心源性休克（CS）代表了一系列潜在的临床表现，其特征是终末器官灌注不足和原发性心功能不全引起的组织缺氧，可导致多器官衰竭和死亡。急性冠脉综合征（ACS）（急性心肌梗死[AMI]后的CS;CS-AMI）是院内死亡最常见原因，死亡率为 40-70%。
通常，CS由有创监测得出的血流动力学标准定义，但最近的定义描述了可识别的临床表现（表 1）.然而，使用任意收缩压（SAP）阈值进行过于简单的分类具有固有的弱点，患者间对发生灌注不足的SAP存在很大差异。此外，尽管临床上明显的外周灌注不足，代偿性血管收缩仍可能导致虚假的令人放心的SAP。因此，在评估此类患者时，需要具备多种临床和诊断技能。
心源性休克的血流动力学和临床表现定义
血流动力学定义：持续性低血压（SAP<80-90 mmHg，或MAP低于基线30mmHg），伴有心脏指数（<1.8L/min-1m-2无其他辅助，或<2.0-2.2 L/min-1 m-2，有辅助支持）和：充足/升高的充盈压力（LVEDP >18 mmHg 或 RVEDP >10-15mmHg）
临床表现定义：SAP<90mmHg具有足够的容量和：灌注不足的临床体征：末梢凉，少尿 精神障碍 脉压差小；灌注不足的实验室体征：代谢性酸血症、血清乳酸升高、血清肌酐升高。
颈动脉压力感受器和肾小球旁器监测到CO减少，从而激活肾素、血管紧张素-醛固酮和交感神经系统。随之强烈的外周血管收缩和大量的钠和水滞留，导致灌注不足、四肢末梢凉、乳酸升高的临床综合征，通常是液体超负荷、高充盈压力和充血（“冷湿”表型；表2） 酸中毒、低灌注和充血加剧了心肌功能障碍，从而增加了不良的神经激素激活，导致CPP减少、心肌缺血增加、心脏功能恶化和循环衰竭。
如果可能的话，对CS-AMI患者的常规初始评估应包括重点临床病史和检查，单独检查可以通过证明显著低血压、末端器官灌注不足的临床症状或两者兼有来进行诊断（如：表1）。超声心动图将有助于确认疑似心肌缺血，指示所涉及的区域，并可通过在受影响的冠状动脉区域发展Q波（即透壁不可逆梗死）来指导预测左心室恢复或对高级心力衰竭治疗的需求。超声心动图对评估局部室壁运动异常至关重要；评估左心室功能障碍、右心室功能障碍或两者的程度；筛查机械并发症（包括缺血性二尖瓣反流[MR]和室间隔破裂[VSR]）以及可能导致心肺损伤的心包或胸腔积液。
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临床表现定义：SAP<90mmHg具有足够的容量和：灌注不足的临床体征：末梢凉，少尿 精神障碍 脉压差小；灌注不足的实验室体征：代谢性酸血症、血清乳酸升高、血清肌酐升高。
病因学
急性心肌梗死伴随的左心室（LV）功能障碍占大多数CS病例，最近的英国登记数据显示，8.9% 的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者发生 CS-AMI.在心源性休克（罪魁祸首-休克）研究中，冠状动脉造影PCI与多血管PCI中，14%的患者有左前降动脉（LAD）病变，左回旋（LCx）动脉（21%），左主干（LMS）动脉（8%）和右冠状动脉（RCA）（28%）。大多数患者（63%）患有三重血管疾病，而23%的患者至少有一次慢性完全闭塞。
病理生理学
心外膜冠状动脉的血栓性全闭塞或次全闭塞阻碍或限制心肌区域的灌注。随后发生缺血性脑缺血和梗死，其特征是心肌细胞坏死和急性心肌功能障碍。收缩力降低可能导致心输出量 （CO） 和动脉压下降，以及左心室充盈压升高（图 1）。高左心室舒张末期压 （LVEDP） 降低冠状动脉灌注压 （CPP），进一步加重心肌缺血，并导致肺充血，从而导致低氧血症和缺血恶化.CS 的病理生理学超越了简单的“泵衰竭”状态，其特征是多系统功能障碍，这促进了其发展和进展。
心梗后心源性休克的病理生理学改变
心源性休克表型的生理特征
诊断与分类
解读可识别的休克状态的发作与缺血之间的时间关系是复杂的。例如，LMS或LAD近端病变患者可能出现严重休克、肺水肿或心脏骤停。类似地，近端RCA疾病可导致继发于高级房室传导阻滞的休克表现。其他患者在发展为CS之前可能会出现缺血性胸痛，这种疼痛可能是潜伏的和长期的。因此，需要高度警惕，以考虑休克患者的缺血性原因，并为具有更典型ACS症状的患者的潜在CS做好准备，尤其是那些具有近端LAD或LMS病变的ECG证据的患者。
如果可能的话，对CS-AMI患者的常规初始评估应包括重点临床病史和检查，单独检查可以通过证明显著低血压、末端器官灌注不足的临床症状或两者兼有来进行诊断（如：表1）。超声心动图将有助于确认疑似心肌缺血，指示所涉及的区域，并可通过在受影响的冠状动脉区域发展Q波（即透壁不可逆梗死）来指导预测左心室恢复或对高级心力衰竭治疗的需求。超声心动图对评估局部室壁运动异常至关重要；评估左心室功能障碍、右心室功能障碍或两者的程度；筛查机械并发症（包括缺血性二尖瓣反流[MR]和室间隔破裂[VSR]）以及可能导致心肺损伤的心包或胸腔积液。
需要通过动脉（ABG）或静脉血气分析来评估低灌注的程度和休克的严重程度，通过证明代谢性酸血症和高乳酸血症。实验室血液测试应包括肾功能和肝功能测试（LFT），这可能会提供末端器官灌注不足的进一步证据，以及血清肌钙蛋白，用于诊断目的，并指示心肌损失的程度。肺动脉导管（PAC）有助于初步诊断，产生非常有用的定量信息，对疾病严重程度的增加有越来越大的价值，但不应延迟初次血运重建。已经为整个风险/严重程度的患者提出了一种易于应用的分类工具，等级的增加与死亡率的增加有关（表3）。
心源性休克分级
A 级(高危): 有发展为 CS 的危险，但没有当前的体征或症状，例如大的急性心肌梗死，或先前有梗塞/心力衰竭的新心肌梗死。
临床表现：中心静脉压正常；末梢温暖，灌注良好；血乳酸 < 2.0 mmol L 1 SAP ≥100mmHg ；确保有创血流动力学监测
B级（出现CS）：血液动力学不稳定(即低血压或心动过速)的证据，没有低灌注 。
临床表现：中心静脉压正常增加；末梢温暖和充分灌注；血清乳酸 < 2.0 mmol /L SAP < 90 mmHg/MAP < 60 mmHg/>基线下降30 mmHg；心率>100次/分。
C级（典型CS）：低灌注 需要干预 (除了液体复苏)。
临床表现：容量超负荷；改变 GCS，末梢凉，延迟 CRT，UO < 30ml/h，乳>2.0 mmol/L;紊乱的肾/肝功能NT-proBNP增加; CI < 2.2 L/min-1 m-2, PCWP > 15 mmHg
D级(恶化)：初始干预恢复灌注失败
临床表现：血液灌注不足的症状/体征恶化(如 C级)；血乳酸升高；肾/肝功能恶化；血管活性治疗的剂量/数量增加；使用 MCS 装置
E级(终末期(A)可疑缺氧性脑损伤的心脏骤停)：循环衰竭(实际或即将发生)
临床表现：无意识、脉搏微弱；尽管最大支持辅助支持仍低血压；需要多次除颤/CPR；血清乳酸≥8mmol/L，pH < 7.2。
文献来源：Milne B,Dalzell J R,Kunst G.Management of cardiogenic shock after acute coronary syndromes.BJA Education.2023;23 (5)：172-181.声明：本文部分图片来源于网络版权归属原图作者，文章仅用于学术交流，若侵犯了您的合法权益，请及时与我们联系，我们将及时更正、删除。联系微信号：mazuixinshijie
编译 | 赵博
审核 | 钟巍
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2023-6-11 11:06 上传
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