病例提供
张娟教授 丽江市妇幼保健院
病例摘要
患者，女，29岁，身高152cm，体重57kg
现病史：因“停经38+5W，阵发性腹痛3小时余”入院
既往史：术中追问家属病史，儿时晕倒1次，孕期晕倒3次（具体不详），自行到医院就诊，考虑脑缺氧，因后未再发，未特殊处理
入院查体：体温：37.2℃、心率：87次/分，呼吸：20次/分，血压（BP）：105/68mmHg
实验室检查
凝血功能：纤维蛋白原（FIB）：4.25g/L（正常值：2~4g/L），其余无异常
外院血气分析：pH：7.31，PCO2：27.43mmHg，PO2：291.74mmHg，HCO3-：13.30mmol/L，BE：-11.47mmol/L，Lac：3.52mmol/L
诊断：1.G1P0，宫内孕38+5周头位分娩先兆；2.脐带绕颈1周
手术麻醉过程
02:15
产妇待产，行连续硬膜外分娩镇痛。
07:45
第二产程宫口开全，产科医师发现急性胎儿宫内窘迫，拟行子宫下段剖宫产术。
08:13
产妇入室，常规连接生命监护：BP：108/67mmHg、HR：80次/分、呼吸：20次/分、SpO2（脉搏血氧饱和度）：95%。胎心正常。
08:14
检查硬膜外导管正常，回抽无血液与脑脊液，于硬膜外导管给予2%利多卡因3ml试验量，3分钟后分次给予1%利多卡因＋0.5%罗哌卡因合剂（3ml＋5ml＋5ml），共13ml。
08:28
测麻醉平面达第七胸椎（T7），手术开始。
08:34
剖宫术取出一活男婴，阿普加（Apgar）评分10分，给予产妇卡贝缩宫素100μg静注，乳酸钠林格500ml＋缩宫素20U缓慢滴注。
08:37
产妇病情突变，出现意识淡漠、呼之不应，疼痛刺激有反应。一分钟后出现抽搐、牙关紧闭及口吐白沫，生命体征提示：BP：142/90mmHg，HR：102次/分，呼吸：16次/分，SpO2：99%。将患者头部偏向右侧，使用吸引器吸出少许清亮胃液。立即给予丙泊酚100mg、咪达唑仑2mg，抽搐持续约1分钟后停止。
追问病史发现： 产妇儿时晕倒1次，孕期晕倒3次（具体不详），家属术前曾隐瞒病史。此时考虑患者可能存在癫痫病史。为防止再次抽搐及保证气道通畅，与家属沟通后改全身麻醉，使用药物为：罗库溴铵40mg，丙泊酚100mg，舒芬太尼20μg，可视喉镜下行气管插管，插管顺利。麻醉维持采用0.005%瑞芬太尼16ml/h，1%丙泊酚25ml/h持续泵注。
深入思考
张娟教授：术前明确产妇既往存在癫痫病史，麻醉方式应选择全身麻醉。癫痫病史可能导致产妇对疼痛的耐受性降低，全身麻醉可以更好地控制疼痛和应激反应，同时，硬膜外麻醉和蛛网膜下腔阻滞在这种情况下相对较高风险，它们主要适用于局部疼痛控制，而且可能引发癫痫发作。
Q2、如果产妇术中突发癫痫，麻醉科医师应如何紧急处理？
张娟教授：处理方案如下：①立即停止正在进行的手术操作。②将患者头部转向一侧，以防止呕吐物阻塞呼吸道。③给予氧气吸入，必要时给予气管插管，保持呼吸道通畅。④使用抗惊厥药物控制癫痫发作，如苯二氮䓬类药物、硫喷妥钠等。⑤监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，并及时进行调整。⑥在癫痫发作结束后，评估患者的神经系统状况，如有必要，转至神经内科或神经外科进一步治疗。
知识点链接
围术期患者癫痫发作的常见原因
围手术期癫痫发作可能有以下原因：①麻醉：麻醉Ⅰ期和Ⅱ期是癫痫发作活动最危险的阶段，与恩氟烷使用有关的癫痫发作可发生在吸入诱导、麻醉苏醒或术后阶段。而异氟烷和氟烷为强效抗癫病药。②代谢紊乱：如低钠血症、高钙血症、恶性高热、脓毒症等，应根据手术操作和术前实验室检查结果对术后癫病发作的患者筛查有无电解质紊乱，此时不需要抗癫病药物（AEDs）治疗，但需纠正致病性代谢异常。③药物和酒精戒断：癫痫发作可以发生在停用任何镇静催眠药物后；停用酒精和巴比妥类药物是常见的诱发因素。④颅内手术：颅内手术后癫痫发作的发生率取决于基础的病理情况、病变部位和实施手术需要的脑回缩程度。
张娟教授：本例产妇发生癫痫可能原因可能包括：①连硬膜外分娩镇痛穿刺点选择第三腰椎至第四腰椎（L3~L4），转剖宫产后麻醉平面只达到T7；②患者宫口已开全，胎头下降导致胎儿难取，手术操作导致的疼痛加紧张而诱发癫痫。
08:40
听诊发现患者双肺布满哮鸣音及湿啰音，机控显示产妇气道压持续性增高（正常值：25~35cmH2O），麻醉科医师进行手控呼吸，给予膨肺、气管导管内吸痰处理。使用药物如下：甲强龙80mg静注，5%葡萄糖溶液250ml＋氨茶碱0.25g静脉滴注，异丙托溴铵及沙丁胺醇雾化吸入。术中SpO2维持于97%~100%。
08:50
患者左肺哮鸣音消失，右肺仍有少量哮鸣音和湿啰音。
08:55
气道压再次增高，双肺布满哮鸣音和湿啰音，生命体征提示：BP：90/56mmHg，HR：92次/分，机控呼吸：12次/分。考虑该产妇BP波动较小，静脉推注盐酸肾上腺素20μg，并分三次推注去甲肾上腺素8μg（共24μg），生命体征稳定：BP 110/65mmHg，HR：80次/分。术中监测D-二聚体：49.06mg/L（正常值：0～0.5mg/L），血常规：白细胞（WBC）：11.19×109/L（正常值：3.5~9.5×109/L），中性粒细胞百分比：81.30%（正常值：50%~75%）。
09:25
手术结束，静脉推注舒芬太尼10μg，地塞米松10mg，味塞米10mg。已行子宫下段剖产术＋双侧输卵管结扎术，术中出血600ml，输液2,750ml，导尿管通畅，尿量约400ml。准备带气管导管行CT检查，患者过床时出现SpO2持续性下降，心电监护提示：HR：89次/分，呼吸：14次/分（手控），BP：128/78mmHg，SpO2：82%。双肺可闻及哮鸣音及湿啰音。带氧气钢瓶前往CT室。
张娟教授：剖宫产补液原则主要包括：根据产妇失血量、羊水，血压、心率、尿量等指标调整补液速度和量；注重电解质平衡，防止低血钾、低血钙等；预防性使用抗生素；液体的选择以晶体液和胶体液为主，适当使用缩宫素促进子宫收缩。
产妇出现呼吸困难、氧饱和度下降与循环超负荷存在关联。循环超负荷可能导致肺部水肿，从而引发呼吸困难和氧饱和度下降。但需注意，该产妇出现抽搐，呼吸困难和氧饱和度下降时总补液量300ml（乳酸钠林格液），出现呼吸困难及氧饱和度下降也可能与其他因素有关（表）。
表 围术期常见呼吸困难的鉴别诊断
09:35
CT检查期间持续泵注1%丙泊酚16ml/h与0.005%瑞芬太尼12ml/h，呼吸15次/分（手控），SpO2：96%~98%。CT报告提示：1.双肺感染伴双侧胸腔少量积液，以右侧较明显双侧胸膜增厚粘连；2.心脏无明显异常；3.头颅无明显异常。CT检查结束带气管导管返回手术室，由于我院专科医院重症监护室（ICU）建设中，故将患者转入外院ICU。等待外院120期间，患者再次发生气道压持续升高，约29~35cmH2O，双肺听诊满布哮鸣音和湿啰音，SpO2：83%~88%。机控转为手控，调整氧流量为6L/min，给予吸痰处理。使用药物包括：罂粟碱注射液60mg，氢化可的松200mg，及奥美拉唑40mg静脉滴注，10分钟后双肺听诊哮鸣音消失，有少量啰音，气道压下降至正常。
术后4小时
送入外院ICU，外院血气检查结果：PH：7.31，PCO2：27.43mmHg，PO2：91.74mmHg，HCO3-：13.30mmolL，BE：-11.47mmol/L，Lac：3.52mmol/L，提示代谢性酸中毒、高乳酸血症，后续处理不明。
预后转归
术后24小时
患者生命体征平稳，SpO2维持良好，双肺哮鸣音消失，双肺仍有少量啰音，进行拔管处理。外院MRI结果显示：1.双侧顶叶深白质少许缺血灶；2.双侧半卵圆中心、放射冠及基底节区异常信号灶，存在V-R间隙。请神经内科会诊后诊断：可逆性后部脑病综合征。
术后第三日
转入普通病房。
术后第八天
患者恢复良好，出院。
张娟教授：该产妇有癫痫病史，术中发生抽搐后引起的呼吸困难，氧饱和度下降，双肺广泛哮鸣音及湿啰音症状及体征来的快，消除也快，初步考虑神经源性肺水肿；神经源性肺水肿通常在发病后迅速出现，进展迅速，患者会出现呼吸急促、气喘等症状，由于肺部水肿，患者往往出现低氧血症，表现为血氧饱和度下降，听诊时可发现肺部有湿啰音，提示肺部水肿。神经源性肺水肿的严重程度不同，轻者表现为轻度呼吸困难，重者可导致急性呼吸窘迫综合症甚至死亡。
Q5、复盘该病例，麻醉管理是否有能够改进之处？
张娟教授：第一，严格控制液体摄入。在手术过程中，密切监测患者的液体平衡，遵循“量出为入”的原则，避免过量输液。第二，加强围术期监测。密切监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸、尿量等，及时发现异常情况并处理。第三，优化麻醉方式。选择合适的麻醉药物和方式，减少术中应激反应，连硬膜外分娩镇痛转剖宫产的癫痫患者麻醉方式首选全麻气管插管，可以减少患者紧张及应激反应，确保气道及生命体征平稳。
神经源性肺水肿的概念
神经元性肺水肿（NPE）被定义为中枢神经系统（CNS）急性损伤引起的严重应激引发的急性呼吸窘迫，最常发生在脑干或者下丘脑。其特点为突发、快速且造成颅内压急剧升高，从而引起交感神经系统极度兴奋，并释放儿茶酚胺，造成肺血管静水压的异常升高而导致肺水肿。
神经源性肺水肿的诊断
NPE的诊断依据如下：①双侧肺部浸润性病变；②氧合指数＜200mmHg（1mmHg≈0.133kPa）；③存在中枢神经系统病变；④除外心源性肺水肿；⑤除外其他导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的常见原因，如误吸、大量输血、脓毒症等。
神经源性肺水肿的发病机制尚不明确
神经源性肺水肿的发病存在两个可能的机制。
动力性学说和冲击伤学说 颅脑损伤后出现颅内压力升高，同时机体产生应激反应，引起交感神经过度兴奋，释放大量儿茶酚胺，导致周围血管阻力和心脏后负荷增加，心室舒张间期缩短，心室顺应性下降，心功能衰竭，使肺循环压力升高，肺静脉和跨肺静脉毛细血管压增高，肺间质和肺泡内液体增多，从而形成急性肺水肿。同时冲击伤直接作用于肺毛细血管内皮细胞间连接，造成细胞损伤，使血管通透性增加，导致蛋白大量渗出。
通透性假说 交感神经过度兴奋后导致肺部血管上的α与β受体比例失衡，α1受体改变使血管收缩，肺毛细血管压力增加；肺血管内皮细胞内钙离子浓度增高，细胞收缩从而间隙扩大；内皮细胞脱落损伤，使毛细血管通透性增加，大量蛋白外渗，形成急性肺水肿。
神经源性肺水肿的常见病因
导致NPE的最常见CNS疾病包括：相关性脑干脑炎（如脊髓炎）、蛛网膜下腔出血（>50%的病例）、开放性或闭合性创伤性脑损伤（TBI）、颅内出血（ICB），以及癫痫或癫痫持续状态。
神经源性肺水肿的治疗
治疗方法：①降低颅内压，应用甘露醇脱水，激素减轻脑水肿，补充白蛋白及利尿，包括20%甘露醇、速尿20～40mg等脱水药物，甲泼尼龙40～80mg每日2次静脉滴注。②采用呼气末正压（PEEP）模式通气。PEEP设置峰值8～15cmH2O（1cmH2O≈0.098kPa），未见气压伤等不良反应。在行机械通气的同时，给予患者镇静治疗，以改善通气疗效，降低氧耗。③液体治疗，通过脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）动态监测血管外肺水、心排血量（CO）等指标变化，控制脱水及补液量，避免液体过负荷。④因急性肺水肿时合并有肺部感染，应用有效抗菌药物抗感染治疗。⑤营养支持及纠正水、电解质、酸碱失衡。⑥部分患者可应用乌司他丁治疗。⑦原发病的治疗在神经源性肺水肿治疗中具有关键性作用，缓解或降低颅内压及脑组织水肿是治疗的基础。
*该病例摘录于CSA2023基层麻醉病例讨论session，由大会讲者张娟教授本人审核并授权发布
END
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作者: Naci... 时间: 2023-12-9 22:25
有时间做无痛分娩，那就是也有时间去请神经内科会诊一下吧
作者: 布鲁克海文 时间: 2023-12-12 08:12
ktxmz 发表于 2023-12-09 22:25
有时间做无痛分娩，那就是也有时间去请神经内科会诊一下吧
专科医院科室没那么齐全
作者: Naci... 时间: 2023-12-16 09:52
布鲁克海文 发表于 2023-12-12 08:12
专科医院科室没那么齐全
麻醉医生快要成为全科医生了
作者: Wjl 时间: 2024-1-15 08:22
为什么不考虑缩宫素导致的呢？
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