心源性休克
心源性休克导致心功能曲线向右下旋转，静脉回流曲线和降低的心功能曲线的平衡交点导致低的心输出量。生理性代偿反应是增加MSFP，从而静脉回流曲线向上向右平行移位。这是考虑和比较多巴胺（大剂量时主要为血管收缩作用）和多巴酚丁胺（有更多的血管舒张作用）对血管的作用的好机会。这两种药有相近的多巴胺作用，因此使用两者中任意一种都能部分地恢复心功能使心功能曲线向左上移位。多巴胺引起的后负荷增加可减少曲线的右移。对静脉回流曲线的影响也有很大的不同。多巴胺进一步增加MSFP，使静脉回流曲线平行于另一条静脉回流曲线向右移位。多巴酚丁胺有不同的作用，保持MSFP大致不变，且因使血管阻力下降而使曲线向右上移位。这些作用有助于解释为什么通常在心源性休克中多巴酚丁胺优于多巴胺。
分布性休克
1. 感染性休克
感染性休克是分布性休克中最常见的形式。Guyton以静脉回流和心功能曲线诠释了感染性休克与复苏。无干预的情况下，感染性静脉扩张导致静脉阻力下降和MSFP降低。容量复苏可使MSFP恢复到正常值，但此时静脉阻力显著下降。感染性休克的心功能抑制效应可以很容易地用心功能曲线的移动来做模型：在晚期感染性休克和原有心脏病患者中，后负荷降低趋向于增强心功能，而直接的心肌抑制作用掩盖了后负荷减少的优势。
2. 神经源性休克
创伤性脊髓损伤患者在交感神经链内或上水平出现脊髓横断时发生神经源性休克，手术室遇到的神经源性休克见于神经麻醉超出其预定范围时。心脏也接受交感神经的传入，损伤在T4上下，有重要的功能上的区别。前者因影响静脉回流而抑制心功能，而后者对心功能没有影响。当心功能不受影响时，一定的容量复苏，如加纯a受体激动剂（比如去氧肾上腺素）是有效的治疗。但是如果心脏的交感神经支配受损，迷走神经支配会占优势，使用去氧肾上腺素会加重反射性的心动过速。为防止这种不希望的治疗作用，混合变力与变时作用的药物，如多巴胺或去甲肾上腺素可应用。在极危重的病例，临时心脏起搏器可以救命。容量复苏也是需要的。
3. 梗阻性休克
静脉回流受阻常见的两种原因是心脏压塞和张力性气胸；在妊娠子宫压迫下腔静脉时可遇到相似的生理反应。腹部手术中通过压迫下腔静脉可导致短暂的梗阻性休克。肺栓塞和空气栓塞是梗阻性休克另两个主要的原因。根据Guyton理论对张力性气胸进行分析。因为胸腔压力明显超过了右房压力，静脉回流曲线明显变形。静脉回流不再依赖于MSFP和右房间的压力差而依赖于MSFP和胸腔的压力差。心功能曲线也相应地受两种机制的影响。当右房压力降至胸腔压力时，跨壁压为0，因此曲线右移。肺血管阻力反射性增加导致心功能曲线下移。虽然有内源性儿茶酚胺的释放，但分析显示无论是容量负荷还是外源性儿茶酚胺的摄入，都不会对循环有显著的作用。唯一有效的治疗是通过解除张力性气胸立即降低胸腔压力。心脏压塞的分析与之近似，只不过限制跨壁压的不是胸腔压力而是心包的压力（表2）。
1. 中心静脉压的产生
尽管我们在床旁无法真正获得完整心功能静脉回流曲线，但概念的明确有助于理解心输出量随着右房压改变而改变的生理学原理，某种程度上中心静脉压(CVP)等同于右房压。我们通过静脉回流曲线和心功能曲线可以看出其交点的压力即为CVP。CVP主要受血容量和心功能影响，但是，单独一个点很难确定血容量状态和心功能状态。例如，我们可以分析在CVP=O的3种情况，容量状态和心功能状态各不相同。其一，正常成人在休息直立体位时，CVP=O是很正常，因为在理想心功能状态下，肺处于功能残气量时胸腔内压常为负值(图-1)。受胸腔内压为负值的影响，CVP可以等于O。其二，心功能可能是受损同时合并液体丢失（图2）。其三，心功能正常患者合并液体丢（图3）。
心源性休克导致心功能曲线向右下旋转，静脉回流曲线和降低的心功能曲线的平衡交点导致低的心输出量。生理性代偿反应是增加MSFP，从而静脉回流曲线向上向右平行移位。这是考虑和比较多巴胺（大剂量时主要为血管收缩作用）和多巴酚丁胺（有更多的血管舒张作用）对血管的作用的好机会。这两种药有相近的多巴胺作用，因此使用两者中任意一种都能部分地恢复心功能使心功能曲线向左上移位。多巴胺引起的后负荷增加可减少曲线的右移。对静脉回流曲线的影响也有很大的不同。多巴胺进一步增加MSFP，使静脉回流曲线平行于另一条静脉回流曲线向右移位。多巴酚丁胺有不同的作用，保持MSFP大致不变，且因使血管阻力下降而使曲线向右上移位。这些作用有助于解释为什么通常在心源性休克中多巴酚丁胺优于多巴胺。
分布性休克
1. 感染性休克
感染性休克是分布性休克中最常见的形式。Guyton以静脉回流和心功能曲线诠释了感染性休克与复苏。无干预的情况下，感染性静脉扩张导致静脉阻力下降和MSFP降低。容量复苏可使MSFP恢复到正常值，但此时静脉阻力显著下降。感染性休克的心功能抑制效应可以很容易地用心功能曲线的移动来做模型：在晚期感染性休克和原有心脏病患者中，后负荷降低趋向于增强心功能，而直接的心肌抑制作用掩盖了后负荷减少的优势。
2. 神经源性休克
创伤性脊髓损伤患者在交感神经链内或上水平出现脊髓横断时发生神经源性休克，手术室遇到的神经源性休克见于神经麻醉超出其预定范围时。心脏也接受交感神经的传入，损伤在T4上下，有重要的功能上的区别。前者因影响静脉回流而抑制心功能，而后者对心功能没有影响。当心功能不受影响时，一定的容量复苏，如加纯a受体激动剂（比如去氧肾上腺素）是有效的治疗。但是如果心脏的交感神经支配受损，迷走神经支配会占优势，使用去氧肾上腺素会加重反射性的心动过速。为防止这种不希望的治疗作用，混合变力与变时作用的药物，如多巴胺或去甲肾上腺素可应用。在极危重的病例，临时心脏起搏器可以救命。容量复苏也是需要的。
3. 梗阻性休克
静脉回流受阻常见的两种原因是心脏压塞和张力性气胸；在妊娠子宫压迫下腔静脉时可遇到相似的生理反应。腹部手术中通过压迫下腔静脉可导致短暂的梗阻性休克。肺栓塞和空气栓塞是梗阻性休克另两个主要的原因。根据Guyton理论对张力性气胸进行分析。因为胸腔压力明显超过了右房压力，静脉回流曲线明显变形。静脉回流不再依赖于MSFP和右房间的压力差而依赖于MSFP和胸腔的压力差。心功能曲线也相应地受两种机制的影响。当右房压力降至胸腔压力时，跨壁压为0，因此曲线右移。肺血管阻力反射性增加导致心功能曲线下移。虽然有内源性儿茶酚胺的释放，但分析显示无论是容量负荷还是外源性儿茶酚胺的摄入，都不会对循环有显著的作用。唯一有效的治疗是通过解除张力性气胸立即降低胸腔压力。心脏压塞的分析与之近似，只不过限制跨壁压的不是胸腔压力而是心包的压力（表2）。
表2. 休克的临床参数与可测的相关参数
Guyton理论指导临床血流动力学治疗
一、如何看待中心静脉压1. 中心静脉压的产生
尽管我们在床旁无法真正获得完整心功能静脉回流曲线，但概念的明确有助于理解心输出量随着右房压改变而改变的生理学原理，某种程度上中心静脉压(CVP)等同于右房压。我们通过静脉回流曲线和心功能曲线可以看出其交点的压力即为CVP。CVP主要受血容量和心功能影响，但是，单独一个点很难确定血容量状态和心功能状态。例如，我们可以分析在CVP=O的3种情况，容量状态和心功能状态各不相同。其一，正常成人在休息直立体位时，CVP=O是很正常，因为在理想心功能状态下，肺处于功能残气量时胸腔内压常为负值(图-1)。受胸腔内压为负值的影响，CVP可以等于O。其二，心功能可能是受损同时合并液体丢失（图2）。其三，心功能正常患者合并液体丢（图3）。
图1. 正常成人在休息直立体位时CVP=0．因为在理想心功能状态下肺处于功能残气量时胸腔内压常为负值
图2.
图3. 心功能正常患者合并液体丢失
2. 以CVP为核心分析休克类型
当我们面对一个低血压的患者，我们应该怎么分析低血压的原因呢？
首先，根据Poieseuille定律所描述压力和流量的关系：血压等于CO和系统血管阻力的乘积（图4）。
图4. 如何分析血压下降
如图所示：血压下降的2种因素：心输出量(CO／Q)的降低、系统血管阻力( SVR)的降低。当血压低时，CO正常或提高，那么血压低的原因是SVR低，即为分布性休克，如过敏性休克、中枢性休克等。如果是因为CO降低，义分为心脏因素与循环因素讨论：心脏因素包括心率、前后负荷及心肌收缩力等反映心脏本身的因素（通过强心药物可调节）；循环因素包括张力容量、静脉顺应性、静脉回流阻力，右房压等因素（通过容量状态及血管活性药物可调节）。其中，心脏前负荷和右房压既相互关联又需要基于各自体系独立分析。所以低血压的原因有2个：心输出量(CO)的降低、系统血管阻力(SVR)的降低。由于SVR是计算值，所以我们必须知道CO。当血压低时，CO正常或提高，那么血压低的原因多半是因为SVR低，即为分布性休克，如感染性休克、药物引起的过敏性休克、神经源性休克等。如果CO是降低的，那么根据Guyton理论体系原因有两个，心功能降低、静脉回流降低。(l)心功能降低：心率下降、心肌收缩力下降、后负荷过高、前负荷不足。(2)静脉回流量降低：张力容量降低、血管顺应性降低、静脉回流阻力升高、右房压升高。其中影响心功能的前负荷困素和影响静脉回流量中的右房压有交互影响作用。
3．如何分析心脏前负荷和影响静脉回流右房压的交互作用
(l) 由于2条曲线的交点是右房压/CVP，那么CVP可以帮我们估测休克的原因是心功能下降还是静脉回流降低是主要问题（图5）。
图5.A．心功能止常时输注大量液体，CVP增加；B．容量状态未改变，但出现心功能下降，CVP增加；C．静脉回流阻力下降，静脉回流量增加，心功能未曾改变．C VP增加，sepsis时可能出现此种情况。
(2) 如果CVP是低的，那么主要问题是静脉回流，以增加静脉回流量为核心来进行休克复苏。
(3)如何定义高CVP呢？
1)以静态值判断：简单初判以CVP>10mmHg为标准，除非患者同时给予高PEEP，或者存在肺动脉高压，或者合并腹腔内高压等。因为在这个水平再给心脏输液，再有容量反应性可能性小。
2)以动态值判断：可以尝试容量负荷试验，给予充分的液体使得CVP上升2mmHg，同时监测CO是否上升，当CI上升0.3L／(min.m2)可以认为有液体反应性，此前CVP为低CVP。如果CVP上升2mmHg，而CI并没改变，此前CVP为高CVP，那么提示液体治疗可能没有太大空间，应考虑其他治疗。
另外需要注意的是，在同一时间点，患者可能同时发生多种病埋生理学过程改变，如心功能和静脉回流功能同时发生改变。
综上所述，我们分析血流动力学的起点应是从CO开始，首先CO发生了什么变化，如果血压下降但是CO没有变化，那么主要的改变是外周血管阻力的变化，甚至CO增加，那么我们有必要使用血管活性药物如去甲肾上腺素来维持血压。如果血压下降，CO也下降，那么我们需要鉴别是心功能出现问题还是静脉回流出现问题。回答这个问题需参考CVP数值，分析同上，如果是心功能的问题，那么应该尝试肾上腺素、米力农、多巴酚丁胺等强心药。
二、CVP随呼吸的变异度以预测容量反应性
1. 当存在自主吸气努力时
无论是自主呼吸还是机械通气时只要患者努力吸气，胸腔内压均下降，意味着心功能曲线相对于静脉回流曲线左移，如果静脉回流曲线和心功能曲线的交点在心功能曲线的上升支时．CVP下降，静脉回流的增加，从而CO增加。然而，如果2条曲线的交点在心功能曲线的平台部分时，CVP不会随着吸气而改变，吸气下没有CVP的改变将提示患者目前处于心功能曲线的平台，对液体无反应（图6）。
图6. 患者努力吸气，胸腔内压均下降，如果静脉回流曲线和心功能曲线的交点在心功能曲 线的上升支时．CVP下降，静脉回流的增加，从而CO增加。如果2条曲线的交点在心功能曲线的平台部分时．CVP不会随着吸气而改变，吸气下没有CVP的改变将提示患者目前处于心功能曲线的平台，对液体无反应。
如能满足下述前提条件才能应用以上法则。首先，胸腔内压必须下降到足够大才能区分出患者是否处于心功能曲线的平台。如果患者是清醒的，应该告知患者尽最大努力吸气。其次，这个试验的阴性结果更加有用，当CVP在吸气期没有下降提示患者对液体没有反应，有下降不一定提示患者有液体反应性，取决于交点离心功能曲线的平台期有多近。最后，需除外CVP的下降是由于主动呼气并动用腹肌，识别这一点需注意在呼气时是否有CVP的上升。
2.正压通气的作用
在正压通气时，分析原则基本同上，心功能曲线向右移位，如果和静脉回流曲线交点在心功能曲线的上升支时，CO降低，CVP升高。如果交点在心功能曲线的平台支时，CO并不下降。这提示当胸腔内正压时，如出现患者CVP下降，提示静脉回流曲线和心功能曲线相交在心功能曲线上升支。另一方面，吸气CVP不下降，CO是否下降取决于心功能曲线相对于静脉回流曲线向右移位多少。
Guyton关于静脉压、心功能和循环之间的相互关系的重要发现还包括：①交感神经刺激心脏增加心脏效能的程度比增加心输出量的程度高；②用一个能泵出无限容量的泵替代心脏只能轻度增加心输出量，泵功能受输入量的限制；③相反地，泵的输入端血容量轻度增加可导致心输出量的瞬时增加；④相似地，外周动脉阻力的轻度下降可导致心输出量的显著增加。在这一套分析理念中核心是需要测量心输出量。但是在具体临床工作中并不是所有患者都有心输出量的监测。我们可以通过一系列体征或是辅助参数来帮助我们判断。如果患者有清晰意识，温暖的四肢和正常的肾功能及尿量，那么患者心输出量可能能满足组织的需要。我们可以观察患者颈静脉是否是扩张的，心脏超声测量下腔静脉直径是否增宽来帮助我们判断CVP是否是高的。下一阶段的评估包括实验室数值，支持足够的组织灌注和足够的CO:正常血乳酸，正常的BE（如果BE是负值，临床中有可以解释的高氯性酸中毒亦可），或正常的中心静脉氧饱和度。注意，当这些值正常时支持组织灌注是满意的，但是并不能完全除外组织灌注是不满意的，特别注意正常ScvO2并不能除外组织灌注不足。时至今日，很多医疗机构测量CO还需肺动脉导管，但我们更期待更多的无创和微创测CO的方法在容量负荷试验、加用强心药物、血管活性药物前后能给我们提供更多的参考分析信息。在将来，基于Guyton的分析原理和血流动力学管理方法能更便捷的指导休克复苏。
出处：急重症世界
END
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