本例患者的主要矛盾是什么？
根据超声心动图报告看，患者左心室大小正常，主动脉瓣轻度反流，二尖瓣轻中度反流和轻度狭窄，左室ＥＦ６０％，可见左心系统的瓣膜病变程度不是很严重；房颤可以导致双房大，双房大也可以导致房颤，左心房增大可以引起二尖瓣瓣环扩张致二尖瓣返流，右心房大可以导致三尖瓣瓣环扩张引起三尖瓣反流，肺动脉高压也可以导致因为下游阻力高而引起的反流，所以可见本例患者三尖瓣反流程度严重；二尖瓣返流及狭窄虽然可引起左房压增高并导致肺动脉高压和房颤，但是就本例患者而言，因二尖瓣病变严重程度不重，所以推理不是导致肺高压和房颤的主要原因；本例患者有慢阻肺病史１０余年，常年咳嗽咳痰，劳力性呼吸困难，及不明原因房颤，这两个原因是其发生肺动脉高压的主要原因；而房颤因为导致左心房无法有效射血和二尖瓣病变一同又会加重肺动脉高压。所以本例患者的主要矛盾是房颤和肺动脉高压，麻醉的处理要点是防止肺动脉高压危象的发生和积极控制房颤心室率。
如何预防肺动脉高压危象？
肺动脉高压危象是指肺动脉压力急剧增高，达到或超过主动脉压力水平，导致严重低血压和低氧血症的严重综合征，即肺动脉高压，缺氧，心衰。病理生理特点是肺小动脉痉挛引起肺动脉前充血，压力增高，右心的血液不能顺利通过肺循环进入左心系统，导致左心系统缺血和低血压。
预防措施：１.吸纯氧，预防肺血管痉挛，避免高二氧化碳血症，降低PVR。２.选择合适的血管活性药物，防止体循环阻力降低和血压下降如去甲肾上腺素等。３.容量治疗量入为出或负平衡。4.适当镇静，减少疼痛和紧张带来的PVR升高。5.如果存在右心衰的情况，可以强心利尿，强心药物尽量选择多巴酚丁胺等有强心扩管作用的药物。6.在没有低血压的情况时可以适当使用降低肺动脉压的药物如口服西地那非或泵注前列尼尔等。本例患者右室TAPSE=12mm，存在右室功能不全，可以适当强心。
如何处理房颤？
房颤是窦房结失去正常的起搏功能，心房内许多小的不同方向传播的电激动，产生混乱的心房除极，引起无效的心房收缩。房颤病人围术期需要控制好心室率并做好围术期抗凝治疗的衔接。持续性房颤术前尽可能控制心室率在１００次／分以内，术中控制心室率药物可根据情况考虑使用β受体阻滞剂，或洋地黄类或胺碘酮等。正在接受抗凝治疗的患者可以使用普通肝素或低分子肝素进行桥接。
ＢＮＰ升高的原因？
心肌细胞收到张力、牵拉等刺激后最初释放入血的是前利钠肽原（Pre-proBNP），在酶的作用下降解为利钠肽原（proBNP），proBNP 在酶的作用下进一步降解为BNP及NT-proBNP，其中BNP是有生物活性的部分，NT-proBNP 仅为剪切后的氮末端多肽。NT-proBNP 在体内的浓度比 BNP 要高，因而同时取血化验，测得 BNP 的值要更高。NT-proBNP 受到体重、年龄等影响较大，而BNP相对小，所以在心衰的诊断过程中，NT-proBNP 因患者年龄不同而有不同的标准。NT-proBNP 在体内几乎全部经肾脏清除，而BNP除经肾脏清除外，还可通过与利钠肽受体结合后经吞噬细胞的吞噬作用而清除。肾功能障碍时 BNP 和 NT-proBNP 均会受到影响，但是NT-proBNP 受到的影响更大。心衰是导致BNP和NT-proBNP升高的最常见原因，但其他非心衰因素（见表1）也常见。因为 BNP 及 NT-proBNP 受影响因素多，用两者除外心衰的准确性远高于诊断心衰的准确性。如 BNP<100pg/ml，NT-proBNP<300pgml，可除外急性心衰；BNP<35pg/ml，NT-proBNP<125pgml，可除外慢性心衰；除外准确性可达 94%～98%。对于急性心衰，要求 BNP>300pg/ml，NT-proBNP >450 pg/ml（<50 ys），NT-proBNP>900pg/ml（50~70 ys）， NT-proBNP> 1800 pg/ml（>70 ys）；对于慢性心衰，因受到诸多因素的影响，无明确的界值用于诊断。尽管如此，诊断的准确性只在 80%-90% 之间，低于排除诊断的准确性。但是对于其他条件匹配心衰的患者，BNP 及 NT-proBNP越高，提示心衰越重，心功能越差，预后越差，尤其虽经积极抗心衰治疗，BNP 及 NT-proBNP 仍居高不下，提示预后不佳的价值更大。另外BNP/NT-proBNP是肺动脉高压风险分层的唯一生物标志物，BNP < 50 ng/L 或 NT‑proBNP < 300 ng/L提示低风险，BNP 50～800 ng/L 或 NT‑proBNP 300～1100 ng/L提示中风险，BNP > 800 ng/L 或 NT‑proBNP > 1100 ng/L提示高风险。本例患者有肺高压，房颤，右心功能不全，肺炎，慢阻肺，瓣膜性心脏病等各种导致BNP/NT-proBNP升高的因素，虽然未测BNP，仅做了NT-proBNP的监测结果为4607.29pg/ml，提示患者预后不良。
肌钙蛋白升高的原因？
肌钙蛋白是肌细胞里面发挥肌肉收缩作用的肌动蛋白的一部分，在细胞浆中以游离或复合物的形成式存在。（肌钙蛋白有T、I、C三种组份，目前检验中TnT和TnI的检查均有，二者价值相当），这些物质正常情况下在血中浓度很低，当出现细胞损伤或坏死时，从细胞内大量释放，直接或通过淋巴液回流入血，血中浓度大幅升高。心肌的肌钙蛋白T和肌钙蛋白I具有心肌特异性，是反应心肌坏死的特异、灵敏生物标志物。但除 ACS 和心梗外，心动过速、房颤、心力衰竭、主动脉夹层、高血压急症、肾衰、急性心包炎、感染性休克、中风、危重病、肺栓塞、心肌炎、应激性心肌病和心脏瓣膜病、高强度运动等多种可导致心肌细胞损害的因素均可以使其升高。应用该指标辅助诊断 ACS 和心梗时，要结合临床病史鉴别诊断，以正确解释肌钙蛋白升高的原因。本例患者肺高压导致右心功能不全加之应激、房颤，瓣膜病、慢阻肺等存在心肌损伤致肌钙蛋白入血也在常理之中，肌钙蛋白增高程度不高及没有心绞痛症状，不考虑心梗诊断。
围术期过程：
患者在完善各科室会诊并积极控制心室率后准备手术。入室后心电监护示：血压１２３/５５ｍｍＨｇ，心室率９０次／分，不吸氧状态血氧饱和度83%，立即面罩吸氧血氧饱和度升至95%，和家属再次强调风险后，行桡动脉穿刺测压，超声引导下髂筋膜平面阻滞后，行Ｌ３－４蛛网膜下腔神经阻滞，给予药物０.５％罗哌卡因２ｍｌ，平卧位平面固定于Ｔ１０左右后，改左侧卧位开始手术。术中泵注去甲肾上腺素维持血压在１２０/６０ｍｍＨｇ左右，心室率7０－１0０次／分之间波动，血氧饱和度在85-95%范围内波动，患者无不适。手术进行２５分钟左右，骨科放置骨水泥，患者血压突然将至５０／２０ｍｍＨｇ左右，心率升至１２０次／分左右，立即推注去甲肾上腺素２０ｕｇ，血压未及反应，心跳骤停。立即启动心肺复苏流程，复苏９０ｍｉｎ后，宣布抢救失败。
为什么发生心跳骤停？
该患者在考虑到各种并发症发生可能的基础上，谨慎管理，在放骨水泥之前一直生命体征平稳，但是放骨水泥之后因为发生骨水泥反应诱发肺动脉高压危象而迅速发生心跳骤停，抢救失败。
什么是骨水泥反应？如何预防？
全髋半髋置换术中，由于骨水泥的植入使患者出现一过性或明显的低血压和PaO2
的降低，并使约0.6%~1%的患者出现心搏骤停。此类特殊的症状称为骨水泥植入综合征。
骨水泥反应的发生机制：1、加压植入的骨水泥将长干骨的骨髓腔的空气、脂肪、骨髓碎片挤压进入骨静脉系统致肺内血栓形成。2、骨水泥聚合过程中产热，导致血液热损害而致气栓同时亦可影响凝血系统。3、骨水泥的植入激活凝血酶原成为凝血酶，诱发DIC，致肺内弥漫性微血栓形成。4、植入的骨水泥单体和附加物被吸收入血，诱发机体和组织发生过敏反应使机体释放组胺和PGE2等多种血管活性物质。亦有研究表明，组胺的受体拮抗剂对BICS的发生无明显的预防作用。
骨水泥反应和肺动脉高压的关系：骨水泥因植入后激活凝血系统，引起纤维蛋白和血小板的聚集，释放出5-羟色胺，可使肺血管收缩，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压，呼吸顺应性下降和动脉氧分压降低。肺动脉血管阻力急剧增加，出现右心衰，左心室血容量相对不足，导致心输出量降低，导致血压一过性降低。机体和组织发生过敏反应使机体释放组胺和PGE2等多种血管活性物质，患者表现为血压明显降低。
预防骨水泥植入综合征：1、重点应着眼于手术技术：如各种方法降低髓内压、髓腔内彻底冲洗降低凝血酶原激酶的活力、骨水泥充分地预先聚合。2、低温骨水泥的应用，可降低热效应和气栓的形成。3、术前应用H1、H2拮抗剂能降低心血管并发症的发生率。4、麻醉方面应加强血流动力学监测，积极处理和预防。
本例患者肺动脉高压的主要原因是原发肺疾病引起的肺毛细血管性肺高压，此类肺高压相对其他类型的肺高压相对可逆性差，对于骨水泥反应诱发肺血管痉挛肺高压危象逆转困难，需要在临床工作中提高警惕。
声明：本文仅供临床麻醉医生临床工作参考，部分内容来源于网络。
部分参考文献：
[1]中国医师协会检验医师分会心血管专家委员会.B型利钠肽及N末端B型利钠肽前体实验室检测与临床应用中国专家共识[J].中华医学杂志,2022,102(35):2738-2754.
[2]Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation [published correction appears in Eur Heart J. 2021 May 14;42(19):1908] 等
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