众所周知，阿托品乃救命神药，关键时刻，一针见效。尤其解救有机磷中毒，功标青史，颇有奇效。
倘若只会解救有机磷一门功夫的话，阿托品就low爆了，怎对得住“不老神话”的光荣称号。
心跳慢，上阿托品；
抗休克，上阿托品；
肚子疼，上阿托品；
喘不过气，上阿托品；
散瞳升眼压，上阿托品；
抑制腺体分泌，也上阿托品；
……
“大红快干热”的五字神功秘诀言简意赅、闻名遐迩，连“全能王”地塞米松也啧啧称赞。
可惜，阿托品在给我们营造“百病可医”的假象同时，也正暴露了其选择性低、目标指向不明确的致命弱点。
不管你是M1、M2还是M3受体，不管你分布于自主神经节还是心脏窦房结、房室结，不管你是血管平滑肌、胃肠道平滑肌、子宫平滑肌、输尿管、膀胱、尿道平滑肌还是外分泌腺平滑肌，通吃！阿托品疯狂起来，不只M受体，甚至N1受体也吃。
如此不“专一”，阿托品自然遭受来自四面八方的质疑。
就拿麻醉前用药来讲，阿托品早已失去其“统领性”的江湖地位，取而代之的，是同门派一个叫“长托宁”的后生。而且，就连阿托品引以为傲的解救有机磷的绝活，“长托宁”也大有进攻之势。更莫谈在本不擅长的“肚子疼”领域，地盘早被“654-2”抢了去。
唉，说好的“万金油”呢？咋就成了“地沟油”！
难怪医药界流传着一个很不正经的谜语。谜面：溜须拍马靠送礼，谜底竟是——阿托品。
对此，阿托品很无奈，阿托品百口莫辩。
难道属于我的时代真的已经过去？阿托品黯然神伤。
不，不是的！
阿托品才不是个空有“身怀绝技”的标签，却连“大石碎胸口”都表演不了的江湖骗子呢。
即便退下麻醉前用药神坛，其作为治疗术中心动过缓，提升术中心率的一线药物地位依然难以撼动。作为手术常备抢救药，“第三号抢救药”的名号绝非浪得虚名。更何况，近年来阿托品备受眼科重视。传说，低浓度阿托品还有了新的打开方式——延缓儿童近视。（虽然其有效性及安全性都还有待进一步研究）
辣么，重点来了术中使用阿托品，以下这些小问题您都关注过吗？
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1.心率慢，用阿托品心率救起来了？
不知您是否有过类似的体验：患者出现术中心动过缓，阿托品0.5mg.iv后，心率它不但没起来，反倒掉、掉、掉。你怀疑自己给错药，可再次确认，确是阿托品，没错。
阿托品不是提升心率的吗？这心率为何不升反降了呢？
研究发现，小剂量阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach释放，从而使心率减慢。（突触前膜M1受体激动时，负反馈抑制Ach的释放）
可见，阿托品也有不按常理出牌的时候，给药后一定记得多观察心率变化。
2.一支不凑效，两支三支总行吧？
对于严重房室传导阻滞或病窦的患者，即使反复使用阿托品也可能无效，甚至可能出现心律失常。
而对于心脏移植的患者，因缺少迷走神经的支配，使用阿托品也是无效的。
对这类患者而言，异丙肾或起搏器才是良配，强塞给阿托品恐怕只会错搭姻缘。
3.阿托品很安全，即使反复大剂量使用也没关系？
和肾上腺素这种治疗窗相对较窄的药物相比，阿托品的确算得上“心胸宽广”。但，因为如此，您便肆无忌惮，不拿阿托品当回事的话，就图样图森破了。
过量使用阿托品，除了痰液干涸、视物模糊外，还可出现多言、谵妄、幻觉、烦躁不安、定向障碍、运动失调等中枢兴奋表现，随着剂量增大，甚至兴奋转抑制，昏迷、呼吸麻痹都有可能性。
正所谓，凡事要有度，过度则有失，应用阿托品亦如此。
毕竟，追根溯源，阿托品（atropine）最早是从颠茄（学名：atropa belladonna）这种长的好看却全身剧毒的“美人草”中提炼出来的，怎么也得有点脾气。
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