急性脑肿胀常发生于重型颅脑损伤后，是指外伤后数小时（一般4 ～14 小时）内脑组织广泛肿胀，是在严重脑挫裂伤或广泛性脑损伤之后发生的急性继发性损害，发生率10.5% ～29%，以青少年多见。患者常于伤后2 ～4 小时或稍长时间内出现一侧或双侧脑组织广泛肿胀，伤后数小时内行头CT 检查可发现一侧或双侧的脑水肿、肿胀，脑室、脑池缩小或消失，仅薄层硬膜下血肿，出现小出血灶，而无大的颅内血肿［1］。常以伤后即发深度意识障碍为临床特征，常呈进行性恶化，病情发展迅速，处理困难，往往于短期内死于不能遏制的颅内高压，死亡率高达87.2%，即使幸存，也常会后遗中重度残疾甚至仅为植物生存。
近年来，随着头颅CT 的广泛应用，急性外伤性颅内血肿得到了早期诊断和治疗，死亡率明显下降，但颅脑损伤术中出现急性脑肿胀仍然是一个棘手的问题。外伤后急性脑肿胀患者病情发展十分迅速，而且一旦进入病程后期，就会发生颅内压急剧增高，脑灌注压下降，静脉回流受阻，静脉压增高，矢状窦、横窦受压，这些又会加重脑肿胀，形成恶性循环，晚期患者的治疗十分困难。术中急性脑膨出会使病情突然恶化，而盲目切除膨出脑组织，强行关颅，患者大多预后不良。
二、围麻醉期突发急性脑肿胀的原因分析颅脑外伤是一个复杂的受伤过程，脑组织在受到直接或对冲力量作用下产生挫裂伤或血肿形成，尤其在对冲性损伤的患者，着力部位有颅骨骨折。硬脑膜动脉或大脑皮质血管损伤时已有潜在出血，但由于对冲部位的脑挫裂伤或硬膜下血肿更为严重，临床上往往做对冲侧开颅手术。当开颅减压血肿清除后出现典型的“堵塞效应”消失，这时原已损伤的血管或板障因失去填塞压迫作用而迅速出血，丧失自主调节功能的小血管因血管内外压力差增高而破裂出血形成迟发性血肿，导致术中急性脑膨出。另外，较大血肿清除后，脑组织塌陷导致桥静脉撕裂出血引起急性硬膜下血肿，颅内压升高，脑组织由压力高处向低处移动，导致脑组织向骨窗处急剧膨出［2］。而骨窗边缘对膨出脑组织又起到卡压作用，使大脑皮质进一步缺血缺氧，更加剧了脑膨出的恶性循环。
另外，急性弥漫性脑肿胀与颅脑损伤后脑血管急性扩张，以及外力致桥脑蓝斑、丘脑、下丘脑、中脑网状结构等血管运动中枢损伤有关。大脑血管运动调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓，其结构或功能的破坏是急性脑肿胀形成的病理生理学基础。发病机制为外力使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，手术中硬膜剪开血肿清除后，血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流短暂增多，继而血液淤滞使有效血流减少，形成脑血流量减少和脑缺血，加重脑肿胀的形成，在此过程中脑组织进一步肿大形成恶性循环。进行性和不可逆性颅内压增高、脑血流量的早期增加和早期减少及脑水肿的早期形成是头部外伤患者产生严重急性弥漫性脑肿胀的主要原因。脑血管扩张淤血、缺血及代谢障碍导致微血管扭曲、断裂、血栓形成，脑组织缺血、缺氧，并可导致缺血性神经功能障碍及微循环障碍，在加重脑肿胀的同时可迅速引起脑水肿［3］。以上诸多原因相互作用，脑肿胀、脑水肿共存，常导致患者因发生中央型脑疝而迅速死亡。
三、围麻醉期突发急性脑肿胀的应对策略围术期急性脑肿胀的处理应做到及时正确诊断，果断采取应急措施。依据以下临床特点可以判断为术中急性弥漫性脑肿胀：
①伤后短时间内出现脑疝征象，意识障碍程度深；②术前血肿量少而中线移位明显；③术前临床症状往往重于CT 结果显示相对应的症状，各脑室普遍变小，基底池、环池明显变小或闭塞，脑组织密度稍高；④术前缺血缺氧时间长；⑤术中脑膨出逐渐发生，皮质血管呈现一种淤血状态，暗紫色，脑组织质地较硬，可见血管崩裂出血，出现脑“发酵样”膨出。
处理此类患者可采用标准外伤大骨瓣开颅，将额极及颞极切除，术中予以快速脱水降颅压，目前最有效的降压措施为20% 甘露醇+ 白蛋白+ 利尿药，甘露醇一定要早期足量使用。加大丙泊酚的用量，控制性降压使收缩压控制在90mmHg 左右，然后慢慢恢复至原来水平，血压控制时间不宜太长，以免发生脑缺血。由于弥漫性脑肿胀膨出时脑血管高度扩张充血，术中止血困难，故应尽量减少对脑组织不必要的触动。出现急性脑膨出时，行脑室穿刺放出脑脊液后，脑组织有一定程度的回复。麻醉医师与外科医师要通力合作，应用过度换气降低脑血容量，使膨出脑组织缩小。实验证明当过度换气使PaCO2 下降至28 ～33mmHg 时，脑血管较快地收缩，颅内压下降。多数病例经过上述处理后能有效控制脑肿胀和脑膨出。若经上述治疗仍无效，在清除挫裂的额颞叶脑组织后方可考虑进行膨出脑组织的切除。如仍不能奏效，只能采取边关颅边将膨出脑组织切除，术后采用亚低温等治疗。
四、围麻醉期突发急性脑肿胀的思考对于围麻醉期间突发的急性脑肿胀，我们首先要有充分的认识，围麻醉期间迅速判断与及时处理非常重要。而作为麻醉医师，更为重要的是术前评估与预防，及时发现术中可能发生急性脑肿胀的征兆，分析脑肿胀的轻重，以及急性脑膨出发生的可能性及程度。对于脑肿胀严重的患者提醒外科医师决不可轻易开颅，因为开颅后不但解决不了问题反而发生的急性脑膨出将加速患者的死亡。
术前可能出现急性脑膨出的征兆：①术前CT 提示严重而广泛的脑挫裂伤或脑内血肿，中线结构偏移＞10mm。②术前CT 提示双侧大脑半球弥漫性脑肿胀，第三脑室、第四脑室、基底池、鞍上池、环池及侧脑室严重受压或消失。③重型颅脑损伤合并有失血性休克、呼吸道阻塞、严重的肺挫伤及气胸等，导致脑组织缺氧时间较长，经术前抢救后获得手术机会者。④脑疝形成时间＞3 小时。
随着头颅CT 的普及和颅脑损伤手术在基层医院的广泛开展，颅脑损伤的救治变得更为及时，成功率也有明显提高。但是手术中发生脑膨出的病例，死亡率和病残率仍很高。对开颅术中发生的急性脑膨出，目前尚无理想的治疗方法。对术中急性脑膨出应持冷静态度，由于引起急性脑膨出的机制较为复杂，稍不仔细，就会造成误诊误治，加速患者的死亡。所以，应首先分析引起急性脑膨出的原因，切忌不假思索地就将脑组织大量切除，更不能放弃治疗强行关颅结束手术，只有在排除其他引起急性脑膨出的可能因素之后，才可适当地切除部分膨出的脑组织。术中发生急性脑膨出后应积极寻找原因，及时有效地处理，才可以提高疗效，降低重残率及死亡率。
五、围麻醉期突发急性脑肿胀的典型案例分享患者，女性，49 岁，约50kg。患者因头部摔伤3 小时入院。急诊送手术室，入室情况：心率126 次/ 分，血压192/132mmHg，呼吸42 次/ 分，SpO2 88% ～94%，浅昏迷，呼吸深快。右瞳孔呈椭圆形，直径4 ～5mm，左瞳孔呈圆形，直径3mm。CT 显示：①右顶部颅内血肿，约5cm×5.6cm×7cm，右侧脑室受压变小，脑中线明显左偏，双侧脑室内积血；②广泛脑挫裂伤。脑外科初步诊断：右顶部巨大颅内血肿伴广泛脑挫裂伤，拟急诊行开颅血肿清除术。既往体健，无特殊病史。给予顺苯磺胺阿曲库胺20mg ＋舒芬太尼25μg 快速打断呼吸后行气管插管，顺利。静脉泵入丙泊酚35 ～50ml/h 维持麻醉；给予过度通气，PaCO2 维持于30 ～32mmHg ；给予20% 甘露醇250ml ＋呋塞米20mg 降低颅内压。开颅去骨瓣后发现脑组织突出骨窗外约0.5cm，质地变硬，血运差，基本无脑搏动。剪开硬脑膜清除血肿的同时，颅内压进一步增加，脑组织进一步突出骨窗外，迅速清除血肿后边关颅边将膨出脑组织切除。术后，带气管导管回重症医学科进一步行亚低温治疗。
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