齐敦益：围麻醉期小儿喉痉挛的处理 - 新青年麻醉论坛

一、儿科患者喉痉挛的流行病学

相关报道显示，小儿喉痉挛的发生率远远高于成年人（17.4/1000∶8.7/1000）[2,5-7]，实际上喉痉挛在高风险手术（如耳鼻喉科手术）中的发生率在1/1000～20/100之间，许多因素增加其发生率，这些风险因素包括手术操作、麻醉操作、患者相关因素。

　　1. 年龄：低龄是喉痉挛最重要的风险因素。有文献表明（n＝136名成人，929名小儿），0～9岁小儿的喉痉挛发生率是1.7％，成人与较大儿仅为0.9％。学龄前儿童具有最高的发生率（＞2％）[7]。最近的数据表明，喉痉挛的总体发生率是在下降，但在低龄患者中的发病率依然显著：50％～68％发生于5岁以下小儿[8]。术中气道损伤事件发生率随着年龄每增加1岁降低8％[5]，一项最新的大样本人群研究证实了其反比关系，该研究表明喉痉挛的发生率随着年龄每增加1岁降低11％[5]。

　　2. 上呼吸道感染：伴随上呼吸道感染的患儿可增加2～5倍的喉痉挛发生率[5,9]。麻醉科医师在管理儿科手术中要放大对婴儿组患者的关注，尤其是呼吸道合胞病毒感染的患儿[10]。小儿在上呼吸道感染后气道（气管和支气管）反应性增加，且持续时间超过病毒感染时间。当感染1～2周后，呼吸道粘膜上皮已愈合，由病毒引起的气道敏感性增强却将持续6～8周以上[9,11]。择期手术中，当出现体温＞38℃、呼吸道有粘性或浓性分泌物时手术应延期。

　　3. 吸烟暴露：在耳鼻喉科手术中，暴露在吸烟环境中的患儿可增加0.9％～9.4％的喉痉挛发生率[12]。

　　4. 手术操作相关因素：喉痉挛发生率在咽喉部操作与手术过程中最高[2,5-7]，在小儿扁桃体摘除术中发生喉痉挛的概率超过20％，最高达26.5％[13-14]。急诊手术操作发生率大于择期手术[5]。

　　5. 麻醉操作相关因素：麻醉深度不够是喉痉挛最主要的原因。任何对于喉上神经的刺激可引起喉痉挛，包括麻醉期间口腔分泌物、血痰、插入口咽通气道、吸痰以及喉镜检查都可触发喉头反射[2,5,15]。还有一些低风险因素包括静脉诱导，面罩通气和吸入麻醉药的维持[5]。麻醉诱导期与苏醒期是喉痉挛相关的关键时期。一些作者认为后者更为关键，可能是由于诱导期一些操作实践的改进、喉罩和丙泊酚以及其他新的吸入药的应用[8]。

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二、喉痉挛的并发症

　　危急生命的并发症包括严重缺氧，心动过缓，负压性肺水肿，心搏停止。喉痉挛仍然是呼吸因素起源造成围术期心脏停搏的首要原因[1]。

　　（一）喉痉挛的病理生理学

　　上呼吸道具有多种功能（吞咽、呼吸、发音），但保护气道避免外物的侵袭仍是最重要的，此功能牵涉多个上呼吸道功能。其中喉关闭反射（封喉反射）包括声带收缩、屏气、吞咽和咳嗽[16]。上呼吸道反射相关神经通路包括一个传入通路，一个共同的中央中枢和一个传出通路[17]。

　　1. 传入通路：不同反射的受体定位包括咽部粘膜－舌咽反射，声门上喉－封喉反射，喉头气管－咳嗽反射，上呼吸道任何部位（除外鼻子）－呼吸暂停。许多受体参与封喉反射，这些受体对于感冒、压力、喉运动和化学性病因等因素敏感[17,18]。其中化学性感受器对低氧、高钾液体以及强酸强碱液体敏感。传入通路包括鼻咽部的三叉神经，口咽部及舌下的舌咽神经，喉上和喉返神经以及支配喉与气管的各迷走神经的分支。封喉反射的传入通路是喉上神经。

　　2. 共同的中央中枢：反射的传入通路汇集于脑干的孤束核，孤束核不仅是传入通路的中枢而且是上呼吸道反射起源的必要中间神经元。上呼吸道反射的调节与编程中枢位于延髓神经元网络，对该中心的功能知之甚少[19,20]。更高级的中枢似乎调节上呼吸道反射，例如咳嗽可被自由意识抑制。

　　3 . 传出通路：主要的效应器是呼吸肌（膈肌和肋间肌）。封喉反射负责声带收缩涉及的喉内肌肉有横向的环杓软骨、甲杓软骨以及环甲软骨的肌肉。上呼吸道粘膜刺激可产生心血管反射（动脉压的变化以及心动过缓）和支气管紧张反射，这就表明不仅骨骼肌而且平滑肌也参与了上呼吸道反射[17]。

　　（二）上呼吸道反射的病理改变

　　1. 喉痉挛：常由于严重的长期封喉反射导致，由机械性（如咽喉部的操作）和化学性（如胃酸）因素刺激触发[21]。两种刺激最常见是由于局部炎症导致随后咽喉部感觉变更造成（如上呼吸道感染、胃食管返流、神经系统功能紊乱）。

　　2. 呼吸暂停：刺激喉上神经后，呼吸暂停可能由于长期封喉反射引起的喉梗阻；吞咽反射降低与喉部分泌物蓄积及其后发生的封喉反射[18,22]；“潜水反射”（在水生哺乳动物中发现通过关闭呼吸防止液体进入下呼吸道[18]）等机制造成。呼吸暂停的发生与年龄有关，常见于婴儿与新生儿，当年龄增加后，封喉反射和咳嗽反射变得优先发生。这种发育模式机制也许可以解释新生儿猝死。呼吸暂停是所有上呼吸道反射中对于加深麻醉最不敏感的（咳嗽反射最敏感），当有呼吸道合胞病毒感染、缺氧和贫血的情况下呼吸暂停将持续较长时间[18]。

三、喉痉挛的诊断

　　喉痉挛的诊断常依靠麻醉科医师的临床诊断。定义为完全或部分气道梗阻联合腹部和胸壁呼吸幅度代偿性增加对抗闭合的声门[3,5,7]。

　　1. 部分性喉痉挛：胸骨上回缩、锁骨上回缩、胸壁反常呼吸运动和腹式呼吸可看到、吸气性哮鸣音可能听及。

　　2. 完全性喉痉挛：无呼吸运动；无呼吸音；连接呼吸机上的呼吸囊不动，吸气性哮鸣音不能听及；平的呼气末CO2分压；持续的梗阻不解除可能导致SpO2下降、发绀以及心动过缓。

四、喉痉挛的预防

　　辨识喉痉挛的风险因素和制定合理的麻醉管理方案可有效地减低喉痉挛的发生率和其严重程度。（见图1）

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（一）术前准备

　　病史了解最重要。传统认为上呼吸道感染的患儿，4～6周后进行择期手术，然而＜3岁的小儿每年发生上呼吸道感染5～10次，因此全麻管理的安全窗口期将很短。VonUngern等认为手术当天或2周内有感冒症状的患儿可增加喉痉挛发生的风险[23]，该结论被最新的临床研究（n＝9297）所证实[5]。上感症状出现2～3周后手术认为安全，对于耳鼻喉科手术预期引起上呼吸道感染复发的患者亦适用。术前给予抗胆碱药物可能减少分泌物的产生但没有证据表明对于喉痉挛发生率有影响[7,24]。

（二）麻醉计划

　　1. 气道管理：手控通气是麻醉深度不足时造成喉痉挛的主要因素[1,2-5]。在有上呼吸道感染的患儿中，气管插管（ETT）相较于面罩通气增加呼吸道不良事件发生率高出11倍，喉罩（LMA）的应用较气管插管（ETT）使呼吸道不良事件发生率降低[5]，故更少的气道侵入性刺激可减少其发生率。最新的前瞻性研究表明，对比于面罩通气，无论LMA还是ETT都会增加喉痉挛发生率[5]。

　　2. 诱导期：吸入药还是静脉药进行诱导增加喉痉挛的风险尚存争议。在有气道反应性增加的2～6岁小儿实验表明，喉和呼吸性反射在相同的麻醉深度下，七氟醚与丙泊酚诱导有所不同，呼吸暂停与喉痉挛发生率在丙泊酚组较七氟醚组低[5,19]。若进行气管插管，肌松药的应用可减少其发生率[18]。在对比试验中，表面浸润麻醉并不减低其发生率，且应用利多卡因喷雾声带会使喉痉挛发生率增加[25]。

　　3. 维持期：当麻醉过浅时，喉痉挛常由于全身伤害性刺激引起[2,7]。七氟醚维持时较丙泊酚静脉输注喉痉挛发生率略高[5]。地氟醚维持显著增加手术期呼吸不良事件的发生[2,11]。

　　4. 苏醒期：清醒状态还是深麻醉状态，哪种状态下行拔管可减少喉痉挛的发生还在讨论中，多数研究建议在深麻醉下进行拔管可减少喉痉挛的发生率，但其他研究显示并无差异[5]。有一项研究显示在深麻醉下拔管呼吸不良事件ETT患者的发生率高于LMA患者[20]，在清醒时下拔管呼吸不良事件ETT患者的发生率低于LMA患者[5,21]。总之，在深麻醉下行LMA拔除，在清醒状态时行ETT拔除。小儿麻醉苏醒期间，“人工咳嗽动作”（在气管导管拔管前，用100％O2进行一次快速的大的肺扩张）相对于吸痰拔管法可延缓或阻止血氧饱和度在拔管后最初5分钟的降低，因为当气管导管在气管中时，强大的气流将喉部残留的分泌物呼出至口中[8]。通常喉痉挛解除后，患者恢复迅速且无后遗症，少数可出现负压性肺水肿且需要特殊治疗。术后发生负压性肺水肿典型的原因是上呼吸道梗阻，导致吸气动力增加，胸腔内负压进行性增加，肺的微血管压升高，导致肺水肿[2,26]。80％的负压性肺水肿发生于上呼吸道梗阻解除之后，但也有部分情况延缓发生在梗阻解除之后4～6小时，故在喉痉挛发生4～6小时之后不发生负压性肺水肿则认为之后亦不发生[22]。在新生儿中，胸壁和肺具有很高的顺应性，在第二年后由于胸壁的强度增加，高顺应性消失，这也许是负压性肺水肿较少发生于婴儿的原因[22,23]。

五、喉痉挛的处理

　　小儿喉痉挛的处理要求一般包括恰当的诊断，有效及时的处理。众多作者推荐气道控制，首先祛除刺激物，其次若有必要可给予药物。

　　（一）气道控制

　　以往的处理标准为祛除刺激物，抬下巴，推下颌，连续的面罩持续正压通气（CPAP），达到开放声门，减少麻醉中以及自主呼吸时患儿的哮鸣音[1,2]，但是持续的面罩通气可能引起胃胀气，增加胃内容物反流的风险[5,7,9]。有数据表明，更多的小儿喉痉挛经由适度间断的正压通气和温和的胸腹部压迫就可以好转，而且较以往面罩通气的处理成功率更高（73.9％ vs. 38.4％），且前者没有一个胃胀气发生而后者有86.5％的患者发生胃胀气[5,24]。虽然低氧可放松声带使得CPAP容易进行，但并不推荐，因为低氧可增加梗阻和肺水肿甚至心搏停止的发生率[6,19]。无论是完全性还是部分性喉痉挛以及喉痉挛是否能缓解，静脉通路必需及时开放。

　　（二）药物

　　1. 丙泊酚：可以抑制喉反射，广泛应用于喉痉挛的治疗[3]。一项研究表明在拔除喉罩后100％O2吸入和正压通气但SpO2下降至85％，给予小剂量的丙泊酚（0.8 mg/Kg），76.9％的患者可以缓解，其余患者需要给予司可林行气管插管[18,19]。在进行扁桃体摘除术（加或不加腺样体刮除术）中，给予亚睡眠量的丙泊酚（0.5 mg/Kg），可减少拔除ETT时喉痉挛的发生率[5,15]。＜3岁的患儿中，丙泊酚治疗喉痉挛的数据很少，此外当伴有心动过缓的完全性喉痉挛出现时，丙泊酚的治疗效果还存在质疑。持续性完全性喉痉挛，需静脉注射司可林。尽管亚睡眠量的丙泊酚可成功治疗小儿喉痉挛，但在婴儿尤其是小于1岁的小儿中，此剂量不足[5]。

　　2. 肌松药：当治疗喉痉挛第一步失败后，就需要给予肌松药。最常用的是司可林，其他的有罗库溴铵，美维松（最短效的非去极化肌松药）等，更多建议司可林使用剂量不少于0.5 mg/Kg[17]，肌注推荐剂量为1.5～4 mg/Kg，较静脉注射起效缓慢，但能够有效缓解喉痉挛且起效时间短于达到最大肌松作用的时间[14,15]，有实验室数据和对照研究报告表明静脉注射和骨内注射（1 mg/Kg）效果相似，在给予45秒后可进行气管插管[14,25]。对于司可林禁忌的患儿（烧伤，高钾血症，多发骨折，假性胆碱酯酶增高症），可用罗库溴铵（0.9～1.2 mg/Kg），其作用可被Sugammadex（选择性肌松拮抗剂）拮抗[26]。较安慰剂与新斯的明，Sugammadex可以快速（3 min）逆转任何程度罗库溴铵产生的神经肌肉阻滞，且无任何不良反应发生[24,26]。先用丙泊酚还是肌松药，取决于喉痉挛的严重程度（部分或完全），且心动过缓时司可林禁忌。

　　3. 利多卡因：从20世纪70年代开始就已经有学者研究利多卡因在预防和治疗拔管后喉痉挛时的作用，一些文献报道证实了利多卡因的预防作用，但也有研究报道显示其具有相反结果[11,18]。目前一个随机双盲多中心对照进行的前瞻性研究显示在小儿腭裂手术中拔管前2分钟，静脉给予1.5 mg/Kg利多卡因，可减少喉痉挛和咳嗽的发生（29.9％，18.92％）[5,24]，但未有其他研究证实该结论，静脉或者局部给予利多卡因预防喉痉挛尚存争议。

　　4. 其他药物：预防和治疗喉痉挛的其他药物包括镁剂，多沙普仑，地西泮，硝酸甘油。但进组实验的患者数量较少，故无法得出有意义的结论。低氧患者注射司可林可能导致严重的心动过缓甚至心搏停止，因此静脉注射司可林治疗喉痉挛前给予阿托品是必须的。

六、喉痉挛管理流程

　　喉痉挛管理的首要任务是预防，最重要的是鉴别患者是否处于增加喉痉挛风险因素之中并且提高警惕。（见图2）

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