体温恒定是保证机体生理和代谢稳定的重要因素。围术期由于麻醉剂对体温调节的抑制以及患者缺乏应有的保温措施等原因，患者往往伴有不同程度的体温降低，甚至导致寒颤的发生。寒颤不仅可增加眼内压、颅内压，还可使氧耗量及CO2的产量增加2~3倍，这种代谢的增加对肺内分流、心排出量固定、呼吸贮备降低的病人极其不利。故有效防治围术期寒颤的发生是麻醉处理的关键之一。
本文对围术期寒颤的可能发生机制及不同抗寒颤药的药理效应综述如下：
1963年，Feldberg和Myers首次发现去甲肾上腺素和5-HT在下丘脑视前区的平衡状态决定体温调定点水平的高低。研究证明，往猫的脑室注射肾上腺素和其他胺类神经介质可产生相应的体温调节效应。如注入5-HT可导致寒颤的发生，血管收缩同时升高机体深部的温度；相反，如注入去甲肾上腺素和肾上腺素则可降低体温并拮抗5-HT所致的体温升高效应；用相似于去甲肾上腺素剂量的多巴胺注入清醒猴的下丘脑可产生相似于去甲肾上腺素的作用，但降温的程度相对较轻。
Ketanserin是种αl受体拮抗剂，主要拮抗5-HT、α1肾上腺素能受体，对中枢突触前α2肾上腺素能受体也有不同程度的激动效应，仅具有较弱的抗寒颤放应。
5-HT3型受体拮抗剂是一类抗呕吐药，其代表药为恩丹西酮，研究显示恩丹西酮8mg静注可有效抑制术后寒颤的发生，且无心血管副作用，与吗啡、地西泮、硫喷妥钠之间无相互作用，由于其静脉注射1.5h产生最大效应，半衰期为3h，故建议术前用药效果最佳。格雷西隆是另一种高选择性的5-HT3受体拮抗剂，3mg格雷西隆缓慢静注可有效防治术后寒颤的发生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的调节。
Ca2+和Na+对体温的调节起相反的效用。如将大剂量的Ca2+注入下丘脑背侧，可导致体温降低，而注入大剂量的Na+则可导致体温引高。在机体内部，这两种离子的比例可能参与调节体滞调定点水平的高低。当外周温度发生变化时，可迅速导致这两种离子比例发生变化，诱发体温中枢发生调定点上移或下移，使产热增多或散热增加但确切变化过程有待研究。
(1)硫酸镁是NMDA受体拮抗剂，近来发现其电可拮抗寒颤的发生。
(2)苯海拉明兼有M及NMDA受体拮抗效应，可用于围术期止痛并可有效防治寒颤的发生。
(3)氯胺酮是竞争性NMDA拮抗剂，也可用于治疗术后寒颤，但鉴于其还具有麻醉、阻止氨的摄取、K受体兴奋等效应，故应慎用。
(1)利他林是另一种有效的抗寒颤药物。它兴奋效应的作用机理是作用于多巴胺、去甲肾上腺素和5-HT神经纤维突触前部位，阻止这些神经递质的再摄取。其对脊髓和上行觉醒系统的激活可能是其抗寒颤效应的主要作用机理，但尚未发现其作用底物。
(2)吗吡啉酮是一种弱效兴奋剂，它主要是兴奋呼吸中枢。其也可用于治疗术后寒颤，但其作用机理尚不清楚。另外，氟烷麻醉后，应用吗吡啉酮还具有催醒效应。
(1)全麻催醒药多沙普仑为一种新型的全麻催醒药，研究证明0.5-1mg/kg多沙普仑缓慢静注可有效治疗全麻术后寒颤，且对血压、心率无明显影响。
(2)地塞米松，氨基酸也可不同程庋减轻寒颤的发生率。
总之，尚未发现决定寒颤反应的特定解剖学结构或生理、药理作用部位。可能是神经、内分泌及运动等系统其同调节寒颤的发生、发展过程。故建议除要求术中低温进行心、脑等重要脏器的保护及脊柱损伤的病人，所有的患者均应采取保温措施。各种抗寒颤药物通过不同的作用机制达到不同程度地拮抗寒颤的目的，临床上可根据患者的麻醉及手术类型及寒颤程度选择不同的抗寒颤药物。
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