3. 全身血管阻力受机体的生理反应、激素或血管活性药物的影响,如血管舒张药物或血管收缩药物。典型的血管舒张药物是前列环素及一氧化氮。血管收缩药物主要是ATP、肾上腺素及去甲肾上腺素。
4. 血管张力和血管直径直接影响心输出量。当血管直径在血管收缩药物作用下缩小时,压力就会上升,最终导致心输出量降低。与此相反,当血管直径在血管舒张药物的作用下扩张时,心输出量就会上升,但血压可能降低。
5. 全身血管阻力指数可通过全身血管阻力与体表面积之比得出,正常范围SVRI:1700-2400 dyn·s·cm-5/m2
a) 如果后负荷(SVRI)增加,为维持同样的射血量,心脏的收缩力必须上升
b) 后负荷上升,心输出量下降
c) 后负荷下降,心输出量上升
d) 如果后负荷超出了心肌纤维的承受范围,心脏可能出现失代偿表现
ii. 血管升压药物
1. 缩小血管内径的药物称为血管升压药。它们可引起更高的阻力,继而带来更高的后负荷,但在大多数情况下,这些药物可使血压升高。对危重病人最常用的升压药是肾上腺素和去甲肾上腺素。 iii. 血管舒张药物
1. 扩张血管内径的药物称为血管舒张药物。它们可降低后负荷,但可能会引起血压的降低。
(d) 心肌收缩力
i. 收缩力是心输出量的最后一个决定因素。心肌收缩力是心脏固有的能力,不依赖于前负荷和后负荷。它依靠增加肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝的结合程度来增加收缩能力,而结合程度取决于细胞中的钙离子浓度。内源性儿茶酚胺释放或使用正性肌力药物可提高收缩力。在危重病人治疗中常用的正性肌力药物为多巴酚丁胺和肾上腺素。这些药物可使Frank-Starling曲线上移。 ii. Frank-Starling曲线
1. 根据Frank-Starling定律,在一定范围内,心室舒张末期容积越大,初长度越长,此后收缩力量越强,搏出量越大,反之亦然。这是一种适应性机制,是心脏的异长调节。心肌的收缩力取决于收缩前它的初始长度。前负荷增加时,心肌纤维收缩前的初始长度就增加,心肌收缩力就增加。也就是说,在一定范围内,心肌的初始长度越长,收缩力就越大。 A,最佳的舒张末期容积可完成肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的最佳重合。当每搏量达到最大值时,前负荷容积为最佳;
B,当舒张末期心室充盈程度降低时,肌小节中的肌动蛋白丝和肌球蛋白丝处于过度重合状态,收缩力下降;
C,当心室被过度充盈时,肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的重合过少,收缩力减弱。