去甲肾上腺素的药代动力学非常简单，以单室线性模型和一级消除模型为主，也就是说无论维持输注多长时间，均不会产生蓄积。去甲肾作用于α-和β-肾上腺素能受体，产生升压强心等心血管效应，如图1所示，去甲肾上腺素不仅通过增加动脉血管阻力来增加MAP，而且通过优化心脏前负荷和直接正性肌力来增加心输出量。
与药代动力学不同，去甲肾上腺素的药效学反应变化很大，主要取决于疾病的严重程度。休克状态下，酸中毒、缺氧、低钙血症、相对类固醇缺乏和受体下调，促炎细胞因子表达降低可减弱去甲肾的升压作用。尽管不存在极量或天花板效应，但剂量大于1mcg/kg/min时，由于受体逐渐饱和，效率反而降低。这时可通过其他作用于控制血管张力代谢途径，如加压素受体、血管紧张素受体或一氧化氮提供协同血管收缩作用，并减少儿茶酚胺的过度暴露。
由于去甲肾上腺素的半衰期< 2.5 min，必须持续输注。建议使用糖水稀释，而不是生理盐水，后者可能会使去甲肾上腺素氧化失活。去甲肾上腺素目前有酒石酸盐、重酒石酸盐，盐酸盐等多种剂型，分子量不同，但药效与去甲肾上腺素碱等效，其中酒石酸盐是药效最弱的剂型，但无论配方或剂量方案如何，都要根据临床目标来滴定。然而，应注意这种异质性可能会影响临床数据的解释和交流、研究的设计和执行以及专家建议的遵守。
去甲肾上腺素峰值或累积剂量（儿茶酚胺负荷）已被用作临床严重程度的床旁替代指标。它是临床评分系统（SOFA评分）的一部分，与器官功能障碍和死亡率有关。事实上，去甲肾上腺素剂量阈值已被建议用于启动其他疗法，如血管加压素或类固醇。然而，临床医生在面对复杂的决策场景时，应考虑将去甲肾上腺素与其他变量（如组织灌注和器官功能障碍）结合起来，而不是仅仅依赖于一个参数，因为多种因素（如镇静剂的选择和剂量、机械通气或平衡失调）都可能对血管加压药的需求产生负面影响。
在去甲肾上腺素的临床大规模使用的同时，也存在许多不确定因素和改进空间。首先，需要就难治性休克或大剂量血管加压药等临床定义达成共识。随着其他血管活性药物的出现与应用，不同药物（儿茶酚胺能药物和非儿茶酚胺能药物）之间的等效性，不同临床环境的升压效果尚不清楚。去甲肾上腺素的最佳用药时机、肥胖患者等特殊人群的用药策略以及血管活性药物的断药或降级，也期待更多临床研究。
出处：老李飞麻
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