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标题: 基础知识丨分布性休克的干预措施 [打印本页]
作者: 糖糖不次糖 时间: 2024-7-17 12:44
标题: 基础知识丨分布性休克的干预措施
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2024-7-17 12:46 编辑
以下文章来源于麻醉微学堂,作者麻醉微学
分布性休克包括由于过敏、脊髓损伤等引起的休克。
过敏性休克通常由昆虫叮咬、食物抗原和药物引发,可通过IgE依赖性和非IgE依赖途径介导。除低血压外,过敏反应的其他常见特征包括血管性水肿和荨麻疹引起的气道梗阻。
与普遍的观点相反,过敏性休克的病理机制不仅限于血管扩张反应。过敏性休克时,心脏输出量通常显著下降,且计算的血管阻力会增加。这种情况的主要病理生理机制在于微血管通透性增加导致的功能性血容量不足合并心肌收缩力下降。
神经源性休克的特点是低血压伴或不伴矛盾性心动过缓。与脊髓急性损伤破坏交感神经传出,造成迷走张力不受拮抗有关。“神经源性休克”不应与“脊髓休克”相混淆;后者用于描述脊髓损伤平面以下脊髓反射活动的暂时丧失。85%以上的脊髓损伤由钝性损伤造成。
脓毒症是同时具备感染和全身炎症反应的临床综合征。感染定义为致病或潜在致病微生物侵入正常无菌组织、体液或体腔的病理过程。脓毒症包含低血容量、血管扩张、心源性和分布性休克的一种或多种表现。