临床上，右美快速大剂量静推（40ug以上），动脉压呈双相反应，最初出现暂时性高血压，随后血压更持久下降。 血压上升和 α-2 肾上腺素受体介导的外周血管收缩有关，心率降低可能是由压力感受器反射引起的。通常这种心动过缓是短暂，不需要处理，或经过阿托品处理后可恢复。但也有发生心脏骤停的报道，因此对于已有心动过缓、严重左心功能不全和脊髓损伤（外周自主神经活动受损），II级或III级房室传导阻滞被认为是使用右美托咪定的禁忌症。短暂高血压后即出现血压下降，这是由于中枢α2肾上腺素能受体和咪唑受体介导的交感神经张力降低和迷走神经作用增强所致。 起始剂量后，平均动脉血压降低了 13% 至 27%，并且这种降低可以持续很长时间。而中心静脉压、肺毛细血管楔压、平均肺动脉压和全身血管阻力没有显著变化。但是高剂量输注右美时（血浆水平超过 5.1 ng/ml），平均动脉压逐渐升高（约 12%），心率和心输出量降低（分别为 29% 和 35%），肺动脉高压，肺血管阻力显著增加，但收缩心肌功能没有显著影响（见下图）。 右美这种随时间和输注剂量变化而变化的作用很可能是由于中枢和外周α2受体的不同刺激有关。
很多报道右美可以降低老年患者或ICU病人的谵妄发生率，改善睡眠等。但在预期发生低血压或休克或血流动力学不稳定病人，应当谨慎使用大剂量右美。有研究观察到使用右美后循环血浆儿茶酚胺呈剂量依赖性减少 60-80%，这可能与右美抑制突触前膜对肾上腺素递质重吸收有关。这时患者如出现低血压，很可能出现顽固性难治性低血压。
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