手术历时2小时20分，术中血压较稳定，间断推注去氧肾上腺素，维持血压120~150/70~80mmHg，HR 60-110次/分，SpO2 98%~100%，术后入复苏室复苏。
术中补晶体液1750ml，胶体液500ml，出血量50ml，尿量300ml，未输血。
15:40
返回病房，术后复查血常规及胸片，无明显异常。
术中补晶体液1750ml，胶体液500ml，出血量50ml，尿量300ml，未输血。
15:40
返回病房，术后复查血常规及胸片，无明显异常。
03、分析讨论
贲门失弛缓症
1.定义：
由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能障碍，引起食管下端括约肌弛缓不全，食物无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。
2.主要特征：
食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。
3.临床表现：
吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。
4.诊断标准：
诊断贲门失弛缓症的金标准——食管高分辨率测压（HRM）：
食管造影和胃镜检查是辅助手段：
全麻患者UES张力发生改变，压力从40mmHg降至10mmHg以下，术后残余的肌松药也会对UES张力产生影响，从而增加术后肺部反流误吸的风险。
①患者因素——引起反流误吸的患者因素包括急诊饱胃病人、肠梗阻，不按照医嘱禁食，肥胖、多发性硬化症，肝肾功能进行性下降，危重患者意识水平降低，糖尿病致胃瘫，失弛缓症，帕金森氏疾病，分娩、疼痛、交感神经兴奋、阿片类药物导致排空延迟等。
②手术因素——不留置胃管、气管切开、腔镜手术、上消化道手术、头低位或截石位等是常见的手术因素。
③麻醉因素——麻醉方式选择不当、正压通气压力过大、麻醉科医师管理经验不足、麻醉过浅、拔管过早、困难气道等麻醉因素，也可以引起反流误吸的发生。
此外，需要注意的是还有50%以上发生反流误吸的患者并没有明显的原因，禁食不能完全避免。
2.临床表现：
①口咽部可见胃内容物，喉镜下可见声门和气管内有胃内容物或口腔分泌物;
②在气管插管位置正确、通气良好的情况下，仍出现低氧血症;
③机械通气时出现气道压升高;
④急性呼吸道梗阻。
⑤Mendelson综合症：发生在误吸后2~4 h，少量高酸性胃液（pH<2.5）引起急性吸入性肺水肿，呈现急性哮喘样发作，明显发绀，甚至造成死亡。
3.反流误吸发生后该如何处理：
即刻操作：
1.停止操作。
2.头低侧卧位。
3.清理吸引咽喉及气管内分泌物。
4.改善氧合：纯氧吸入，可适当增加PEEP值（5-10cmH2O)。
5.加深麻醉：防止诱导喉痉挛和（或）加重呕吐误吸。
6.面罩轻度通气，并行环状软骨加压，插入气管导管。
7.药物：氨茶碱0.25g+葡萄糖液20ml缓慢静脉注射；地塞米松5～10mg，每6h一次，静脉注射。
8.纤维支气管镜下取固体呕吐物。
9.保留气管导管回麻醉恢复室或ICU。
10.喉痉挛和支气管痉挛的处理。
后续：
1.镇静、镇痛，机械通气。
2.气道内负压吸引及清洗，调整最佳吸入氧浓度和PEEP水平。
3.必要时使用支气管扩张剂。
4.抗感染。
5.胸部影像学检查，血气分析。
关键在于及时发现和采取有效的措施，以免发生气道梗阻窒息和减轻急性肺损伤。
4.如何预防
误吸麻醉全过程均可发生，最容易发生误吸的时间点是全麻诱导前、诱导期和苏醒期，因清醒患者存在保护反射，多发生于全麻患者。反流/误吸的预防是麻醉科医师最需要重视的环节。
麻醉前准备：
①采用清醒状态下气管插管
②快速顺序诱导（RSI）：具体方法如下：给氧去氮3~5分钟后快速注入全麻镇静药，患者意识消失后托下颌开放气道，面罩（2~3L/min氧流量）吸氧，麻醉机APL阀调至0，罗库溴铵、（瑞）芬太尼静脉给药1~2分钟后，快速插入带气囊的气管导管，套囊注气后在开始机械通气。
注意事项：①采用头高脚低体位；②避免快速诱导过程中的面罩正压通气；③尽量缩短气管插管时间；④由助手采用Sellick手法，患者意识消失前压力为20牛顿（N），意识消失后压力增加至30N；⑤备好吸引器、视频喉镜、管芯、困难气道用具等，依照已预料到的困难气道患者进行准备，减少不良事件发生的风险。
苏醒期的预防：待患者完全清醒后拔除气管内导管，拔管指征为患者睁眼、具有定向力、能做出相应的表情应答。
二、高碳酸血症：
动脉血中二氧化碳分压(PaCO2)大于50mmHg时引起的一系列临床表现，主要表现在心血管和神经系统方面。
1.腹腔镜下食管括约肌切开术+胃底折叠术：食管壁的完整性被破坏，气体会渗透到纵隔、皮下间隙、胸腔或腹腔，容易出现气体相关并发症：
贲门失弛缓症：
警惕高碳酸血症及皮下气肿，及时发现并及时处理：
由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能障碍，引起食管下端括约肌弛缓不全，食物无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。
2.主要特征：
食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。
3.临床表现：
吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。
4.诊断标准：
诊断贲门失弛缓症的金标准——食管高分辨率测压（HRM）：
- Ⅰ型（经典失弛缓症）：表现为食管蠕动显著减弱而食管内压不高；
- Ⅱ型：表现为食管蠕动消失及全食管压力明显升高；
- Ⅲ型：表现为食管痉挛，可导致管腔梗阻；
食管造影和胃镜检查是辅助手段：
- 上消化道钡餐X线造影检查：不同程度的食管扩张，食管蠕动减弱，食管末端狭窄呈“鸟嘴”状，狭窄部粘膜光滑。
- 1级：轻度扩张，食管直径＜4cm；
- 2级：中度扩张，食管直径4-6cm；
- 3级：重度扩张，食管直径＞6cm；
- 胃镜检查：诊断价值相对较低，年轻医师对于AC的认识和诊断经验不足，常将AC误诊为癔球症；诊断明确的AC，推荐治疗前行内镜下早期食管癌的筛查，可排除器质性狭窄或肿瘤。
麻醉管理
一、反流误吸：全麻患者UES张力发生改变，压力从40mmHg降至10mmHg以下，术后残余的肌松药也会对UES张力产生影响，从而增加术后肺部反流误吸的风险。
- 反流：是指人或动物将胃内容物从食管和咽部排出至口腔内或口腔外。反流物中最常见的是未消化的食物、胃液、胆汁和血液等。
- 误吸：是指物质(如口咽部的分泌物、食物、血液或胃内容物)从口咽部或消化道进入喉部和下呼吸道的过程。反流误吸是全身麻醉严重并发症之一，占麻醉相关死亡率的9%，需要我们足够的重视。
①患者因素——引起反流误吸的患者因素包括急诊饱胃病人、肠梗阻，不按照医嘱禁食，肥胖、多发性硬化症，肝肾功能进行性下降，危重患者意识水平降低，糖尿病致胃瘫，失弛缓症，帕金森氏疾病，分娩、疼痛、交感神经兴奋、阿片类药物导致排空延迟等。
②手术因素——不留置胃管、气管切开、腔镜手术、上消化道手术、头低位或截石位等是常见的手术因素。
③麻醉因素——麻醉方式选择不当、正压通气压力过大、麻醉科医师管理经验不足、麻醉过浅、拔管过早、困难气道等麻醉因素，也可以引起反流误吸的发生。
此外，需要注意的是还有50%以上发生反流误吸的患者并没有明显的原因，禁食不能完全避免。
2.临床表现：
①口咽部可见胃内容物，喉镜下可见声门和气管内有胃内容物或口腔分泌物;
②在气管插管位置正确、通气良好的情况下，仍出现低氧血症;
③机械通气时出现气道压升高;
④急性呼吸道梗阻。
⑤Mendelson综合症：发生在误吸后2~4 h，少量高酸性胃液（pH<2.5）引起急性吸入性肺水肿，呈现急性哮喘样发作，明显发绀，甚至造成死亡。
3.反流误吸发生后该如何处理：
即刻操作：
1.停止操作。
2.头低侧卧位。
3.清理吸引咽喉及气管内分泌物。
4.改善氧合：纯氧吸入，可适当增加PEEP值（5-10cmH2O)。
5.加深麻醉：防止诱导喉痉挛和（或）加重呕吐误吸。
6.面罩轻度通气，并行环状软骨加压，插入气管导管。
7.药物：氨茶碱0.25g+葡萄糖液20ml缓慢静脉注射；地塞米松5～10mg，每6h一次，静脉注射。
8.纤维支气管镜下取固体呕吐物。
9.保留气管导管回麻醉恢复室或ICU。
10.喉痉挛和支气管痉挛的处理。
后续：
1.镇静、镇痛，机械通气。
2.气道内负压吸引及清洗，调整最佳吸入氧浓度和PEEP水平。
3.必要时使用支气管扩张剂。
4.抗感染。
5.胸部影像学检查，血气分析。
关键在于及时发现和采取有效的措施，以免发生气道梗阻窒息和减轻急性肺损伤。
4.如何预防
误吸麻醉全过程均可发生，最容易发生误吸的时间点是全麻诱导前、诱导期和苏醒期，因清醒患者存在保护反射，多发生于全麻患者。反流/误吸的预防是麻醉科医师最需要重视的环节。
麻醉前准备：
- 依据禁食和胃排空时间，对反流/误吸发生的可能性进行充分评估；
- 减少胃内容物：对有发生反流/误吸可能性的患者，最好置入胃管；
- 准备好有效的吸引设备；
- 提高胃液PH：高危患者可给予减少胃液量和提高PH值的药物，如麻醉诱导前可给予组胺H2受体阻滞剂西咪替丁或雷尼替丁等，减少胃酸分泌，一般不推荐应用抗胆碱药物如阿托品、东莨菪碱，这类药物可使得食管下段括约肌能力降低，可能导致反流的发生率增加。
- 麻醉方法推荐选择局部麻醉和椎管内阻滞，若不能满足手术要求者宜选择全身麻醉。
①采用清醒状态下气管插管
②快速顺序诱导（RSI）：具体方法如下：给氧去氮3~5分钟后快速注入全麻镇静药，患者意识消失后托下颌开放气道，面罩（2~3L/min氧流量）吸氧，麻醉机APL阀调至0，罗库溴铵、（瑞）芬太尼静脉给药1~2分钟后，快速插入带气囊的气管导管，套囊注气后在开始机械通气。
注意事项：①采用头高脚低体位；②避免快速诱导过程中的面罩正压通气；③尽量缩短气管插管时间；④由助手采用Sellick手法，患者意识消失前压力为20牛顿（N），意识消失后压力增加至30N；⑤备好吸引器、视频喉镜、管芯、困难气道用具等，依照已预料到的困难气道患者进行准备，减少不良事件发生的风险。
苏醒期的预防：待患者完全清醒后拔除气管内导管，拔管指征为患者睁眼、具有定向力、能做出相应的表情应答。
二、高碳酸血症：
动脉血中二氧化碳分压(PaCO2)大于50mmHg时引起的一系列临床表现，主要表现在心血管和神经系统方面。
1.腹腔镜下食管括约肌切开术+胃底折叠术：食管壁的完整性被破坏，气体会渗透到纵隔、皮下间隙、胸腔或腹腔，容易出现气体相关并发症：
- 纵隔及皮下气肿：气体进入纵隔、皮肤或黏膜下组织间隙，导致纵隔及皮下气肿，查体可在肿胀部位触及捻发感，范围较局限时气体可自行吸收，可保守治疗。
- 气胸：气体进入胸膜腔造成的积气状态，称为气胸，可通过胸部X线或胸部CT进行诊断。气胸量小于10%，无明显症状时不需要排气；症状明显时可行胸腔穿刺抽气、胸腔闭式引流或手术治疗。
- 气腹：指腹腔内存在游离气体，一般由空腔脏器穿孔引起，可通过腹部X线或腹部CT进行诊断，症状明显时可行腹腔穿刺抽气、腹腔闭式引流或手术治疗。
- CO2排除障碍：主要见于头低足高位（Trenderlenburg体位），肺的顺应性降低一半，膈肌上抬，肺通气量下降，肥胖患者尤甚。
- 导管移位：体位和气腹引起的腹内脏器重力性移位可继发性地导致膈肌位置改变，使胸腔纵轴长度发生变化，气管导管变得过深或滑脱。
- 皮下气肿：严重而广泛的皮下气肿可压迫胸廓和上呼吸道，使肺顺应性下降，气道阻力增高，严重者产生CO2蓄积甚至低氧血症。
- 纵膈气肿和气胸。
- 高碳酸血症。
- 呼吸性酸中毒、烦躁、二次呼吸抑制。
- 对循环功能的影响：高碳酸血症可导致患者血压升高、心率增加，严重时由于心血管中枢也受到抑制，可表现为血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等。
- 对神经系统的影响：高碳酸血症初期可以出现意识障碍，颅内压增高等表现，如恶心、呕吐等；随着时间延长，高碳酸血症程度增加，可出现脑水肿。
- 对肺内分流的影响：伴有低氧血症的高碳酸血症，可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。
- 对其他器官的影响：高碳酸血症可以降低骨骼肌收缩力（尤其是膈肌），进一步效应是降低耐力，慢性高碳酸血症也可显示肌力下降。此外，可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，也可使促肾上腺皮质激素、醛固酮及抗利尿激素分泌增加。
- 麻醉期间除常规监测患者的呼吸频率、潮气量、每分通气量、血氧饱和度、患者皮肤及黏膜颜色变化等，还应定时进行血气分析，监测呼气末二氧化碳浓度变化。一旦出现呼吸频率慢、潮气量低，或呼吸浅快，血氧饱和度下降，PaCO2>45mmHg，应警惕急性高二氧化碳血症的可能，并立即进行处理。
- 去除可能导致高碳酸血症的因素，如腹腔镜气腹充气、气管导管移位、麻醉深度不够等原因，同时给予必要的治疗手段改善此状况，如在保持呼吸频率的情况下增加潮气量等。
- 立即急诊查动脉血气及电解质，及时纠正酸碱平衡和电解质的紊乱。
- 最后，在手术结束后麻醉苏醒期间，适当地延长拔管时间，同时可应用糖皮质激素预防应激反应的发生，适当地应用相应的拮抗药，如纳洛酮等，促进自主呼吸的恢复。
- 患者完全清醒，呼吸通畅后才由麻醉医生、护士及医生一起送回病房并床头交接班。
- 警惕“CO2排出综合征”：适应了高碳酸血症的呼吸、循环中枢因突然失去高碳酸血症的刺激，出现周围血管麻痹、心排量锐减、脑血管及冠状动脉收缩引起的血压剧降和呼吸抑制。
04、总结
贲门失弛缓症：
- 依据禁食和胃排空时间，对反流/误吸发生的可能性进行充分评估。
- 对有发生反流/误吸可能性的患者，最好置入胃管。
- 准备好有效的吸引设备。
- 高危患者可给予减少胃液量和提高PH值的药物，如麻醉诱导前可给予组胺H2受体阻滞剂西咪替丁或雷尼替丁等，减少胃酸分泌，一般不推荐应用抗胆碱药物如阿托品、东莨菪碱，这类药物可使得食管下段括约肌能力降低，可能导致反流的发生率增加。
- 麻醉方法推荐选择局部麻醉和椎管内阻滞，若不能满足手术要求者宜选择全身麻醉。
警惕高碳酸血症及皮下气肿，及时发现并及时处理：
- 过度通气。
- 术中及时进行血气分析
- 警惕“CO2排出综合征”：适应了高碳酸血症的呼吸、循环中枢因突然失去高碳酸血症的刺激，出现周围血管麻痹、心排量锐减、脑血管及冠状动脉收缩引起的血压剧降和呼吸抑制。
- 适当降低腹内压。
- 碳酸氢钠处理。
- 顽固性、难治性转开腹。
- ICU：伴严重、广泛皮下气肿者。
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