麻醉技术（硬膜外阻滞）治愈顽固性特应性皮炎一例 - 新青年麻醉论坛

1、一般情况：患者性别：女性，年龄69岁，身高167cm，体重58Kg，学历：高中，工作：退休，婚姻：丧偶。

3、现病史：患者2年多前无明显诱因出现皮损,自述晒太阳后出现,日晒处皮肤发红肿胀伴严重瘙痒,片状,无水泡,抓破后有些许皮屑,当地医院就诊。诊断为“日光性皮炎”开具药物治疗(具体不详)后有一定缓解,2个月前加重,无日晒亦出现皮损,开始出现在颈部,接触热水后加重,遍布周身,皮损红肿明显,连接成片状,颈部面积最大,围绕成一圈。4月29日到复旦大学附属华山医院就诊，诊断为“中重度特应性皮炎”，开具各类药物治疗应用,患者自述改善效果一般。为进一步改善症状，遂来我科，门诊以“特应性皮炎”收治入院。患者自起病以来,神清,精神尚可,胃纳尚可,大小便如常，体重无明显下降,自诉因皮肤瘙痒影响睡眠。

神志清楚，生命体征平稳。周身皮肤散在片状红色皮损，颈项处及双上臂尤甚。触之颈部皮肤增厚，发硬，呈苔藓状。余皮肤湿度偏干，皮温正常，偶有皮屑。心肺腹未见异常。

1、多导心电图：窦性心律 III导联异常Q波，随呼吸Q波变浅；心脏超声：左室顺应性降低。患者自诉无症状，Q波以前体检就有。

2、胸椎正侧位：胸椎侧弯、退行性变。建议MR，主动脉硬化；胸部CT平扫：两肺多发小结节，请随访。已告知患者。

3、生化检验：血常规、尿常规、凝血、甲状腺功能、过敏原测定检查结果基本正常范围。

4、外院（上海华山医院门诊）淋巴细胞亚群CD六项、总IgE抗体检测、心肌酶谱、电解质、肝肾功能、葡萄糖检查结果基本正常范围。嗜伊红细胞：1122 X 106/L。

4、上海华山医院就诊，嗜伊红细胞：1122 X 106/L，诊断为“中重度特应性皮炎”。

患者入院前已行多次药物治疗，且效果不佳。考虑临床表现的进行性加重和对常规疗法的耐受性，患者愿意尝试新的疗法。遂来我院麻醉治疗科行硬膜外阻滞和星状神经节阻滞治疗。

目前诊断明确，患者药物治疗效果欠佳，充分沟通，告知风险后，患者签署"硬膜外阻滞和星状神经节阻滞治疗银屑病"知情同意书，遂行星状神经节阻滞联合椎管内置管术治疗。

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2024-9-10 22:18 上传

2、硬膜外置管，旁开穿刺点6cm行皮下隧道穿出。（图2）

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治疗方案：硬膜外0.8%利多卡因连续脉冲泵注联合星状神经节阻滞治疗13天。(图3)

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讨论：

特应性皮炎（AtopicDermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。AD往往反复发作伴有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。它的确切发病机制尚不清楚，免疫异常、皮肤屏障功能障碍、皮肤菌群紊乱等因素是本病发病的重要环节，同时其发病与遗传和环境等因素关系密切，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在AD的发病中发挥作用。传统的治疗方法主要是外用或系统使用糖皮质激素控制炎症，系统使用抗组胺药物、免疫抑制剂生物制剂、光疗、中医药方法等，但均不能完全治愈且有一定的不良反应。因此迫切需要一种有效的且不需要长期治疗和减少复发的治疗方法。

研究表明，低浓度硬膜外阻滞能抑制交感神经从而使副交感神经兴奋性相对增加，抑制炎症反应，高位胸段硬膜外阻滞可以使迷走神经传出产生绝对兴奋，释放乙酰胆碱，与相应受体结合后，调控炎症反应，也可降低血浆皮质醇、肿瘤坏死因子α、白介素6水平等以减轻应激和炎症反应。星状神经节阻滞也有相似作用，可以减弱或抑制交感神经信号的传出，使免疫应答的各个组成部分发生改变。

本例患者采用低浓度利多卡因持续硬膜外输注联合星状神经节阻滞治疗，通过持续阻滞交感神经抑制伤害性刺激的过度表达、调节免疫来缓解AD的症状。患者治疗第二天皮肤瘙痒减轻，第五天皮损颜色变淡，皮屑消失，弹性恢复。尤其颈部。经过13天的治疗后，患者已无明显瘙痒，全身皮疹和红斑大部分消失。嘱回家后继续观察，不采用其他治疗，二月后随访患者已痊愈，未见相关并发症，并且效果持续变好，因此提示硬膜外阻滞联合星状神经节阻滞治疗是有明显效果的。但该疾病的治疗应特别注意以下几点：

1、目前应用持续硬膜外输注联合星状神经节阻滞治疗特应性皮炎仅此1例，样本量远远不足；

2、该疾病病情反复影响因素较多，治疗是否是其好转的唯一因素有待考证；

3、该病例观察时间不够长，未来应考虑和皮肤科等多学科合作，行随机对照研究，进一步探究硬膜外治疗特应性皮炎的有效性及其具体机制，以造福更多的该病患者。

4、麻醉治疗学作为一门新兴学科，未来可期，有待更多同仁群力群策以促发展。

特应性皮炎概况：

一、病因和发病机制

AD的病因相当复杂，遗传易感性、免疫失衡、皮肤屏障功能障碍、食物或环境过敏原、感染、情绪等因素均可能参与特应性皮炎的发病。

第一是过敏体质，即遗传易感性。研究发现，父母有AD，孩子的患病风险显著增高，父母亲等家族成员有过敏性疾病史是本病的最强风险因素，这些结果高度提示了遗传因素在本病中发挥了重要作用。

第二是免疫失衡。AD并不是免疫力低了，而是患者体内原有的免疫平衡被打破。大部分特应性皮炎患者存在以2型免疫炎症为主的异常免疫应答，在炎症因子的作用下，导致了皮疹和瘙痒的产生。

第三是皮肤屏障功能障碍。大部分特应性皮炎患者表现为皮肤含水量不足，水分丢失严重，表皮的脂质含量少及功能缺陷。主要原因是特应性皮炎患者表皮中与皮肤屏障功能密切相关的丝聚蛋白（filaggrin，FLG）基因存在缺陷，导致FLG蛋白表达减少或缺失。AD患者的皮脂腺分泌功能下降，也加重了皮肤屏障功能的障碍。所以特应性皮炎患者皮肤经常出现明显的皮肤干燥。

第四是环境因素。主要包括气候变化、生活方式改变、感染原和变应原刺激、环境微生物和自身的肠道菌群及皮肤菌群变化等。环境因素可进一步引起免疫系统和皮肤屏障异常，参与及加剧特应性皮炎的发病。

第五是心理因素。情绪在AD患者的发病中也发挥一定的作用。精神紧张、应激性压力、焦虑或抑郁均可导致它的复发，加剧病情的严重程度。

二、临床表现

AD是与生俱来或后天表现出来的皮肤过敏状态，其临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮损和明显瘙痒。常表现为局限性慢性苔藓样斑块，部分患者表现为干皮和丘疹，有时可呈急性、亚急性湿疹样或痒疹样改变，严重者可出现红皮病。AD可以分为四个阶段：婴儿期、儿童期、青少年及成人期、老年期。每个阶段的临床表现略有区别：婴儿期是指出生-2岁，表现为婴儿湿疹。在2-12岁属于儿童期，患者常有经典的屈侧皮疹表现，皮损干燥肥厚，有明显苔藓样变。12岁以后为青少年期和成人期，皮损不局限在肢体屈侧，伸侧亦可受累，大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害，部分也可表现为痒疹样。大于60岁为老年期，以弥漫性苔藓化湿疹表现为主，严重者可出现红皮病。

三、预防和治疗

AD是皮肤科的常见疾病，我国1~7岁儿童AD患病率为12.94%，1~12月婴儿患病率达30%。全球范围AD的患病率也呈快速升高趋势，这提示了AD预防的重要性。预防发病（比如常规使用润肤剂、补充不饱和脂肪酸、口服益生菌、调整饮用水的硬度、肠道菌群移植、补充维生素D等2,3等）、早期治疗（早期积极使用外用糖皮质激素等）、改善疾病控制（在急性期症状缓解后，每周使用2次外用药物进行主动维持治疗）三个方面，共同形成了目前AD的三级预防策略。

1、AD外用药物的治疗：包括TCS、TCI 、磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂、Janus激酶（JAK）抑制剂、抗组胺药、免疫抑制剂、激素、生物制剂、JAK抑制剂。

2、AD局部治疗及系统治疗的时机

在保湿润肤基础上，根据患者及皮损特征选择合适强度和剂型的TCS是轻度患者的一线疗法，不适合TCS的患者可使用TCI或PDE-4抑制剂代替。中重度患者应启动系统治疗。在药物可及的情况下，生物制剂可作为外用药控制不佳或不建议使用外用药的中重度患者的一线系统用药。病情程度偏重或经其他系统治疗控制不佳的难治性中重度患者，若年龄＜65岁且无心血管或恶性肿瘤危险因素，可考虑JAK抑制剂治疗。免疫抑制剂适用于常规疗法（如局部治疗、抗组胺药等）无效或不适用的重度患者。系统应用激素不能诱导长期缓解，仅考虑用于病情严重、其他药物难以控制的急性发作期患者，且只能短期应用。

3、AD的达标治疗

需系统治疗的中重度患者可采用达标治疗（T2T）策略进行管理。短期目标是快速诱导缓解，长期目标是维持缓解和预防复发。可接受的短期目标是3个月瘙痒缓解、皮损改善、生活质量改善；优化的短期目标是6个月瘙痒持续控制、皮损持续改善、生活质量显著改善。长期治疗（6～12个月）的目标是瘙痒持续控制、皮损持续改善、生活质量显著改善、疾病长期控制。

4、AD的联合治疗

对于采用单一系统疗法未获得满意效果的患者，可考虑联合其他疗法，如治疗AD的生物制剂联合激素、环孢素、甲氨蝶呤或窄谱中波紫外线。

5、AD的治疗转换

接受系统治疗的患者若出现疗效不足或安全性问题，可考虑转换为其他系统治疗药物。从一种系统治疗药物转换为另一种系统治疗药物时，根据患者对新药物的临床反应逐渐减停先前所用药物，避免病情加重。

6、AD的维持治疗

皮损控制后应过渡到长期主动维持治疗，即逐渐调整系统治疗药物的使用剂量和间隔，同时在易复发的原有皮损区间歇性使用外用药物，配合全身外用保湿润肤剂。

7、AD的瘙痒的管理

AD患者通常伴有剧烈瘙痒，严重影响生活质量，控制瘙痒是AD治疗的主要目标之一。润肤剂、TCS及TCI、口服抗组胺药、系统性免疫抑制剂及激素、光疗、生物制剂、JAK抑制剂对于缓解瘙痒均有一定疗效，其中JAK抑制剂控制瘙痒速度更快。

同济大学附属上海市第四人民医院麻醉睡眠科