作者：张杰 深圳市第二人民医院麻醉科
一、八年前的困惑
8年前，规培期间，一个问题时常困扰着我，向很多老师求教也不得结果，经过多年临床实践以及对于呼吸生理学的学习我渐渐找到了问题的答案，同时，一些临床上观察到的令我不解的现象也迎刃而解。
当时，作为一个刚从临床医学转到麻醉专业规培的小白，对于麻醉的一切充满了好奇，经常会冒出一些奇怪的问题。我在临床中发现在经过去氮给氧后血液内氧分压可以从100mmHg升至最高500多，且上升幅度和吸入氧浓度成正比，这是我们麻醉医生都了解的常识，即去氮给氧的过程将血液中的氮气置换成了氧气，从而氧气分压取代了氮气分压，这说明血液中各气体分压是可以通过改变各吸入气体浓度而进行变化的，同时，气体从口腔到肺泡再进入血液各种气体分压变化不大，总体大致相等约等于一个大气压。在经过一次低氧血症的抢救病例后我产生了一个疑问，对于一个纯氧通气的患者，如果突然出现了呼吸停止，当血氧不断下降，其氧分压也从500多不断降至低限，此时血液内不存在氮气，而二氧化碳分压上升有限，血液中各气体分压如何变化呢？其总和还是一个大气压吗？如果远低于大气压这种压力的下降会对人体产生什么影响呢？
气体在液体中的分压又是怎样的呢？根据亨利定律我们知道，在气-液体系比如氧气和水中，氧气可微量溶解于水中，溶解后的氧气同时也逸出；而水也同时有逸出为水蒸气和水蒸气液化回到水的过程。这些过程达到动态平衡后，液相为氧气和水形成的溶液，而气相为氧气和水蒸气的混合物。对于这种体系，气体在液体中的溶解度与气体的平衡分压成正比，与溶剂的性质无关。也就是说在液体表面施加一定压力的气体后，该气体分子会溶解于液体中，达到平衡状态时液体内部该气体的分压即等于该气体气相的分压，而液体内部有多少该气体分子取决于其溶解度。由于氧气溶解度很小（20°C，标况下1:0.031），所以即使只溶解了很少量的氧气就可以达到较高的氧分压。
二氧化碳溶解度较大（20°C，标况下1:0.878，约是氧气的28倍），所以与氧气相比相同的分压的二氧化碳在水中溶解的量更多，而溶解相同量的氧气和二氧化碳后者产生的分压更小。
同时，在液体内部不同的是溶解于液体内部的气体分子量相对于液体分子的绝对数量相差甚远（如20°C，标况下，二氧化碳和水分子之比约为1:1600，氧气更甚），可以想象，同时溶解于水中的一对氧气和二氧化碳分子几乎不可能相遇，所以在液体内部气体-液体分子间的相互作用远大于气体-气体分子间的相互作用，后者几乎不存在。所以，在液体内部各气体的分压相互独立，取决于施加于液体表面各气体分压。所以我们看到从口腔到血液各气体分压变化不大，总分压接近于大气压是因为，肺泡内气体总压力等于一个大气压，且动脉血中气体还未被消耗。而当一个纯氧通气的患者突然中断了呼吸，会发生的情况是，动脉血氧分压不断下降，二氧化碳分压不断上升，由于二氧化碳溶解度大，产生的分压更小，所以总体分压不断下降，因此，除了缺氧和二氧化碳蓄积之外并不会产生别的影响，血液内部的压力的维持靠的是血液内的晶体胶体渗透压，而不是气体分压。
二、神奇的血红蛋白
我们都知道氧气是人体生存所必需的，没有氧气的氧化作用，能量无法利用，细胞无法存活。然而，根据上文我们知道，氧气的溶解度极低，单纯依靠溶解的氧气无法满足人体所需（并不绝对，后文有说明），所以一种可以高效运载氧气的蛋白出现了，它就是血红蛋白。大多数远古单细胞植物和动物存在具有血红蛋白样功能的蛋白质，这类蛋白质在数亿年间经基因重复、基因转换、基因歧化和失活突变，逐渐演变为气体输送蛋白[2]。血红蛋白占红细胞干重的90%，由两条α肽链和两条β肽链组成，它们包绕着四个血红素环，每个血红素环含有一个铁离子，提供一个氧分子结合位点，所以每个血红蛋白可以结合四个氧分子。造物主创造了叶绿素让太阳能可以被储存起来，同时也创造了血红蛋白和线粒体让前者储存的能量得以利用。
氧和解离曲线反映了血红蛋白饱和度和血液中氧分压之间的关系，两者并不是线性相关，这一点和肺泡与血液氧分压之间的平衡关系不同（根据前文，在肺交换功能良好的前提下，氧分压在肺泡和肺泡周围毛细血管之间呈线性相关），可以看到在氧分压较低时曲线较为陡峭，此时，氧分压即使提升很小，血红蛋白饱和度也能提升很多，可以结合很多的氧气，这一特性使得血红蛋白在失饱和时可以更加高效地结合氧气，供机体所需。但这可能有点反直觉，根据前文我们知道氧气的数量和分压呈正比，提升相同的分压血液中溶解的氧气量应该是固定的啊，为什么到了血红蛋白这里就不对了呢？其实两者并不矛盾，因为这是两种平衡，当肺泡内的氧气源源不断的进入血液想要达到平衡状态的同时，血液中的氧气也在源源不断被血红蛋白所结合，肺泡内外的氧分压平衡是建立在血红蛋白和血浆的氧合解离平衡之上的，只有后两者达到了平衡状态，前两者才会平衡，如此描述这种先后关系有助于我们理解，但实际是三者之间的动态平衡同时进行，后面我们会有图示来说明三者之间的关系。
根据氧合解离曲线，我们可以得知，动脉血氧分压为100mmHg时，血红蛋白饱和度约为100%。静脉血氧分压约为40mmHg，对应的血红蛋白饱和度约为75%。改变曲线的情况可能会影响向组织的氧气输送；这些影响在低氧分压下最为明显：曲线向左移动（红色虚线）的条件会增加氧亲和力；在给定的氧分压下，血红蛋白更紧密地固定在氧气上，并向组织输送更少的氧气。曲线向右移动（蓝色虚线）的条件会降低氧亲和力；血红蛋白对氧气的固定程度较低，并在给定的氧分压下向组织输送更多的氧气。这实际是机体在面对特殊情况的补偿机制，比如酸中毒时，机体细胞是缺氧的，曲线的右移就可以缓解这一状态。
根据前面的描述，我们知道人体内的氧气由肺泡交换至血液中再和血红蛋白结合，进而运输到细胞端供其利用，那血液中的氧气含量到底有多少呢？上图中是动脉血氧含量计算公式，这个公式简单理解就是血红蛋白结合的量和血液中溶解的量之和，根据前面提到的氧气的溶解度可以得出每dL血液结合的氧气量为0.0031*血氧分压，血红蛋白部分则为每克血红蛋白结合的氧气量乘以其饱和度，公式中的1.34是怎么来的呢？
回到动脉氧气含量的计算中，我们可以发现，理想情况下，每分升动脉血液氧气含量约为20.4ml，其中20.1ml为血红蛋白所结合，0.3ml为血液所溶解，而每分升静脉血液氧气含量约为15.2ml，其中15.1ml为血红蛋白所结合，0.1ml为血液所溶解。这里我们可以很直观的看出血液中的氧气分布差异，一般情况下血浆在氧气的运输中仅仅充当中转站，其容量是非常有限的，绝大多数的氧分子结合在血红蛋白上。同时对比动脉和静脉血的差异我们也可以发现动静脉氧气含量之差大约在5ml/d L，这个量即为机体所消耗的量。（以上数据因人而异，仅为直观展示选择血红蛋白为15g/dL作为一般情况）
我们现在用图示来说明肺泡、血浆、血红蛋白三者之间氧含量的关系。为方便计算我们预设血容量为4L，假设所有血液均可经过充分氧合。当吸入气体为空气时，肺内血氧分压约为105mmHg，肺内氧含量约为450ml，肺内剩余容量被氮气充满，血浆中氧分压约为100mmHg，血浆中氧含量约为12ml，而此时血红蛋白可以达到完全的饱和即20ml/dL，血红蛋白总携氧量达到800ml。此时血浆内氧含量几乎可以忽略不计。
当我们增加吸入氧浓度至50%时，此时肺内和血浆内氧分压、氧含量等比例上升，分别达到1269ml、34ml，而血红蛋白由于已经完全饱和携氧量不会再有提升。但此时血浆内氧含量仍然很低。
继续增加吸入氧浓度至100%后，肺内氧储备达到了2897ml，血浆中也等比例提升至77ml，血红蛋白中含氧量仍然不变。此时的状态就是我们去氮给氧后机体的氧气分布状态。
那是否血浆中这点微弱的含氧量用处不大呢？现在假设机体处于严重的一氧化碳中毒状态，血红蛋白完全无法结合氧气，根据前文我们知道机体的耗氧量大约为5ml/dL，而即使纯氧通气血浆中氧含量也才1.9ml/dL，此时我们将吸入氧分压提升至3个大气压，血浆中氧含量即可达到5.7ml/dL，这个量可以覆盖机体耗氧的5ml/dL，这就是高压氧治疗的原理之一[[3]。
根据前面的图示我们可以清晰地看到，如果将血浆的携氧能力比作小货车的话，血红蛋白的携氧能力则如同远洋巨轮，而我们的肺作为最大的储备氧舱则更像是一个巨大的码头。我们进行去氮给氧就是为了将这个巨大的码头装满“货物”，供这些远洋巨轮源源不断的运输到需要的地方去。
从上表中的数据我们可以看到，吸空气和纯氧体内氧储备主要的差异就来源于肺内的储备[4]。
上图分别是正常体型患者和肥胖患者的胸片图，我们可以清晰的看到，肥胖患者的肺下界明显高于正常体型患者，这说明肥胖患者的“码头”非常小，实际上，肥胖患者在BMI为30 kg/m2时，FRC和ERV分别仅为BMI为20 kg/m2的瘦人的 75%和47%[5]。肥胖患者的肺储备功能降低的原理很简单，过多的脂肪堆积导致胸腹腔内压力过大，而压力相对较低的胸腔则成为了被压缩的对象，膈肌不断上抬，FRC不断缩小，这正是肥胖患者氧储备下降的最主要原因。
到这里我们可以思考一个新的问题，纯氧通气后，呼吸暂停与呼吸空气，哪种情况血氧下降更快？这也是一个反直觉的问题，但只要根据前面的基础进行思考就会发现，呼吸停止后肺内仍是纯氧，可以为血红蛋白提供较长时间的氧气供应，而吸空气则会将肺内氧气迅速置换为空气，纯氧通气后肺内多有少量肺不张，即使通气量恢复也很难维持最佳的通气血流比，所以吸空气短时间内就会将氧分压降至100mmHg以下，血氧也会从100%开始下降。所以在临床上拔管后完全的呼吸停止更具有隐匿性，不易通过血氧饱和度的下降及时被识别出来。
急诊手术往往需要快速序贯诱导，为避免返流误吸我们常采用提前面罩吸氧、麻醉后尽量避免加压给氧、环状软骨按压等操作，理论上即使不正压通气经过充分的预充氧后也可以维持较长时间的窒息氧合时间，然而，在临床的急诊手术中未采用正压通气的患者在插管中血氧下降是很常见的。
其中的原因是多方面的，然而经过观察和实践，我们发现氧流量可能是被忽视的最关键的一环，如上图中所描述，当氧流量为10L/min时，如果分钟通气量超过10L/min ，则可能发生重复吸入，然而现实只是如此吗？
众所周知，呼吸分为吸气相和呼气相，吸气相所占时间不到一半，面罩通气时氧流量是持续稳定的，而吸气流速却是只存在吸气相，而且并不恒定，呼气相的氧流量并不能提供氧合，吸气相时，当氧流量不足以覆盖吸气流速时，就会从面罩缝隙吸入空气进行补偿（理论上面罩可以密闭，但很少有麻醉医生会在患者清醒的状态下扣紧面罩），所以在预充氧阶段要想提供100%的吸入氧浓度需要提供远大于吸气峰值流速的氧流量。从上图我们可以看到，在一个苏醒期肌力尚未完全恢复的患者，其潮气量在200ml左右的情况下，峰值吸气流速就可以达到20L/min。我们可以回忆一下，是不是在预充氧阶段听到患者说过面罩内没有氧气，或者觉得憋闷？我们往往会安慰他们并告知是有氧气的，正常呼吸就行了，但这时很可能是他们按照我们要求进行深呼吸时，我们提供的那点氧流量完全不够他们所需，从而产生的真实感受。意识到这种流量不足带来的浓度不足的不利影响对于我们的临床实践是有很大帮助的，特别是对于未预料到的困难气道、困难插管或者快速序贯诱导来说，在面罩正压通气前合适的流量带来的高吸入氧浓度产生的充足的氧储备可以为我们后续的非预料到的紧急情况提供充足的处理时间，提高麻醉安全系数。
为了应对流量不够导致的吸入氧浓度不足的问题，高流量鼻导管吸氧应运而生，它通过图中四种机制可以将窒息氧合时间大大延长，关于高流量鼻导管吸氧的研究已有很多，其在各种特殊类型的手术麻醉中的应用均有报道，不在本文讨论的重点，此处不再赘述。
我们前面提到了窒息氧合，在窒息氧合的研究中发现一旦发生呼吸暂停，肺泡向血液中以250ml/min的速度排氧，而二氧化碳就会以20mL/min的速度排入肺泡，而90%的二氧化碳仍然溶解在血浆和组织中[6]。在呼吸停止的第1分钟内，动脉二氧化碳分压(PaCO2)上升速度为8-16mmHg/min，在随后的呼吸暂停期间，上升速度约3mmHg/min。这种氧气消耗和二氧化碳产生的差异使肺内处于持续负压状态，不停地将远端气体拉入肺泡，这使得在呼吸停止后氧合可以继续进行。试想如果消耗和产生的气体量相等，肺泡内很快就被二氧化碳充满，肺泡外的氧气就很难再被继续利用了，正是这种差异才使得窒息氧合得以实现。但是产生这种差异的原因是什么呢？还记得开头我们提到的那句话吗：由于二氧化碳的溶解度远大于氧气，所以溶解相同数量的二氧化碳和氧气后者会产生更高的分压。在呼吸停止后，血流仍在源源不断将静脉血运送至肺泡周围，静脉血内的二氧化碳排入肺泡，肺泡内外达到分压平衡状态，而由于通气停止，二氧化碳无法排出，肺泡内二氧化碳分压逐渐升高，后续的静脉血和肺泡内二氧化碳分压差就会缩小，二氧化碳排出速度逐渐变慢，而由于二氧化碳溶解度较高，即使分压提高很小也可以溶解大量的二氧化碳，所以大量的二氧化碳就会滞留在血液中。但是即使考虑到仅有10%的二氧化碳排出，算上溶解于血液中的二氧化碳，二氧化碳的产生量也只有200ml/min，而氧气的消耗速度则有250ml/min，两者还是不均等的，两者之比大约是0.8，是什么产生了这种不均等呢？
这时就不得不提到呼吸熵（respiratory quotient ,RQ）了，其定义为同一时间二氧化碳产生量和氧气消耗量的比值。我们都知道机体进行有氧呼吸时代谢1分子葡萄糖的同时会消耗6分子氧气产生6分子二氧化碳，所以氧气消耗量和二氧化碳产生量是相同的。然而实际情况是，机体的能量代谢底物不仅仅有碳水化合物，还有脂肪以及蛋白质，后两者的呼吸熵分别是0.7和0.8左右，而综合呼吸熵一般在0.8左右。所以氧气消耗速度和二氧化碳产生速度之间才会存在上述的差异。呼吸熵会受很多因素影响，除了图中的因素外，值得我们注意的是对于糖尿病患者，由于其对葡萄糖利用障碍，导致其以脂肪作为主要代谢底物，由此糖尿病患者呈现体重减轻，消瘦的明显特征，同时其呼吸熵也只有0.71左右，这提醒我们糖尿病患者在麻醉中其呼末二氧化碳可能更容易偏低，而不是机器测量出了问题。
这个问题可以从循环血流的角度来分析，当肺泡毛细血管内的血液经过氧合后通过肺静脉回流入左心房，然后依次经过左心室、主动脉弓、锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉然后到达指尖，这一过程中血流会不断分流出去，但流到指尖的动脉血中氧气尚未被消耗，所以在这个部位测量出的血氧值反映出血流刚经过氧合时的状态，但是血流这一路“跋山涉水”所消耗的时间使得测量延迟了（这么说也不完全准确，单纯对于指尖血氧饱和度来说，仍是实时的，但对于我们来说，如果在呼吸即刻就知道血液中氧合状态无疑是更安全的）。
那这个延迟的时间具体有多少呢？我们可以粗略的计算一下，假设体重为70kg，血容量大约4900ml，每搏输出量大约70ml，那么所有血液循环一次大约需要70次心跳，每次博出的血液流经全身时间约1分钟，而从心脏到指尖时间比回流时间短很多，加上肺静脉到心脏的时间，估计大约为10-20s左右，当然这属于非常不严谨的理论计算，我们还可以通过血流速度和流经的血管长度来计算，或者直接采用放射性示踪法测量时间。然而理论和实际总是有差距的，血流速度不是恒定的，气体交换速度也是难以计算的，可以预见不管采用哪种方式，最终结果均会因血压、心率的变化而变化，对于我们来说，更需要的是麻醉状态下这一数值的真实测量结果。
为了测量这一延迟的真实结果，我收集了几组数据，在麻醉诱导给药后，当患者血氧开始下降时立即开始面罩正压通气，第一次呼气末开始计时，同时开始记录心跳次数，直到血氧开始回升，结束计时。总共统计了7组数据，得出延迟的时间约为17.1s（标准差5.1），延迟的心跳次数约为18.7次（标准差5.3）。之所以用心跳次数来测量是考虑到心跳快慢会影响血流速度，心跳越快，可能用时越短，理论上用心跳次数统计结果会更加稳定。然而，样本实在有限，此数据仅供参考，有兴趣的小伙伴可以自行观察。那么我们统计这个数据有什么实际用处呢？我们都知道，在临床中，呼吸出现问题都是非常紧迫的情况，十几秒的时间非常重要，如果我们可以通过呼吸或者其他有效检测手段提前预知血氧的变化趋势，这在抢救中将是非常有用的。同时，这对于门诊非插管全麻手术的呼吸管理也是很有益处的。
经过前面这一系列的生理基础问题的思考，是时候来讨论一下实际的临床问题了。低氧血症是临床中非常常见但又非常复杂的问题，复杂的诱因、复杂的临床表现、复杂的应对策略使得这一看似单一的麻醉并发症处理起来并不简单。想要找到针对性的处理对策，需要先判断出真实的诱因，低氧血症无非是通气或者交换的问题，前者相对简单，容易判断，更好处理，我们不多讨论，后者则由于无法直接观测判断起来有些困难。交换的问题虽然五花八门，但总结起来无非是V/Q不协调以及右向左分流，而右向左分流也可以理解成一种特殊形式的V/Q不协调。所以问题根源在于不是每个肺泡周围都有血流，也不是每个有血流包裹的肺泡都有通气，当然也存在既有血流有通气也无法交换的问题，如肺间质的问题，但这一般不会是在麻醉中突然出现的情况[7]。
我们可以看到V/Q的三种情况，通气血流协调，血液得到完全的氧合；通气大于血流，虽然浪费了部分通气量，但并未出现未经氧合的血流；血流大于通气则会导致静脉血未经氧合即与动脉血进行混合进入体循环，此型对于氧合影响最大。
我们首先来看临床上常见的通气大于血流的情况——肺栓塞，我们都知道肺栓塞的典型表现是呼末二氧化碳骤降（实际这个表述很容易使初学者产生误解，临床上观测到的肺栓塞极少数是以这种形式出现的，大多数是与循环下降不匹配的进行性下降，且二氧化碳下降是第一表现，血压心率下降其次、血氧下降最次甚至不下降），那为什么会出现这一变化呢，我们可以来分析一下，假设潮气量为400ml，栓塞血管所支配的肺容积占20%，当栓塞出现时，将会有20%的潮气量无法与静脉血交换，因此实际潮气量为320ml，由于潮气量的降低，将会使血液中二氧化碳无法正常排出，PaCO2将会增大，同时未参与交换的潮气量会随呼气排出将有限交换的二氧化碳浓度进一步稀释，所以PetCO2将会下降。但很显然，此种程度的潮气量损失不足以影响到氧合。但有一点反直觉的事是，除了进行肺栓塞的针对治疗，在呼吸方面我们需要进一步增加分钟通气量以维持PetCO2的正常，当然这样做会使本就下降的PetCO2进一步下降，但这确实是这个时候需要做的事。
我们再来看血流大于通气的另一种情况——气胸（当然，我们更为常见的应该是单肺通气的麻醉），此时由于肺组织的压缩，完全无法通气，而即使缺氧性肺血管收缩这一保护性机制起作用的前提下，压缩的肺组织周围仍然是有血流经过的，而这部分血流几乎没有经过任何的氧合就回流到左心与氧合后的动脉血进行了混合，混合后部分动脉血血红蛋白所携带以及血浆中所溶解的氧气被重新分配至未氧合的血红蛋白，导致整体血红蛋白饱和度下降，此时提升吸入氧浓度往往作用非常有限，因为可以氧合的血液早已饱和，提升吸入氧浓度仅能提升血浆中溶解的氧气量，而我们知道，这个量是十分有限的，这种情况最好的处理对策就是解决诱因，降低分流。
分流的影响到底有多大呢？提升氧浓度的作用又有多少呢？假设存在30%分流，吸入氧浓度为50%，血液总量为b dL。通过前面的介绍我们知道氧合前，静脉血氧分压约为40mmHg，氧饱和度约为75%，氧合后的血液分为两部分：a、未分流部分，70%动脉氧分压约300mmHg，氧饱和度为100%；b、分流的30%部分，氧分压仍为40mmHg，氧饱和度仍为75%。当两部分血液混合后，动脉含氧量为0.7b(20+0.9)+0.3b(15+0.12)=19.2b。也就是说此时每分升血液含氧量为19.2ml，是达不到100%氧饱和度（20+0.3ml）的要求的，根据氧合解离曲线可以大概判断出此时氧和合度约为95%。而当我们将氧浓度提升至100%后，混合后动脉含氧量为0.7b(20+1.8)+0.3b(15+0.12)=19.8b。此时同样无法达到20.3，血氧饱和度大约为98%，也就是说当分流为30%时，即使将吸入氧浓度从50%提升至100%血氧饱和度也只能提升3%，所以说此类低氧血症是对氧浓度“不敏感”的。
看到上面的数据相信大家一定好奇当分流达到多少时，无论如何让提升吸入氧浓度血氧也无法维持100%呢？此时我们假设分流为a，血液总量为b dL，吸入氧浓度为100%，计算维持氧饱和度为100%的a的范围。计算方式同前面一样，可以得出分流为a时，混合后动脉血含氧量为21.5b-6.38ab ml，而要想氧合达到100%最低需氧量为20.3b ml，所以令21.5b-6.38ab大于等于20.3b即可，可以得出a需要小于等于18.8%，也就是说当分流超过18.8%时，提升氧浓度至最高也无法维持100%的氧饱和度了（高压氧除外）。这个数据和文献中提到的20%非常接近，可以为我们临床的判断提供一定的依据。
除此之外，我们临床上还会遇到真正的右向左分流患者——先心病，此类患者血氧饱和度常年处于失饱和状态，而身体为了对抗这种状态只能通过增加血红蛋白的含量来提升其携氧能力，此类患者术中维持比一般患者更高的血红蛋白目标值比提升吸入氧浓度更加重要，此类患者的氧饱和度值已无法准确反映其组织氧供状态了，我们不能用一般性的标准对其进行判断。
非常巧合的是，最近一篇文章中也提到了类似的现象[8]，同时也给出了他们的猜想，他们认为，这个现象产生的原因是由于负压影响HPV进而增加分流。我们都认为是负压影响了分流，但我更倾向于是向内的压缩力，他们更倾向于肺内负压的“抽吸”作用，这两者都有可能，但具体是哪种情况仍需更多的讨论研究。
注：本文是结合生理知识对于临床的简单分析，有诸多观点略显主观，甚至可能存在谬误，还望各位小伙伴不吝赐教，及时指正，谢谢！
参考文献
[1] Brian J E . Gas Exchange, Partial Pressure Gradients, and the Oxygen Window[J]. 2001.
[2] Hardison RC. Evolution of hemoglobin and its genes. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012;2(12):a011627.
[3] Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P. Hyperbaric oxygen therapy. BMJ. 1998;317(7166):1140-1143.
[4] Nunn JF. Nunn's Applied Respiratory Physiology, 4th ed, Butterworth-Heinemann, Oxford 1993.
[5] Jones RL, Nzekwu MM. The effects of body mass index on lung volumes. Chest. 2006;130(3):827-833.
[6] EGER EI, SEVERINGHAUS JW. The rate of rise of PaCO2 in the apneic anesthetized patient. Anesthesiology. 1961;22:419-425.
[7] Rodríguez-Roisin R, Roca J. Mechanisms of hypoxemia. Intensive Care Med. 2005;31(8):1017-1019.
[8] 张凌,万磊,李文静,等.短暂停通气结合术侧肺阻塞技术术中胸膜切开前单肺通气低氧血症危险因素的临床观察[J].国际麻醉学与复苏杂志, 2024, 45(05):492-498.
END
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血液中的氮气含量很少，和空气中的占比是不一样的吧！求解
作者: 憨憨威 时间: 2024-10-31 11:06
学习到了 谢谢老师
作者: liurhaha 时间: 2024-10-27 22:23
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作者: 憨憨威 时间: 2024-10-31 11:06
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