肝硬化患者接受全麻下SATIPS一例 - 新青年麻醉论坛

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2024-12-4 00:46 上传

【引文】关于选择该病例进行讨论的两点考虑：

1、SATIPS手术，即外科辅助TIPS手术（Surgically Assisted Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt），手术难度颇高，目前在我国开展尚少，临床麻醉管理经验较少，可供参考资料较少；具体手术流程包括剖腹探查术+肠系膜上静脉插管+经颈内静脉穿刺肝内门腔静脉分流术，麻醉极具挑战。

2、肝脏本身具有极其复杂的生理生化功能，而肝硬化作为一个严重的进展性疾病，不仅会导致肝功能的衰竭，同时会引起门脉高压，继而导致多系统疾病。针对肝脏病人的麻醉要充分了解其不同的病理损害阶段，并进行恰如其分的术前肝储备功能的估价。对肝硬化患者的麻醉可能涉及药物代谢障碍、高动力循环、围手术期低氧血症、凝血功能障碍、出血、血栓形成和肝性脑病等多方面的综合考量，是麻醉医师工作中的难点与挑战。

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综上，我们挑选出近期比较典型的一例接受SATIPS治疗的肝硬化患者，希望通过较为详尽的麻醉过程重述，与各位同仁共同交流讨论，从而为该类患者提供更为安全、舒适、精准的围术期管理方案。我们的汇报内容分别从病史摘要、术前风险评估、麻醉前准备及预案、麻醉经过及病例讨论这几点展开：

【第一部分】病史摘要

患者女，56岁，主诉腹胀伴腹水1年余。

现病史：

1年前无明显诱因出现腹胀不适伴腹部膨隆而就诊，诊断为乙肝肝硬化、大量腹水、低蛋白血症、脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张。给予放腹水、利尿、补充白蛋白等对症支持治疗，腹水控制不佳，今为求进一步诊治来我院就诊，门诊以“乙肝肝硬化，腹水”收治入院。患者近期神清，精神弱，食欲睡眠一般，二便通畅，无黑便、血便，体重增加。

既往史：

1990年发现乙肝未治疗；2013年腹部不适就诊于地坛医院，服用阿德福书酯，后改为恩替卡韦；2016年发现肝恶性肿瘤，转诊北京协和医院行肝部分切除术后，多次行TACE治疗。平素身体健康，否认高血压、糖尿病、冠心病，否认脑卒中病史、否认结核病史及其密切按触史，否认外伤史，否认血制品输注史，否认药物及食物过敏史，预防接种史按计划进行。

体格检查:

BP120/80mmHg HR68 次/分 PR68 次/分 RR 12次/分 T 36.2°C 身高158cm体重49kg BMI 19.63。发育正常，神志清楚，自主体位，查体合作；左肺呼吸音粗，右肺呼吸音消失，未闻及明显干湿性啰音; 心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音及附加音；腹部膨隆，未见腹壁静脉曲张，腹软，移动性浊音阳性；气道评估：张口度>3cm、甲颏距离>3指、头后仰正常、Mallampati 分级 II 级。

化验及辅助检查：

● 血常规（2024-6-20）：WBC 7.86×109/L，RBC 2.04×1012/L，Hb 67g/L，HCT 21%，PLT 58×109；

● 血生化（2024-6-20）：ALT 33 U/L，AST 36 U/L，TBIL 38.5 μmol/L，Alb 32.7 g/L，K+ 4.3mmol/L，Ca2+ 2.42 mmol/L，Na 133 mmol/L，Cr 106 μmol/L，BUN 26.07mmol/L，eGFR 51 mL/min/1.73m2；

● 凝血四项（2024-6-20）：PT 15.8 s，APTT 31 s，INR 1.44

● 血栓弹力图（2024-6-20）：R 4.9 min，K 2.2 min，Angle 62.2 deg，MA 47.6 mm，EPL 0.8%

● 动脉血气（2024-6-20）：pH 7.41，PCO2 29mmHg，PO2 104mmHg，Lac 1.4mmol/L，HCO318.4 mmol/L，ABE -6.2mmol/L，SBE -5.7mmol/L

● 其他化验（2024-6-20）：血氨 189.5 μmol/L，CRP 25.95 mg/L，PCT 0.343 ng/ml

● 心电图（2024-6-21）：窦性心律，大致正常心电图

● 心超（2024-6-21）：左室射血分数 65%, 左室舒张功能减低

● 胸部 CT（2024-6-21）：1.右侧胸腔积液，右肺不张，右侧胸腔置管术后 2.左肺上叶少许炎症可能 3.左肺下叶多发小结节，随诊 4.两肺下叶间质性改变较前改善5.前纵隔小结节，淋巴结？6.双侧多发肋骨陈旧骨折可能

● 上腹部增强+三维重建（2024-6-21）：1.肝癌介入治疗术后复查所见、肝囊肿 2.肝硬化，并门静脉高压征（腹水较前增多、脾大、侧枝血管形成)，门脉改变 3.部分腹膜略增厚胆囊较小4.副脾结节 5.右侧胸腔积液

● 腹腔积液彩色多普勒超声检查（2024-6-20）：腹腔积液(大量) 腹腔内可见大片状液性暗区，最大液深位于下腹腔，最大液深约 8.3cm

● 门脉系统彩色多普勒超声检查（2024-6-24）：1.门静脉高压门静脉主干及肝内分支血栓形成继发海绵样变性 2.脾静脉筛网状血栓形成 3.脾门处真性动脉瘤

术前诊断及拟行手术：

【第二部分】术前风险评估

分别从患者自身因素、手术因素和麻醉因素展开分析：

1、患者自身风险评估：

①循环系统：

该患者既往否认高血压、冠心病等慢性病，主要是大量腹水引起憋气等不适，自诉平时一般活动稍微受限，活动后胸闷气喘，夜间大多能平卧，目前心功能评估为III级。

②呼吸系统：

根据已有查体、化验及辅助检查结果，综合考虑该患者面临的麻醉药物代谢慢、胸腔积液、肺部感染、大量腹水引起的限制性通气障碍等问题，为加速患者术后康复，我们决定根据术毕情况，在严格把握拔管指征的前提下，待药物代谢完全、意识清楚、潮气量恢复、频率正常时予以气管拔除，术后转回ICU严密观察。

③活动代谢当量：

根据该患者目前情况，可于家属搀扶下于病房内缓慢行走，其体力活动代谢当量评估为2~3METS。

④肝功能评估（Child-Pugh分级）：

根据已有化验及查体，该患者肝功能评估（Child-Pugh分级）为B级（9分）。

⑤中枢神经系统：

目前该患者中枢神经系统未见明显异常，肝性脑病分期为0期。

⑥肾功能评估：

⑦ ASA分级：

2、手术相关风险评估：

3、麻醉相关风险评估：

【第三部分】麻醉前准备及预案：

分别从患者方面和麻醉方面分析：

1、患者方面：

2、麻醉方面：

综合考虑不同麻醉方式的优劣，最终选择气管插管全麻复合双侧腹直肌鞘阻滞的麻醉方案，具体如下：

【第四部分】麻醉经过：

分别从麻醉诱导、维持、苏醒和转归进行汇报：

1、麻醉诱导：

2、麻醉维持：

3、麻醉苏醒：

小结

麻醉时长共4h，手术时长共3h，总入量3450ml：晶体液1650ml、胶体液（5%白蛋白）600ml、悬浮红细胞 4U、新鲜冰冻血浆 400ml；总出量 800ml：尿量700ml、出血100ml；腹水4000ml。

4、麻醉转归：术毕拔管送入SICU，1天后转入普通病房

【第五部分】病例讨论：

讨论点1：麻醉诱导方式及药物的选择？

讨论总结：该患者肝硬化伴有门脉高压，往往表现出复杂特殊的血流动力学状态，出于此点考虑，我们选择了滴定缓慢诱导方式，力争循环平稳；但同时应考虑到患者腹腔内大量腹水、腹压高的情况，遵循饱胃处理原则，避免反流误吸的发生，麻醉诱导应详细计划、有条不紊，最常用的是预氧合和快速诱导，同时进行环状软骨按压。

诱导药物的选择应确保术中血流动力学的稳定、避免肝脏缺血缺氧，同时减少麻醉药物经肝脏代谢途径的压力，综合这两点讨论依托咪酯虽有利于诱导期间循环的平稳性但可能使总肝血流下降，使用应谨慎。阿片类药物与血液中白蛋白结合发挥作用，白蛋白水平降低增加麻醉药物的游离浓度，从而提升药物效能，应注意酌情减少舒芬太尼的使用量。肌松药首选顺式阿曲库铵，血液中经 Hoffmann 消除，不经肝脏代谢，相对可以放心使用。

讨论点2 ：瑞马唑仑作为麻醉维持的复合用药是否合理？

讨论总结：关于肝硬化患者麻醉药物的选择，大的原则是避免肝功能异常对药物代谢的影响同时减少麻醉药物对肝功能的影响，保持有效的肝脏血流，避免或者减轻肝脏功能的进一步损害。而选择瑞马唑仑替代丙泊酚作为静吸复合用药之一，是希望继续延续静吸复合麻醉的优势，减少总用药量，降低单纯吸入麻醉对循环的影响；同时，瑞马唑仑作为一种新型超短效中枢γ-氨基丁酸受体激动剂，在体内快速被组织酯酶代谢生成无活性代谢产物，能被氟马西尼拮抗，从而使其镇静作用快速消退、镇静恢复时间短，并且主要经肾脏排泄，可以减少对此患者肝功能的负担。不过值得考虑的是，目前尚无关于瑞马唑仑对于肝硬化患者行TIPS术后发生肝性脑病相关性的研究，临床应用经验也远远不足，还需我们不断地在使用中摸索，给予个体化给药。

讨论点3 ：如何进行液体管理？

讨论总结：首先要考虑到该类患者术前大多处于限制钠摄入、有效循环容量不足的情况，而接受开腹手术期间常会发生的大出血和体液转移（门静脉高压导致的静脉怒张、静脉曲张、既往手术造成的粘连以及凝血功能障碍会引起大量出血，排放腹水和手术时间长会造成大量体液转移），因此术中血管内容量和尿量的维持十分重要；针对以上情况，我们应加强容量检测手段，进行连续有创动脉压力监测，考虑经食管多普勒超声、动脉波形分析和灌注指数变异度、经食管超声心动图等监测手段进行目标导向的血流动力学和液体治疗。同时须密切监测尿量，对于充分血管内补液后仍呈持续性尿量少的患者应考虑使用甘露醇。最后关于液体种类的选择，首选胶体液(白蛋白)可避免钠过载并增加血浆胶体渗透压。大部分患者术前存在贫血和凝血功能障碍，围术期需输注红细胞和血浆，输血较多可能会由于枸橼酸代谢障碍导致低钙血症，同时需要静脉补钙。

讨论点4：肝硬化患者的麻醉管理要点？

讨论总结：要充分了解肝硬化不同的病理损害阶段，了解其机制对人体各个系统的改变，并进行恰如其分的术前肝储备功能的评估，针对病情进行必要的术前准备。具体要点概括为三个方面：1、维持患者的血流动力学稳定、尽可能保持有效的肝脏血流和保证氧供/氧耗的平衡；2、减少麻醉药物对肝功能的影响，选择不经肝脏代谢的药物，避免或者减轻肝脏功能的进一步损害；3、掌握低蛋白血症、高胆红素血症、肝肾功能异常状态下麻醉药物代谢变化情况，加强监测手段，在保证麻醉深度的前提下尽量减少不必要的麻醉用药。

【复习总结】：肝硬化患者的病理生理改变

一、基础知识回顾：肝脏解剖及血流分布

解剖学上肝脏被镰状韧带分隔为右叶和左叶；右叶相对较大，其后下方还有两个较小的肝叶：尾状叶和方叶。与此不同，外科解剖学是依据肝脏的血供进行分叶。它是以肝动脉和门静脉的分支（肝门）划定外科手术的右半肝和左半肝；镰状韧带再将左半肝分为内侧段和外侧段。外科解剖学将肝脏共划分为8个肝段。

成人正常的肝血流量约为1500ml/min，其中的25~30%来自肝动脉，70~75%来自门静脉。红细胞由门静脉到达中心静脉需时约8~9s，它有足够的时间与肝细胞和库普弗细胞接触。肝动脉供应肝脏需氧量的45~50%，门静脉供应余下的50~55%。前者是动脉的压力，而后者的压力正常时不超过10mmHg。正常门静脉氧饱和度为85%。这种双重血供的总血流量占全部心输出量的25%~30%。肝动脉血流取决于餐后的代谢需要（自主调节），而门静脉血流则取决于胃肠道和脾脏的血流。尽管在禁食时肝动脉血流的自主调节作用微不足道，但存在一局限的互惠机制，肝动脉或门静脉血流中的任何一个降低均可导致另一个代偿性增加。

二、肝硬化的病理生理变化

肝硬化患者的病理生理变化是复杂多样的，不仅具有肝功能异常的特点，后期还会形成门静脉高压，最终表现为全身性和多方面的变化。

1、循环系统改变：

门静脉分流增加可引起静脉容量的增加，导致高动力循环、心动过速、心输出量升高，动脉压低，全身血管阻力低等特点。术中避免血流动力学剧烈波动，避免长时间血压过低。

2、呼吸系统改变：

经常存在肺换气和通气功能的紊乱。常有通气过度而引起原发性呼吸性碱中毒。由于右向左的分流（达心输出量的40%），常存在低氧血症。分流是肺动静脉交通（绝对）和通气/血流灌注比率失调（相对）增加的结果。腹水造成的膈肌抬高可降低肺容量，尤其是功能残气量，易导致肺不张。另外，大量的腹水还可导致限制性通气障碍，增加呼吸做功。低蛋白血症引起的肺水肿或合并肺部感染、胸腔积液。

3、肾脏的改变

胃肠道出血、感染性腹泻或口服乳果糖后腹泻、应用利尿药等可导致低血容量和循环功能改变，最终可导致肾前性功能不全。伴随着潜在病理生理因素的纠正及容量复苏，这种损害可迅速逆转。随着肝硬化的进展，全身血管阻力降低，激活肾素-血管紧张素和交感神经系统，导致腹水、水肿和肾脏血管收缩低灌注。内脏动脉扩张可继发性引起功能性肾血管收缩，最终导致肝肾综合征。重度门静脉高压症患者常伴发肾功能障碍，导致氮质血症或少尿。

4、血液及凝血系统的改变：

肝硬化患者抗凝与凝血的动态平衡很脆弱，会因凝血因子减少、血小板计数下降，纤溶亢进而增加出血风险，同时还会因血管性血友病因子、凝血因子Ⅷ升高，抗凝蛋白C、抗凝蛋白S降低，凝血酶生成潜力增加，抗纤溶成分的改变而形成血栓。

5、中枢神经系统的改变

肝性脑病的典型表现是精神状态的改变、波动的神经病学体征（扑翼样震颤、反射亢进或伸跖反射）和特征性的脑电图改变（对称的高电压的慢波活动）。肝性脑病的主要治疗方法是明确和纠正引起神经功能障碍综合征的诱发因素，如消化道出血、高蛋白饮食、低钾血症、碱中毒、低血糖、低血容量、感染、镇静剂和利尿剂等。虽然没有直接的证据表明，血氨的升高程度与肝性脑病严重程度之间的相关性，但普遍认为血氨是相关因素之一。

【小结】

目前我们成功完成21例SATIPS手术的麻醉管理。关于此类患者，我们努力在把握大原则、大方向的前提下能为患者提供更为精准舒适安全的围术期管理，希望通过这个病例起到抛砖引玉的作用，引发各位同仁关于肝硬化患者接受SATIPS麻醉管理的讨论，欢迎各位老师批评指正！

【推荐参考文献】

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