珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2025.05（上） - 新青年麻醉论坛

登录/注册后可看大图

640?wx_fmt=png (305.62 KB, 下载次数: 1)

下载附件

前天 12:01 上传

译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2025年4月-2025年5月发表的部分文章，研究来自复旦大学附属中山医院、上海儿童医学中心、重庆医科大学附属第二医院、徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室等，内容涵盖模拟禁食饮食增强抗肿瘤免疫新机制、小儿先天性心脏手术后新型院内死亡率模型、衰老心肌细胞线粒体脂质代谢紊乱、肠道微生物-脊髓连接与瘙痒等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。

每月好文（2025.4.02-2025.5.01）之上

1. Kaiyuan Wang#, Bo Ni#, Yongjie Xie#, Zekun Li, Limei Yuan, Chenyang Meng, Tiansuo Zhao, Song Gao, Chongbiao Huang, Hongwei Wang, Ying Ma, Tianxing Zhou, Yukuan Feng, Antao Chang, Chao Yang, Jun Yu, Wenwen Yu, Fenglin Zang, Yanhui Zhang, Ru-Rong Ji*, Xiuchao Wang*, Jihui Hao*. Nociceptor neurons promote PDAC progression and cancer pain by interaction with cancer-associated fibroblasts and suppression of natural killer cells. Cell Res, 2025 May 24. PMID: 40122998

【题目】

伤害感受器神经元通过与癌症相关成纤维细胞相互作用并抑制自然杀伤细胞促进PDAC进展和癌性疼痛

【通讯作者】

Jihui Hao，Xiuchao Wang 天津医科大学肿瘤研究所和医院胰腺中心，国家癌症临床医学研究中心，成药性评价与系统转化医学国家重点实验室，天津市消化道癌症重点实验室，天津市癌症临床医学研究中心；纪如荣美国北卡罗来纳州达勒姆杜克大学医学中心麻醉学系转化疼痛医学中心

【第一作者】

Kaiyuan Wang 天津医科大学肿瘤研究所和医院麻醉科，国家癌症临床医学研究中心，成药性评价与系统转化医学国家重点实验室，天津市消化道癌症重点实验室，天津市癌症临床研究中心；BoNi , Yongjie Xie天津医科大学肿瘤研究所和医院胰腺中心，国家癌症临床医学研究中心，成药性评价与系统转化医学国家重点实验室，天津市消化道癌症重点实验室，天津市癌症临床医学研究中心

【摘要】

新兴的癌症神经科学领域在揭示神经系统对于癌症发生发展中的关键作用方面取得了巨大进展。胰腺导管腺癌（PDAC）以神经侵犯为特征，并受自主神经（交感和副交感）和感觉神经支配。本研究进一步证实，在PDAC的肿瘤微环境中，伤害感受器神经元通过降钙素基因相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）与癌症相关成纤维细胞（CAFs）相互作用。这种相互作用抑制了CAFs中白细胞介素-15的表达，抑制了自然杀伤（NK）细胞的浸润和细胞毒性功能，从而促进了PDAC进展和癌痛。PDAC患者中，肿瘤组织的伤害性神经支配与NK细胞浸润呈负相关，与疼痛强度呈正相关。这种相关性是PDAC患者总生存率和无复发生存率的独立预后因素。本研究强调了伤害感受器神经元通过与CAFs的相互作用对NK细胞的关键调节，这一调控机制在PDAC的发生发展中发挥至关重要的作用。靶向伤害感受器神经元或CGRP信号传导可能为PDAC和癌症疼痛提供一种有前景的治疗方法。

2. Ke Nan#, Ziwen Zhong#, Ying Yue#, Yang Shen#, Hao Zhang, Zhiqiang Wang, Kameina Zhuma, Baichao Yu, Ying Fu, Luman Wang, Xingfeng Sun, Mengdi Qu, Zhaoyuan Chen, Miaomiao Guo, Jie Zhang, Yiwei Chu, Ronghua Liu*, Changhong Miao*. Fasting-mimicking diet-enriched Bifidobacterium pseudolongum suppresses colorectal cancer by inducing memory CD8+ T cells. Gut, 2025 Apr 7. PMID: 39870395

【题目】

模拟禁食通过富集假长双歧杆菌通过诱导记忆性CD8+ T细胞抑制结直肠癌

【通讯作者】

缪长虹复旦大学附属中山医院麻醉科；Ronghua Liu上海市第五人民医院，复旦大学生物医学研究院上海市医学表观遗传学重点实验室

【第一作者】

Ke Nan，Ziwen Zhong，Ying Yue，Yang Shen 复旦大学附属中山医院麻醉科

【摘要】

背景：模拟禁食（Fasting-mimicking Diet，FMD）可增强结直肠癌（Colorectal Cancer，CRC）患者的抗肿瘤免疫应答。肠道菌群作为宿主免疫调节的关键因子，影响生理稳态和疾病的发病机制。

目的：本研究旨在探究FMD通过调控肠道菌群抑制CRC的作用机制。

方法：通过粪便宏基因组测序分析FMD干预后CRC小鼠肠道益生菌的富集特征，并在抗生素处理常规小鼠与无菌小鼠模型中验证候选菌种功能。采用单细胞RNA测序与多色流式细胞术解析免疫微环境变化，结合代谢组学筛选菌群来源的抗肿瘤代谢物。

结果：粪便宏基因组分析显示，FMD干预后CRC小鼠肠道内假长双歧杆菌（Bifidobacterium pseudolongum）显著富集。该菌通过增加CRC小鼠组织驻留记忆性CD8 T细胞（Tissue-resident Memory CD8 T cells，TRM）数量介导FMD抗肿瘤效应。代谢组学发现FMD干预后CRC小鼠体内L-精氨酸（菌群功能代谢物）水平升高，且L-精氨酸可在体内外诱导CD8 T细胞呈现TRM表型。进一步研究其机制，L-精氨酸通过溶质载体家族7成员1（SLC7A1）受体被CD8 T细胞摄取。在原位小鼠CRC模型中，FMD与假长双歧杆菌联合抗CTLA-4治疗可显著提升疗效。临床样本分析表明，接受FMD的CRC患者中，随着假长双歧杆菌与L-精氨酸水平升高，CD8 TRM细胞数量同步增加，且二者丰度与患者良好预后相关。

结论：假长双歧杆菌通过分泌L-精氨酸促进CD8 T细胞向记忆表型分化，从而介导FMD的CRC抗肿瘤效应。靶向调控假长双歧杆菌可作为CRC潜在治疗策略。

3. Lulu Xu, Bing Zhu, Zhiqiang Zhu, Xingyu Tao, Tianrui Zhang, Abdeljabbar El Manira, Jianren Song. Separate brainstem circuits for fast steering and slow exploratory turns. Nat Commun, 2025 Apr 3. PMID: 40180933

【题目】

脑干不同神经回路介导快速转向与慢探索转向行为

【通讯作者】

Abdeljabbar El Manira 瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所神经科学系；Jianren Song 同济大学医学院附属上海市第四人民医院麻醉学与脑功能调节临床研究中心，上海市麻醉学与脑功能调节临床研究中心，脑与类脑智能转化研究所

【第一作者】

Lulu Xu 同济大学医学院附属上海市第四人民医院麻醉学与脑功能调节临床研究中心，上海市麻醉学与脑功能调节临床研究中心，脑与类脑智能转化研究所

【摘要】

运动行为需通过精准调控下行指令以调节转向动作的幅度，例如追逐猎物时的快速转向或探索行为中的小幅转向。本研究发现，这两类转向行为由不同的脑干神经回路调控。快速转向回路由分布于多个脑干核团的兴奋性V2a神经元与抑制性连合V0d神经元组成，这些神经元通过间隙连接形成功能耦合网络，并通过同步激活诱导脊髓运动神经元的不对称放电，从而实现快速转向。该回路的激活强度与运动方向改变幅度呈正相关，而与运动频率无关。进一步研究发现，快速转向神经元受顶盖前区V2a神经元亚群调控，后者可被显著视觉刺激选择性激活。相比之下，慢探索性转向行为由另一组仅分布于少数脑干核团的V2a神经元独立控制。本研究揭示了模块化的脑干神经回路，在运动过程中选择性控制快速转向与缓慢探索性转向行为。

4. Hui Wang#, Panwei He#, ZhenxiaWang#, Chao Tian, Chuanlong Liu, Xiangyu, Tao Yan, Yang Qin, Sunwang Ling, Hanzhi Ling, Gan Wu, Yan Li*, Jianguang Wang*, Shengwei Jin*. Single-cell RNA-seq analysis identifies the atlas of lymph fluid and reveals a sepsis-related T cell subset . Cell Rep, 2025 Apr 22. PMID: 40178976

【题目】

单细胞RNA测序分析确定淋巴液图谱揭示败血症相关的T细胞亚群

【通讯作者】

李岩上海市第四人民医院急诊科；王建光，金胜威温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院麻醉与重症监护科

【第一作者】

Hui Wang，Panwei He，Zhenxia Wang 温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院麻醉与重症监护科

【摘要】

淋巴循环系统是免疫反应的“前哨”，但淋巴液中的细胞亚型和免疫特性仍不明确。本研究通过单细胞RNA测序技术，对大鼠淋巴液中的免疫细胞进行了全面表征，鉴定出一类独特的CD4⁺T细胞亚群（CD4⁺Icos⁺），其可在脓毒症早期发挥抑制炎症的作用。轨迹分析显示，CD4⁺Icos⁺T细胞可分化为调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）。过继转移CD4⁺Icos⁺T细胞可减轻盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP）诱导的器官损伤，而 CD4⁺Icos 基因敲除（knockout，KO）小鼠Tregs数量减少、炎症反应加剧及死亡率更高。进一步实验发现，Npas2是一种Icos特异性转录因子，可调控Icos 基因表达并促进CD4⁺Icos⁺T细胞的分化。临床数据显示，脓毒症患者CD4⁺T细胞中ICOS的表达水平与临床预后呈负相关。本研究结果揭示了CD4⁺T细胞在调节免疫应答和缓解脓毒症进展中的保护作用。

5. Haoni Yan#, Yan Zhang#, Yujie Shi, Jiahui Ding, Hengxing Su, Wenqiong Su, Yan Wang, Yanfei Mao, Tawfik A. Khattab, Salhah D. Al-Qahtani, Aynur Abdulla*, Lai Jiang*, Xianting Ding*. Combining CD64 and CD123 Biomarkers for Sepsis Early Diagnosis and Severity Assessment via PD-L1 Antibody Affinity Microfluidic (PAAM) Chip in Trace Clinical Samples. Anal Chem, 2025 Apr 3. PMID: 40177943

【题目】

结合CD64和CD123生物标志物通过PD-L1抗体亲和微流控（PAAM）芯片用于微量临床样本中脓毒症早期诊断及严重程度评估

【通讯作者】

Aynur Abdulla，江来，丁显廷上海交通大学医学院、生物医学工程学院新华医院麻醉外科重症监护室

【第一作者】

Haoni Yan，Yan Zhang 上海交通大学医学院、生物医学工程学院新华医院麻醉外科重症监护室

【摘要】

脓毒症是一种由宿主对感染的反应失调引起的致命性器官功能障碍，是全球院内死亡的主要原因。然而，脓毒症的早期诊断方法对于指导精准抗生素使用和提高患者生存率仍至关重要。在此，作者构建了一种PD-L1抗体亲和微流控芯片（PD-L1 antibody affinity microfluidic chip，PAAM ），用于脓毒症的早期诊断和严重程度评估。该芯片用于从健康对照（HC）志愿者（n=15）以及脓毒症患者第1天（D1）和第7天（D7）（n=20）的全血样本中捕获表达 PD-L1 的白细胞。结果显示，健康对照组与脓毒症组之间存在统计学显著差异（P<0.0001），曲线下面积为0.96。然而，脓毒症患者D1和D7的芯片捕获细胞数量无显著差异（P=0.16）。因此，作者对芯片上的PD-L1、CD64和 CD123进行了免疫荧光染色。结果显示，PD-L1、CD64和 CD123联合用于脓毒症诊断时的AUC为0.98，且脓毒症患者D1与D7的PD-L1+/CD64+/CD123+白细胞数量存在显著差异（P<0.0001）。综上所述，多种生物标志物的联合应用对脓毒症诊断和严重程度评估更为精准可靠。

6. Feng-Rui Zhang #, Juan Liu #, Jieqi Wen, Zi-Yan Zhang, Yijia Li, Eric Song, Li Hu*, Zhou-Feng Chen*. Distinct oxytocin signaling pathways synergistically mediate rescue-like behavior in mice. Proc Natl Acad Sci U S A, 2025 Apr 29;122(17): e2423374122. PMID: 40267134

【题目】

不同的催产素信号通路协同介导小鼠的救援样行为

【通讯作者】

胡理中国科学院心理研究所，认知科学与心理健康国家重点实验室，中国科学院大学心理学系；陈宙峰华盛顿大学医学院麻醉学系瘙痒和感觉障碍研究中心，深圳湾实验室神经精神疾病研究所，深圳市医学研究与转化研究院，华盛顿大学医学院医学系，华盛顿大学医学院精神病学系，华盛顿大学医学院发育生物学系

【第一作者】

张峰瑞华盛顿大学医学院麻醉学系瘙痒和感觉障碍研究中心，中国科学院心理研究所，认知科学与心理健康国家重点实验室，中国科学院大学心理学系；刘娟华盛顿大学医学院麻醉学系瘙痒和感觉障碍研究中心

【摘要】

自发性救援行为虽能提升社会性动物的生存优势与健康状态，但其识别和响应受困同类的神经机制尚不清楚。本研究发现，小鼠在面对麻醉同类时会产生应激反应，并自发实施救援样行为。这种行为有助于麻醉小鼠的苏醒，同时缓解救援小鼠的应激状态。研究表明，下丘脑室旁核（PVN）向杏仁核中央核（CeA）的催产素受体（OXTR）释放内源性催产素（OXT），调节救援样行为的情绪成分；PVN向终纹背床核（dBNST）的OXTR释放OXT，介导该行为的运动成分。此外，我们证明这两种途径表现出不同的时间动态特征和功能作用。OXT PVN-OXTRCeA通路以短暂而强烈的方式激活，作为救援行为的触发开关，而 OXTPVN-OXTRdBNST通路以持续的方式响应，确保行为的延续。这些发现不仅揭示了啮齿动物具有精准的助他行为的显著能力，并表明不同皮质下催产素能通路通过协同作用选择性地调节救援类行为的运动和情绪维度。

7. Chaoyang Tong#, Qihang Li#, Xinwei Du, Mengqin Shan, Yuxin Zhang, Haixi Wu, Ziyun Shen, Zhuoming Xu, Xiaodong Ge, Shuang Cai, Xin Fu, Kan Zhang, Haibo Zhang, Shoujun Li, Changhong Miao, Jijian Zheng*. Development and external validation of a novel in-hospital mortality model after pediatric congenital heart surgery-a multicenter retrospective cohort study. Anesthesiology, 2025 Apr 16. PMID: 40237771

【题目】

小儿先天性心脏病手术后新型院内死亡率模型的开发和外部验证—多中心回顾性队列研究

【通讯作者】

郑吉建上海交通大学医学院上海儿童医学中心及国家儿童医学中心麻醉科

【第一作者】

Chaoyang Tong 上海交通大学医学院上海儿童医学中心及国家儿童医学中心麻醉科，复旦大学附属中山医院麻醉科；Qihang Li 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院小儿心脏外科中心，阜外医院心血管病国家重点实验室

【摘要】

背景：由于疾病谱和人群异质性，四种主要传统院内死亡率模型在中国的适用性尚不清楚。本研究旨在测试这些模型在中国环境中的适应性，并构建和外部验证一种新模型。

方法： 纳入2015年1月至2021年12月在上海儿童医学中心接受先天性心脏病手术患儿21855例。为进行外部验证，同时纳入了2020年1月至2021年12月在北京阜外医院接受该手术治疗的患儿5221例。测试了亚里士多德基础复杂性（ABC）评分、先天性心脏手术风险调整（RACHS）-1分类、胸外科医师协会（STS）-欧洲心胸外科协会（STAT）评分和STAT分类的性能。使用独立预测因子建立模型。采用受试者工作特征曲线下面积（AUROCs）和Brier评分检查模型性能。

结果：ABC评分的AUROCs为0.778，RACHS-1分类为0.685，STAT评分为0.808，STAT分类为0.784。将术前协变量添加到四个模型中后，AUROCs值有所改善：ABC评分（AUROC=0.860）、RACHS-1分类（AUROC=0.844）、STAT 评分（AUROC=0.856）和STAT分类（AUROC=0.864）。性能最佳的模型包含6个变量，包括年龄、身高、氧气支持、既往心脏手术史、急诊手术和 STAT分类。开发队列中AUROCs和Brier评分分别为0.864和0.00977，在外部验证队列中分别为0.860和0.00654。

结论：四种主要传统模型在中国地区对先天性心脏手术后院内死亡率的预测效果一般。基于STAT类别并结合术前协变量的新模型可作为预测中国地区先天性心脏手术后住院死亡风险的有效工具。

8. Mei Yang#, Erliang Kong#, Honghao Song#, Xiaochen Zhang#, Xudong Feng, Tong Hua, Huawei Wei, Qianbo Chen*, Hongbin Yuan*. CMPK2 facilitates pain sensitization by promoting the lactylation and deactivation of cGAS-STING pathway in neuropathic pain. Brain Behav Immun, 2025 Apr 17:128:370-382. PMID: 40252934

【题目】

CMPK2通过促进神经性疼痛中cGAS-STING通路的乳酸化和失活导致痛觉敏感

【通讯作者】

Qianbo Chen 海军医科大学第三附属医院麻醉科；袁红斌海军医科大学第二附属医院上海长征医院麻醉科；

【第一作者】

Mei Yang 海军医科大学第二附属医院上海长征医院麻醉科；Erliang Kong 中国人民解放军联合后勤保障部队第988医院麻醉科；Honghao Song 海军医科大学第二附属医院上海长征医院麻醉科；Xiaochen Zhang 上海交通大学医学院附属第九人民医院麻醉科；

【摘要】

神经性疼痛是一种由神经损伤引起的复杂疾病，在疼痛管理中面临巨大挑战，从而促使人们对其分子机制进行深入研究。mRNA微阵列分析确定胞嘧啶单磷酸激酶2（CMPK2）是神经性疼痛进展的关键因子，但其分子机制尚不清楚。通过蛋白质印迹和Q-PCR发现，神经性疼痛期间CMPK2显著上调，尤其是在脊髓背角的小胶质细胞中。体内和体外实验表明，Cmpk2缺失通过增加I型干扰素（IFN-I）的产生可显著缓解神经性疼痛和神经损伤，IFN-I具有镇痛性。相反，在小胶质细胞中过表达Cmpk2，体外IFN-I产生显著降低。进一步研究显示，转录因子RUNX1促进小胶质细胞中CMPK2的上调。从机制上讲，我们发现CMPK2通过增强小胶质细胞中的糖酵解，导致乳酸生成增加，从而加剧神经性疼痛。乳酸的积累诱导乳酸化，并使干扰素基因刺激物（STING）失活，而STING负责产生IFN-I。这些发现表明，CMPK2通过促进小胶质细胞糖酵解，促进痛觉敏感，导致神经性疼痛中乳酸化增加和cGAS-STING通路失活，凸显了靶向CMPK2在神经性疼痛治疗干预中的潜力。

9. Xiyan Zhang#, Yong Qiao#, Yuelin Wang, Teng Li, Mengqing Zhang, Liang Li*, Dongliang Li*. Dexmedetomidine exerts a neuroprotective effect by inhibiting Th1 cells and actuating Tregs in postoperative inflammation: Molecular structure and mechanism of action of STAT1 protein. Int J Biol Macromol, 2025 May. PMID: 40032120

【题目】

右美托咪定通过抑制Th1细胞和激活Tregs在术后炎症中发挥神经保护作用：STAT1蛋白的分子结构及作用机制

【通讯作者】

李东亮山东大学齐鲁医院麻醉科；李亮山东大学齐鲁医院麻醉科

【第一作者】

Xiyan Zhang 山东大学齐鲁医院麻醉科；Yong Qiao 山东大学第二医院麻醉科

【摘要】

美托咪定是一种α2-肾上腺素能受体激动剂，近年来因其在围术期抗炎和神经保护方面的作用而备受关注。本研究旨在探究右美托咪定如何通过抑制Th1细胞和激活调节性T细胞（Tregs）发挥神经保护作用，并分析STAT1蛋白的分子结构及其在该过程中的作用机制。通过使用右美托咪定后检测外周血和脾脏中Th1细胞与Tregs的数量及功能变化，结合Western blot和免疫荧光染色技术检测STAT1的表达与活化状态，采用流式细胞术同步定量相关细胞因子水平以评估免疫应答改变。结果表明，右美托咪定能显著抑制Th1细胞活化，增强Tregs的增殖及功能；STAT1的激活在该过程中发挥关键调控作用，其表达水平与Th1细胞活化呈负相关，与Tregs细胞活性呈正相关。右美托咪定干预后STAT1磷酸化状态发生改变，进一步支持其在免疫调节中的关键作用。

10. Hao Wu#, Zhihao Song#, Qijun Chen, Ruyu Yan, Haiting Zhao*, Haoyu Li*. Disrupting reconsolidation by systemic inhibition of Thioredoxin-1 attenuates cocaine and morphine relapse. Biomed Pharmacother, 2025 Apr 7. PMID: 40199134

【题目】

系统性抑制Thioredoxin-1破坏记忆再巩固减轻可卡因与吗啡戒断反应

【通讯作者】

李昊昱中南大学湘雅医院神经外科，湖南省颅底外科与神经肿瘤临床医疗技术研究中心，国家老年疾病临床医学研究中心；Haiting Zhao 国家老年疾病临床医学研究中心，中南大学湘雅医院神经内科

【第一作者】

吴昊中国医学科学院北京协和医学院麻醉科；Zhihao Song 中南大学湘雅医院神经外科，湖南省颅底外科与神经肿瘤临床医疗技术研究中心，国家老年疾病临床医学研究中心；

【摘要】

药物相关记忆的持久性是导致复吸的关键因素。药物相关线索能激活药物记忆，使其进入再巩固阶段，而干预措施可有效破坏这些记忆。靶向记忆再巩固的干预措施为治疗物质使用障碍（SUDs）提供了一种有前景的治疗策略。氧化应激会破坏神经功能并损伤记忆，而硫氧还蛋白-1（Trx-1）能有效缓解氧化应激并降低炎症水平。然而，目前鲜有研究探讨Trx-1与药物记忆的关联及其在再巩固过程中的具体作用。本研究采用条件性位置偏好（CPP）模型，探究Trx-1抑制剂对吗啡和可卡因相关记忆再巩固的影响。结果表明，在记忆提取后立即给予Trx-1抑制剂PX-12，能显著减弱由线索和药物本身诱导的可卡因和吗啡CPP恢复，且效果可持续至少14天。相比之下，无论在记忆提取后6小时后或未进行记忆提取时抑制Trx-1，均不会影响可卡因或吗啡相关的觅药行为。此外，Trx-1抑制剂本身不会产生任何偏好。综上所述，我们的研究结果表明Trx-1活性对可卡因和吗啡相关记忆至关重要，Trx-1抑制剂或可成为药物滥用的潜在治疗手段。

11. Bing-Qian Fan#, Jun-Ming Xia#, Xiu-Wen Yi#, Tian-Jie Yuan#, Yu Zhou, Rui Xu, Lu Wang, Di Wang, Ying Xia, Wen-Jing Yi, Jia-Hui Ding, Wei-Min Qu, Wen-Xian Li*, Zhi-Li Huang*, Yuan Han*. Ventral pallidum GABAergic and glutamatergic neurons modulate arousal during sevoflurane general anaesthesia in male mice . Br J Pharmacol, 2025 Apr 10. PMID: 40205920

【题目】

腹侧苍白球GABA能神经元和谷氨酸能神经元调节雄性小鼠七氟烷全身麻醉期间的觉醒

【通讯作者】

韩园，李文献复旦大学附属眼耳鼻喉科医院麻醉科；黄志力复旦大学基础医学院药理学系，复旦大学附属中山医院麻醉科；

【第一作者】

Bing-Qian Fan 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院麻醉科，复旦大学基础医学院药理学系，安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科；Jun-Ming Xia，Xiu-Wen Yi，Tian-Jie Yuan 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院麻醉科；

【摘要】

背景与目的：全身麻醉的诱导与觉醒涉及意识状态的改变过程，但其中枢神经机制尚未完全阐明。基底神经节中的腹侧苍白球（VP）在睡眠-觉醒调节中发挥关键作用，然而其在全身麻醉中的参与及其背后的神经机制尚不清楚。

实验方法：本研究采用在体电生理记录技术检测七氟烷暴露前后不同类型VP神经元的活动变化。结合光纤光度术与脑电和肌电同步记录，分析七氟烷麻醉诱导期与觉醒期的神经元活动。采用化学遗传学技术调控神经元活动以探究其对麻醉诱导和觉醒的影响，并通过光遗传学实时激活不同麻醉深度下的VP神经元。

主要结果：七氟烷可抑制VP GABA能神经元（VPGABA）与VP谷氨酸能神经元（VPglu）的放电活动，但不影响胆碱能神经元。VPGABA与VPglu神经元活动在七氟烷麻醉诱导期降低、觉醒期增强。双向调控VPGABA神经元可改变麻醉诱导与觉醒时长，抑制VPglu神经元则加速诱导过程。七氟烷稳态麻醉期间实时激活VPGABA神经元可诱发皮层激活与行为觉醒，并减少深麻醉期间的爆发抑制率。

结论与意义：研究揭示VPGABA与VPglu神经元在调节麻醉阶段转换中的作用，为七氟烷诱导麻醉的神经元机制提供了有价值的见解。

12. Weilong Hong#, Xue Zeng#, Ruiyan Ma#, Yu Tian#, Huimin Miu, Xiaoping Ran, Rui Song, Zhenchun Luo, Dapeng Ju, Daqing Ma, Milad Ashrafizadeh, Sujit Kumar Bhutia, João Conde, Gautam Sethi*, He Huang*, Chenyang Duan*. Age-associated reduction in ER-Mitochondrial contacts impairs mitochondrial lipid metabolism and autophagosome formation in the heart. Cell Death Differ, 2025 Apr 20. PMID: 40254645

【题目】

与年龄相关的内质网-线粒体接触减少损害心脏中的线粒体脂质代谢和自噬体形成

【通讯作者】

黄河，段晨阳重庆医科大学附属第二医院麻醉科； Sethi Gautam 新加坡国立大学药理学系和NUS癌症研究中心

【第一作者】

洪伟龙，曾雪，马瑞彦，田宇重庆医科大学附属第二医院麻醉科

【摘要】

功能失调的巨型线粒体积累是衰老心肌细胞的标志。本研究利用自然衰老小鼠模型和依托泊苷诱导的细胞衰老模型，探讨了这一现象的核心机制，重点关注线粒体脂质代谢的破坏及其对线粒体动力学和自噬的影响。在衰老心肌细胞中，内质网-线粒体（ER-Mito）接触减少会损害脂质运输，导致线粒体磷脂酰乙醇胺（PE）合成不足。磷脂酰丝氨酸脱羧酶（PISD）的缺乏进一步阻碍了线粒体内磷脂酰丝氨酸向PE的转化，加剧了PE生成的不足。这种PE缺乏会破坏自噬体膜的形成，导致自噬流受损和受损线粒体的积累。调节LACTB表达以增强PISD活性和PE生成有助于维持线粒体稳态和衰老心肌细胞的完整性。这些发现突出了线粒体脂质代谢紊乱是驱动老年心肌细胞中功能失调的巨型线粒体积累的核心机制，并提示抑制LACTB表达可能作为减轻心脏衰老和维持线粒体功能的潜在治疗策略。

13.Tong Jin#, Si-Yuan Li#, Hong-Li Zheng#, Xiao-Dan Liu #, Yue Huang, Gan Ma, Ya-Xuan Zhao, Xiao-Tian Zhao, Li Yang, Qi-Hui Wang, Hong-Jun Wang, Chengyong Gu*, Zhiqiang Pan*, Fuqing Lin*. Gut microbes–spinal connection is required for itch sensation. Gut Microbes, 2025 Apr 27;17(1):2495859. PMID: 40289281

【题目】

肠道微生物-脊髓连接是瘙痒感觉的必要条件

【通讯作者】

林福清上海市第十人民医院疼痛科；潘志强徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室；顾成永苏州市立医院麻醉科

【第一作者】

Tong Jin，Si-Yuan Li，Hong-Li Zheng，Xiao-Dan Liu 徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室

【摘要】

肠道菌群与多种神经疾病有关。然而，尚不清楚肠道菌群是否参与慢性瘙痒的发生，这种难治性疾病会同时折磨患者的身体和心理。本研究发现，肠道菌群的耗竭增强了口服抗生素（ABX）的小鼠和无菌小鼠对瘙痒的耐受性。值得注意的是，口服脆弱拟杆菌（B.fragilis），该菌是拟杆菌属中差异变化最显著的主要菌种，通过其驱动的代谢物乙酰-L-肉碱（ALC）纠正ABX诱导的瘙痒功能障碍。进一步探讨其机制，肠道菌群或脆弱拟杆菌的耗竭导致背角RNA N6-甲基腺苷（m6A）去甲基酶FTO表达降低，进而导致Mas相关G蛋白偶联受体F（MrgprF）mRNA中RNA m6A位点增加，从而导致MRGPRF蛋白减少。FTO的下调由ETS原癌基因1（ETS1）的失活触发，ETS1是与Fto启动子结合的转录因子。上述发现提示，肠道微生物-脊髓连接以RNA m6A表观遗传依赖的方式调节瘙痒感觉，同时ALC在连接改变的脆弱双孢菌和瘙痒功能障碍中发挥关键作用。

14. Li Chen#, Xin Zou#, Cui- Cui Liu#, Pu Yan#, Jie Deng, Chen Wang, Mu- Yang Chen, Xiao-Qing Tang, Jing- Ming Shi, Wen-Jun Xin, Xiang- Zhong Zhang*, Xia Feng*, Ting Xu*, Jing- Dun Xie* . Earlier onset of chemotherapy- induced neuropathic pain in females by ICAM- 1–mediated accumulation of perivascular macrophages. Sci Adv. 2025 Apr 18; 11(16):eadu2159. PMID: 40238872

【题目】

ICAM-1介导的血管周围巨噬细胞积累导致女性化疗引起的神经病理性疼痛提前发生

【通讯作者】

徐婷中山大学中山医学院生理学与疼痛研究中心，广东省脑功能与疾病重点实验室；谢敬敦中山大学肿瘤防治中心麻醉科；冯霞中山大学附属第一医院麻醉科；张祥忠中山大学附属第三医院血液科

【第一作者】

Li Chen，Xin Zou 中山大学中山医学院生理学与疼痛研究中心，广东省脑功能与疾病重点实验室；Cui-Cui Liu 中山大学孙逸仙纪念医院广东省恶性肿瘤表观遗传学与基因调控重点实验室；Pu Yan 深圳市龙岗区人民医院血液科

【摘要】

性别差异在多种疾病发病机制中的作用备受关注。然而，化疗引起的神经病理性疼痛是否存在性别差异尚不清楚。本研究回顾性分析临床病例数据发现，多发性骨髓瘤患者接受硼替佐米（BTZ）治疗后，女性比男性更早出现外周感觉障碍。BTZ治疗导致雌性小鼠细胞间粘附分子-1早期升高，从而触发外周单核细胞浸润至脊髓血管周围区域。浸润的巨噬细胞释放CC-趋化因子配体1，直接激活神经元，或通过增强星形胶质细胞活性间接激活神经元，最终导致女性BTZ诱导的神经病理性疼痛更早发生。因此，阐明BTZ诱导的神经病理性疼痛提前发生的机制，将有助于女性多发性骨髓瘤的精准治疗。

检索：唐子元、李慧

翻译：黄轩轩、李梦

校对：刘敏于、赵伟

指导老师简介：

640?wx_fmt=png&from=appmsg&wxfrom=5&wx_lazy=1