【题目】
伤害感受器神经元通过与癌症相关成纤维细胞相互作用并抑制自然杀伤细胞促进PDAC进展和癌性疼痛
【通讯作者】
Jihui Hao,Xiuchao Wang 天津医科大学肿瘤研究所和医院胰腺中心,国家癌症临床医学研究中心,成药性评价与系统转化医学国家重点实验室,天津市消化道癌症重点实验室,天津市癌症临床医学研究中心;纪如荣 美国北卡罗来纳州达勒姆杜克大学医学中心麻醉学系转化疼痛医学中心
【第一作者】
Kaiyuan Wang 天津医科大学肿瘤研究所和医院麻醉科,国家癌症临床医学研究中心,成药性评价与系统转化医学国家重点实验室,天津市消化道癌症重点实验室,天津市癌症临床研究中心;BoNi , Yongjie Xie天津医科大学肿瘤研究所和医院胰腺中心,国家癌症临床医学研究中心,成药性评价与系统转化医学国家重点实验室,天津市消化道癌症重点实验室,天津市癌症临床医学研究中心
【摘要】
新兴的癌症神经科学领域在揭示神经系统对于癌症发生发展中的关键作用方面取得了巨大进展。胰腺导管腺癌(PDAC)以神经侵犯为特征,并受自主神经(交感和副交感)和感觉神经支配。本研究进一步证实,在PDAC的肿瘤微环境中,伤害感受器神经元通过降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)与癌症相关成纤维细胞(CAFs)相互作用。这种相互作用抑制了CAFs中白细胞介素-15的表达,抑制了自然杀伤(NK)细胞的浸润和细胞毒性功能,从而促进了PDAC进展和癌痛。PDAC患者中,肿瘤组织的伤害性神经支配与NK细胞浸润呈负相关,与疼痛强度呈正相关。这种相关性是PDAC患者总生存率和无复发生存率的独立预后因素。本研究强调了伤害感受器神经元通过与CAFs的相互作用对NK细胞的关键调节,这一调控机制在PDAC的发生发展中发挥至关重要的作用。靶向伤害感受器神经元或CGRP信号传导可能为PDAC和癌症疼痛提供一种有前景的治疗方法。
【第一作者】
Hui Wang,Panwei He,Zhenxia Wang 温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院麻醉与重症监护科
【摘要】
淋巴循环系统是免疫反应的“前哨”,但淋巴液中的细胞亚型和免疫特性仍不明确。本研究通过单细胞RNA测序技术,对大鼠淋巴液中的免疫细胞进行了全面表征,鉴定出一类独特的CD4⁺T细胞亚群(CD4⁺Icos⁺),其可在脓毒症早期发挥抑制炎症的作用。轨迹分析显示,CD4⁺Icos⁺T细胞可分化为调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)。过继转移CD4⁺Icos⁺T细胞可减轻盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的器官损伤,而 CD4⁺Icos 基因敲除(knockout,KO)小鼠Tregs数量减少、炎症反应加剧及死亡率更高。进一步实验发现,Npas2是一种Icos特异性转录因子,可调控Icos 基因表达并促进CD4⁺Icos⁺T细胞的分化。临床数据显示,脓毒症患者CD4⁺T细胞中ICOS的表达水平与临床预后呈负相关。本研究结果揭示了CD4⁺T细胞在调节免疫应答和缓解脓毒症进展中的保护作用。
【题目】
结合CD64和CD123生物标志物通过PD-L1抗体亲和微流控(PAAM)芯片用于微量临床样本中脓毒症早期诊断及严重程度评估
【通讯作者】
【第一作者】
Haoni Yan,Yan Zhang 上海交通大学医学院、生物医学工程学院新华医院麻醉外科重症监护室
【摘要】
脓毒症是一种由宿主对感染的反应失调引起的致命性器官功能障碍,是全球院内死亡的主要原因。然而,脓毒症的早期诊断方法对于指导精准抗生素使用和提高患者生存率仍至关重要。在此,作者构建了一种PD-L1抗体亲和微流控芯片(PD-L1 antibody affinity microfluidic chip,PAAM ),用于脓毒症的早期诊断和严重程度评估。该芯片用于从健康对照(HC)志愿者(n=15)以及脓毒症患者第1天(D1)和第7天(D7)(n=20)的全血样本中捕获表达 PD-L1 的白细胞。结果显示,健康对照组与脓毒症组之间存在统计学显著差异(P<0.0001),曲线下面积为0.96。然而,脓毒症患者D1和D7的芯片捕获细胞数量无显著差异(P=0.16)。因此,作者对芯片上的PD-L1、CD64和 CD123进行了免疫荧光染色。结果显示,PD-L1、CD64和 CD123联合用于脓毒症诊断时的AUC为0.98,且脓毒症患者D1与D7的PD-L1+/CD64+/CD123+白细胞数量存在显著差异(P<0.0001)。综上所述,多种生物标志物的联合应用对脓毒症诊断和严重程度评估更为精准可靠。
【题目】
不同的催产素信号通路协同介导小鼠的救援样行为
【通讯作者】
胡理 中国科学院心理研究所,认知科学与心理健康国家重点实验室,中国科学院大学心理学系;陈宙峰 华盛顿大学医学院麻醉学系瘙痒和感觉障碍研究中心,深圳湾实验室神经精神疾病研究所,深圳市医学研究与转化研究院,华盛顿大学医学院医学系,华盛顿大学医学院精神病学系,华盛顿大学医学院发育生物学系
【第一作者】
张峰瑞 华盛顿大学医学院麻醉学系瘙痒和感觉障碍研究中心,中国科学院心理研究所,认知科学与心理健康国家重点实验室,中国科学院大学心理学系;刘娟 华盛顿大学医学院麻醉学系瘙痒和感觉障碍研究中心
【摘要】
自发性救援行为虽能提升社会性动物的生存优势与健康状态,但其识别和响应受困同类的神经机制尚不清楚。本研究发现,小鼠在面对麻醉同类时会产生应激反应,并自发实施救援样行为。这种行为有助于麻醉小鼠的苏醒,同时缓解救援小鼠的应激状态。研究表明,下丘脑室旁核(PVN)向杏仁核中央核(CeA)的催产素受体(OXTR)释放内源性催产素(OXT),调节救援样行为的情绪成分;PVN向终纹背床核(dBNST)的OXTR释放OXT,介导该行为的运动成分。此外,我们证明这两种途径表现出不同的时间动态特征和功能作用。OXT PVN-OXTRCeA通路以短暂而强烈的方式激活,作为救援行为的触发开关,而 OXTPVN-OXTRdBNST通路以持续的方式响应,确保行为的延续。这些发现不仅揭示了啮齿动物具有精准的助他行为的显著能力,并表明不同皮质下催产素能通路通过协同作用选择性地调节救援类行为的运动和情绪维度。
【摘要】
背景:由于疾病谱和人群异质性,四种主要传统院内死亡率模型在中国的适用性尚不清楚。本研究旨在测试这些模型在中国环境中的适应性,并构建和外部验证一种新模型。
【题目】
CMPK2通过促进神经性疼痛中cGAS-STING通路的乳酸化和失活导致痛觉敏感
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
【题目】
右美托咪定通过抑制Th1细胞和激活Tregs在术后炎症中发挥神经保护作用:STAT1蛋白的分子结构及作用机制
【通讯作者】
【第一作者】
Xiyan Zhang 山东大学齐鲁医院麻醉科;Yong Qiao 山东大学第二医院麻醉科
【摘要】
10. Hao Wu#, Zhihao Song#, Qijun Chen, Ruyu Yan, Haiting Zhao*, Haoyu Li*. Disrupting reconsolidation by systemic inhibition of Thioredoxin-1 attenuates cocaine and morphine relapse. Biomed Pharmacother, 2025 Apr 7. PMID: 40199134
【题目】
系统性抑制Thioredoxin-1破坏记忆再巩固减轻可卡因与吗啡戒断反应
【通讯作者】
李昊昱 中南大学湘雅医院神经外科,湖南省颅底外科与神经肿瘤临床医疗技术研究中心,国家老年疾病临床医学研究中心;Haiting Zhao 国家老年疾病临床医学研究中心,中南大学湘雅医院神经内科
【第一作者】
吴昊 中国医学科学院北京协和医学院麻醉科;Zhihao Song 中南大学湘雅医院神经外科,湖南省颅底外科与神经肿瘤临床医疗技术研究中心,国家老年疾病临床医学研究中心;
【摘要】
【题目】
腹侧苍白球GABA能神经元和谷氨酸能神经元调节雄性小鼠七氟烷全身麻醉期间的觉醒
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
背景与目的:全身麻醉的诱导与觉醒涉及意识状态的改变过程,但其中枢神经机制尚未完全阐明。基底神经节中的腹侧苍白球(VP)在睡眠-觉醒调节中发挥关键作用,然而其在全身麻醉中的参与及其背后的神经机制尚不清楚。
实验方法:本研究采用在体电生理记录技术检测七氟烷暴露前后不同类型VP神经元的活动变化。结合光纤光度术与脑电和肌电同步记录,分析七氟烷麻醉诱导期与觉醒期的神经元活动。采用化学遗传学技术调控神经元活动以探究其对麻醉诱导和觉醒的影响,并通过光遗传学实时激活不同麻醉深度下的VP神经元。
主要结果:七氟烷可抑制VP GABA能神经元(VPGABA)与VP谷氨酸能神经元(VPglu)的放电活动,但不影响胆碱能神经元。VPGABA与VPglu神经元活动在七氟烷麻醉诱导期降低、觉醒期增强。双向调控VPGABA神经元可改变麻醉诱导与觉醒时长,抑制VPglu神经元则加速诱导过程。七氟烷稳态麻醉期间实时激活VPGABA神经元可诱发皮层激活与行为觉醒,并减少深麻醉期间的爆发抑制率。
结论与意义:研究揭示VPGABA与VPglu神经元在调节麻醉阶段转换中的作用,为七氟烷诱导麻醉的神经元机制提供了有价值的见解。
【题目】
【通讯作者】
【第一作者】
洪伟龙,曾雪,马瑞彦,田宇 重庆医科大学附属第二医院麻醉科
【摘要】
【题目】
肠道微生物-脊髓连接是瘙痒感觉的必要条件
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
【题目】
【通讯作者】
徐婷 中山大学中山医学院生理学与疼痛研究中心,广东省脑功能与疾病重点实验室;谢敬敦 中山大学肿瘤防治中心麻醉科;冯霞 中山大学附属第一医院麻醉科;张祥忠 中山大学附属第三医院血液科
【第一作者】
【摘要】
性别差异在多种疾病发病机制中的作用备受关注。然而,化疗引起的神经病理性疼痛是否存在性别差异尚不清楚。本研究回顾性分析临床病例数据发现,多发性骨髓瘤患者接受硼替佐米(BTZ)治疗后,女性比男性更早出现外周感觉障碍。BTZ治疗导致雌性小鼠细胞间粘附分子-1早期升高,从而触发外周单核细胞浸润至脊髓血管周围区域。浸润的巨噬细胞释放CC-趋化因子配体1,直接激活神经元,或通过增强星形胶质细胞活性间接激活神经元,最终导致女性BTZ诱导的神经病理性疼痛更早发生。因此,阐明BTZ诱导的神经病理性疼痛提前发生的机制,将有助于女性多发性骨髓瘤的精准治疗。
张鸿飞
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