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标题: 一例升主动脉夹层---停机后持续房颤 [打印本页]
作者: shenxiu2    时间: 2010-4-18 11:22
标题: 一例升主动脉夹层---停机后持续房颤
本帖最后由 shenxiu2 于 2010-4-18 13:32 编辑

68岁，男，体重约65公斤。
高血压，吃降压药，有轻微心血管病（LAD《50%), 用血小板抑制剂（噻氯匹定）。
上午九时许，在家突然晕倒。送到急诊室。收缩血压60mmHg.心率每分钟80，窦性。在那里醒来，还可以说话。紧急输液扩容。做心血管断层扫描（CT angiography),诊断为升主动脉夹层。

1045:进入手术室,血压90/40mmHg,心率每分80。意识模糊。突然痉挛，呕吐。血压升高至180/60mmHg,心率每分80。
1050: RSI 诱导。依托米酯20mg+琥珀胆碱100mg,插管，机械通气。阿曲库胺每小时30mg静注。芬太尼150mcg.血压稳定于120mmHg.右颈深静脉穿刺。右股动脉血压监测。静脉注射甲泼尼龙500mg. 七氟醚维持。
1150：手术开始。
1230：左股动脉-右房，开始灌注。平均血压维持50-60mmHg之间。温度下到摄氏24度。没有停机。只更换了升主动脉。
1500: 开始加温。
1510：主动脉血管夹释放。
1515：体温28度，室颤，DC10J 去颤。
1610：体温36.7度，停灌注机。收缩血压100mmHg.心率60.出血不止。快速输血，全血，新鲜冷凝血浆，血小板，冷沉淀物。尝试止血。给了氯化钙1.5g.血糖高，开始持续静注胰岛素每小时8U。
1750: 房颤，血压跌到70mmHg.去颤10J.
1800-1900 :反复房颤，去颤，10J-20J，共十五次。中间给了氯化钾3g, 胺碘酮 150mg(10分钟慢推），600mg (24小时静注）。维他命K  10mg。
1950：心率稳定下来，窦心率。出血减缓，关胸。静注米达唑仑2mg,芬太尼150mcg.停七氟醚。总共输血13包（其中新鲜全血10），血小板6，新鲜冷凝血浆6，冷沉淀物6。
2020：送ICU。

血气分析：
1130时：
pH7.17,pCO2=62mmHg,pO2=211mmHg,BE=-6,HCO2=22,K+=3.4,Na+=148,glucose=12mmol/L,SO2=98%,Hct=16.7%,Hb=8g/dl.

1724时:
pH7.34,pCO2=51mmHg,pO2=156mmHg,BE=1.2,HCO2=27,K+=3.2,Na+=148,Ca++=0.87,glucose=14mmol/L,SO2=98%,Hct=22.7%,Hb=8.3g/dl.

1753时:
pH7.32,pCO2=49mmHg,pO2=136mmHg,BE=2,HCO2=25,K+=3.3,Na+=149,Ca++=1.4,glucose=13mmol/L,SO2=97%,Hct=23.4%,Hb=8g/dl.

1820时:
pH7.30,pCO2=49mmHg,pO2=84mmHg,BE=3,HCO2=23.5,K+=4.3,Na+=149,Ca++=1.3,glucose=14mmol/L,SO2=94%,Hct=27.4%,Hb=10g/dl

1926时:
pH7.26,pCO2=53mmHg,pO2=118mmHg,BE-3,HCO2=24,K+=3.8,Na+=153,
Ca++=1.1,glucose=15mmol/L,SO2=97%,Hct=27.4%,Hb=10.6g/dl


问题：
1。是什么原因造成反复房颤？
2。如何预防？
作者: flower_1983    时间: 2010-4-19 21:12
发表一点愚见  1 此人有高血压 ，左心多少都会有些肥厚吧，其中房颤的发生诱发原因里 有一条是高血压 左室肥厚 说明此人具备发生房颤器质基础 2 请问楼主 ，发生房颤时，房腔管是否抜掉或者其他可能影响心脏跳动的操作已经排除 心房牵张是不是也是一个诱发因素 3房颤的发生机制中有一条是   心肌细胞钙超载  ，这个可能会发生在心肌复跳后再灌注损伤  。有不对的地方请大家指正
作者: xyz-cn99    时间: 2010-4-19 21:41
　　我个人认为应该关注血钾和血糖的因素，主动脉夹层的患者术前往往有高血压，糖尿病等合并症，这些都是术中房颤的高危因素，对这类病人(冠心病，瓣膜病，大血管病人)，我们停机的时候一般将血钾控制在4-5mmol/l，在这个水平最利于病人心律的稳定。从楼主的血气结果来看，16：10快速输血(大量的酸性，冷液体)对心脏功能的影响较大，同时为抑制高血糖开始持续泵注胰岛素，同时补钙，这些措施都会使血钾在原有的基础上(3.2)进一步下降，低血钾使心脏激惹性增强，容易诱发心律失常，同时血气显示血糖并未控制理想，高血糖亦是房颤的诱发因素之一。故快速大量的冷血输注，低血钾，高血糖可能是顽固性房颤的原因，尤其是低血钾。而在楼主补充3g钾之后心律稳定似乎也可验证。
作者: shenxiu2    时间: 2010-4-19 22:37
回复 2# flower_1983


   

发表一点愚见  1 此人有高血压 ，左心多少都会有些肥厚吧，其中房颤的发生诱发原因里 有一条是高血压 左室肥厚 说明此人具备发生房颤器质基础 2 请问楼主 ，发生房颤时，房腔管是否抜掉或者其他可能影响心脏跳动的操作已经排除 心房牵张是不是也是一个诱发因素 3房颤的发生机制中有一条是   心肌细胞钙超载  ，这个可能会发生在心肌复跳后再灌注损伤  。有不对的地方请大家指正
那时房腔管已经拔除了。
你所说的第三条倒是我没想过，感谢分享。
作者: shenxiu2    时间: 2010-4-20 14:56
标题: K+
本帖最后由 shenxiu2 于 2010-4-20 15:19 编辑

我也相信主要是因为低钾引起的持续房颤。不过应该还有其他的次要因素加上去才引起。因为一般上血钾大于3mmol/L,都不会发生房颤。
这其他的因素有可能就是：大量输血降低体温。高血糖。心肌再灌注损伤。低血红素低血蛋白造成的细胞水肿。这一切都增加了心肌细胞的激惹性。

至于又有哪些原因造成低钾呢？
我可以想到的原因分两部分：1。血钾经肾流失量的增加。2。ECF 的钾（细胞外）移动到 ICF（细胞内）。
1。钾的流失量增加---利尿药的使用，排尿量增加；mineralocorticoid, 或糖皮激素；（增加 distal tubular secretion of K+).（糖皮激素会有这种效果是因为它的化学结构和 Mineralocorticoid 相似。）这一点在此例是不可否定的，因为我们看见血钠（Na+）不断增高，与此同时，血钾下降。
2。钾（K+）从 ECF  移动 到 ICF。造成这个方向的移动的因素如下：
----ECF 的 pH 上升，ECF 碱性增加，促使K+移进细胞内。（H+K+pump)
----血内胰岛素的增加，促使K+移进细胞（肝和肌肉细胞）内。(NaK- ATPase pump)
----交感神经刺激，（Beta2受体的刺激），促使K+移进细胞内。(NaK- ATPase pump)
----输入冷红血球。这些细胞在储藏过程中失去了K+，在输入身体后就会吸收K+进入细胞内，而使血含钾下降了。
在此例中，病人拥有了所有以上列出的因素使他的血钾下降。因此实在是早在发生房颤前就应该预防了的。
作者: flower_1983    时间: 2010-4-20 21:03
由于低血钾导致房颤的 似乎很少见 。
作者: flower_1983    时间: 2010-4-20 21:13
低血钾对心肌的影响 主要表现在心肌细胞动作电位的复极化 引起 T波降低 低平或倒置 和U 波出现 QT间期延长 ST段下降 心律失常以室早 阵发心动过速常见  那么低血钾引起房颤的机制是什么呢



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