甲磺酸罗哌卡因 还没有批准用于腰麻，盐酸罗哌卡因才可以用于腰麻
wzy9136 发表于 2011-12-1 13:19
一：因为罗派卡因具有血管收缩作用，可使椎前动脉收缩导致脊髓缺血而引发相关临床症状
二：1.足底或足外侧缘及外侧二个足趾皮区来自骶丛（L.5-S.1、2）神经分支
2.如果是马尾神经损害临床可表现出非典型的下肢麻刺感或沉胀痛，出现间歇性跛行，一旦行走时间过长或刚下地行走即有下肢疼痛。
3.右脚底前端出现疼痛，肿，产科病人下肢肿也常见，不知是疼痛范围局限还是肿范围局限。
4.休息或平卧后疼痛缓解否？有无膀胱直肠功能障碍？
5.神经分支走行有无受压或其他改变？
6.罗哌浓度多大？0.75％？1%？2.5毫升是多少？15mg和23mg用于腰麻副作用并不随剂量增加而增加。 （Wahedi W, Nolte H. Ropivacaine for spinal anesthesia. Reg Anesth 1993,18:312.
Van Kleef WJ, Veering B, Burm AG. Spinal anesthesia with ropivacaine: a double blind study on the efficacy and safety of 0.5% and 0.75% solutions in patients undergoing minor lower limb surgery. Anesth Analg 1994,78:1125～1130.? ）
7.：罗哌卡因在腰麻中应用相对较少。早期的评价包括两个椎管内注射无糖溶液的研究，目的是判断在硬膜外阻滞时意外将罗哌卡因注射入蛛网膜下腔时可能造成的副反应和后遗症。在最近的两个试验中，人们发现罗哌卡因可能较布比卡因更不适合于椎管阻滞。Gautier 等应用罗哌卡因无糖制剂（溶液浓度较临床应用浓度低），发现感觉神经阻滞的起效时间和作用范围与布比卡因相似，但是感觉神经阻滞的作用时间和运动神经的阻滞的程度均较布比卡因低。这些发现，特别是作用时间的缩短，使学者认为罗哌卡因较布比卡因功效低，优点不突出。但是也明显的发现用罗哌卡因麻醉的病人小便恢复和运动功能恢复的时间较布比卡因短。McDonald 等在健康志愿者中比较了两药重比重溶液的效果，两种溶液浓度较临床应用浓度低，发现两药感觉神经阻滞的起效时间和作用范围相似，但是罗哌卡因运动神经阻滞程度较低，且恢复较快。同样McDonald 等基于罗哌卡因作用时间较布比卡因短，尽管两药感觉神经阻滞的起效时间和作用范围相似，认为罗哌卡因较布比卡因功效低。这项研究还发现应用罗哌卡因后背痛等副反应发生率高。（王新华）
8.所有局麻药均具有脊神经毒性，许多学者比较研究了利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因、丁卡因、丙胺卡因等对生长神经和实验动物的脊神经毒性，Radwan 等用鸡胚脊髓背根神经节细胞(dorsal root ganglion neurons DRG)溶液进行实验，研究利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因对生长神经的毒性，结果发现：用40 倍显微镜观察：四种局麻药均产生生长圆椎(growth cone collapse)和轴索变性，变性程度有显著差异。丝状假足和薄片状假足均萎陷，继之轴突变狭窄，最后破坏掉。生长圆椎萎陷呈剂量依赖性，但对四种局麻药剂量反映有明显不同。在暴露局麻药15min 时，LC 值分别为：利多卡因10～2.8 ；布比卡因10～2.0；甲哌卡因10～1.6 ；罗哌卡因10～2.5 。在暴露60min 时，LC 值分别为：利多卡因10～3.1 ；布比卡因10～2.7 ；甲哌卡因10～2.3 ；罗哌卡因10～3.0 。在洗出局麻药20h，与对照值比较，布比卡因和罗哌卡因对生长椎抑制不明显，而利多卡因和甲哌卡因抑制明显，高浓度神经生长因子(nervegrouthfactor NGF) 不能改变这一现象。
Saito 等在实验研究中观察三种不同神经：DRG、视网膜神经节细胞层(ratinalganglin cell layer)和交感干神经节(sympathetic ganglin chain)对丁卡因毒性的敏感性证实交感干神经节对局麻药毒性最敏感，中枢神经系统敏感性中等，周围神经最不敏感。在暴露丁卡因60min 和24h，三种神经组织的生长圆椎和轴突均破坏，三种神经组织显示出明显的剂量敏感性，ED50 分别为：DRG 1.53±1.05mM：视网膜节细胞1.05±0.05mM；交感干神经节0.02±0.05mM； 在暴露丁卡因1mM 10min 和60min 观察到不可逆的组织损害。Kishimoto 等比较丙胺卡因和利多卡因脊麻后的神经毒性，用2.5％的丙胺卡因和2.5％的利多卡因给大鼠蛛网膜下腔注射，在注药后4 天，用甩尾实验评估永久性神经损害并对脊髓和神经根标本进行病理学观察，发现丙胺卡因组和利多卡因组与盐水比对照组比较，甩尾试验潜伏期明显延长，组织病理损害两组类似。罗哌卡因引起浓度依赖性脊髓血管收缩，降低脊髓血流。
9.
短暂性神经综合征(Transient neurologic syndrom TNS)
临床上TNS 发病率较高，在随机前瞻性研究中报道发病率为4～33％ 。在接受利多卡因、甲哌卡因、普鲁卡因了、丁卡因、布比卡因、罗哌卡因脊麻使用不同浓度、不同药物不同比重在不同手术体位时均有发生TNS 的报道。
TNS 原因尚不完全清楚，可能与下列因素有关； (1)局麻药的脊神经毒性，特别是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神经根引起的神经根炎； (2)穿刺损伤； (3)神经缺血； (4)手术体位使坐骨神经过度牵拉； (5)穿刺针尖位置或增加葡萄糖使局麻药分布不均或再次分布；患者早期活动和脊髓背根神经元兴奋引起的肌肉痉挛和肌筋膜扳机点； (7)穿刺针尖可能为骶尾部局麻药的敏感部位。临床表现：有人把TNS 称为亚临床神经毒性的表现，在脊麻后4～5h 出现腰背痛向臀部、小腿放散或感觉异常，疼痛通常为中等度或剧烈，查体无明显运动和反射异常，持续3～5 天，一周之内可恢复。无后遗运动感觉损害， 脊髓与神经根影象学检查和电生理无变化。
治疗： 氨丁三醇或非甾体抗炎药(NSAIDs)治疗有效。
10.马尾综合征(Caudee quina syndrom CES)
是由于硬膜外或脊麻后下部脊神经根受损伤引起，有人认为与TNS 是同一机制介导，但也有人认为与TNS 是不同机制介导。主要表现为膀胱、直肠功能受损和会阴部知觉障碍及下肢运动麻癖等。Auroy 等在法国进行了为期5 个月的前瞻性调查， 40640 例脊髓麻醉中， 24 例合并神经障碍，其中2 例用5％ 的利多卡因(75～100mg)一次性注入蛛网膜下腔后发生CES，这些病例在穿刺过程中没有异常和疼痛主诉。Gemcher 等的病例，使用安全剂量的脊麻药(利多卡因100mg加肾上腺素0.2mg)，药液分布也无异常，也发生了CES。
11.治疗
a.康复医疗。
b.理疗： 包括电刺激疗法或穴位电刺激疗法、激光疗法、自动运动疗法、被动运动疗法等。
3 、神经阻滞疗法：(1)椎管内注射疗法：硬膜外或骶管注射常规剂量或2 倍常规剂量神经营养药加常规剂量的肾上腺皮质激素，每周一次，4 次为一疗程；(2)局部类固醇注射疗法：0.9％生理盐水20～40ml 加地塞米松5mg 局部阻滞，每周2～3 次， 5～6 次为一疗程； (3)交感神经阻滞； (4)周围神经阻滞。
c.药物治疗： (1)维生素和神经营养药； (2)肾上腺皮质激素： (3)消炎镇痛药(NSAIDs)； (4)三环抗抑郁药： 阿米替林(amitriptyline) 等。
12.继续观察，查明病因。不要过早断定为麻醉并发症。
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