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标题: 求解心衰基本病生问题 [打印本页]

作者: njsilence    时间: 2011-12-18 16:43
标题: 求解心衰基本病生问题
请问一下,书上说, 当心衰时,RAAS激活代偿,醛固酮分泌增加,使水钠潴留,增加总体液量和心脏前负荷从而起到代偿作用。但是心脏前负荷增加不是会加重心衰吗??还怎么代偿?? 还有此激活状态下周围血管收缩也使后负荷增加,还是加重心衰,那还怎么代偿呢??:dizzy:
作者: j10    时间: 2011-12-18 19:40
我是这样理解的:
首先是由于低心排导致的体循环低血压、重要脏器低灌注而激活的机体的应激系统,努力代偿的是低血压状态。
其次,机体多的应激代偿系统对机体的影响不都是有利的,过度的应激反而有弊。
作者: CSEA    时间: 2011-12-19 20:12
个人同意J10的看法,机体的有些代偿不总是有利的。
作者: njsilence    时间: 2011-12-20 11:44
回复 2# j10


    请问一下您说的过度激活导致的弊端或者机制是怎样的呢
作者: 007    时间: 2011-12-25 21:03
我的理解是:各个系统都会发生代偿,但是这种代偿只能在你的每个系统都工作正常的情况下才会发挥好的作用,如果心功能差,使得代偿产生的过多液体不能泵入动脉系统,它就会发生副作用




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