新青年麻醉论坛
标题: bingxue1971的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记 [打印本页]
作者: bingxue1971 时间: 2012-1-31 02:00
标题: bingxue1971的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记
2011年眨眼间就过去了，回想2011年，感觉啥也没干，感觉自己像是在笼子里一样，困得四肢无法伸展，有时候总想冲出牢笼，怎奈找不着方向。今突见新青年开了一个“YAO&ARTUSIO麻醉学读书会”，眼前突然一亮，觉得自己找着了方向。就像版主医路顺风所说：让我们抛去功利，褪去浮躁，一同来读一本好书吧！就从今天开始，坚持到底！
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-5 11:33
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-3-5 22:34 编辑
经过5天，终于把第一章读完了，收获不小。
A2 哮喘的发病率：4-5%的成人，7-10%的小儿。其中小儿50%发生在10岁之前，三分之一在40岁之前。我侄子4岁，得了哮喘。原因是对多种物质过敏加上反复呼吸道感染。病史一定问清楚。
A3 术中支气管哮喘可能为胆碱能介导，传出的副交感神经纤维分布至支气管平滑肌，通过刺激支气管平滑肌上的M3胆碱能受体导致支气管痉挛，M3受体上Ach释放后，会刺激M2毒蕈碱受体为限制Ach进一步释放的限制性受体，M2受体功能的改变可能导致哮喘。什么时候M2受体功能改变？
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-5 19:58
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-6 22:53 编辑
A4 哮喘发作的预测因素：1、过敏原 2、药物刺激 3、环境和空气污染 4、职业因素 5、感染 6、运动 7、情绪性应激。我觉得环境和空气污染在我国占主要因素。现在哮喘的病人越来越多了。
正常肺部检查指标的英文缩写与正常值
潮气量（Vt） 500ml
补吸气量（IRV） 2000-3000ml
补呼气量（ERV） 1000ml
肺活量（Vc） 60ml/kg Vc=Vt+IRV+ERV
残气量（RV） 1500ml
功能残气量（FRV) 2500ml FRV=RV+FRV
吸气容积（IC） 2500ml IC=Vt+IRV
肺总量（TLC） 5000-6000ml TLC=Vc+RV=Vt+IRV+ERV+RV
最大呼气容积（ＭＢＣ） 125L／ｍｉｎ
最大呼气中期流速（ＭＭＥＦＲ)３００ｍｌ／ｍｉｎ
闭合容量（ＣＣ) ＣＣ=ＣＶ+ＲＶ
闭合容积（ＣＶ) ＣＶ=ＣＣ-ＲＶ
分流量 Ｑｓ／Ｑｔ ４－５％
无效腔／潮气量＝０．３
合并ＣＯＤＰ的哮喘患者术前准备：
１抗生素根治急慢性感染
２支气管扩张剂缓解支气管痉挛
３胸部物理治疗改善排痰
４利尿剂地高辛逆转失代偿性或交界性肺水肿？通过有效通气改善氧合，纠正酸血症
５纠正脱水和电解质失衡
６熟悉可能在术后使用的呼吸治疗设备
７戒烟，如果可能应戒烟２个月以改善粘膜清除功能或减少痰量
８停止吸烟２天（至少１２小时）降低碳酸血红蛋白的水平，使血氧含量改善，增加血红蛋白氧的释放。戒烟时间太短是不是容易出现戒断症状，增加呼吸道的敏感性，使分泌物增多？
９继续预防性色甘酸钠吸入直至手术前，以避免肥大细胞脱颗粒及由此导致的一系列可引起支气管收缩的化学介质释放
10对于存在哮鸣音并拟择期手术的患者在手术前一周开始逐渐减量类固醇激素治疗。怎样减量？减到什么剂量为好？
近期有上呼吸道感染的哮喘患者，要在临床症状恢复后再等2-3周才能做择期手术
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-6 22:50
第二章终于看完了，由于是基层医院，单肺通气基本不用，有的只能是想象。明天上班，再多看几遍。再发笔记。休班时把第一章读书笔记给补齐了。
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-12 22:17
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-3-5 22:47 编辑
肺癌的诊断、分类和表现
无痰性干咳、咯血及无法治愈的肺部浸润等症状通常提示肺癌。可通过痰脱落细胞检查、支气管镜检查、刷拭活组织检查、颈部和腋窝淋巴结活检、针刺活检、纵膈镜检查和开胸探查术来确诊肺癌和分期。肺癌分小细胞性肺癌和非小细胞肺癌。非小细胞肺癌适合手术治疗，小细胞性肺癌适合药物治疗。
支气管源性肺癌的非典型性表现：早期出现的肿瘤压迫症状和代谢改变。压迫症状包括肿瘤侵犯胸壁，大血管受压，气管移位、膈神经或喉返神经麻痹及Pancoast综合征。代谢改变：重症肌无力、末梢神经炎、库欣综合征、高钙血症、低磷血症、低钾血症和低钠血症。
术前评估
术前评估包括完善的病史、体格检查及实验室检查和肺功能检查
肺功能可用以下参数评估
呼吸力学：FVC FEV1 MVV RV TLC
心肺储备：最大氧摄取率（Vo2),爬楼梯级数，6分钟步行
肺实质功能：弥散能力（DLCO),动脉氧分压（PaO2)和PaCO2
发病率和死亡率风险增加的肺功能指南
肺容量测定
FVC低于预期值的50%
FEV1低于FVC的50%或低于2L
MVV低于预期值的50%或低于50L/min
弥散度低于预期值的50%
动脉血气分析
PaCO2超过45mmHg
PaO2低于50mmHg
精细的术中、术后处理，目的明确的止痛技术及有效的血栓预防措施均可降低高风险患者并发症的发病几率
C.1
纵隔镜检查过程中，会间断出现无名静脉受压或阻塞，因此压力袖带应绑在左臂。
在胸腔镜检查过程中，由于氧化亚氮可能进入胸腔产生气胸，因此很多临床医师建议避免使用氧化亚氮。
C.2
支气管镜有软质纤维光导支气管镜，硬质通气支气管镜和硬质喉管支气管镜三种。
软质纤维支气管镜用于局部麻醉或全身麻醉的镇静患者。硬质通气支气管镜通常用于全麻和使用肌松剂的患者。硬质喉管支气管镜依赖于间断性（10-12次/分）高压氧气喷射将气体吹入肺内。
C3纵隔镜检查的指征和并发症
纵隔镜检查通常用于纵膈特殊部位的病变诊断，或对恶性病变进行分期，以确定的是否由远处淋巴结转移。
并发症：通常是由于神经损伤或邻近组织损伤。神经损伤主要为喉返神经或膈神经。组织损伤主要有胸膜、气管、食管、上腔静脉、奇静脉、无名动脉、肺动脉和主动脉。
C5单肺通气的指征
绝对指征
隔离溢出或感染
感染-支气管扩张和肺脓肿
大量出血
控制气体分配
支气管胸膜瘘
支气管胸膜皮肤瘘
单侧肺大泡
支气管树破裂或创伤
对主要传导气道进行手术操作
由于单侧肺部疾病出现威胁生命的缺氧
单侧支气管肺灌洗
易于术野暴露：
视频或机器人辅助下行胸腔镜手术（VATS)
相对指征
易于术野暴露——首选
胸主动脉瘤
全非切除
肺上叶切除
纵膈暴露
经胸骨正中切口进行肺切除
易于术野暴露——次选
食管切除
中叶、下叶切除以及区段切除
胸椎手术？
去除完全性单侧慢性肺栓子的心扉转流状态以后
单侧肺疾病导致的严重低氧
应用于单肺通气的技术有：传统的气管内插管，带有支气管封闭导管的特殊单腔气管内插管，支气管封闭导管位于气管内插管的外或内侧及双腔气管内插管（DLT)
DLT有5种型号：28、35、37、39、41 F号
合适的DLT 应能通过声门且无损伤，并能顺利进入气管和支气管，并且当支气管套囊放气后能及时显示漏气
C6双腔气管插管的禁忌症：
患者有妨碍导管安全插入的上呼吸道解剖异常（深陷的下颌，突出的牙齿，较粗的脖子，前位喉）
患者的病变部位与导管（ ） 并可能造成损伤，如气道狭窄或气道内肿瘤
身材矮小的患者，35号导管太大不能顺利通过喉而28号导管又过小
已经插入単腔气管插管并不能耐受短时脱机或呼气末正压通气的危重患者
大多数情况下用左双腔气管插管。
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-13 20:33
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-15 22:38 编辑
第三章读书日记
A1吸入性肺炎的危险因素：
神经性吞咽困难
胃与食管连接部破裂
全身麻醉
药物性意识障碍（镇静剂、抗精神病药、抗抑郁症药、毒麻药物），极限年龄（老年人和新生儿）
A2Mendelson综合征的特点
Mendelson综合征的特点是有三个相连续的病理阶段：最初出现急性呼吸窘迫、支气管痉挛、发绀、心动过速以及呼吸困难；继之上述症状部分缓解；最后呼吸逐步恢复正常。
胸部X线检查可见不规则花斑样阴影，没有纵隔移位。
Mendelson综合征的起因是由于细支气管受到胃酸的刺激，引发的支气管痉挛、支气管周围渗出与充血
A3
Mendelson综合征吸入物的PH临界值是2.5.吸入量的临界值为25ml（0.4ml/kg)。
如吸入物的PH值>2.5如同吸入蒸馏水。<1.5时会造成最为严重的肺损害。
当患者吸入超过25ml的胃内容物，即便吸入物的ＰＨ值＜２．５也可能发生Ｍｅｎｄｅｌｓｏｎ综合征。是不是应该是ＰＨ＞２.５？
Ａ４吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）与吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉａ）有何区别？建议把ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ译成化学性吸入性肺炎，ｐｎｅｕｍｏｎｉａ译成细菌性吸入性肺炎来区别
吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）通常是由于吸入胃内容物导致肺组织化学性损伤的结果。吸入物的ＰＨ值越低、量越大，其所造成的化学性烧伤就越严重。
吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）分前后两个阶段：第一阶段的显著变化是在误吸发生后的最初几个小时内，主要因酸性吸入物对肺泡腔表面上皮的腐蚀作用所引起；第二个阶段的显著变化时在误吸后６小时左右，其特点为肺泡、肺间质中白细胞渗出以及与其他类型急性肺损伤相同的炎症反应过程。
吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）与吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉａ）的主要区别在于是否有病原菌存在。ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ是无菌性炎症，ｐｎｅｕｍｏｎｉａ是有细菌感染存在的
Ａ５对可能已发生误吸的患者的初步处理方案
迅速将手术台调整为３０度头低脚高位，使喉头高于咽部方便吸入物流出。
麻醉助手按压环状软骨的同时，尽可能迅速抽吸清理口咽部。
进行气管插管并迅速使气管套囊充气避免增加误吸。在用１００％纯氧正压通气（）前，迅速经气管内导管行负压吸引，以避免吸入物进入气道深处而无法清除。
插入胃管使胃排空并测定胃内容物的ＰＨ值
留取气管内吸入物送做细菌培养和药敏试验，如发现支气管痉挛，可经麻醉回路吸入沙丁胺醇等
误吸发生后最早期、最可靠地体征就是低氧血症。血气分析是用来判断缺氧的严重程度。
呼气末正压通气应早期使用，以利于肺功能的改善
Ａ６预防性应用抗生素的问题
误吸之后尽快进行吸入物培养作为下一步治疗的依据。根据细菌培养的敏感试验结果有针对性的使用抗生素。如果患者患有肠梗阻的可能时，预防性使用针对厌氧菌以及革兰氏阴性菌的抗生素是合理的。如果已经预防性使用一种或多种抗生素，当实验室或临床证据不支持感染时，应该迅速停用抗生素，；反之是使用抗生素的绝对适应症。
Ａ７使用激素问题
误吸后即刻使用类固醇激素为合理选择，这样有助于减少炎症反应和稳定溶酶体膜。同时具有保护ＩＩ型肺泡细胞、降低白细胞与血小板的凝集反应作用，从而避免肺实质细胞损害。
当吸入物的ＰＨ值介于１.５－２.５之间时，激素对吸入性肺炎的治疗最为有效。
由于使用激素对肺功能、肺损伤、肺泡与毛细血管通透性、误吸的最终结局无改善所以不推荐预防性使用激素
Ａ８是否可以用碳酸气钠溶液或盐水冲洗支气管？
不可以。发生酸性物质吸入性肺炎时，碳酸氢钠、生理盐水或氯化钠溶液灌洗都会使肺损害加重。
１、大量的灌洗液有使盐酸向肺组织深部扩散的作用
２、狭小的组织空间不可能同时容下吸入物质与灌洗液
３、盐酸所造成的组织损害在极短时间内就会发生
４、即使同等容积的盐酸（ＰＨ为１.５）与氯化钠溶液混匀，吸入物的ＰＨ值仅增加至１.８
５、盐酸与碳酸氢钠的中和为产热反应，可能会使支气管黏膜背灼伤
只有吸入物造成气道阻塞时才是气管灌洗的适应症。
灌洗方法：每次灌洗时，滴入５－１０ｍｌ生理盐水，然后迅速用吸引器吸出。操作顺序为：灌洗－－吸氧－－灌洗－－吸氧，多次反复直到吸出物为清亮液体为止。
Ａ９在急诊手术过程中怎样才能避免误吸的发生？
１、放置宽口径胃肠减压管
２、尽量采用区域麻醉
３、手术前服用无渣抗酸制剂，如０.３ｍｏｌ的枸橼酸钠３０ｍｌ
４、手术前使用抗胆碱药。如阿托品或格隆溴铵
５、使用甲氧氯普胺刺激胃排空并增加食管下段括约肌张力
６、使用Ｈ２受体拮抗剂或质子泵抑制剂（泮托拉唑）减少胃酸进一步分泌
７、患者彻底清醒后再拔除气管导管
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-15 13:35
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-17 11:05 编辑
继续第三章的读书日记
B1急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的定义
ARDS是ALI的最危重阶段。
ARDS和ALI的诊断标准：发病急，胸片有双侧渗出性改变，有低氧血症同时没有心功能衰竭的证据（肺动脉楔压<18mmHg）。ALI的低氧血症的定义标准是PaO2/FiO2比值小于300mmHg,而ARDS得PaO2/FiO2临界值则小于200mmHg,此临界值反映出ARDS的严重性。
B2导致ARDS的常见原因
ARDS的发生源于肺损伤，而肺损伤主要源于肺部基础疾病或继发的一些肺外疾病。包括:
多发性创伤，大量输血，脓毒性休克，脂肪或空气栓塞，弥散性血管内凝血（DIC),吸入性肺炎，烟雾及瓦斯气体吸入，水中毒（体液超负荷），病毒性肺炎以及肺结核等。
ARDS的发生还与下列疾病相关：急性肾功能衰竭、氧中毒、药物过量、辐射病、免疫抑制。神经源性肺水肿、急性血管炎、胰腺炎、心脏复苏。心肺转流术及肺出血肾炎综合征等
B3 ALI的发病机制：
急性肺损伤的组织学改变有区域性肺透明膜样变、肺泡出血、肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加以及中性粒细胞浸润等。
ARDS是一种有多个系统器官功能障碍的全身炎症反应综合征，而肺部损伤只是其中一部分。
B4 ARDS的影像学检查所见
双肺絮状阴影为其典型的影像学表现。ARDS的肺损伤为节段性的。健康肺段常被称为婴儿肺，健康肺段所能负荷的潮气量往往难以判断，因而易于损伤
B5阐述ARDS与ALI的保护性通气治疗方案
机械通气与肺损伤有直接关系。这种肺损伤并非为气压伤，其在功能和组织解剖学方面的变化与ARDS时所见的肺损伤没有区别。损伤的原因是肺泡单位周期性开闭所产生的剪切力。最容易产生此类型肺损伤的区域位于水肿的肺单位和无功能肺单位之间，因为这些区域受ARDS病理过程影响轻微并可以恢复，当肺容量达高限时，气道内高压可能造成节段性肺单位过度扩张。
保护性通气的基本原则是：维持较低的吸气相驱动压力（超过PEEP的压力部分<20cmH2O？）；采用较低的潮气量（6ml/kg);高气道压状态下的允许性高碳酸血症；应用足够的镇静剂以提高人机同步性；恰当的调整PEEP通气模式参数以避免肺泡萎陷。PEEP模式的压力设定要稳定在静止压力-容积曲线的下拐（LIP)点以上
低潮气量患者的血浆白介素-6的含量明显少于高潮气量患者。说明保护性通气治疗时患者很少发生全身性炎症反应
B6何谓肺顺应性
肺顺应性即单位跨肺压（肺泡与胸膜之间的压力）变化引起的容积改变。测定：通过对被测体系施加一定的容量负荷后观察体系内压力的变化而得出。容量变化与其所引起的压力改变之比即为顺应性，其倒数则为弹性。常根据吸气压力（气道峰压和平台压）来估算总顺应性
不同部位肺组织的顺应性不同,由于肺泡顺应性的异质性。血流流向顺应性好的肺组织（即部位依赖性）。
当肺容积介于功能残气量与正常潮气量时的肺容量（7ml/kg)之间时，肺顺应性达到理想状态。
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-17 15:31
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-18 22:10 编辑
继续第三章C部分
C3使用机械通气的指征
呼吸力学
1、呼吸频率>35次/分
2、肺活量<15mll/kg
3、浅快呼吸指数（呼吸频率/潮气量）>200次/(min.L)
氧合：
1、PaO2低于70mmHg(面罩吸氧时）
2、PAO2-PaO2>350mmHgz(FiO2为100%时)或Qs/QT>20%（分流量正常值为4%-5%）
肺通气
1、PaCO>55mmHg(慢性高碳酸血症患者除外）
2、Vd/Vt>0.60 （无效腔/潮气量正常值为0.3）
监测指标和临床状况的动态变化十分重要。
C6 肺顺应性很差时通气控制参数怎么设置？
1、对于肺顺应性很差的患者，禁行大潮气量通气，因其易诱发肺气压伤。2、应使患者适当镇静，尽可能排除那些来自于患者自身及呼吸机可消除的引起吸气相气道压增高的原因。3、也可以用压力控制性通气模式（气道平台或平均气道压）不超过35cmH20.可通过调节PEEP值来改善氧合。4、PaO2大于60mmHg以及PaCO2升至60或70mmHg(允许性高碳酸血症）是可以接受的。随后发生的酸血症，特别是呼吸性酸血症，其血pH值如果大于7.20，可不作处理。严重的酸血症用碳酸氢钠处理。
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-20 19:51
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-24 21:36 编辑
D1那些因素影响氧输送？
氧输送量的计算公式：
氧输送量=CO[(Hgbx1.39)SaO2+PaO2X0.003]
要明确引起机体氧合不足的原因。 如心输出量不足，可通过调节心率、节律、前后负荷和心肌收缩力来增加心输出量；其次，如血红蛋白含量过低，输注红细胞；最后，应使肺的输氧量和摄氧量达到最大化，可以增加吸入氧浓度，加大PEEP值以及其他一些改善通气/灌注匹配程度和减少肺内分流如胸部物理治疗、俯卧位、使用支气管矿长及及利尿剂等。
D3导致氧中毒的主要因素有哪些？
1、暴露时间的长短 2、氧分压的大小 3、机体对肺部氧损伤的易感性
氧中毒程度与氧分压的大小有关，而与吸入氧浓度无关
全身氧中毒与动脉血氧分压相关，而氧对肺组织的毒性则取决于肺泡氧张力。
对于成年患者来说，吸入氧分压为1个大气压时，通常可耐受至少24小时
D4氧中毒的发生机制是什么？
细胞代谢产生大量高活性具有潜在细胞毒性的氧自由基。包括超氧负离子（）、羟自由基（）、过氧化氢（H2O2)以及单态氧，可致硫氢酶失活，破坏DNA并干扰其合成，使不饱和脂膜发生过氧化作用并破坏膜的完整性。细胞同时也存在抗氧化防御机制，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶。维生素E和抗坏血酸。高氧状态下，细胞内产生并涌入大量自由基，使细胞内氧化和抗氧化作用失衡，并最终产生细胞毒性作用。
D5 使用呼气末正压通气（PEEP)的指征
在正常PEEP水平下（生理状态下），仰卧位时，其肺泡单位都可能随着呼吸而塌陷。对于那些存在合并症的患者如ALI、ARDS、慢性阻塞性肺疾病（COPD)、充血性心力衰竭、肥胖、全麻状态下等，则更甚。为了防止肺泡单位出现周期性塌陷且是肺容量保持在等于或稍高于功能残气量的水平，应设定与之相应的PEEP值。通常将PEEP值设定为5-10cmH2O即可满足临床需求且不致于引起血流动力学紊乱。
D6PEEP时如何改善氧合的？
其机制为增加功能残气量（FRC)以及促进血管外肺水再分布
通常FRC每增加400ml，呼吸末压增高5cmH2O。通过增加肺部的FRC，可使肺泡保持膨胀状态，并在呼吸周期中的各个时相都可进行气体交换。FRC的增加改善了其与闭合容量之间的关联，并因此降低了肺内分流或静脉血掺杂的程度。？怎样关联？PEEP治疗引起了间质内肺水的重新分布，而并不减少废水的含量。应用PEEP可促进肺水从顺应性较差的肺间质（位于肺泡上皮和毛细血管内皮之间，进行气体交换的部位）向顺应性较好的肺间质（位于支气管周及肺门部）转移。此间质内肺水的再分布改善了氧经肺泡毛细血管膜的弥散作用，从而改善动脉血的氧合。
D7如何界定最佳PEEP值与最适PEEP值？（这个有点不懂啊）
最佳常规PEEP值为最高效氧运输状态下的PEEP水平，氧运输状态是由心输出量和血氧含量共同决定的。在此PEEP水平下，总呼吸顺应性及混合静脉血氧分压骏达最大值，而VD/VT最低。动脉血氧分压及肺内分流程度不是衡量最佳常规PEEP值的最适指标，因为当PEEP值大于最佳常规PEEP值后，动脉血氧分压及肺内分流程度仍会持续好转，但运氧能力会随着心输出量的减少而降低。常规PEEP值阈值为5-20cmH2O
最适PEEP值为在肺内分流程度最低且不伴心输出量降低状态下的PEEP值。其值大于25cmH2O。因此最适PEEP值成为高限PEEP值或超高PEEP值。现在应用PEEP通气旨在达到下述目标，即在FIO2小于0.5时应用最小的PEEP值以达到机体所需要的PaO2水平。
D8PEEP对心肺功能有哪些影响？
PEEP对心血管系统的影响取决于患者呼吸衰竭的严重程度、设定的PEEP值、血管内容量、心肌收缩力以及肺血管系统情况。
不存在呼吸衰竭的健康个体，行PEEP通气可使胸腔内压增大，导致静脉回心血量减少，最终引起心输出量减低。行PEEP通气可引起肺实质过度膨胀，使肺组织和左心室相互挤压，导致相应肺组织顺应性改变并干扰心室的泵功能。PEEP还可使肺动脉压以及肺血管阻力增大，导致右心室扩大，并由此引起室间隔向左室偏移，进一步影响左室舒张期的充盈，并最终导致每搏输出量及心输出量降低。单侧的肺组织充气过度可出发某些神经反射，其反射性的引起心输出量降低和心率减慢。体液性心肌收缩力降低可能也是一个因素。
伴有呼吸衰竭的患者，将PEEP值上调至最适值水平，可因机体氧合水平的提高以及心脏泵功能的改善，而使心输出量增大或保持不变。当PEEP值大于机体最适值时，可致心输出量降低，行PEEP通气治疗期间，患者容量不足可加重低血压的程度。
伴有左心衰竭且左室充盈压大于18mmHg的患者，行PEEP通气，可因其提高冠状动脉血氧含量、增强心脏收缩功能或减少静脉回心血量，而使心输出量增大。静脉反流的减少可使Starling曲线发生偏移。（向那边偏移？）
D9何谓压力支持通气（PSV)有哪些优点？
压力支持通气(PSV)即为压力限制、流量控制型正压通气（PPV)，其在每个自发吸气相提供一个机械辅助通气，从而是整个吸气时相都保持在一个预设的吸气平台压水平。PSV通常为气流周期模式，而压力和时相则为次要的周期机制。当呼气流速或压力减至呼吸机的设定水平和/或已达预设的吸气时相时，压力支持可以转为呼气相？应该是吸气相吧。
PSV适用于有完全自主呼吸或行IMV支持治疗的患者，以及接受CPAP治疗的患者。
PSV的优点如下：
1、提供较大潮气量的同时，维持较低的气道压
2、降低呼吸功
3、改善患者的自主呼吸，包括降低呼吸频率、延长呼气时相、提高患者与机械通气的同步性
4、可缓解患者呼吸肌疲劳，因此能使患者尽快脱机
D10何谓反比通气（IRV)
在IRV时，吸气时相延长，增至呼气时程的二至数倍。
应用IRV可为ARDS患者带来的预期益处：1、降低气道峰压2、通过延长气体交换及混合时间来改善机体的换气功能3、持续提升气道压力以及维持较高的平均气道压均可防止肺泡塌陷，促进肺泡复张4、减少呼吸无效腔，促进二氧化碳的排除
问题：气体阻力逐渐增大，形成内源性PEEP，随着内源性PEEP值的增大，呼吸功也增大，同时患者与呼吸机的同步性被打破。因此大多数患者都要在深度镇静及肌松状态下行IRV治疗。在IRV模式下，PEEP通气条件不变时，无论是压力控制模式还是容量控制模式的机械通气都不会使气体交换效率在短时间内得到收益。
D11俯卧位通气的原理及其对氧合的影响
俯卧位通气改善氧合的机制：1、是不同部位的肺组织（要么通气量正常而血流灌注不足，要么血流灌注量正常而通气量不足）的肺内通气和血流的分布更加匹配2、改善肺内氧气和二氧化碳的扩散能力（如减轻间质水肿和炎症反应）；3、尽快将代谢产生的气体从组织运送至肺部（增大心输出量并改善终末器官功能）4、与仰卧位相比，俯卧位通气减低了呼吸机介导的肺损伤。5、俯卧位可使气道内的液体物质流向气道开口处，而仰卧位则可使其流至背侧肺组织6、顺重力梯度的血流灌注再分布至受损较少的肺组织7、增加FRC8、使局部膈肌运动发生变化
俯卧位的危险因素：意外脱管、因疏忽而拔除静脉通路及中心静脉导管以及软组织压伤。
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-22 16:25
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-24 14:08 编辑
第四章肺移植
肺移植恐怕我这辈子也不会遇到。但是还是静下心来读了。
那些终末期肺疾病可通过移植手术治疗？
一般产生肺功能障碍的疾病可分为梗阻性、限制性、感染性（如囊性纤维化和支气管扩张）以及血管性疾病。
大部分单肺移植主要用于治疗梗阻性肺疾病，其次为特发性肺纤维化。双肺移植术最常见的指征为囊性纤维化及梗阻性肺疾病。
由于存在移植肺发生交叉感染的潜在可能，慢性感染性肺疾病为单肺移植术的禁忌症。
受体的入选标准是什么？
一般而言，在患有严重终末期肺疾病的患者，当他们的预期寿命小于2-3年，无其他器官系统疾病，且在精神上及心理上能够承受后续的针对康复和免疫抑制治疗方案时，即可考虑作为肺移植术的适应症。
单肺移植术通常采用侧卧位开胸，同时要使上侧腿与骨盆的位置便于暴露腹股沟，以备需股动静脉插管时进行体外循环。双肺移植术通常采用仰卧位，行蛤壳式切口。肺移植在分离被去除的自体肺及移植供肺时，必须采用间断单肺通气。
术前评估：体格检查、心理评估以及众多的心肺功能测验。在临近手术前应进行仔细的病史回顾及体格检查，重点应放在观察肺动脉高压及心肺功能障碍等指标上。
术前用药：当移植术确定实施时，术前药选择肠道外镇静，原因是口服抗焦虑药无足够的起效时间。
术前置入大口径外周静脉留置针，以及可放置肺动脉导管的中心静脉导管。采用股动脉置管监测血压而不是桡动脉置管测压，由于侧卧位可能会使桡动脉血压读书不准。
术后如果要用硬膜外镇痛，应该术前放置硬膜外导管。
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-22 23:10
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-23 22:28 编辑
肺移植手术应必备那些专门的设备
麻醉机应该是能提供大范围的吸呼比调整的仪器，可提供多种呼吸模式且在高祈祷呀的情况下仍能有效的工作。再者纤维支气管镜、经食管超声心动图、体外循环机及NO吸入系统
肺移植术中监测
心电图、有创动脉血压、外周动脉血氧饱和度、肺动脉导管、经食管超声心动图
肺移植术的麻醉诱导
原则：时麻醉诱导过程应逐渐进行，因为这些患者的交感兴奋性都比较强，一旦发生交感神经张力的突然下降，就会导致严重心血管危害，尤其是在自主呼吸到机械通气的过渡时期。
单肺通气通常都采用左侧双腔气管导管
在梗阻性肺疾病患者，机械通气可加重肺的空气积存，导致肺填塞现象，处理包括间断开放回路让呼吸暂停；调整吸呼比率为1：5或适当降低潮气量；及时用支气管扩张药。如血压持续降低考虑有气胸。
限制性肺疾病通常需要维持较高的气道压和呼气末正压。
两者都需要一定的高碳酸血症
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-23 23:05
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-23 23:12 编辑
单肺通气的生理学改变如何影响手术操作？ （由于和第二章内容相符多记一点，巩固第二章的内容）
侧卧位患者单肺通气时，重力可促使血液重新分布到下侧通气肺，而上侧无通气肺血流减少，因而肺内分流减少。而仰卧位患者，因有利效应丧失而不能较好的耐受单肺通气。梗阻性肺疾病患者由于诱导时肺内高残气量可充满高浓度的氧气，在单肺通气的最初10-15分钟内能够维持较好的氧合。当残气量内高浓度氧被大部分吸收后，可发生动脉血氧饱和度的急剧下降。在限制性肺疾病和功能残气量较低的患者，单肺通气后可能很快发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症。
改善氧合的方法：向无通气侧肺吹入氧气或持续气道正压；仔细调整通气模式。通气侧肺呼气末给予正压等
异氟烷可用于肺移植术
手术过程中哪些特殊时间点会出现问题？
1、麻醉诱导时
2、体位变为侧卧位时、
3、单肺通气时
4、肺动脉阻断时
5、移植肺植入时
6、移植肺再灌注时
单肺通气时常伴随明星的吸气峰值气道压急剧升高，以及进行性肺动脉压升高
当不能放置双腔气管导管或肺门结构暴露困难时需用体外循环
肺移植术后一般不主张立即拔除气管导管。肺移植术结束时一般将双腔气管导管更换为单腔导管。肺移植术后，吸入氧浓度可调低，当患者体温恢复正常及其他情况稳定后即可尝试脱离呼吸机。
肺移植术后的主要并发症：早期功能障碍、排异反应、感染、和气道并发症是肺移植术主要的早期并发症。
肺减容手术可作为肺移植术的一种有效的替代方法
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-27 22:49
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-28 21:33 编辑
今天开始第四章的笔记。新生儿器官食管瘘，我们这儿还没有见过。涉及小儿麻醉和吸入性肺炎。安心看下去，增长知识面。
A1气管食管瘘的临床特点：
由于胎儿无法吞咽羊水（食道闭锁）可引起羊水过多。出生后，新生儿可表现口腔分泌物过多和流延，新生儿在喂养时出现发绀和窒息。口胃管无法进入胃
A2气管食管瘘的病理生理学
吸入肺部的气体出现分流导致胃扩张，最后导致通气障碍和肺不张。酸性胃内容物反流入肺引起肺损伤。口腔分泌物易在近侧食管盲端聚积，从而导致间歇性误吸、咳嗽、发绀。
A4食管气管瘘（TEF)分为哪几种类型？
TEF正常分为5种类型（Cross分型）：A型表现为单纯的食管闭锁而不合并气管病变。B型表现为有食管闭锁，近端食管盲端以瘘管与气管相连。C型表现为食管闭锁，远端食管以瘘管和肺相连。D型存在两个瘘管分别将食管的远端和近端与气管相连。E型即通常说的H型气管食管瘘，不合并食道闭锁。
A5TEF患儿常合并其他什么畸形？
TEF患儿常合并TACTERL畸形
T为脊柱畸形；A为肛门畸形（肛门闭锁）；C为心脏畸形，包括：室间隔缺损（VSD），房间隔缺损（ASD）法洛氏四联症（TOF），右位主动脉弓，动脉导管未避(PDA);TE为气管食管瘘；R肾脏发育异常，包括异位肾，输尿管畸形，肾积水；L肢体异常（桡骨异常）。一位拟诊为TACHERL畸形的患者，往往存在上述3种或3种以上畸形。
A6TEF患儿围术期风险
Spitz1组：出生体重大于1.5kg，无严重的心脏疾病，存活率97%
Spitz11组：出生体重小于1.5kg,或合并严重的心脏疾病，存活率59%
Spitz111组：出生体重小于1.5kg,且合并严重的心脏疾病，存活率22%
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-28 22:19
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-28 23:15 编辑
B1手术前应该完成那些实验室检查
胸部X线平片诊断是否有吸入性肺炎和早产相关的呼吸窘迫症状，可能表现为浸润性阴影。只有在诊断不明确的情况下，才用造影剂显示瘘口轮廓。
超声心动图，还要检查婴儿是否存在右位主动脉弓。
拍脊柱平片排除脊柱畸形。肾脏B超排除肾脏异常，尤其是肾积水。还应检查血常规、动脉血气、电解质、交叉配血准备一个单位以上的红细胞压积。
B2如果患儿合并有严重肺部疾病怎样处理
如果患儿因呼吸疾病需要气管插管，高频振荡呼吸模式是最理想的呼吸模式。该模式能够降低吸气峰压，从而降低胃扩张的程度。如果上述方式还不能满足要求，做一简单的造瘘口，以引流胃液，减少误吸。预防和减轻C型TEF患儿在正压通气过程中出现的胃扩张。胃造瘘可在局麻下进行，造瘘管可连接水封瓶，以减少气体的分流，改善通气。也可以通过造瘘口逆行性阻断气管食管瘘口。
B3术前在NICU中应采取的治疗措施
TEF诊断明确，其他辅助检查完毕后，应立即禁食。将患儿放进预热的保温箱内，头部抬高至少30度以上减少瘘口反流，在近端食管盲端放置鼻胃管，间断吸引，降低口腔分泌物误吸。必要时给予抗生素治疗。确认血库能否提供足够的血液。在NICU中建立动脉通路。要建立两条静脉通路。右上肢不宜建立血管通路。
B4TEF患儿术前常规行气管插管以保护气道吗？
答案是否定的。除非合并严重的肺部疾病，此类患儿术前不应常规气管插管。因PPV可加重胃扩张。
作者: bingxue1971 时间: 2012-2-29 14:08
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-2-29 23:16 编辑
C1诱导前和诱导后应建立何种静脉通路，进行那些监护
诱导前建立一条静脉通路，诱导后再建立一条静脉通路。如果行全胃肠外营养，应建立中心静脉通路。切皮前建立一条动脉通路，如动脉穿刺困难，可建立脐动脉通路。
监护：动脉血流动力学监测、血气监测、血氧饱和度、心电图、呼气末二氧化碳浓度、直肠温度。在左腋窝处放置听诊器，以便在手术牵拉或体位改变引起气管插管移位时及时听取呼吸音。在胃部放置听诊器以评估气管食管瘘口是否存在通气。胃造瘘管接水封瓶。可在造瘘口接二氧化碳监护仪采集管。
C2讨论气管食管瘘患儿液体治疗和体温控制
精确的液体治疗和温度控制至关重要。应在保温箱内送入手术室，手术室温度不低于30度。术中冲洗液，输注的晶体液及所有的冰冻血液制品均应加热后用。
要牢记婴儿低体温容易发生硬肿症，吸入性麻醉药能使机体产热降低70%。患儿不进食，术中应补充葡萄糖液，输液泵维持输入D10/0.2NS是避免低血糖的理想方法。不显性丢失按3-4ml/kg.h，给等张溶液补给。尿量理想量为1ml/kg.h。
C3诱导和插管有那几种方式？
插管的目的是保证适当的肺通气，同时维持尽可能低的吸气压，这样可以使肺膨胀，避免肺不张，又能避免腹部胀气。应避使用免面罩正压通气。
几种方案：
在瘘管口结扎前，保持患儿的自主呼吸。需要较深的吸入麻醉，每次吸气时给予轻微辅助以减少肺不张。插管：可清醒和吸入诱导下进行。要尽可能低的吸气压以减少胃扩张。清醒插管要注意颅内高压或颅内出血。静脉快速循序诱导下插管，要尽可能缩短面罩通气时间，降低吸气压。
正确放置气管导管（ETT），目的是将ETT放置在瘘口的远端，气管隆突的近端。应反复调试，ETT到位置后，可给肌松药，维持正常正压通气。
C4纤支镜的应用价值
1、帮助引导手术2、条件合适可采用fogarty阻塞导管阻塞瘘口，避免PPV时引起腹部胀气。3、确定瘘管口的水平纠正ETT的位置。
C6修补术中常见的问题
肺通气受到干扰是最常见的问题
肺部挤压导致肺膨胀不全是导致氧饱和度降低的常见原因。此时，PetCO2也难以维持正常。常达70-80mmHg。
采用Fogarty导管阻塞瘘口时，导管可能滑入气管内，引起完全阻塞。
ETT管容易扭曲、向远端或近端移位
纵膈常受到挤压，引起血流动力学改变。
血液或分泌物阻塞导管，手术当中经常吸引，间断膨肺避免严重低氧。
TEF结扎前，如有胃扩张，要行胃减压。
避免低体温。
作者: bingxue1971 时间: 2012-3-1 00:11
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-3-1 00:13 编辑
坚持看了一个月了。收获不小，继续。坚持到底就是胜利。
D1何时拔管手术室内即刻拔管可减少缝线张力。但存在风险。气管软化可致呼吸道梗阻，早产儿和有吸入性肺炎的患儿合并肺部疾病，应用麻醉性镇痛药后患儿容易出现通气不足。可选用硬膜外镇痛。如行机械通气，要控制吸气压，以免瘘管修补处裂开。
D2镇痛方案如果保留气管插管，可用麻醉性镇痛药，芬太尼10-20ug/kg加肌松药。可使血流动力学保持稳定，且能满足术后镇痛。经验丰富的可用硬膜外镇痛。
D3TEF修补术早期和晚期并发症 早期吻合口瘘、食管失蠕动、胃食管反流、吻合口狭窄、气管软化、声带麻痹等。
终于记完了。明天把第三章再补点，争取补齐，后天该上班了
作者: xgw1968 时间: 2012-3-1 16:37
回复 18# bingxue1971
很佩服你的用功，加油。
作者: bingxue1971 时间: 2012-3-5 22:59
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-3-6 20:17 编辑
今天开始看第六章。
A1,鉴别诊断 当患儿出现发绀和呼吸窘迫症状时，应考虑先天性心脏病。桶状胸、舟状腹胸腔内听到肠鸣音以及心音向右侧移位提示为CDH（先天性膈疝。可拍胸部X线检查，胸腔内可发现集气样肠袢有时候可看到脾脏或肝脏，膈疝侧的肺可被压缩至肺门，纵膈向对侧胸腔移位。也可造影可确诊。舟状腹因腹腔内容物缺失所致。
A2先天性膈疝（CDH)的分类
根据膈肌缺陷部位不同可分为：膈肌缺如,非常罕见 膈疝： 后外侧（Bochdalek):80%、前侧（Morgagni):2%、食管周围：15-20%
腹腔脏器膨出
A3、CDH患儿发生低氧血症的原因是什么？
疝入胸腔的腹腔脏器压迫发育正常的肺导致肺不张
肺发育不齐导致肺泡数目和支气管分支数目减少
持续肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左的分流量进一步增加
A5如何评估肺发育不全的严重程度？
肺发育不全严重程度的评价指标采用肺内分流量（Qs/Qt）或肺泡-动脉氧分压差（PAO2-PaO2)。吸入纯氧时PAO2-PaO2大于500mmHg
的患儿基本无法存活，PAO2-PaO2小于400mmHg的患儿有可能存活。PAO2-PaO2在400-500mmHg之间的患儿，预后无法确定。
还可以采用有创的方法即心导管和肺动脉造影来明确肺动脉的粗细及分支类型。
A6讨论CDH患儿并发的持续性肺动脉高压（PPH）
出现肺动脉高压的原因：肺发育不全导致肺血管阻力和压力增加
肺循环系统结构异常、容量降低的同时伴有小动脉平滑肌的增生。
卵圆孔或动脉导管水平的右向左分流使静脉血减少。这种分流导致不同程度的低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒，从而导致肺血管阻力和压力增高。
当肺动脉压力高于体循环是，动脉导管水平可发生右向左分流，从而使上肢的PaO2水平高于下肢。发生右心衰竭时（因肺动脉高压、进行性低氧血症和酸中毒或动脉导管关闭？所致），右心房压力可超过左心房压力，出现心房水平的右向左分流，从而使低氧血症进一步加重。低氧血症和酸中毒可导致左心室衰竭，从而出现体循环低血压，导致动脉导管水平的分流量增加，低氧血症加剧。这是一个恶性循环，除非降低肺动脉压力改善血氧否则患儿可能死亡。
A7如何诊断由动脉导管未闭或卵圆孔未闭所导致的右向左分流
如果动脉导管水平存在右向左分流，则导管前的PaO2至少比导管后高出15-20mmHg以上。对于新生儿，右向左分流量在20%以内是正常现象、如果分流发生在卵圆孔水平，则导管前PaO2值应低于根据20%分流量计算的估计量。如果动脉导管水平之前的分流量较大，则无法检测动脉导管水平的分流量。彩超、心导管和肺血管造影有助于明确诊断。
A8CDH患儿通常还会合并哪些遗传病
心血管系统：房间隔缺损、室间隔缺损、主动脉缩窄和法洛四联症。 占13%-23%
中枢神经系统：脊柱裂、脑积水和无脑儿 占28%
胃肠系统：胃肠旋转不良和闭锁 占 20%
泌尿生殖系统：尿道下裂 占15%
作者: bingxue1971 时间: 2012-3-19 22:53
缺血性心脏病和冠状动脉搭桥
冠状动脉大桥术的适应证是什么
不稳定性心绞痛或长时间的心肌缺血发作
内科治疗难以缓解的顽固性心绞痛
心梗后反复发作的心绞痛
Prinzmetal心绞痛（变异性心绞痛）并伴有冠状动脉阻塞
左主干的高位梗阻，两支或三支血管阻塞，前降支近端堵塞
急性心肌梗死，心源性休克，顽固性室性心律失常
稳定性心绞痛但已影响到生活质量
什么是经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）？试述其适应症、禁忌症及疗效
PTCA是将一小导管（3F）插入病变冠状动脉，使之通过狭窄部分。并将球囊置于狭窄部，通过充气扩张球囊，使狭窄的管腔扩张。管腔扩张的同时伴有不同程度的损伤，包括：粥样硬化斑块压缩，血管内膜裂开，血管扩张。
适应证：
独立的分离的近端单枝冠脉病变
近端两支冠脉病变
冠脉搭桥术后新出现的狭窄性病变或远端发生狭窄
PTCA术后再狭窄
有冠脉搭桥术禁忌症
心脏移植后出现冠状动脉狭窄
血管闭塞在6个月内，其长度不超过15cm
行链激酶治疗以图疏通血管的
禁忌症
左冠状动脉主干病变（一支完全开放的大的侧支血管不能确保远端血管的血供）
多支血管病变伴有严重的弥漫性动脉粥样硬化
梗阻病变缺乏连续性
无条件进行心外科手术
作者: bingxue1971 时间: 2012-3-31 22:19
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-4-1 00:24 编辑
近一段忙着写文章，第8章没空写笔记，先空着，回来补上。现在写第9章读书笔记。
A1.PPMs的植入指征是什么？
人工起搏器通常用于治疗各种病因所致、有症状表现的心动过缓。安装永久性起搏器有两大指征，分别是脉冲形成障碍和心脏传导受阻。临床上，病态窦房结综合症和完全性心脏传导阻滞是最常见的安装起搏器的两大病因。an
安装心脏起搏器的常见指征：
窦房结（SA）----病窦综合征，快-慢心律失常，有症状的窦缓，颈动脉窦过敏综合征或血管迷走神经性晕厥
房室结（VA）----二度或三度房室传导阻滞
三分支阻滞或双分支阻滞合并结下传导延长
有血流动力学症状的RBBB合并左前分支阻滞
有血流动力学症状的RBBB合并左后分支阻滞
交替性左、右束支传导阻滞
先天性长QT综合征或有持续的停搏依赖性室性心动过速病史的高危患者
未经心电图诊断的晕厥
心肌病----医学上诊断为难治性肥厚性梗阻性心肌病，活在最佳治疗情况下仍发生是代偿性心力衰竭扩张型 心肌病患者（如双室起搏）
A2何谓病窦综合征
病窦综合征是指不可逆的窦房结功能障碍引发的一系列临床症状。常见窦性停搏、窦性静止或窦性心动过缓。心动过缓与心动过速同时存在的时，被称为快-慢综合征
其特征为：
无法预知的持续而严重的窦性心动过缓
发生窦性停搏或传出阻滞
阵发性或慢性房颤或房扑
阵发性快速规则或不规则的房性心动过速与慢房率和室率交替出现（快慢综合征）
心脏复律后慢心律转换为窦性心律？
静脉给予1.5-2.0mg的阿托品后，窦性心律不能增至90次/分以上
如何诊断一度、二度、三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞（RBBB）合并左前分支传导阻滞和RBBB合并左后分支传导阻滞？
一度房室传导阻滞指PR间期超过0.20秒。
二度房室传导阻滞分为两种类型：莫氏1型，又称为文氏阻滞，表现为PR间期进行性延长，直至一个P波经房室结向下传导，QRS波脱失。阻滞的位点通常在房室结。莫氏11型无PR间期进行性延长的现象，而是以一个房室传导丢失、QRS波突然脱失为特征。阻滞位点通常在房室结以下，希氏-蒲肯野系统内。
三度房室传导阻滞，也成为完全性心脏传导阻滞，当心房的电信号无法传至蒲肯野系统时即发生。阻滞位点位于房室结或希氏-蒲肯野系统。心房与心室的收缩没有关联。在完全性房室结传导阻滞中，QRS波系正常。在完全性结下阻滞中，QRS波通常较宽，室率减慢，平均40次/分。
若患者没有下壁心肌梗死发作而心电图提示RBBB并电轴左偏则可诊断为RBBB并左前分支阻滞。
若患者没有侧壁心肌梗死或右心衰出现，心电图表现为完全性RBBB并电轴右偏则提示RBBB合并左后分支阻滞。
A4.无症状的双束支阻滞患者在接受全身麻醉之前，是否需要安装临时起搏器？
没有症状的患者疾病进展到完全性心脏传导阻滞的风险非常小，他们并不需要植入PPM，因此这类患者也没有必要在全麻前安装临时起搏器，但建议在手术室预备体外起搏器
A10、如何判别患者安装的PPM是心房起搏、心室起搏亦或房室顺序起搏？
心房起搏的心电图表现为：在P波之前存在一个起搏波，QRS复合波通常正常。心室起搏的心电图表现为：起搏波后即刻跟随一个加宽的QRS复合波。房室顺序起搏的心电图表现为：有两个起搏波，一个在P波前，另一个在QRS复合波之前。
作者: bingxue1971 时间: 2012-4-10 07:32
第十章胸腹主动脉瘤
A1主动脉瘤的病因
作者: bingxue1971 时间: 2012-4-10 07:33
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-4-11 00:23 编辑
第十一章腹主动脉瘤修补
A.1.腹主动脉瘤（AAA）患者致残及致死的主要原因是什么？
心肌梗死（简称心梗）是腹主动脉瘤切除患者术后早期最常见的并发症，约占术后死亡率的55%，而在所有术后心梗的患者中病死率为70%。其他术后并发症包括：出血、肾功能不全、脑血管意外、肝功能衰竭以及脊髓缺血所致的偏瘫。
影响术后死亡率的危险因素包括：合并冠心病、血清肌酐值高于1.2mg/dl、血尿素氮高于40mg/dl、年龄大于60岁、急症手术、肝功能受损。术中输血量较大与急诊手术的患者术后并发症的发生率更高.
A.2.主动脉瘤(AA)患者常伴发其他哪些疾病？
常伴发冠状动脉疾病、脑血管病变及肾脏疾病。也常伴发高血压病、糖尿病和肺部疾病。上述危险因素合并高龄患者（>60岁）将使围术期的生理改变更加剧烈。
A.3.腹主动脉瘤患者择期手术后的常见并发症和死亡原因是什么？未行外科修补手术患者的自然转归是什么？
腹主动脉瘤患者最常见的事心血管系统、肺及肾脏的并发症。高龄、血清肌酐值增高和一秒末用力呼气量（FEV1）较低与术后死亡率增高相关。介入治疗的主要死因为血管破裂。
腹主动脉瘤确诊后5年内血管破裂的发生率为80%。血管破裂的发生率随血管瘤的大小增加4-7厘米为25%，7-10cm为45%，而大于10cm为60%。目前手术指征为血管瘤瘤体大于5cm。
作者: bingxue1971 时间: 2012-4-22 21:06
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-4-22 22:51 编辑
第12章 高血压
A1、高血压的定义和严重程度的分级
血压超过年龄、性别及种族所允许的正常高限即可诊断为高血压。
儿童正常血压的高限为：
青少年期：100/75mmHg
儿童期：85/55mmHg
婴儿期：70/45mmHg
高血压的分级：
理想值：<120/80mmHg
正常值：<130/85mmHg
高于正常：130-139/85-89mmHg
高血压：Ⅰ级140-159/90-99mmHg
Ⅱ级 160-179/100-109mmHg
Ⅲ级 >180/110mmHg
收缩期高血压（ISH）收缩压>140mmHg,舒张压<90mmHg
脉压增高（PPH）脉压差>65mmHg
收缩期高血压是大血管系统疾病或大动脉粥样硬化的标志。
舒张期高血压继发于微血管系统疾病
A3、高血压的分类及病因
收缩期和舒张期高血压
原发性高血压：原因不明
肾性高血压：急性和慢性肾小球肾炎，肾囊肿，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎、肾盂积水、肾血管狭窄、肾素性肿瘤、原发性的钠储留。
内分泌性高血压：cushing综合征、原发性醛固酮增多症、遗传性肾上腺增多症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、甲低、甲亢、类癌瘤、口服避孕药、皮质醇激素
神经源性高血压：心理因素、颅内压增高、脊髓部位问题、家族性自主神经异常、铅中毒、睡眠呼吸暂停，格林巴利综合症
混合型高血压：动脉缩窄、血管内容量增加、妊高症、结节性多动脉炎、记性卟啉症、高钙血症、酒精和毒品滥用、手术应激性急性压力升高。
收缩期高血压伴脉压增宽：
心排出量增加
大动脉硬化
A4高血压的临床分型
血管收缩性高血压：常见于慢性肾血管性高血压，表现为舒张期高血压，体循环阻力正常，有的伴有心排血量和心率降低
高动力性高血压：见于外科手术后的患者，表现为急性收缩期高血压，脉压差增大，伴有心排血量、心率和全身血管阻力的增加。
原发性高血压的血流动力学变化：
心排血量正常，外周血管阻力增加
明显增加应激所导致的交感神经反应，如气管插管
随着血管壁的增厚以及血管壁的厚度与血管内径比值的增加，伴随血管收缩产生血压明显增加，血管舒张血压明显降低。
血压水平越高，心血管系统疾病会随着动脉粥样硬化的加速而提前出现。如果不系统治疗，会有50%患者死于冠心病或者充血性心力衰竭，将近有33%的高血压患者发生卒中，10%-15%患者出死于现肾衰.A6单纯收缩期高血（ISH）伴脉压增高（PPH）的病理生理机制是什么？
ISH是以大动脉及其分支为主的血管动脉粥样硬化的一种表现。ISH和PPH均反映血管硬化，表现血压的搏动成分，而平均动脉压（MAP）则反映静态成分。心室的收缩状态、心率、射血量、大动脉的顺应性及脉搏波的速率都直接影响心脏的收缩。随着年龄的增长及相关因素如肥胖、吸烟、高胆固醇血症及遗传因素可使大动脉的顺应性明显降低，最终的结果是各级动脉硬化，从而不能缓冲血流冲击的压力负荷，导致收缩压显著升高。脉搏波是描述血流和压力生理学特性的重要参数。正常生理状态下，射血容量以传递波的方式输送至外周。当到达外周后，特别是在分支处，会产生一个反射波或是一个逆行波，此波传向主动脉瓣。此波到达通常和舒张期的起始重叠，增加了舒张压的成分。随着年龄的增长和动脉硬化的加剧，使得向外周的传递波和反射波的传播速度更快，在收缩晚期提前回来的反射波增加了收缩压的成分，使后负荷增加。舒张期增强的丢失，导致了收缩压和舒张压不成比例的增加，前者较高而后者相对而言较低。这就是单纯收缩期高血压伴脉压增高的特点。
脉压也反映血管硬化的一个指标，同时也是压力波在动脉树之间的传播和反射比率的参数。
A7长期存在的高血压会对终末器官造成什么样的影响？
长期存在的高血压可对心、眼、肾、脑等终末器官造成影响。
心脏病包括：左心室肥大、心律失常、心绞痛或心肌梗死、充血性心力衰竭
眼部疾病：高血压性视网膜病和动脉粥样硬化性视网膜病。
肾脏疾病：肾病
脑部疾病：脑卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）
在年轻患者中舒张期高血压是冠心病的很好的预测因子。超过60岁的患者中收缩压、脉压预示患脑卒中、冠心病和死亡的风险更高。
作者: bingxue1971 时间: 2012-5-4 17:32
心脏压塞
A1.什么是术后低心排综合征的鉴别诊断
心排血量=每博量x心率（CO=SVxHR），每博量及心率降低可出现低心排量。室性或房性心率增快（如房颤）会使舒张期充盈时间缩短、心房充盈心室的血量减少，从而出现低心排状态，每博量与心室的前负荷、后负荷及心室收缩状态改变有关，前负荷过大或过低都能减少心排血量。心肌收缩力受直接因素（心肌缺血、心肌梗死、心肌抑顿和心急冬眠）和间接因素（心脏压塞、肺栓塞、药物、毒素、炎症因子、细菌内毒素）的影响。
A2什么是心脏压塞？
心脏压塞是由于心包腔血液、血凝块（心脏切开术后、心腔穿孔、主动脉夹层动脉瘤、创伤和抗凝治疗）、渗出性物质（恶病质、感染性心包炎、特发性心包炎）、非渗出性物质（尿毒症、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、特发性和放射性因素）、空气的聚集而使心脏显著受压。临床上心脏压塞时，心包腔压力相对于新房内压和心室内压显著增高，每博量进行性下降从而导致系统性低血压和心源性休克。
A3急性心脏压塞和慢性心脏压塞的区别：
心脏手术急性心脏压塞发生在术后几分钟、几小时乃至几天内，常很快出现心脏压塞症状。慢性心脏压塞出现在术后5-7天，常被误诊。慢性心脏压塞常见原因为使用法华林、肝素及抗血小板药物。心脏手术后发生心包积液很常见，通常术后10天最多，以后逐渐消退。
A4如何诊断心脏手术后的心脏压塞？
心脏手术后的心脏压塞的诊断较困难，应高度警惕、熟知心导管的测量和体格检查及辅助检查，如超声心动图和胸片。
心脏手术心包切开后并不关闭，中心静脉压（舒张期血压）=肺动脉舒张压=肺动脉楔压的等式并不一定成立。也就是由于血液或血凝块并非均匀的包绕心脏，心包舒张期等式也就不成立。通常中心静脉压升高，但是肺动脉舒张压和肺动脉楔压正常或升高，有些病例降低。右心显著受压，肺动脉和左心血流量减少而血压降低，这与经典的心包压塞病理生理过程并不相符。因此术后发生心排血量和血压下降，尤其常规监测不能反映的血流动力学恶化时，要考虑心脏压塞。慢性心脏压塞临床症状不明显，夜没有有床监测，很难做出及时诊断。如果患者术后恢复的速度不如预期，并且出现终末器官功能障碍如少尿、血清尿素氮和肌酐升高，应该进行超声心动图检查以排除心脏压塞。
A5什么是局限性心脏压塞？
局限性心脏压塞是一个或多个心腔（并不是整个心脏）被血液或血凝块或二者同时压迫所产生。由于心脏压塞没有典型特征，血液和血凝块分布不均，因此心脏压塞常误诊。常被误诊为充血性心衰，急性左室、右室心肌梗死或肺栓塞。
作者: bingxue1971 时间: 2012-5-11 22:10
第14章心脏移植及术后非心脏手术
作者: bingxue1971 时间: 2012-5-11 22:11
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-5-12 01:02 编辑
缺血性心脏与非心脏外科
A1围术期心脏并发症（PCM）的术前危险因素有哪些？
围术期心肌梗死（PMI）是影响非心脏手术短期和长期发病率和死亡率的重要危险因素之一。
Goldman心脏危险指数：
1. 高危型外科手术。
2. 缺血性心脏病史
3. 充血性心力衰竭病史
4. 脑血管病史
5. 术前使用胰岛素治疗糖尿病
6. 术前血肌酐高于2mg/dl
具有0、1、2及大于等于3个危险因素的情况下，发生严重心脏并发症的风险为：0.5%、1.3%、4%和9%
美国心脏病学会和美国心脏病协会指南中，PCM临床危险因素分为：重度、中度和轻度
重度危险因素：
1. 不稳定性冠状动脉综合征
临床症状或无创检查有严重缺血危险证据的急性（心梗发生在检查前7天内）或近期（大于7天但小于1个月）心梗。
2. 不稳定或严重心绞痛（加拿大分级Ⅲ、Ⅳ级）
3. 失代偿心力衰竭
4. 明显心律失常
重度房室传导阻滞
存在基础心脏疾病的有症状的室性心律失常
心室率为控制的室上性心律失常
5. 严重瓣膜病
中度危险因素
1. 轻度心绞痛
2. 之前有心梗病史或病理性Q波存在
3. 代偿的或曾经发生过的心衰
4. 糖尿病（特别是胰岛素依赖型）
5. 肾功能不全
轻度危险因素
1． 老年
2． 心电图异常
3． 非窦性节律
4． 功能储备不足
5． 休克病史
6． 未控制的系统性高血压
A2心力衰竭的纽约心脏学会（NYHA）分级
充血性心力衰竭（CHF）列为围术期发病率和死亡率的相关因素，手术前，CHF可以纠正或改善。CHF对围术期的发病率和死亡率的影响常被低估。45—70岁之间，CHF的发生几率每十年成倍增长。
根据症状的严重程度，NYHA对心衰的分级为：
Ι级：无症状
Ⅱ级：日常活动有症状
Ⅲ级：轻度日常活动有症状
Ⅳ级：休息时有症状
A3什么是心功能的特异活动性评分（SAS）？
1. 1级：至少可以携带24磅的重物登8级台阶；携带至少80磅重物；铲雪；铲粪；以每小时5英里的速度慢跑/走；滑雪；打篮球；踢足球；打壁球；玩手球。
2. 2级：可以不停歇携带任何物体爬上一层8级的台阶；进行不休息的性行为；侍弄花草；耙地、除草，滑轮滑，跳舞；或以每小时4英里的时速在平路上走
3. 3级：可以进行不休息的淋浴、脱衣和整理床；拖地板，晾衣服，擦窗户，以每小时2.5英里的时速走，打保龄，打高尔夫（走和搬球棒），推电动割草机，或可以连续的穿衣而不因心脏症状中断动作。
4. 4级：不能进行以上任何活动或休息时就有症状
A4 心肌氧需的决定因素有哪些？
心肌左心室壁张力（左心室前负荷和后负荷）、心肌收缩力和心率
A5 什么因素决定了心肌的氧供？
包括心输出量、动脉氧含量、心率、主动脉舒张压、左心室舒张末压力、冠状动脉开放情况和冠状动脉血管张力
A6围术期心肌缺血的机制是什么？
当心肌氧供无法和心肌氧需相匹配时，即可发生心肌缺血。心动过速、高血压、贫血、应激、拟交感药物的使用或受体阻滞剂的停用都会增加氧需。外部因素如：低血压、心动过速、充盈压升高、贫血、低氧血症和心输出量下降；内部因素如：急性冠状动脉栓塞和痉挛会导致心肌氧供减少。
围术期心肌梗死（PMI）大多数发生在术后早期（0-72小时），无症状，非Q波型（60%-100%）
通常先表现为ST段压低而不是抬高。
PMI的病理生理学特征：
1、 67%的缺血发生在麻醉结束或手术刚刚完毕时，表现为交感性高输出量、高凝状态、高血压和心动过速。这一时期的患者多数为无症状，仅表现为ST段压低。至少三分之一患者的这一ST段未引起注意。
2、 ST段压低时间较长的患者会表现为肌钙蛋白增高，半数患者无症状。术后8小时内肌钙蛋白即可增高。
3、 PMI最可能是应激导致的缺血的结果。
A7非心脏手术围术期间再发生心梗的几率是多少？
以前对于冠心病患者非心脏手术的风险评估，是以心肌梗死发生和手术间隔的时间为基础的。如果应激试验不提示残存的心肌存在风险，则在发生心梗的几率较低。如果心梗发生在一个月内行术，风险较高。
PMI后死亡率为10-15%A8
是否要推迟手术？如果推迟，为什么？
ACC和AHA指南并不支持武断地推迟手术计划。根据指南临床症状和无创检查表明有严重缺血危险证据的急性心梗和近期心梗是围术期心因性死亡的主要原因。如果应激试验并不提示剩余的心肌存在危险，非心脏手术在梗塞的可能性较低。心梗后4-6周再进行择期手术是合理的，因为这段时间之后，致命的心率失常和心脏破裂的发生率降低。
A9 说明你准备采取的以降低围术期心肌缺血为目标的治疗措施
肾上腺能受体拮抗剂（艾司洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔）
作用：
1、
降低心肌耗能
2、
改善冠脉血流
延长舒张充盈时间
改善侧枝循环
增加缺血区的血流
3、
改善供需比
4、
稳定细胞膜
5、
增加氧从红细胞解离
6、
抑制血小板聚集
围术期心梗更长发生于那些不依赖发作时间而持续存在缺血的患者，缺血明显
与心动过速而不是高血压或低血压相关，而且常常看不到血流动力学异常的发生。
比索洛尔可以降低除极高危的心脏病患者外所有患者围术期心脏并发症的发生。
ACC和AHA指南认定下列病人适于使用 受体阻滞剂：
1、
接受血管外科手术的患者，无论是否有术前心肌缺血的证据，无论伴有中危或高危因素。
2、
接受长期 受体阻滞剂治疗的患者
3、
伴有高危或是中危的患者，进行高危或是中危手术
4、
即使是伴有低危因素的血管手术患者
可能条件下， 受体阻滞剂应该术前数天或数周开始服用，使心率维持在50-60次/分，并在术中和术后继续使用，使心率维持在80次/分以内
作者: bingxue1971 时间: 2012-5-30 17:54
第十六章 法洛氏四联症
作者: bingxue1971 时间: 2012-5-30 17:55
第十七章 大动脉转位
作者: bingxue1971 时间: 2012-5-30 17:55
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-5-30 22:58 编辑
第十八章动脉导管未闭和早产
A1早产儿的分类
早产儿分类
| | | 轻度早产 | | 中度早产 | | 重度早产 | |
| 孕龄(周) | | 37-38 | | 31-36 | | 24-30 | |
| | | | | | | |
| 体重（g） | 2500-3000 | 1500-2500 | 500-1500 | |
| | | | | | | |
| 相关问题 | 吸允困难 | | 吸允困难 | | 吸允困难 | |
| | 呼吸窘迫综合征 | 呼吸窘迫综合征 | 呼吸窘迫综合征 |
| | 体温调节差 | 体温调节差 | 体温调节差 |
| | | | 败血症 | | 败血症 | |
| | | | 颅内出血 | | 颅内出血 | |
| | | | | | 坏死性小肠结肠炎 |
| | | | | | 充血性心力衰竭 |
| | | | | | 出生窒息 | |
| | | | | | | |
| 监护等级 | | 新生儿病房密切观察 | 新生儿ICU | 新生儿ICU |
A3新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的发生率和生存率是多少？其病理生理学特征是什么？
RDS的发生率主要取决于出生体重：501-700g的早产儿发生率为86%，701-1000g的发生率为79%；1001-1250g的发生率为48%；1251-1500g的发生率为27% 。剖腹产的新生儿RDS的发生率是经阴道分娩的3倍。
RDS的生存率主要取决于早产儿的类型：900-1000g的早产儿有90%存活，500-700g的有70%存活。近年来通过对母亲应用激素，和早产儿用外源性表面活性物质。RDS的存活率增高，症状减轻。
体格检查：发绀、呼吸急促、肋间隙凹陷和吸痰后不能消失的双向罗音。血气分析：低氧血症、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。胸片:弥漫性模糊的（毛玻璃样）侵润性改变。
病理生理：由于肺表面活性物质缺乏，导致肺泡萎陷和功能残气量减少，结果导致右向左分流，低氧血症和代谢性酸中毒。
A4什么是支气管肺发育不良？如何治疗？
通常将出生后需要辅助供氧超过30天定义为支气管肺发育不良。多见于体重低于1500g早产儿，属于慢性肺部疾病，多有于机械通气、氧中毒、感染等多种原因所致。表现为肺间质纤维化、叶性肺气肿和反应性气道。可导致婴儿对氧气、通气和激素的依赖。随着病情的发展，可引起肺高压和右心衰竭。
作者: bingxue1971 时间: 2012-6-10 23:07
小肠梗阻读完了，没空写笔记，先占个位。
作者: bingxue1971 时间: 2012-7-5 08:33
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-7-5 09:18 编辑
A1\颈动脉狭窄的临床表现是什么？
一过性黑蒙、短暂性脑缺血发作（TIA）或脑血管意外
一过性黑蒙提示同侧颈内动脉进行性血栓形成
糖尿病和肥胖是颈动脉内膜剥脱术术后神经认知功能下降的独立危险因素。
作者: xgw1968 时间: 2012-7-5 21:20
坚持的不错，支持一下。
作者: bingxue1971 时间: 2012-8-8 11:41
最近心情不好，一直没写笔记。现在先把题目补上。
脑深部电刺激在清醒开颅手术中的应用
作者: bingxue1971 时间: 2012-8-8 11:42
颅脑损伤患者的处理
作者: bingxue1971 时间: 2012-8-8 11:43
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-8-15 16:53 编辑
第26章 脑动脉瘤
蛛网膜下腔出血SAH
颅内压
ICP
脑灌注压
CPP
脑血流
CBF
神经放射介入治疗室
INR
大脑中动脉
MCA
中心静脉压
CVP
脑电图
EEG
体感诱发电位
SSEPs
脑干听觉诱发电位
BAERAs
脑脊液
CSF
A1
SAH的患病率、发生率与原因是什么？导致颅内动脉瘤破裂的危险因子有哪些？
SAH患病率为2%-5%，发病率为10-28/100000.动脉瘤占SAH病因的75-80%.动静脉畸形占病因的4%-5%，有15-10%的SAH无特殊病因
动脉瘤破裂的危险因子包括高血压、妊娠和血管畸形。吸烟和酗酒是动脉瘤形成与破裂的促进因素。滥用可卡因极其导致的发作性高血压使动脉瘤在早期就倾向于发生破裂。
死亡和伤残主要归咎于首次出血、血管痉挛和再次出血。手术并发症、脑实质出血、脑积水和内科治疗的并发症也是原因之一。
A2
颅内动脉瘤的常见大小与位置
小动脉瘤（<12mm）占动脉瘤总数的78%，大动脉瘤（12-24mm）占20%，巨大动脉瘤（>24mm）占2%。
大部分动脉瘤位于脑循环的前半部，以前交通支和大脑前动脉结合处最为常见（39%），30%见于颈内动脉。22%位于大脑中动脉（MCA），8%位于脑循环的后半部分（大脑后动脉、基底动脉和椎动脉）
A3
动脉瘤破裂与SAH的病理生理改变有哪些？
动脉瘤破裂导致动脉血溢漏，ICP迅速增高接近颅内动脉近导致端的舒张压。导致CPP和CBF下降，并引起意识丧失。CBF下降使出血减少继而停止SAH。ICP逐渐下降和CBF逐渐升高，提示大脑功能改善，并有可能出现意识恢复。ICP持续增高提示血管痉挛后导致完全无血流、细胞水肿和死亡。
A4
SAH的症状和体征
出现头痛，常伴有短暂性的意识丧失，随后出现意识下降，但意识障碍的严重程度不同，有的发病时不伴有意识障碍。SAH的症状还可能与继发于SAH的感染性脑膜炎（恶心、呕吐和畏光）相似。也可能出现运动和感觉功能障碍、视野缺损和颅神经麻痹，蛛网膜下腔积血最终导致体温升高。
A5如何评估SAH的严重程度？
Hunt与Hess分级
0级 动脉瘤未破裂
1级 无症状或轻微头痛和轻度项背强直
2级 中重度头痛，项背强直，除颅神经麻痹外无其他神经系统功能缺损
3级 困倦、意识混乱或轻度局部功能障碍
4级 木僵，轻度到重度偏瘫，可能出现轻度去大脑强直、自主神经障碍
5级 深昏迷，去大脑强直，濒死状
若患者合并高血压、糖尿病、严重血管硬化慢性肺病和动脉造影显示重度血管痉挛等严重系统性疾病。则临床分级下调一个级别
WFNS分级量表
WFNS分级
Glasgow昏迷评分
运动功能障碍
1级
15
无
2级
13—14
无
3级
13—14
有
4级
7—12
有或无
5级
3—6
有或无
A6
SAH对循环系统的影响如何？
SAH 损伤下丘脑后部引发肾上腺髓质和心交感神经传出末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素可以导致后负荷增加并具有心肌毒性，导致心内膜下缺血。
50-80%的SAH患者出现心电图异常，最常表现为ST段异常和T波倒置，也可见QT间期延长、U波和P波改变。ST-T改变常为广泛导联异常。
80%的SAH患者出现心律失常，常首发于起病48小时以内，最常见室性期前收缩，也可见QT间期重度延长、尖端扭转和室颤。除儿茶酚胺分泌增多外，皮质醇增多症和低钾血症也是导致SAH出现心律失常的原因。
大约30%的SAH患者可出现能诱发肺水肿的心室功能异常。
在预测SAH患者心肌功能异常时，心脏肌钙蛋白I的敏感度为100%，特异性为91%，与CK-MB的预测性能相当（敏感度为60%，特异性为94%）。
在拟定麻醉预案是，需确定心功能不全的原因，是来源于心肌梗死还是可逆性神经源性心室功能异常。这一点至关重要。
A7
如何诊断SAH ？
非增强CT扫描可以确定出血范围和位置，也可以用来评估脑室容量与动脉瘤位置。高分辨率CT（CT血管造影）伴增强扫描，可以更精确定位动脉瘤的位置。
若CT显像阴性，则可以用腰穿明确SAH的诊断，尤其适用于首次出血1周后才来就诊的患者。脑脊液（CSF）离心后出现黄染，提示为SAH后4小时至3周。对于疑似SAH后72小时内的患者，应立即首选CT检查。
四肢脑血管造影（左、右颈动脉和椎动脉）可以对所有脑血管进行显像、明确出血来源与位置，并排除多发性动脉瘤。也可用三维重建术与核磁共振血管造影技术进行诊断。
A8
SAH 患者再次出血的危险因素是什么 ？
动脉瘤破裂首次出血后的第一个24小时内，再次出血的风险高达4%，而后每日仍高达1.5%，出现后14天和半年的累积出血率分别为19%和50%，6个月后每年累积再次出血的发生率为3%。
B2
动脉瘤栓塞术需要采取何种麻醉方式？
需要全麻。首先，手术期间并不常规进行神经系统检查；其次，保持患者不动至关重要，不仅仅为栓塞期间所必须，在介入医师沿颅内血管接近动脉瘤的导航过程中也要求做到这一点。
B4 动脉瘤栓塞期间可能发生的紧急情况及处理措施是什么？
动脉瘤栓塞手术的紧急情况可以大致分为两类----出血和血栓。一旦发生导管性血栓，宜进行控制性高血压，并考虑使用组织纤溶酶原激活剂。出血是可能要用N-丁基氰基丙烯酸酯粘贴动脉瘤破损或修补血管。若不成功，则需要用鱼精蛋白迅速拮抗肝素的作用，并由外科医生进行脑室造口引流术。
B5.次日拟行开颅大脑中动脉（MCA）夹闭术，若患者肌酸磷酸激酶（CPK）MB升高，是否应推迟手术？
50%患者CPK-MB的比例都会增高，CPK-MB所占CPK总量的比例通常与透壁性心肌梗死并不相关。
超声心动可能有助于确定可逆性神经源性左心室功能不全的严重程度。
若由于心脏病变而拟推迟手术，则必须权衡再次出血和血管痉挛的风险。多数情况下，出血的风险高于围术期MI的风险。此外，即使存在冠状动脉病变，这些患者也不适于进行冠脉成形术或心血管重建术（需肝素化）。如果出现肺水肿或恶性心律失常，则应推迟手术制止上述问题被药物所控制。
B6.开颅手术前是否使用术前药？
作者: bingxue1971 时间: 2012-8-8 11:43
第27章 臂丛阻滞
作者: bingxue1971 时间: 2012-8-8 12:03
本帖最后由 bingxue1971 于 2012-8-8 12:41 编辑
第28章 下肢神经阻滞
A1 足趾脓肿的原因可能是什么？
1、存在不同类型的足趾细菌感染——化脓性趾头炎、甲沟炎、化脓性屈肌腱鞘炎、化脓性关节炎
2、创伤污染和异物。
3、有些情况可导致局部神经血管功能不全，使患者感染局限。如动脉粥样硬化引发的动脉功能不全、静脉瘀滞疾病、既往手术或创伤致去神经化或纤维化、Charcot关节、脊髓空洞症、汉森并集背部脊髓伤。
4、各种系统疾病都可能引发脓肿。包括糖尿病、泛发性血管功能不全、雷诺病、播散性红斑狼疮、HIV、镰状红细胞病、痛风、静脉滥用药物化疗引发的神经功能不全或营养性神经病变、多发性硬化症、脑血管意外。
A2、什么是CHarcot关节？
Charcot关节是一种继发于感觉神经病变伴多种功能障碍的关节病变（骨与关节遭到破坏）。Charcot关节多有肿胀、局部发红、红斑，最初很难与感染鉴别，需要鉴别的还有痛风和风湿性关节炎。
A3、什么是血栓闭塞性脉管炎？
血栓闭塞性脉管炎也称伯格病，是肢端的中、小血管的炎症、非粥样硬化性、闭塞性脉管炎，导致肢体末端缺血、缺血性溃疡和坏疽。
B1、如何评价足部的局部灌注情况？为什么要关注异常的磁共振血管造影图片？
通过床旁触及动脉搏动，观察皮肤温度、颜色和毛细血管再充盈程度可评判肢端局部灌注。如果不能触及动脉搏动，需对局部血管进行多普勒超声检查。低踝臂指数（ＡＢＩ）（踝部血压与臂部血压的比值，正常 ０.９５－１.２）进一步提示周围血管病变的严重性。
如果磁共振血管造影异常，既往存在腹主动脉与髂动脉连接处动脉闭塞性疾病，致使足部血流减少。因此，任何干扰因素如输液中含有血管收缩药。或长时间使用止血带可能是肢端灌注进一步减少，应尽量避免。
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