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标题: (第一期)新青年麻醉热点文献追踪之-----创伤病人麻醉(讨论) [打印本页]

作者: lencho83    时间: 2008-11-10 21:36
标题: (第一期)新青年麻醉热点文献追踪之-----创伤病人麻醉(讨论)
  经过我们前期的努力和广大会员的参与我们将推出第一期创伤病人麻醉讨论,我们为您免费提供了2008ASA英文版的原文,和我们战友翻译的2008ASA中文版,欢迎下载分享,您可以为我们提供你身边的案例,或你的个人抢救心得,或你的对这个更新的一点看法等,在这里我们共同讨论,互相学习。
            


               (第一期)热点文献追踪之创伤病人麻醉
     暨 2008ASA年会最新知识更新交流



针对创伤病人麻醉看完以后我的感想是麻醉医生与急诊医生和外科医生密切合作对病人的预后是有很大的影响的,在这里我想请教一下,
1、在你们医院是否麻醉医生参与到严重创伤病人的抢救中来,或者就是过来急诊科插个管子就走人?

2、在2000年徐州医学院就曾在麻醉学科的基础上办立了急诊医学专业,使得急诊医学专业的学生在掌握急救知识的同时在危重病医学的学习方面有了长足的进步,你觉得作为一名合格的麻醉医生在学习麻醉课程之外还需要添加哪些课程?

3、创伤病人的复苏ABC你有哪些好的建议和想法?

4、对于脑功能的复苏你一般采用过什么方法或又更好的发明创造?




作者: lencho83    时间: 2008-11-10 21:56
我来跟一个
         创伤性休克的识别与急救: 严重复合性创伤病人, 失血量大, 病情危重, 多数病人受伤情况不明, 又无充足时间做全面检查, 故尽可能了解出血量及必要的病史。临床观察病人的神志及表情、口唇、肤色、肢端温度、颈外静脉充盈情况、休克指数、尿量等多方面来判断休克程度。积极处理休克原因, 如及时止血、处理张力性气胸、急性心包填塞、呼吸道梗阻等。
        液体复苏: 快速有效地恢复血容量, 在救治休克中占有很重要的地位。本组中病人发病地点均远离我院, 由于路途运送、创面出血、渗血, 长时间禁食、骨折移位、全身代谢紊乱, 因此,入室尽快建立静脉通道, 纠正血容量不足, 维护心血管稳定, 是抢救治疗休克的保证。液体成分主要是晶体液, 输入1000 ml, 约800 ml可进入细胞外液, 有利于增加血容量及缺血区组织灌注。我们常规选择晶胶比2∶1, 根据病情第一小时内液体总量达1500~2 000 ml, 大量输液要注意组织的氧合状况, 血红蛋白不低于60~80 g/L, Hct不低于25%。对严重出血、创伤性休克患者应尽快输血, 以满足组织生理需氧水平, 避免缺血性缺氧而导致重要的脏器功能损害。
         休克病人的术中管理要点: 严重创伤、大量出血, 常易发生心搏骤停, 应积极预防和早期CPR。麻醉药品的使用原则是: 最小的干扰循环功能, 对心脏抑制轻而且剂量要减小的药物。气管插管全身麻醉有利于保持呼吸道畅通和充分给氧。对严重休克、酒后、饱胃病人, 为防止加重循环抑制、呼吸道梗阻、反流和误吸发生, 我们选择环甲膜穿刺表面麻醉下插管。创伤性休克是组织严重创伤和有效循环血量不足、微循环灌注不足, 使组织和器官缺血缺氧、代谢障碍等病理生理变化的临床综合征, 最后发生多系统、器官功能衰竭死亡。因此早期识别、早期急救是非常重要的。
作者: pprince    时间: 2008-11-10 23:26
  患者,男,36岁,既往体健,车祸至多发伤,入院时神智尚可,可简单交谈。术前诊断:创伤性休克,左下肢多处骨折(右胫腓骨中段段开放性、粉碎性骨折,右股骨开放性骨折,右肘关节粉碎性骨折),右6,8肋骨骨折(无错位),右肺下叶挫伤(均为床头拍片),右颜面头部多处挫伤口,患者由于在外地车祸,入院时距车祸约两个小时。
  术前检查:Hb92g/L,RBC2.71*10 12/L,,HCT0.30,尿蛋白+1,红细胞+3,二氧化碳结合力减低,K,2.83mmol/L,Na130.8 mmol/L,心电图示窦速,脑CT和腹CT未见明显异常,胸片右肺少量胸腔积液,约50ml。
腹部检查无异常。
  入院后,外科给予抗休克治疗,后神智转清醒。无阳性体征。
  拟急诊在全麻下行,右下肢多处骨折清创,切开复位内固定术。
  术前访视:BP100/65mmHg,P118次/分,R20次/分,Sp02 98%(吸氧2L/min),双肺呼吸动度一致,左侧季肋区有压痛较右侧明显,听诊右肺下叶有明显湿罗音。诉胸痛(左侧较右侧重)。咳血性痰,粘稠,但易咳出。
  麻醉经过:入室后,长托宁0.5mg肌注,咪达唑仑1mg+芬太尼0.1mg,静注,吸引口腔有血性分泌物,后给咪达唑仑2mg+芬太尼0.1mg,异丙酚50mg,维库溴胺6mg,加压迫环状软骨手法,插管(插管时异丙酚30mg静推),插管前又从咽部吸出少量血性分泌物。麻醉维持,安氟醚+芬太尼,万可松(间断静推)。
  诱导过程平稳,插管后,血氧有所下降(最低Sp02 88%),,听诊双肺均有痰鸣,予以气管内吸引吸出血性分泌物,量不多。手控呼吸血氧上升至正常,给地塞米松10mg静注(输血前又静注地塞米松10mg)。间隔几分钟后,給生理盐水10ml注入气管后两肺分别吸引,采取此措施2次后血氧平稳,左肺痰鸣已听不到,右肺有少许。给予氨茶碱0.125缓慢静注,(此时先行胫骨手术,腓骨对位可未予固定)
  进行到股骨手术时患者血氧短时间内下降明显(最低Sp02 75%最高Sp02 89%,Sp02波动在85%),伴有血压下降心率增快(血压80/40 mmHg,P130次/分,听诊仅有右肺下叶有湿鸣,其余呼吸音清。手控呼吸,加快输血输液,又静注地塞米松10mg,多巴胺80mg+5%GS静点提升血压,同时急查血常规,肾功,电解质。(回报结果,血常规与术前无太大变化,K 4.3 mmol/L Na135 mmol/L, 二氧化碳结合力正常。)嘱术者加快手术。此时手术已进行2h10min,液体平衡盐2000ml+706代1000ml,h红悬4u血浆200ml。
  给予甘露醇125ml静点后续用酚妥拉明10mg+5%GSml静点15滴/分,硝酸甘油5mg+5%GS250ml,静点15滴/分,经处理后血氧逐渐上升。
  后续手术又进行了1h多缝皮结束。此段时间又输注,聚明胶肽1000ml, 平衡盐500ml,红悬2u,血浆200ml。
  手术结束血氧维持在Sp02 94%左右。听诊仍然仅有右肺下叶有湿鸣,给予氨茶碱0.125静注。观察一个多小时,拔管送回病房监护。
  术中补液4750ml红悬6u,血浆400ml。术野出血加血凝块约有1500ml,尿量1800ml.
  对于术中血氧的两次降低,个人觉得第一次血养低的原因是诱导后病人的自身应急代谢被阻断,肺内损伤,有痰,血液阻塞气管导致;第二次低血养原因是失血量多,补液量大导致稀释性血容量不足暂时引起;有脂肪栓塞的可能吗?  关于脂肪栓塞有更好的办法吗?
  再有患者本身有轻微的创伤性肺损伤,会不会炎性介质的作用而出现渗透性肺水肿?
  对于这个病例的液体复苏有没有不合理的地方?
  其他的地方还有什么不足之处?
作者: rextao    时间: 2008-11-12 11:05
右6,8肋骨骨折(无错位),右肺下叶挫伤(均为床头拍片),这是麻醉诱导钱的检查,麻醉诱导的过程中很可能诱发右肺下叶不张导致血氧下降。还有就是:术前检查:Hb92g/L,RBC2.71*10 12/L 这种出血性损伤的病人,到了医院的时候血液是浓缩的,尽管之前失了好多血,事实上患者的血红蛋白要远远低于术前检查:Hb92g/L,麻醉开始诱导后血管扩张开始用液体治疗,血色素降低明显或者组织灌注不足导致SPO2下降。这种情况我在急诊值班的时候经常会碰到,所以麻醉诱导的时候药量一定要适度,否则后果很严重。记得一次双下肢腓骨骨折的年轻病人,来的时候血色素离子检查都是好的,患者的血压增长,但是心率很快,当时我就觉得患者的失血量一定很大,我就和新上任的老总说明了情况,但是他好像没有什么经验,麻醉还是按照常规的诱导,结果刚刚插完管子患者的血压就测不出了,不一会心率就开始慢了下来 预示心脏马上停跳了,立即CPR,紧急取血,快速输液。还好抢救及时,患者还是安全的度过了危险期。后来老总跟我说,要是听你的就好了····因为他开始一直在心脏麻醉做CPB对急诊麻醉经验不是很丰富。
有脂肪栓塞的可能吗?  关于脂肪栓塞有更好的办法吗?
这个病例脂肪栓赛的可能不大,如果真的发生了,病人的情况会很快恶化。脂肪栓塞好发于股骨骨折,和长期卧床的病人,最还的防治办法就是预防,外科医生的操作也很关键。
再有患者本身有轻微的创伤性肺损伤,会不会炎性介质的作用而出现渗透性肺水肿?
因为只是损伤的右肺下叶,一般不会发生渗透性肺水肿。
对于这个病例的液体复苏有没有不合理的地方?
我建议这种患者最好用液体加温器来输注液体,大量输液很容易造成患者的低体温,低温会导致内环境的紊乱和代谢的异常,在老年患者更容易诱发心律失常,一定要注意保温。
作者: lencho83    时间: 2008-11-12 12:27
中华医学会重症医学分会
1 概述
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级
推荐级别
A 至少有2项I级研究结果支持
B 仅有1项I级研究结果支持
C 仅有Ⅱ级研究结果支持
D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持
E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持
研究文献的分级
I 大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低
Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和(或)假阴性错误的风险较低
Ⅲ 非随机,同期对照研究
Ⅳ 非随机,历史对照研究和专家意见
V 系列病例报道,非对照研究和专家意见
2 病因与早期诊断
低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失,显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg,1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg•h)、心率>100/min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚须进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度,取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占体重的7%(或70mL/kg),70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少(占体重的6%左右),儿童的血容量占体重的8%-9%,新生儿估计血容量占体重的8%-10%。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
推荐意见2:传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。
推荐意见3:低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。
表2 失血的分级(以体重70kg为例)
分级 失血量(mL) 失血量占血容量比例(%) 心率(次/分) 血压 呼吸频率(次/分) 尿量(mL/h) 神经系统症状
I <750 <15 ≤100 正常 14-20 >30 轻度焦虑
Ⅱ 750—1 500 15—30 >100 下降 >20—30 >20—30 中度焦虑
Ⅲ >1 500—2 000 >30—40 >120 下降 >30-40 5-20 萎靡
Ⅳ >2 000 >40 >140 下降 >40 无尿 昏睡
3 病理生理
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定,保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准,必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治;同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的,持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血,促使休克向不可逆发展。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。
推荐意见4:应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。
4 组织氧输送与氧消耗
低血容量休克时,由于有效循环血容量下降,导致心输出量下降,因而DO2降低。对失血性休克而言,DO2下降程度不仅取决于心输出量,同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时,VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加,当DO2维持在一定阈值之上,组织器官的VO2能基本保持不变。D02下降到一定阈值时,即使氧摄取明显增加,也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时,动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加,进而影响D02。因此,通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。
有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送为复苏目标的研究,结果表明可以降低手术死亡率。但是,也有许多研究表明,与以正常氧输送为复苏目标相比,超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的,甚至有研究认为可能会增加死亡率。Kern等回顾了众多RCT的研究发现,在出现器官功能损害前,尽早复苏可以降低死亡率,对其中病情更为严重的病人可能更有效。
推荐意见5:低血容量休克早期复苏过程中,要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。
5 监测
有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善休克病人的预后。
5.1 一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。然而,对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准,由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究,至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为,维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。
尿量是反映肾灌注较好的指标,可以间接反映循环状态。当尿量<0.5mL/(kg•h)时,应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况,如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要,一些临床研究认为低体温有害,可引起心肌功能障碍和心律失常,当中心体温<34℃时,可导致严重的凝血功能障碍。
5.2 有创血流动力学监测
5.2.1 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5—20mmHg。持续低血压状态时,NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力,而IBP测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。此外,IBP还可提供动脉采血通道。
5.2.2 CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标,与PAWP意义相近,用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明,受多种因素的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。
5.2.3 CO和SV监测 休克时,CO与SV可有不同程度降低。连续监测CO与SV,有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
除上述指标之外,目前的一些研究也显示,通过对失血性休克病人收缩压变化率(SPV)、每搏量变化率(SVV)、脉压变化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量(ITBV)的监测进行液体管理,可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人,应用SPV、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。
应该强调的是,任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的,因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态,必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时,应注意以下三点:结合症状、体征综合判断:分析数值的动态变化;多项指标的综合评估。
推荐意见6:低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。
推荐意见7:对于持续低血压病人,应采用有创动脉血压监测(E级)。
5.3 氧代谢监测 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展,氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式,同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应,此外,经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此,给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值(pHi)与PgC02等具有较大的临床意义。
5.3.1 脉搏氧饱合度(Sp02) SpO2主要反映氧合状态,可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况,影响SpO2的精确性。
5.3.2 动脉血气分析 根据动脉血气分析结果,可鉴别体液酸碱紊乱性质,及时纠正酸碱平衡,调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降,提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。
5.3.3 DO2、SvO2的监测 DO2、SvO2可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标,动态监测有较大意义。Scv02与Sv02有一定的相关性,前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是,DO2、Sv02对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据。
5.3.4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。但是,血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示,在创伤后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。
5.3.5 phi和PgCO2的监测 phi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映出全身组织的氧合状态,对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。
推荐意见8:对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。
5.4 实验室监测
5.4.1 血常规监测 动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化,可了解血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明,HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。
5.4.2 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。
5.4.3 凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测,对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外,还包括血栓弹力描记图(TEG)等。
6 治疗
6.1 病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在,组织缺氧不能缓解,休克的病理生理状态将进一步加重。所以,尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多,对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人,多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后,提高存活率。另有研究表明,对医生进行60min初诊急救时间限制的培训后,可以明显降低失血性休克病人病死率。大样本的回顾分析发现:在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室,并且应该能够避免。进一步研究提示,对于出血部位明确的失血性休克病人,早期进行手术止血非常必要,一项包括271例的回顾对照研究提示,早期手术止血可以提高存活率。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人,进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示,对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人,床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征;另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。
推荐意见9:积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。
推荐意见10:对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血(D级)。
推荐意见11:应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。
6.2 液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗。
6.2.1 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布,约有25%存留在血管内;而其余75%则分布于血管外间隙。因此,低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降,同时出现组织水肿。另外,生理盐水的特点是等渗但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒;乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理,含有少量的乳酸。一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。一般情况下高张盐溶液的钠含最为400-2 400 mmoL/L。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7.5%NaCl十6%dextran70)、高渗盐注射液(HS7.5%、5%或3.5%氯化钠)及11.2%乳酸钠等高张溶液,其中以前两者为多见。荟萃分析表明,休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水,但是,对死亡率没有影响。迄今为止,没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为,高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。有研究表明,在出血情况下,应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。其他有关其对微循环以及炎症反应等影响的基础研究正在进行中,最近一项对创伤失血性休克病人的研究,初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的病人,有多项研究表明,由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,因此高张盐溶液可能有很好的前景,但是,目前
尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为,高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症,甚至因此而引起脱髓鞘病变,但在多项研究中此类并发症发生率很低。
6.2.2 胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。
羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液,不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉,最常用的为6%的HES氯化钠溶液,其渗透压约为773.4kPa(300mOsm/L)。输注1L HES能够使循环容量增加700—1 000mL。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程,使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除,分子质量越小,取代级越低,其肾清除越快。有研究表明,HES平均分子质量越大,取代程度越高,在血管内的停留时间越长,扩容强度越高,但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应,并且具有一定的剂量相关性。目前关于应用HES对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究,多项小规模研究表明:分子质量小和取代级稍小,但C2/C6比率高的HES可能对凝血功能影响较小。
目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐,都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同,他们与HES的扩容强度和维持时间略有差距,而在应用安全性方面,关注点是一致的。
推荐意见12:应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题(C级)。
白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75%-80%,白蛋白的分子质量约66-69ku。目前,人血白蛋白制剂有4%、5%、10%、20%和25%几种浓度。作为天然胶体,白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分,因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险。
6.2.3 复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压,胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明,应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时,它们都可以同等程度地恢复组织灌注。多个荟萃分析表明,对于创伤、烧伤和手术后的病人,各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。其中,分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面差异均无显著性意义。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前,对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。20世纪末,一些研究认为应用白蛋白可以增加病死率。这之后的两项荟萃分析认为:应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益,可以降低病死率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比,分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长,扩容效应可能优于白蛋白,但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。
推荐意见13:目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。
6.2.4 复苏液体的输注 静脉通路的重要性:低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓,输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体,以改善组织灌注。因此,在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行。
推荐意见14:为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静脉通路(E级)。
容量负荷试验:一般认为,容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态,以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失,又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面:液体的选择,输液速度的选择,时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性,对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。
6.3 输血治疗 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时,丧失的主要是血液,但是,在补充血液、容量的同时,并非需要全部补充血细胞成分,也应考虑到凝血因子的补充。同时,应该认识到,输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。
6.3.1 浓缩红细胞 为保证组织的氧供,血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g/L,血细胞压积升高约3%。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示,输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素。目前,临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L。
6.3.2 血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109/L,或确定血小板功能低下,可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。
6.3.3 新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足,新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明,多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后,凝血功能仍难以得到纠正。因此,应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
6.3.4 冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等,适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量,缩短凝血时间、纠正凝血异常。
推荐意见15:对于血红蛋白<70g/L的失血性休克病人,应考虑输血治疗(C级)。
推荐意见16:大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。
6.4 血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人.才考虑应用血管活性药与正性肌力药。
6.4.1 多巴胺 是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。1-3μg/(kg•min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管,使血管扩张,增加尿量;2-l0μg (kg•min)时主要作用于B-受体,通过增强心肌收缩能力而增加心输出量,同时也增加心肌氧耗;>10μg (kg•min)时以血管α-受体兴奋为主,收缩血管。
6.4.2 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷。
近期研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
6.4.3 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血。
推荐意见17:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物(E级)。
6.5 酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足,产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示,碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对3 791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现,80%的病人有碱缺失,BE<-15mmol/L,病死率达到25%。研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现,低血容量休克血乳酸水平24~48h恢复正常者,病死率为25%,48h未恢复正常者病死率可达86%,早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。
快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用。研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20。
推荐意见18:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。
6.6 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时,胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱,肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位,该过程在复苏后仍可持续存在。近年来,人们认为肠道是应激的中心器官,肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能,减少细菌与毒素易位,是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。
6.7 体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象,回顾性研究显示,低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性,是出血和病死率增加的独立危险因素。但是,在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果,荟萃研究显示,对颅脑损伤的病人可降低病死率,促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率,但对神经功能的恢复有益。人院时GCS评分4—7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益,应在外伤后尽早开始实施,并予以维持。
推荐意见19:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温,维持体温正常(D级)。
7 复苏终点与预后评估指标
7.1 临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而,在机体应激反应和药物作用下,这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50%—85%的低血容量休克病人达到上述指标后,仍然存在组织低灌注,而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高;因此,在临床复苏过程中,这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。
推荐意见20:传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义,但是,不能作为复苏的终点目标(D级)。
7.2氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数>4.5L/(min•m2)、氧输送>600 mL/(min•m2)及氧消耗>170 mL/(min•m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而,有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率,发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而,也有研究认为,复苏早期已达到上述指标的病人,存活率明显上升。因此,严格地说,该指标可作为一个预测预后的指标,而非复苏终点目标。
7.3 Sv02 SvO2的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标,使病死率明显下降。目前,缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据,除此以外,还缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。
7.4 血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关,持续高水平的血乳酸(>4mmol/L)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量,也优于以D02、V02和CI。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol/L)为标准,复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol/L)极为关键,在此时间内血乳酸降至正常的病人,在病因消除的情况下,病人的存活率明显增加。
推荐意见21:动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关,复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。
7.5 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为:轻度(-2~-5mmol/L),中度(<-5~≥-15mmol/L),重度(<-15mmol/L)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关,碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究表明,碱缺失与病人的预后密切相关,其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现:碱缺失的值越低,MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高,住院时间越长。
推荐意见22:碱缺失的水平与预后密切相关,复苏时应动态监测(B级)。
7.6 pHi和PgC02 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态,对休克具有早期预警意义,与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时,PgC02>PaCO2,P(g-a)CO2差别大小与缺血程度有关。PgC02正常值<6.5kPa,P(g-a)CO2正常值<1.5kPa,PgCO2或P(g-a)C02值越大,表示缺血越严重。pHi复苏到>7.30作为终点,并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似,但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。然而,最近一项前瞻性、多中心的研究发现,胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗,结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。
7.7 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是,缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。
8 未控制出血的失血性休克复苏
未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。
大量基础研究证实,失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟复苏),即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏,在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供,避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明,限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。
有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)病死率和并发症的影响,即刻复苏组病死率显著增高,急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表明,未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率,其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占49%,穿透伤占51%)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关,其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg。另外,大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发生率。对于非创伤性未控制出血的失血性休克,有研究显示在消化道出血的失血性休克病人,早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克,需维持多高的血压,可持续多长时间尚未有明确的结论。然而,无论何种原因的失血性休克,处理首要原则必须是迅速止血,消除失血的病因。
对于颅脑损伤病人,合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高,此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤。因此,一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人,宜早期输液以维持血压,必要时合用血管活性药物,将收缩压维持在正常水平,以保证脑灌注压,而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用,在有高血压病史的病人也应视为禁忌。
推荐意见23:对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。
推荐意见24:对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。
作者: qingkong1216    时间: 2008-11-12 21:58
俺来自一个小小医院,严重缺乏创伤病人的处理经验,正好向各位达人多多请益.
俺们这儿很少很重的病人,能转的都转走了,估计在转诊的路上多半会"随风而逝"的病人,就只能硬着头皮上,就着已有的资源、经验,尽自己的最大努力,整成咋样就咋样,无愧于心就成.
俺们这儿条件太差,没有呼吸机,就一台简陋的国产麻醉机,没有呼吸模式可供选择,SIMV都做不了,更别提PEEP什么的了;医院没血库,要一个血怎么也得半小时以上,没有好的代血浆,也就是低右706,没有多少血管活性药可供选择,麻黄素多巴胺,爱用不用随你便.

想要提高急重症的处理水平,技术是瓶颈,条件是死穴!
作者: ycdy1    时间: 2008-11-13 00:35
创伤评分系统
用纳米机器人下载下载地址见附件

创伤评分系统.txt

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作者: wrg123    时间: 2008-11-14 22:20
对于这个病例的液体复苏有没有不合理的地方?
此病例液体复苏存在不妥之处:此病人液体复苏应以胶体液为主,晶体液为辅:因为晶体液进入人体后很快透过毛细血管进入组织,引起组织水肿,同时病人存在创伤性湿肺,可以加重肺水肿,引起肺气体交换减少,加重组织缺氧
  其他的地方还有什么不足之处?
麻醉监测还可以加有创动脉及中心静脉以了解血压及补液情况
作者: hisue79    时间: 2008-11-16 09:48
      创伤患者多处于饱胃和酗酒后。据统计创伤已成为年轻人死亡和伤残的首要原因,对年轻创伤病人来说最重要的是失血性休克的液体治疗和防止肺误吸。
    胃内容物返流误吸在麻醉中较常用出现,可导致肺误吸甚至死亡,麻醉方式可采用局麻和神经阻滞,必要时选择全麻。误吸多发生在全麻诱导时,可选用表麻下清醒插管或选用Sellick法快速诱导插管,可以避免误吸。液体治疗的关键是恢复循环血容量,输血输液是抗休克的主要措施。
    失血性休克救治的首要问题是尽早恢复有效血容量,维持基本组织灌流。有关研究表明:创伤、失血性休克15min后可以出现中粒细胞的升高。低灌流>45min可发生严重组织细胞贫氧性损伤,而重度休克超过2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害,DIC甚至发生MODS。因此有效扩容是复苏成功与否的关键。
    急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10%时,机体可通过自我调节代偿,保持机体循环功能的相对稳定;失血>15%时可出现休克的早期表现;>30%时出现低血压、意识障碍等休克状态;而>50%病人将出现濒死状态,很难复苏。0min~1h内快速补充1~2L晶体液,根据心率、血压、尿量及意识状态等改变进一步调整补液的量和速度。晶体液是治疗低血容量血症的首选。输入后可迅速补充功能性细胞外液缺乏。输全血可以补充细胞和血浆量;血液回收能及时回收失血,维持有效循环,避免异体输血的合并症。
    在血管扩容的同时合理运用血管活性药物对维持脏器的灌注至关重要。多巴胺通过兴奋
β1受体、多巴胺受体及大剂量时兴奋α受体,增加心输出量和提高外周血管阻力,可作为一线循环支持药物。
  监测:一、临床生命体征,如心率加快和血压轻度升高是失血早期的重要表现。随着失血量增多,会出现四肢厥冷、尿少;失血量进一步增多则可引起血压下降和组织东灌注不足,出现恶心、躁动,甚至意识障碍。
     二、CVP(中心静脉压):间接反映右心容量的多少,是临床普遍使用的容量监测措施。Pawp(肺动脉楔压):间接反映左心前负荷。

作者: 心平气和    时间: 2008-11-16 22:26
标题: 一例创伤插管教育训
患者男,45岁,急诊入院,检查未作,双肺挤压伤,SPO290%,患者很清醒,呼吸稍困难,口腔、呼吸道无出血。骨科请插管,插时病人合作张口,虽然很难受。可是插管后病人剧烈呛咳,随之呼吸道出血,虽立即吸引、抢救,
但病人SPO2逐渐下降,很快呼吸心跳停止死亡.前后只有几分钟。
  请各位同仁帮助分析一下,该不该插管,应当怎样插才安全。
作者: 柳叶刀007    时间: 2008-11-17 20:23
在创伤病人呼吸道的通畅程度是重中之重,接着才应是循环及其他,当呼吸道的问题解决后,循环首当其冲。
作者: 柳叶刀007    时间: 2008-11-17 20:31
16楼的同事,当病人有自主呼吸且无明显的呼吸困难,不吸氧的情况下,氧饱合度能在90%以上,没必要强行插管,就鼻塞或面罩高流量吸氧,制动,密切观察病情变化。
作者: peter    时间: 2008-11-17 23:12
这种现象,大家都会碰到,首先我们要把握气插指针,插管前最好和病人家属好好交流,把插管和不插的风险告诉他们。不插管,要骨科医师做个血气,同时密切注意变化
作者: 心平气和    时间: 2008-11-18 15:29
标题: 谢谢各位同仁的建议
事后,这个病人给我的映象深刻,我想当时如不插管(插管是为了清理呼吸道),或者给予充分的表面麻醉,或镇静后安静的插管,不引起病人呛咳,是不是就可避免肺内大出血,病人也许就不会死亡。就算给没有肺伤的清醒病人插管,如什么麻醉都不用,也是要命的。
作者: 3dfs    时间: 2008-11-18 23:23
文献的一些疑惑:

1.颈椎不稳定患者在固定颈椎于直线位后行直接喉镜插管已被证明是安全有效的。如果保持颈椎稳定影响了插管,需要放松或放弃,因为与可能缺氧窒息相比,颈椎损伤是较低的风险。颈段脊髓损伤的患者在尽量不要活动脊柱的情况下,用纤维支气管镜在患者清醒的状态下行气管插管

意思是不是保持纵轴方向,不要让头左右摇摆.插管时的头sniff,后仰是低风险的、安全的??
清醒插管,病人咳嗽会不会导致更严重的后果的呢?

2. 控制性低血压已经成为除脑外伤以外的创伤患者的标准疗法.大量不加处理的失血性休克的动物模型证实,存在活动性出血的病人,在血压低于正常值(约 60-70mmHg)时给予目的性的液体复苏,对于改善预后是有利的。

严重创伤病人一般都休克了,但有时血压在正常范围,只是心率增快,一般都要液体复苏的。但是文献“在血压低于正常值(约 60-70mmHg)时给予目的性的液体复苏,是有利的”??难道真的要跌了60--70mmHg,才复苏吗??

[ 本帖最后由 3dfs 于 2008-11-18 23:32 编辑 ]
作者: 无敌猫熊    时间: 2008-11-20 15:51
向辛勤翻译原文的战友和分享的战友致敬!:handshake
作者: 海鹰    时间: 2008-11-20 18:15
其实都在做,只是做的不太系统。
作者: dupeng    时间: 2008-12-14 22:10
创伤性休克、复合伤患者术中低氧
                          2008-03-30 00:26
       
        科室的一个病例,资料不是很全,发上来希望高手指点学习!
        患者,女,36岁,既往体健,车祸至多发伤,入院时神智不清。术前诊断:创伤性休克,右下肢多处骨折(右股骨下段开放性、粉碎性骨折,右髌骨粉碎性骨折,右胫腓骨骨折),右桡骨骨折,右6,8肋骨骨折(无错位),右肺下叶挫伤(均为床头拍片),右颜面部挫伤。
        术前检查:Hb92g/L,RBC2.71*10 12/L,,HCT0.30,尿蛋白+1,红细胞+3,尿糖+3二氧化碳结合力减低,K,2.83mmol/L,Na130.8mmol/L,心电图示窦速。
        腹部检查无异常。
        入院后,外科给予抗休克治疗,后神智转清醒。无阳性体征。
        拟急诊在全麻下行,右下肢多处骨折清创,切开复位内固定术。
        术前访视:BP100/65mmHg,P118次/分,R20次/分,Sp0298%(吸氧2L/min),双肺呼吸动度一致,左侧季肋区有压痛较右侧明显,听诊右肺下叶有明显湿罗音。诉胸痛(左侧较右侧重)。咳血性痰,粘稠,但易咳出。
        麻醉经过:入室后,长托宁0.5mg肌注,咪达唑仑1mg+芬太尼0.1mg,静注,吸引口腔有血性分泌物,后给咪达唑仑2mg+芬太尼0.1mg,异丙酚50mg,司克林100mg加压迫环状软骨手法,插管(插管时异丙酚30mg静推),插管前又从咽部吸出少量血性分泌物。麻醉维持,安氟醚+芬太尼,万可松(间断静推)。
        诱导过程平稳,插管后,血氧有所下降(最低Sp0288%),,听诊双肺均有痰鸣,予以气管内吸引吸出血性分泌物,量不多。手控呼吸血氧上升至正常,给地塞米松10mg静注(输血前又静注地塞米松10mg)。间隔几分钟后,給生理盐水10ml注入气管后两肺分别吸引,采取此措施2次后血氧平稳,左肺痰鸣已听不到,右肺有少许。给予氨茶碱0.125缓慢静注,(此时先行胫骨手术,腓骨对位可未予固定)进行到股骨手术时患者血氧短时间内下降明显(最低Sp02 75%最高Sp02 89%,Sp02波动在85%),伴有血压下降心率增快(血压80/40 mmHg,P130次/分,听诊仅有右肺下叶有湿鸣,其余呼吸音清。手控呼吸,加快输血输液,又静注地塞米松10mg,多巴胺40mg+5%GS静点提升血压,同时急查血常规,肾功,电解质。(回报结果,血常规与术前无太大变化,K 4.3 mmol/L Na135 mmol/L, 二氧化碳结合力正常。)嘱术者加快手术。此时手术已进行2h10min,液体平衡盐2000ml+706代1000ml,h红悬4u血浆200ml。
        给予甘露醇125ml静点后续用酚妥拉明10mg+5%GSml静点15滴/分,硝酸甘油5mg+5%GS250ml,静点15滴/分,经处理后血氧逐渐上升。
        后续手术又进行了1h多缝皮结束。此段时间又输注,聚明胶肽1000ml, 平衡盐500ml,红悬2u,血浆200ml。
        手术结束血氧维持在Sp02 94%左右。听诊仍然仅有右肺下叶有湿鸣,给予氨茶碱0.125静注。观察一个多小时,拔管送回病房监护。
        术中补液4750ml红悬6u,血浆400ml。术野出血加血凝块约有1500ml,尿量1800ml.
        请教:
        1、此例麻醉处理有何不妥?
        2、第一次低氧与后来的低氧原因?有何不同?处理要点?
        3、脂肪栓塞诊断?
        4、关于脂肪栓塞有更好的办法吗?新近有何观念更新?
        脂肪栓塞的主要症状:1、肺部症状,以呼吸急促、呼吸困难、发绀为特征,伴PaO2下降和PaCO2升高,2、无头部外伤的神经症状:意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷,3、皮肤粘膜出血点。
        脂肪栓塞的次要症状:1、心率大于120次/分,2、体温大于39C,3、PLT小于150×109,4、尿或痰中找到脂肪滴,5、视网膜栓塞。6、难以解释的HCT下降。
        长骨骨折病人,有1项主征3项次征或2项主征2项次征即可诊断脂肪栓塞。
        治疗:大剂量激素、低分子右旋糖苷、抑肽酶、白蛋白、早期高压氧。
        以上是我以前收集的一点资料。
        zdz111战友一直对重症维护有很大的兴趣啊。
        简单提几个思路,也算是思维方向吧。
        1 创伤的容量丢失估计,机体代偿能力和代偿状况估计,两方面的结合情况。创伤容量复苏的一般原则和顺序、速度。
        2 肺创伤病理机制及发展进程,如何快速识别肺部创伤的时期和程度。
        3 肺创伤时容量复苏的要点。
        长骨的开放性骨折,其栓塞发生不容易完全避免,维护好的循环状态,可以提高机体耐受能力和代偿时间。
        肺部创伤时,液体复苏以胶体为主,晶体限量。这一点是存在争议的,争议焦点是输入胶体,渗出到组织间隙,更不容易处理,不利于后期治疗。但我比较倾向于增大胶体量,至少在围水肿期,尽量保持一个干燥的肺。
        也许这个患者我会把血浆使用量增加到1000-1200ml,尽可能充足的容量,一定的最低限度的血细胞成分,好的凝血能力,干燥的肺,是我处理的目标。
        提一个小问题,这种病人用司可林,不妥吧。
        简单思路,希望有帮助,共同进步。
        补充下,血气分析很重要,氧饱和度变化不大,但血气可以变化很大。
        毫无疑问此例为机型肺损伤(如有血气分析更有利于诊断)。
        原因包括:创伤;误吸;脂肪栓塞(临床诊断成立)。
        血压低心率快用多巴胺随可提升血压,但心率更快,用去氧肾上腺素更好。当然静滴多巴胺也是可以的。
        患者术后持续氧疗更安全。上述三个原因都需要呼吸机支持。拔管有点冒险。
        脂肪栓塞的治疗主要是对症。肺部栓塞有机械通气的指证用呼吸机;脑部有神经系统症状的及早高压氧。激素早期大量应用有意义。
        本病的原因很清楚,看书就能解决。
        肺挫伤的呼吸管理:这是最重要的方面。
        容量治疗的原则
        血管活性药物的使用副作用。
        1.BP100/65mmHg,P118次/分,R20次/分,Sp02 98%(吸氧2L/min),
        抗休克后血压已经恢复到正常了,不知道输了多少,要知道输了多少液才能利于术中液体的控制.心率较快是因为创伤后交感神经的兴奋引起儿茶芬安的释放,不用处理..
        2.右6,8肋骨骨折(无错位),右肺下叶挫伤(均为床头拍片),右颜面部挫伤。双肺呼吸动度一致,左侧季肋区有压痛较右侧明显,听诊右肺下叶有明显湿罗音。诉胸痛(左侧较右侧重)。咳血性痰,粘稠,但易咳出。
        左侧季肋区有压痛较右侧明显,诉胸痛(左侧较右侧重)。要考虑到有没有合并脾破裂或脾包膜下出血(以防术中破裂后引起血压突然下降),还要考虑到左侧肺的挫裂伤早期X光下看不出来..
        3.入室后,长托宁0.5mg肌注,咪达唑仑1mg+芬太尼0.1mg,静注,吸引口腔有血性分泌物,后给咪达唑仑2mg+芬太尼0.1mg,异丙酚50mg,司克林100mg加压迫环状软骨手法
        我觉得楼主的诱导药用的太多了点.休克病人,血压好只是战时性维持.应该平稳诱导..芬太尼0.2.依托眯脂8-10MG,司克林100MG.术中用阿曲库安维持(患者本来就创伤后血钾升高司克林也会引起血钾升高)
        4.插管后,血氧有所下降(最低Sp0288%),,听诊双肺均有痰鸣,予以气管内吸引吸出血性分泌物,量不多。手控呼吸血氧上升至正常,给地塞米松10mg静注(输血前又静注地塞米松10mg)。间隔几分钟后,給生理盐水10ml注入气管后两肺分别吸引,采取此措施2次后血氧平稳,左肺痰鸣已听不到,右肺有少许
        这个应该是堵塞引起的.创伤后的血,痰等都可以引起..当时楼主可以看一下气道压力.如果压力大的话就更能确定是堵塞了...这里楼主处理的很好..
        5.进行到股骨手术时患者血氧短时间内下降明显(最低Sp02 75%最高Sp02 89%,Sp02波动在85%),伴有血压下降心率增快(血压80/40mmHg,P130次/分,听诊仅有右肺下叶有湿鸣,其余呼吸音清。手控呼吸,加快输血输液,又静注地塞米松10mg,多巴胺40mg+5%GS静点提升血压,同时急查血常规,肾功,电解质。(回报结果,血常规与术前无太大变化,K4.3 mmol/L Na135 mmol/L,
        二氧化碳结合力正常。)嘱术者加快手术。此时手术已进行2h10min,液体平衡盐2000ml+706代1000ml,h红悬4u血浆200ml。给予甘露醇125ml静点后续用酚妥拉明10mg+5%GSml静点15滴/分,硝酸甘油5mg+5%GS250ml,静点15滴/分,经处理后血氧逐渐上升
        脂肪栓塞的可能性比较大(但也不能排除创伤应急引起的肺的挫伤性急性肺水肿)
        脂肪栓塞诊断标准
        (1)点状出血;(2)呼吸系统症状,肺部X线表现;(3)头部外伤以外的症状为主要标准,动脉血氧分压降低、血红蛋白下降为次要标准;脉搏增快、发热、血小板减少、尿中出现脂肪滴及血沉增快等作为参考标准
        楼主既然考虑了脂肪栓塞但楼主的处理真的是让人难以理解.
        脂肪栓塞治疗方法 :以预防性治疗为主,对重要脏器的保护,纠正缺氧和酸中毒,防治各种并发症.严重创伤后及时补充血容量,预防和治疗休克,是预防FES的最重要措施;激素在FES治疗中的作用已得到肯定,要采用早期大剂量使用的原则,因它可提高血中PaO
        2 ,对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应,降低血小板的附着,稳定溶酶体膜,降低毛细血管通透性,减少间质性肺水肿和脑水肿,应用利尿剂及脱水剂,以减轻心脏负担及肺、脑水肿,保持呼吸道通畅,纠正低氧血症,改善微循环,维持水、电解质、酸碱平衡.
        本病的原因很清楚,看书就能解决。
        肺挫伤的呼吸管理:这是最重要的方面。
        容量治疗的原则
        血管活性药物的使用副作用。
        病因首贴亦说!其他愿闻其详!
        另回liupanr兄,本院没有血气分析,要做只有到外院,夜间急诊,下午受伤,是该视作饱胃吧,肌松剂剩下的只有万可松!
        患者皮肤粘膜无出血点,体温不高。术中出现低氧,复查血常规,血小板、HCT变化不大。
        激素术中使用了地塞米松30mg,没有别的像氢考,或甲强龙。
作者: dupeng    时间: 2008-12-14 22:12
【病例讨论】美国麻醉科住院医师口试考题  
       
        该病例是美国麻醉科住院医师考试中的口试题目,涉及到气道困难,休克病人麻醉,输血反应,心率失常等临床可能出现的并发症,并且在各个层面上分析判断,去粗存精,对于住院医师的综合技能和专科知识都有很好的训练作用,战友们就集思广益,仁者见仁吧,真切感受美国住院医师的水平吧。
       
        美国麻醉学住院医师考试口试题目
        男性,18岁,身高190cm(6英尺3英寸),体重100kg,因车祸(以60mph速度撞到树上)外伤入院,拟行剖腹探察术,入院时神志清晰,自诉腹部和胸部疼痛。患者在新生儿期由于气管插管导致了气道狭窄。有慢性服用类麻黄素类药物史,入室血压196/95mmHg, HR 119, T: 35℃,呼出气体内有酒精味道,易激惹,不合作,双肺呼吸音对称,腹肌紧张,诊断性腹腔盥洗为阳性。
        胸部平片:右肋骨骨折,肺实质挫伤。颈部平片阴性,心电图没有做。实验室检查:红细胞压积31%。酒精浓度:0.3mg/dal.
        患者不停的呻吟,并且能够自由摇动头颈,没有颈托,入室前已经外周静脉置入16号的静脉留置针。并且已经补充了900ml的葡萄糖乳酸林格氏液。
        问题:
        1:采用何种麻醉方式,如果出现气道困难,如何处理?诱导药物如何选择?
        2:补液:手术前使用的葡萄糖乳林格液是否合适?为什么?患者麻醉诱导前需要补充多少液体,补液的结点是什么?为什么?患者是否存在低血容量?
        3:高血压:为什么患者的血压高?这种高血压是否需要降低?为什么?
        3:气道:患者气管插管后,在气管导管内出现血液,这是什么原因?为什么?如何处理?X-ray提示右肺斑点样浸润,此时SpO2是86%,你如何来孤立出血的右肺?是把气管导管放入右肺,还是支气管隔离,或者是用双腔气管导管代替单腔气管导管?
        4:心率失常:麻醉诱导后出现多源性室早,如何诊断和治疗?同事建议使用β受体阻断剂,你是否同意?如果在治疗异位性心率失常的时候出现低血压,你是否改变治疗方案?这里是否有类麻黄素样药物作用?
        患者手术中和术后出现的问题和疑问
        术中患者小便变红了,这是什么原因?如何诊断和鉴别诊断?需要做哪些实验室检查?如果血库医生告诉输血出现直接的抗原实验阳性,下一步如何做?剩余的库血能否继续使用?
        疼痛:患者术后出现胸部疼痛,如何缓解,如果外科医生建议麻醉医生采用胸段硬膜外镇痛,这是否合适?
       
        本人有幸被口试过。口试主要靠处理问题和应变能力,以及看你的态度(是否太偏执,不灵活),当然还有交流能力。由于这是一种综合技能和应变能力考试,故没有标准答案可言(当然不能出原则上的错误),关键是你能 defend yourself。如果是我,我回如此回答:
        1。考虑到病人急性外伤,full stomach,我会考虑用快速诱导。在诱导前,我会问病人的具体气道阻塞情况,平时剧烈活动时,有无气短,体检时有无 stridor。同时,我会将纤维支气管镜, Eshmann's stylette, tube exchanger
准备好,同时外科医生要在场,以准备气管切开。诱导时,我会用一个小号插管,如6号,建立好气道,并对气道有所了解后,考虑更换大号插管。
        (这时考官会问,为什么不一开始就用纤维支气管镜插管,我会回答:考虑到病人喝过酒,不会配合,过多刺激,会引起他呕吐吸入,我用快速诱导会更安全。考官会问,你认为他颈部受伤了吗,neck clear? 我会回答,病人神志不清,我只当 neck not clear 处理,诱导时用 inline fixation)。
        诱导的药物,我回选择快速恢复的药物,如 a small dose of propofol, or etomindate, 加succinylcholine 。如果诱导后,插管有困难,我会让病人苏醒,然后考虑其他方案。
        我选择propofol,是因为病人恢复快,即使麻醉有困难,我也不会陷入困境。考虑到病人有内失血,我回给一个偏小剂量,如120毫克,以防血压过低。另外一个选择就是etomidate。
        2。外伤和手术本身都会一起肌体 catabolic response,使血糖增高,用含糖液体是不适当的,研究表明高血糖对脑和其他重要器官有损害,对病人预后不好,我会立即换成盐水。盐水略微高渗,可以扩容,且在不知道病人目前肾功能情况下,我不会因用 LR 为血钾伤脑筋。考虑到病人有失血,我会争取给一升盐水,但这要看病人的 IV 状况可手术紧急程度-尽早手术是关键。
        3。在本病人,血压增高主要可能是外伤后的 sympathetic response 和疼痛所致。我不会专门去治疗它,诱导后再看情况处理。
        4。气管内出血是分离左右肺的绝对适应症。考虑到病人已经插管,且有狭窄史,我会选择使用blocker,轻易使右肺被隔离。
        5。病人出现室早,我要找代谢(电解质)和药物(cocaine,或麻黄素等)方面的原因, 同时用利多卡因对症处理,同时把除颤器叫来。我个人经历用beta blocker 治疗室早效果好像不是太好,且在本病人上,可能导致循环不稳定。
        6。小便变红,可能是尿路系统有损伤,或输血反应,多数情况下,可根据手术野出血,和尿的清澈度做一个快速鉴别。如果抗体试验阳性,证实是输血反应,我会马上停止使用所有已经配好的血,给胶体和晶体维持,同时让血库重新配血。
        7。术后用硬膜外止痛是很好的方法,可以帮助病人恢复呼吸功能,我回尽力去做,但我要明确病人没有止血功能障碍。如果有疑问,我可以在术后去 ICU做,这样,我会对病人的凝血功能更了解,同时清醒的病人可告诉***作时不当。
        以上只是一个思路,你有5-10分钟,整理思路。这只是一个“主干(Stem)”问题,考试过程中,考官会改变病情(如,诱导后,病人血压60-30,饱和度75%,气管插不进,病人自主呼吸不恢复,怎么办?),或加入新资料(如血气 7.28/35/145),或问知识性问题(如 血糖高损害器官的机制是什么)等。
        口试是一个非常痛苦的过程,不少人要重复多次,有人甚至终身不能过,不能成为 Board Certified 。
       
        texasmousedoc的分析很是详细,但是这里有几点值得商榷:
        1:诱导使用去极化肌松药是否合适,我们认为应该使用非去极化肌松药物,如果发现插管困难,而需要患者恢复再考虑其他办法,这是不是会更加被动呢?去极化肌松药物对于这个患者的不良作用大家可能都会背出来的,那么为什么还用呢?如果你有充分的困难气道准备,那么完全能够在一个可提供良好肌松条件下完成插管操作的。
        2:患者出现室早是在麻醉诱导后出现的,这里最多见的就是诱导消除了伤害性刺激后,交感活性降低,出现严重低血压所致,此时心肌灌注不足,缺血,抑制是完全可能的,所以首先需要维持适度的血压,保证心肌的氧供,降低心肌氧耗,避免严重低血压。如果低血压不能纠正,采用利多卡因多数是无效的。
        3:术后最好不要使用硬膜外镇痛,虽然这种方法可以促进术后肺功能的恢复,但是胸段硬膜外广泛的扩散导致的低血压会影响患者的恢复,同时患者是车祸外伤,不能够排除脊髓损伤的可能。可以通过静脉镇痛的方法缓解患者的术后疼痛。由于患者有滥用类麻黄素类药物史,不能排除患者药物成瘾后产生的戒断症状。
        关于这方面的内容可以参见瑞金医院麻醉科门户网站,这是美国麻醉学者来我科访问时和科室医生们交流的内容。
        http://www.rjmz.com/bbs/dispbbs. ... yID=6148&skin=1
        corticalslices:
        1. 外伤和 full stomach 进行快速诱导 (Rapid Sequence Induction),这是原则问题。在美国,能快速提供肌松作用的只有 succinulcholine 和 rocuronium。前者作用5分钟,后者20-40不等。在可能出现气道困难的情况下,你如选择了后者,考官下一步会说,So you induce with propofol and rocuronium, but cannot pass the tube, and you cannot mask ventilate, now what? 这样你自己为你自己挖了一个坟墓。The examiner will make you lose the airway - do you have a way to get out of trouble? 如果选用 vecuronium 之类的中慢效药,就更错误了。用 Rapid sequence induction,是不能 面罩通气的。
        Succinylcholine 起效极快,持续时间极短,没有一种药物能模拟它,至今仍流行不衰。至于其副作用,在本病人上没有问题。对颅内压的作用,是一个热门争论话题,但大多数同行都认为,迅速控制气道,比缺氧等并发症要重要得多
        - 这就是口试的精髓: defend yourself.
        2. 您说的对,我应该先说:出现室早,我先要从 ABC 做起,确保病人没有缺氧,低血压,然后从代谢和药物上找原因...... Always ABC first。(I was a little rusty here...)
        3. 胸部硬膜外在此是利大于弊。在纠正循环紊乱后,segmental block 并不是禁忌症。在没有临床和影象基础上,片面怀疑脊柱损伤而放弃这一有效方法是缺乏依据的。客观上,众多车祸患者中,有脊柱损伤的很少。不过您能 defend yourself,也是正确回答。There are many ways to do it - pick your plan and defend it..
        以上商榷进一步说明,口试没有标准答案,主要看你是否有灵活性和你的决策能力。但我认为,外伤和 full stomach,用 Rapid sequence induction,这是一个原则问题。
       
        我这个菜菜的住院医师来锻炼下,不对之处请各位老师指出,谢谢。
        1:采用何种麻醉方式,如果出现气道困难,如何处理?诱导药物如何选择?
        应插管全麻,洗引器抽吸胃管,评估插管难易程度,考虑到可能的气道狭窄,准备气管切开包,如估计经口明视插管不太困难我会快诱+气管内表麻,导管多准备几个号,看情况换。如估计插管困难通气不困难,可以快诱+气管内表麻+逆行插管,如通气可能困难就清醒表麻下插管,可以单次给propofol。快诱中出现气道困难先保障通气,通气无困难,再次尝试插管(多方式),通气困难,使用口咽通气道,转动头位无效应果断建立外科气道,有一次性的包可以最快一分钟多建立。诱导选择propofol,司克林(这个量不知道多少合适,100-150MG?),少量芬太尼,表麻。
        2:补液:手术前使用的葡萄糖乳林格液是否合适?为什么?患者麻醉诱导前需要补充多少液体,补液的结点是什么?为什么?患者是否存在低血容量?
        患者应激状态血糖升,对于这样的肥胖患者考虑有无糖尿病,选用平衡盐更合适。诱导前补液,根据血压舒张压心率意识可以直接插管后观察生命体征并继续补液,观察尿量血压心率变化,观察末梢循环,补液的节点我认为可以简单以尿量100ML/H即可。我认为患者存在低血容量的可能小,麻醉中应注意观察。
        3:高血压:为什么患者的血压高?这种高血压是否需要降低?为什么?
        患者血压高多为疼痛和紧张,也可以患者基础血压高。这种血压诱导后可以再观察。对于有诱因的高血压祛除诱因后多可以恢复其基础血压。
        4:气道:患者气管插管后,在气管导管内出现血液,这是什么原因?为什么?如何处理?X-ray提示右肺斑点样浸润,此时SpO2是86%,你如何来孤立出血的右肺?是把气管导管放入右肺,还是支气管隔离,或者是用双腔气管导管代替单腔气管导管?
        气管导管内出现血液考虑可能的严重的肺挫伤,应立即吸引,考虑换气或气交换困难,不知道用何方法可以孤立右肺。支气管隔离有何种方法?此时不宜双腔气管导管代替单腔气管导管。
        5:心率失常:麻醉诱导后出现多源性室早,如何诊断和治疗?同事建议使用β受体阻断剂,你是否同意?如果在治疗异位性心率失常的时候出现低血压,你是否改变治疗方案?这里是否有类麻黄素样药物作用?
        多源性室早其形态不一,首用利多卡因,保证血压稳定,注意心率。β受体阻断剂会减慢心率,可能导致室速,不用。在治疗异位性心率失常的时候出现低血压,应稳定血压,防止心肌缺血缺氧,请心内来会诊,我实在不会处理了。
        6 术中患者小便变红了,这是什么原因?如何诊断和鉴别诊断?需要做哪些实验室检查?如果血库医生告诉输血出现直接的抗原实验阳性,下一步如何做?剩余的库血能否继续使用?
        小便变红多为输尿管损伤,可能溶血,肾挫裂伤。B超,术中直视,术野有无广泛渗血血压低可以初步判断。查尿常规。溶血应马上停止输血,请示上级医师,输大量晶体液碱化尿液利尿,考虑换血。
        7 患者术后出现胸部疼痛,如何缓解,如果外科医生建议麻醉医生采用胸段硬膜外镇痛,这是否合适?
        胸部疼痛原因应明确,使用胸段硬膜外镇痛,估计硬外穿刺恼火。
        错误之处请各位老师斧正,免的以后麻出人命。
       
        长见识了,美国住院医师培训果然严格!
        看了这些问题,感觉自己回答肯定很不全面,需要继续努力啊,还有几个问题请教老师们:
        1,患者腹肌紧张,同时述腹痛,需要考虑腹腔脏器损伤,不能排除到底是空腔脏器还是实质脏器吧,那到底应不应该考虑有低血容量呢?!虽然患者现在血压很高,但可能是疼痛紧张引起的交感兴奋,而且患者有服用类麻黄素类药物史,受伤前他是否也有服用呢,这些药物会不会导致他的循环兴奋呢?
        2. 这种多发损伤肯定要考虑血容量不足,那我们在诱导前给于补液,到底是以晶体液为主呢,还是晶胶合用呢,还有就是目前患者血压这么高,我们补液的尺度是怎么样的呢,就像其中的一个问题一样,到底我们的结点是什么呢(在诱导之前)?是像楼上说的只看尿量吗?还是需要做中心静脉压的检测(局麻穿刺?)
        忘各位老师指点!!
       
        texasmousedoc所言口试的精髓是:defend yourself,因为没有去过美国,所以不敢妄言,但是如果每个麻醉医生在处理危重病人的时候首先考虑到的是“defend myself ”,那么作为患者又是如何感想呢?虽然我们用一些看似能够保护自己的方法,但是威胁患者的外界因素还是没有能够消除。也许只能达到一时的安全罢了。如果单纯的就考试而言,那么defend myself也就无可厚非了。
        正如texasmousedoc 所言,这里没有对和错,只有更加适合或者是合理。对于这个患者如果采用了非去极化肌松药rocuronium,出现插管困难的情况,虽然患者的自主呼吸没有恢复,但是我们还是能够保证其通气功能的,首先是继续托下颌,面罩控制呼吸,可以请教高年资医生继续经口腔插管,也可以采用其他插管器械,比如:气管食管联合插管,可插管喉罩,视可尼喉镜,光杖,纤支镜等等,如果托下颌仍然不能够有效的通气,可以直接插喉罩控制呼吸,当然吸引装置需要事先准备好的。
        插管时为了预防胃内容物返流,可以抬高患者头位,采用Sellick‘s Maneuvre压迫环状软骨,这些方法在插管过程中需要一直保持。
        如果texasmousedoc 担心非去极化肌松药不能够及时恢复患者的自主呼吸,现在这种担忧也可以消除了,因为已经有全新的肌松拮抗药——Sugammadex,据说能够快速逆转非去极化药物的肌肉松弛作用。
        还有关于texasmousedoc所言RSI是不能使用面罩通气的,这点我不解,因为临床麻醉中面罩通气是麻醉诱导的一个重要步骤,当然是可以不用面罩通气的,查阅了一些资料,这些关于RIS的介绍都没有排除面罩祛氮的方法,因此个人认为既然考虑到患者可能存在的插管困难,还是需要预先面罩辅助通气的,这方面的资料见下链接
        http://www.ispub.com/ostia/index ... np/vol3n2/rapid.xml
        http://en.wikipedia.org/wiki/Rapid_sequence_induction
       
        看到美国的同行和国内RJ医院的朋友争论,忍不住插几句。
        RSI无疑是紧急气管插管方案的首选,同时也是饱胃手术病人气管插管首选方案之一,这一点是大家认同的。争论在于RSI是使用去极化肌松药或非去极化肌松药。我知道于布为教授一直反对使用去极化肌松药,但一个受更多麻醉同道认可的是,去极化肌松药起效快(30-60s)、插管条件优、时效短(5-15min,有效通气可在9-10min后恢复)的优点是非去极化肌松药不能比拟的,相信也是succinulcholine成为RSI核心的有力支持。主要副作用包括:血清高钾、心律失常,前者对瘫痪、烧伤、慢性肾功能不全、血清高钾等病人是不利的,此时应避免使用succinulcholine,但多数需插管的病人使用succinulcholine是安全的,仅引起不具备临床意义的血清钾浓度升高0.3-0.5mEq/L;对后者(心律失常)而言,预使用阿托品多足可预防。其它如升高颅内压、眼内压作用时间短暂,不具有临床意义。所以RSI时succinulcholine的副作用是可以接受的。
        紧急气管插管,如何安全、快速控制气道是关键,其它只是其次。假如我们选择非去极化肌松药,碰上困难气道,安全性如何保证?是否在插不进之后,反复试用其它装备?还不能确定性控制气道怎么办?何况反复气道操作无疑增加返流误吸危险。不如让病人呼吸恢复,紧急求助(人、物)。
        Sugammadex似乎还处在临床试验阶段。
        RSI的要点之一,是不辅助/控制通气,以免增加胃压,但必须100%氧预氧合。
        另外,RSI时公认的succinulcholine剂量应该是1.5 mg/kg,过小的剂量可能使外周肌松弛前咽喉部肌肉首先松弛、增加误吸危险。
        本例是:饱胃( full stomach ) 和 困难气道 (difficult airway )同时出现时涉及的处理原则问题.
       
        非常感谢LZ提供病例:
        1:采用何种麻醉方式,如果出现气道困难,如何处理?诱导药物如何选择?
        我认为在麻醉方式的选择上应该没有争议,选择全麻。
        问题在于病史车祸(以60mph速度撞到树上)外伤入院+新生儿期由于气管插管导致了气道狭窄+呼出气体内有酒精味道,易激惹,不合作+肺实质挫伤,X-ray提示右肺斑点样浸润。
        这就决定了必须行快速诱导插管,准备纤支镜,环甲膜穿刺包,气管切开包。面罩紧闭给高流量氧3~5min或者60s内8次大容量呼吸。诱导药物用Propofol/Etomidate+Scoline,不予正压通气,并且病人意识消失后助手压环状软骨,待肌颤过后插管。准备多根不同ID的气管导管。
        2:补液:手术前使用的葡萄糖乳林格液是否合适?为什么?患者麻醉诱导前需要补充多少液体,补液的结点是什么?为什么?患者是否存在低血容量?
        我不认同使用葡萄糖乳林格液,因为外伤可使机体处于应激状态,会使血糖增高。
        诱导前补充乳酸林格氏液或者使用胶体液,病人可能有内出血+有慢性服用类麻黄素类药物史+饮酒,估计血容量有困难,插管后,密切观察循环,尿量情况。必要时可检测中心静脉压。
        3:高血压:为什么患者的血压高?这种高血压是否需要降低?为什么?
        血压高可能是由于应激+疼痛刺激+慢性服用类麻黄素类药物史+饮酒。患者是否有高血压的家族史?这种血压我认为暂时没必要处理。要根据术中病人情况处理。
        4:气道:患者气管插管后,在气管导管内出现血液,这是什么原因?为什么?如何处理?X-ray提示右肺斑点样浸润,此时SpO2是86%,你如何来孤立出血的右肺?是把气管导管放入右肺,还是支气管隔离,或者是用双腔气管导管代替单腔气管导管?
        气管导管内出现血液可能是肺挫裂伤引起的。病人已插管可考虑使用Blocker阻塞右侧支气管。用双腔管代替单腔管是不恰当的,因为病人在新生儿期由于气管插管导致了气道狭窄。
        5:心率失常:麻醉诱导后出现多源性室早,如何诊断和治疗?同事建议使用β受体阻断剂,你是否同意?如果在治疗异位性心率失常的时候出现低血压,你是否改变治疗方案?这里是否有类麻黄素样药物作用?
        多源性室早是指同一导联出现对偶间期不一、形态不一的QRS波。排除低血压、低氧、电解质紊乱、药物等因素。首选Lidocaine处理。不建议使用β受体阻断剂,我认为对多源性室早无益。如果治疗过程中出现低血压,我可能会改变处理方案,但是首要的是纠正低血压,因为低血压可能导致多源性室早。可能与类麻黄素药物有关。
        6:术中患者小便变红了,这是什么原因?如何诊断和鉴别诊断?需要做哪些实验室检查?如果血库医生告诉输血出现直接的抗原实验阳性,下一步如何做?剩余的库血能否继续使用?
        可能是外伤伤及尿路、肾挫裂伤、手术原因、输血引起的。排除患者溶血并检查血袋内血液有无沉淀。作抗体筛差实验。停止输注剩余血液。通知血库重新配血。
        7:疼痛:患者术后出现胸部疼痛,如何缓解,如果外科医生建议麻醉医生采用胸段硬膜外镇痛,这是否合适?
        我不建议使用硬膜外镇痛,可以使用静脉镇痛泵。因为外伤病人不能排除脊柱方面是否有外伤+病人不合作+病人可能有潜在的凝血功能障碍。
        以上为个人见解,请同行批评指正。
       
        大家误解我 defend yourself 的意思了。这里是指在考官面前合理解释出你作某个决定的理由(放硬膜外,或是不放),并为下一步考官提出的病情变化作出相应对策,而不是指为你模棱两可或是错误决定而辩护。
        RSI 是现代麻醉的重要原则。如 killerlsh2000所说的,面罩给氧,不辅助通气,事先可给胃辅助动力药(metoclopramide),和中和胃酸药(sodium citrate),喉头 Sellick 压迫,同时给诱导和快速肌松药(succinylcholine or rocuronium), 30 秒后插管。
        RSI 主要用以下下病人:
        1。有胃食管反流者(gastroesophageal reflux disorder, GERD);
        2。急腹症,机械或动力肠梗阻;
        3。Full stomach 需要急诊手术;
        4。所有产妇;
        5。外伤(急诊,多为 full stomach,且交感兴奋,胃排空延时);
        6。部分人认为糖尿病人,胃动障碍应该 RSI,但这有争议。
        非紧急情况下,difficult airway 是否用 RSI,要根据个人经验。用 RSI的理由是,用快速诱导和极短效而强力的肌松药(succinylcholine)大部分病人可插管,插不了的,病人可在短时间内恢复自主呼吸。不用 RSI的理由是,有纤维镜,我可以在有控制的情况下,安心插管。Again, pick your plan and explain (defend) it..
        表麻在此没有意义,一是时间不够,二是更容易误吸。胃管不用上,以面呕吐,已经有胃管者,保留(知道食道去向)。
       
        defend yourself 是因为口试,看来还是我理解错误了。
        这个病例的争论对于临床麻醉很有裨益。其实临床麻醉医生不仅需要扎实的理论基础,更需要精湛的操作技术,所以对于这个病人所遇到的麻醉操作,在平时麻醉住院医生就因该积极操练,努力掌握的。否则,再好的理论到了实用阶段都是徒劳的。
        童教授的比喻非常好:麻醉医生在这类患者的抢救中就像是一个交响乐队的指挥,他/她镇定从容,总揽全局,非常清楚地了解每个方面,以及可能出现的不和谐,并且立即纠正。最终呈献一部美丽的乐章。
        我认为把麻醉医生比喻成手术室内的指挥,是对我们的赞誉,更是挑战!
        童教授当时给我们提出了最后一个问题,也是口试内容之一:手术结束后,如果一群患者家属围着麻醉医生的你询问:患者有没有饮酒,是不是因为醉酒导致的车祸呢?那么你应该如何回答呢?
        请问texasmousedoc老师病人已插管可考虑使用Blocker阻塞右侧支气管,
        这个Blocker是什么东西呀?RSI之前下胃管不好吗?病人清醒,呕吐不行吗?
       
        corticalslices wrote:
        。。。对于这个患者如果采用了非去极化肌松药rocuronium,出现插管困难的情况,虽然患者的自主呼吸没有恢复,但是我们还是能够保证其通气功能的,首先是继续托下颌,面罩控制呼吸,可以请教高年资医生继续经口腔插管,也可以采用其他插管器械,比如:气管食管联合插管,可插管喉罩,视可尼喉镜,光杖,纤支镜等等,如果托下颌仍然不能够有效的通气,可以直接插喉罩控制呼吸,当然吸引装置需要事先准备好的。。。。
       
        您上述说法,在口试时是行不通的。我们每人都会遇到通不了气,插不进管(cannot ventilate, cannot intubate)的情况。考官的任务,是要把过分自信的人挑出来。如果按您上述的回答,考官会说,you try everything you just
said, you still can't ventilate or intubate, patient's saturation is now 75%,,, 60%,,, he is now bradycardic,,, he is asystolic ....
        这样您只有明年再见了。考口试每年只有一次,花1750美元,加上路费,旅馆,和进修,估计要3000-5000美元。更重要的是,三次口试不过,笔试要重新来(三年后书本知识旧了,这时就惨了)。口试不过,不能成为board certified,永远找不到好工作。No board, no (long-term) job.
        我当年通过口试时,是我人身最大的解脱:I am done...
       
        请问texasmousedoc老师病人已插管可考虑使用Blocker阻塞右侧支气管,
        这个Blocker是什么东西呀?RSI之前下胃管不好吗?病人清醒,呕吐不行吗?
        bronchial blocker 图付上。其实我也没有用过。大多是事先直接上了
        双腔管。这个病例因为有狭窄,且是插管后出血,此时再重新插双腔管,估计多难满意。右肺比较容易直接放 bronchial blocker - mainstem 就是了。
        本病人神智不请,呕吐不好。即使神智清楚,插胃管会导致气道损害,你下一步插管(直接或显微镜)就困难了。
       
        corticalslices wrote:
        1..麻醉医生在这类患者的抢救中就像是一个交响乐队的指挥,他/她镇定从容,总揽全局,非常清楚地了解每个方面,以及可能出现的不和谐,并且立即纠正。...
        2.童教授当时给我们提出了最后一个问题,也是口试内容之一:手术结束后,如果一群患者家属围着麻醉医生的你询问:患者有没有饮酒,是不是因为醉酒导致的车祸呢?那么你应该如何回答呢?
        1. 同意。见:
        http://www.dxy.cn/bbs/post/view? ... amp;tpg=2&age=0
        2。我会如此回答:病人有酒味,我个人认为他喝了酒,并且治疗上,我是把他当作喝过酒处理的。但我并不知道他喝酒和车祸之间有没有直接联系。你们应该从police 那里获得这些信息。
        真是好久没有这样的好的病例,非常值得大家的学习,忍不住要发表一下自己的意见:
        1:采用何种麻醉方式,如果出现气道困难,如何处理?诱导药物如何选择?
        该患者最佳的麻醉方式是气管插管全麻,原因是:目前病情是胸复联合损伤,有肺挫伤和腹部脏器损伤,插管全麻迅速能解决氧供和满足手术需求。椎管内麻醉不太适合该患者,因为该患者处于休克代偿期,椎管内麻醉可能导致循环衰竭;椎管内麻醉很难满足该手术的要求。
        该患者为急诊饱胃患者,又具有气道狭窄,对于气道的处理,我认为应该先准备好气管切开包,并有外科医生在旁边,以备紧急情况能迅速控制气道。在麻醉诱导前,能给患者安放一个胃管,尽量吸空胃内容物,防止反流误吸。诱导采用快诱导,即异丙酚+司可林,该诱导即使我们不能完成气管插管,患者也能很好恢复意识和呼吸。诱导后先用纤支镜观察气道狭窄的严重程度,以提供下一步气管导管型号的选择。患者可能不存在声门显露困难,只存在导管通过声门困难。不一定非得使用纤支镜插管。
        2:补液:手术前使用的葡萄糖乳林格液是否合适?为什么?患者麻醉诱导前需要补充多少液体,补液的结点是什么?为什么?患者是否存在低血容量?
        补液:术前使用葡萄糖乳林格液不太适合,患者受到外伤、疼痛、手术应激等都会使血糖增高,用含糖液体是不适当的,高血糖对脑和其他重要器官都有损害作用,不利于病人预后。乳酸林格氏液还是可以使用的。
        该患者术前可能已经处于休克代偿期,因为红细胞压积31%,患者易激惹,不合作。患者失血可能大于1000ml以上。诱导前患者至少要补充1000ml液体,最好用胶体液。补液的结点是中心静脉压维持在4~12cmH2O,尿量达到0.5ml/h以上。血压可能受到较多因素的影响,不能作为可靠的指标。
        该患者已经存在低血容量,患者红细胞压积31%,术前又补液不多,已经存在严重低血容量。
        3:高血压:为什么患者的血压高?这种高血压是否需要降低?为什么?
        虽然患者此时的血压为196/95mmHg,这是因为患者有慢性服用类麻黄素类药物史,加上饮酒、疼痛刺激等所致。这种高血压是不应该降压的。麻醉诱导后,患者的应激解除后,麻醉药的扩血管作用,会导致血压的降低,而患者本身就存在低血容量,降压可能会导致循还更加的衰竭。
        4:气道:患者气管插管后,在气管导管内出现血液,这是什么原因?为什么?如何处理?X-ray提示右肺斑点样浸润,此时SpO2是86%,你如何来孤立出血的右肺?是把气管导管放入右肺,还是支气管隔离,或者是用双腔气管导管代替单腔气管导管?
        气管导管内有血液,这是因为患者存在肺部挫伤,肺实质出血,血液经小支气管到达气管导管所致。处理上先用吸引器吸出血液,防止气管导管的阻塞。对于肺隔离我认为选择阻塞管比较好,因为患者本身就存在气道的狭窄,双腔管管径较粗,可能存在通过声门困难,阻塞管本身使用方便,气管插管后把阻塞管放入右支气管来隔离右肺。
        5:心率失常:麻醉诱导后出现多源性室早,如何诊断和治疗?同事建议使用β受体阻断剂,你是否同意?如果在治疗异位性心率失常的时候出现低血压,你是否改变治疗方案?这里是否有类麻黄素样药物作用?
        我同意texasmousedoc和毓璜顶的观点,我觉得最重要的是找到可能引起多源性室早的原因,解除病因最重要,还要看看这时患者的循还是否稳定。如果一时还不知道原因,可先给予利多卡因处理。在治疗异位性心率失常的时候出现低血压,说明我们前面的处理效果不好,我们就需要改变我们的处理措施,维持有效的循还灌注,必要时还得CPR。
        6.术中患者小便变红了,这是什么原因?如何诊断和鉴别诊断?需要做哪些实验室检查?如果血库医生告诉输血出现直接的抗原实验阳性,下一步如何做?剩余的库血能否继续使用?
        小便变红考虑为外伤伤及尿路、肾挫裂伤、手术损伤、输血引起等,如为机械性损伤,术中探查不难发现。如为输血引起,可观察手术切口是否渗血和低血压,应重新核对血型。需要做的实验室检查是重新配血实验和尿液检查。
        如果血库医生告诉输血出现直接的抗原实验阳性,必须停止输剩余的库血,最关键此时是进行肾保护,充分补液维持循环保持尿量,必要时使用速尿,同时碱化尿液。
        7.疼痛:患者术后出现胸部疼痛,如何缓解,如果外科医生建议麻醉医生采用胸段硬膜外镇痛,这是否合适?
        我不建议使用硬膜外镇痛,使用静脉镇痛泵是一个不错的选择。因为对于这个大个子穿刺可能存在问题,患者本身就不合作,又存在血容量的不足,椎管内麻醉镇痛本身就不适合。
       
        也试着回答一下
        1:采用何种麻醉方式,如果出现气道困难,如何处理?诱导药物如何选择?
        全麻的选择应该没有问题。先进行气道评估,可以从胸片上观察气管支气管影,如果时间许可,可以做气管正侧位X线检查。插管前准备好气切包,各种插管辅助设备。可以先不用肌松药,瑞芬(可以在开通静脉通道后就开始给药,背景注射200ug/h)PROPOFOL静脉给药后。喉镜进入口腔观察会厌和声门上气道结构有无异常。然后决定是否使用肌松药(估计有困难的,选择司可林)
        2:补液:手术前使用的葡萄糖乳林格液是否合适?为什么?患者麻醉诱导前需要补充多少液体,补液的结点是什么?为什么?患者是否存在低血容量?
        含糖液慎重,除非血气和生化检查支持。诱导前HR119BPM,可以做补液试验。诱导前可给于1000-1500ML。
        3:高血压:为什么患者的血压高?这种高血压是否需要降低?为什么?
        血压高可能和应激状态和疼痛有关。诱导后继续观察。不主张积极处理
        3:气道:患者气管插管后,在气管导管内出现血液,这是什么原因?为什么?如何处理?X-ray提示右肺斑点样浸润,此时SpO2是86%,你如何来孤立出血的右肺?是把气管导管放入右肺,还是支气管隔离,或者是用双腔气管导管代替单腔气管导管?
        插管后的血液,可以吸引出来肉眼观察。结合听诊和X线片。鉴别来源(气管支气管OR肺内),估计出血量。可以纤支镜帮助鉴别。
        这种情况下想孤立出血的右肺。我只有做左支气管插管的经验。
        出血量多少?肺保护性通气可以解决吗?
        4:心率失常:麻醉诱导后出现多源性室早,如何诊断和治疗?同事建议使用β受体阻断剂,你是否同意?如果在治疗异位性心率失常的时候出现低血压,你是否改变治疗方案?这里是否有类麻黄素样药物作用?
        不可用β受体阻断剂!如非对血流动力学影响很大的心律失常,可在纠正低血容量,改善冠状动脉灌注后观察室早情况。并结合外伤状况和X线,鉴别有无心脏外伤。如果需要,利多卡因可以改善,但还是要积极寻找原因。出现低血压,先观察是否和使用的治疗异位性心率失常的药物有关。如果有关。可减量使用。寻找合适的量。“类麻黄素样药物”是否为“摇头丸”之类?没有经验
        患者手术中和术后出现的问题和疑问
        术中患者小便变红了,这是什么原因?如何诊断和鉴别诊断?需要做哪些实验室检查?如果血库医生告诉输血出现直接的抗原实验阳性,下一步如何做?剩余的库血能否继续使用?
        首先考虑溶血,先停止输血并重新核对,NACO3静脉给药。核对无误后考虑外伤原因。泌尿系损伤。抗原实验阳性,我不懂什么意思,是配型出错?出现这些情况,都必须停止输血重新核对每一份血液
        疼痛:患者术后出现胸部疼痛,如何缓解,如果外科医生建议麻醉医生采用胸段硬膜外镇痛,这是否合适?
        不合适。并没有开胸探查。不明原因的疼痛不可盲目使用止痛药
        试着说一下插管 诱导 :是否可以考虑先给少量非去极化化肌松药 再给去极化肌松药?这样既不增加肌松药的作用时间
        又能有效的预防去极化肌松药引起的喂内容物返流
       
        您上述说法,在口试时是行不通的。我们每人都会遇到通不了气,插不进管(cannot ventilate, cannot intubate)的情况。考官的任务,是要把过分自信的人挑出来。如果按您上述的回答,考官会说,you try everything you just said, you still can't ventilate or intubate, patient's saturation is now 75%,,, 60%,,, he is now bradycardic,,, he is asystolic .... 这样您只有明年再见了。考口试每年只有一次,花1750美元,加上路费,旅馆,和进修,估计要3000-5000美元。更重要的是,三次口试不过,笔试要重新来(三年后书本知识旧了,这时就惨了)。口试不过,不能成为 board certified,永远找不到好工作。No board, no (long-term) job. 我当年通过口试时,是我人身最大的解脱:I am done...
        感谢texasmousedoc告诉了我们考官的想法。正如大家所言,口试没有绝对的对与错,在这种情景下采取的方法是否合理有效才是考量的标准,我想假设一下:假使RIS用了司可林仍然发现插管困难(且不说是不是因为该药物肌颤,增加胃内压,或者是药物的过敏反应),这时患者虽然呼吸恢复,氧供也是正常的,那么你会采取什么办法完成气管插管呢,是不是继续使用司可林做RIS,还是采用保留患者自主呼吸的插管方式呢?如果再次使用了司可林还是不能够气管插管,该如何?此时患者的氧供也许就不会象我们想象中的乐观了。
        个人认为虽然这是个口试题目,但是我们不能因为口试而失去判断。
       
        此题目拿到我们国家的副高来做也不一定做的完全。我认为以后多拿出点这方面的题目来供大家分享
        使用小剂量(非去极化肌松药)可以减轻肌肉疼痛,但不能减少胃和颅内压增高。
       
        corticalslices:
        使用了 RIS 插管不成功,病人苏醒过来,这时应该考虑其他方法,如纤维镜插管等(用纤维镜时用表麻是有必要的 - 我以前说表麻无意义是不完全的,表麻只是对直接喉镜没什么意义)。反复使用已经证实无效的方法只会越来越困难(组织肿胀,出血等)。病人若能保持自主呼吸,可以在加 cricoid pressure 上,用 ketamine ,然后试用纤维镜。有时后产科病人插管不成功,我们在加 cricoid pressure的同时,用 intubating LMA 。这只是我个人的主张,其他人可能会用 Combi-tube。总之,选用自己熟悉的技术。口试时,可以说,我从来没用过某某技术(如 retrograde, or blind nasal),我对 intubating LMA 更有经验,等。此外,你也可以说 2-3 次 “我不知道,” “我忘了这个详细机制”等,因为人人都会忘记书本知识。决策和应变能力是口试的重点。
        “找上级医生,” 在口试和实际运用中,是不行的。口试是在完成住院医生训练后,为主治医生设的(虽然住院医生每每练习)。American Board of Anesthesiology 的目的就是要培养独立的,有能力的麻醉医生。实际运用中,大多情况下,你当班,就只有你了。You are it...
        当然,在 difficult airway algorithm 中,有 call for help一项,但考官不会让一位大师奇迹般地出现,现实中也很少有可能 - 夜班就一名主治医生。
       
        texasmousedoc老师,您好。我是一名县医院麻醉科医生,虽然高年主治,回答以上问题感觉很不全面。一直认为规范很重要,您认为在我国基层医院怎样做好麻醉科医生的规范化培训?怎样自我提高?谢谢!
        此题目拿到我们国家的副高来做也不一定做的完全。我认为以后多拿出点这方面的题目来供大家分享
        这只是口试题,我们不该对此妄自菲薄,其实在麻醉医生的系统训练培养方面,我们和美国是存在差距的,但是在具体事件的判断和决策方面我们并不逊于他们。
        大家说的对。国内正规训练和有经验的麻醉医生是很不错的。体制的约束,使很多希望正规训练的年轻医生没有获得训练的机会。丁香网上,这么多好学的朋友,很使人感动。美国的住院医生,不用发愁训练机会和病例积累,所以他们没有丁香圆这样的网站。正规训练的结果就是四年后,通过口试,大家都是水平较为一致的麻醉医生。其他科也是一样。
        基层医院由于病例和设备限制,正规训练就更困难了。此外,已经正规训练的医生,只愿意留在自己训练所在的大医院,这样更不有利于基层训练正规化。
        非常受教育,我认为通过该病例学到的"思维方式"比“标准答案”更重要,全面理解这些问题,对面试和临床实战都重要。参加过上海市高级晋升的同志,在专家提问时所面临的情景,应该和美国的麻醉医师口试差不多,不同的是,我们是高级面试,美国是资格考试(是否可理解为我国的中级考试)。这样的讨论很好,给我们这些没有去美国的医师开阔了眼界,尤其是"思维方式"的转变!
        请问:RSI用芬太尼吗?好象以上各位战友没有提到。
作者: maohaoli    时间: 2008-12-17 13:19
谢谢,看到翻译了.我们这全文都有,就是英文看起来太累
作者: dullter0097    时间: 2009-2-8 15:51
各位同胞辛苦了。这种病人我们小医院也做得少,要好好学习下
作者: 007    时间: 2009-3-26 12:28
学习了 希望能看到更好的文献!~
作者: ding123    时间: 2009-4-20 22:43
在那里这都是麻醉处理的难点啊,虽说控制好呼吸,维持好循环就OK!可真正要处理好就非常困难.非常感谢战友们精彩讲解,学习了
作者: 寂寞的麻醉    时间: 2009-5-20 22:12
很好的啊 ,我以后也来翻译
作者: i2535    时间: 2009-6-2 23:43
看看是不是真的呢
作者: 风雨一笑    时间: 2009-6-3 08:47
刚工作时遇到的一例创伤病人,为骑摩托车时被电线割在颈部,表面看就一个小小的伤痕,只破了点皮。入手术室准备缝合。病人刚躺到床上就出现呼吸困难,紧急做了气管切开,后来CT证实病人气管被割断,后来转了上级医院。想请问这种创伤病人如果做气管修补的话气道怎么管理?
作者: zhangyan77724    时间: 2009-6-3 10:04
插管刺激导致血压升高,加重肺损伤,肺出血
作者: zhangyan77724    时间: 2009-6-3 10:05
插管有时不是救命,而是送命。
作者: sweetcoffee    时间: 2009-10-6 13:15
唉,工作几年还没有遇到过,:'(
作者: yihunzhe    时间: 2010-3-14 23:19
这种讨论对于我们一线医生来说真的是太重要!
作者: lzhxdy    时间: 2010-4-2 10:57
学习了,这种讨论对于我们来说真的是太重要!
作者: vbily    时间: 2011-7-1 22:36
对这个专题很感兴趣
作者: tinaleesun    时间: 2011-7-4 09:50
:victory:
学习下,谢谢!
作者: happyviya    时间: 2011-7-9 10:20
有没有最新的ASA麻醉杂志和翻译啊。急需啊
作者: 粤麻医    时间: 2011-8-27 11:16
创伤病人比较常见:思路基本是:呼吸循环支持,复合伤的判断,饱胃处理,休克纠正,分清轻重缓急,处理主要和次要关系。后期维护。
作者: chenfei1995    时间: 2011-12-7 20:52
应创伤科的邀请去讲一堂“创伤 麻醉”课,所以来向大家好好学习先。
作者: wayne423    时间: 2011-12-24 14:29
回复 1# lencho83


    学习下
作者: chenquanjinyi    时间: 2012-1-5 12:05
非常好的资料,谢谢你们了
作者: anestiger    时间: 2012-8-4 06:26
很好的内容!学习了!谢谢分享!
作者: 锥。醉    时间: 2014-7-11 21:42
感谢楼主为我们翻译,谢谢了。
作者: ppp123321    时间: 2014-8-29 14:47
兴趣至极,创伤病人的麻醉是很有挑战性的
作者: mazisimu    时间: 2014-10-20 14:10
非常希望能够好好学习一下


作者: jiashaliuliu    时间: 2014-11-17 22:01
没有想好写些什么

作者: jiashaliuliu    时间: 2014-11-17 22:05
没有想好写些什么
作者: wcw0025    时间: 2014-12-2 15:53
创伤麻醉在临床上越来越常见,由于其病情的复杂性,给麻醉管理带来了一定的困难;
首先,我们要对创伤患者进行评估:
  1.ASA评分
  2.TS评分
  3.CRAMS评分
  4.gcs评分


作者: xiaolifeitie    时间: 2015-4-9 20:14
学习了。。。。。。。。。。

作者: ppp123321    时间: 2015-6-14 19:09
hao1 xuexile111 1 11

作者: zwl3607    时间: 2015-11-17 21:58
收下来哈。。。。
作者: 曹敏琦    时间: 2015-12-16 21:40
顶一下,看看资料中,哈哈


作者: 白大褂先生    时间: 2016-4-6 10:20
不错不错,帖子横给力。


作者: cyz    时间: 2016-7-23 08:58
对住院医师很有用,谢谢

作者: 刘建海    时间: 2017-2-12 11:27
创伤病人非常常见,麻醉处理不好,很容易危机病人生命。

作者: 夕123    时间: 2018-12-27 23:41
中文版如何下载

作者: maurice346    时间: 2019-2-17 10:38
医院正在建设创伤中心,近期也做了几位及其危重的严重骨盆骨折切开复位手术,确实体会到了学习创伤患者麻醉的重要性,观念要不断更新,损伤控制学说、预防致死三联征的等要贯彻到麻醉管理的整个流程,科室也在尝试做个具体的创伤麻醉清单,从这个帖子中学习了很多,谢谢

作者: 古月321    时间: 2019-7-4 14:29
创伤病人麻醉

作者: 懋德静远    时间: 2019-7-26 21:42
中国有句老话叫做“救急不救穷”,放在医学上也应该是通用的,急救是一件非常有意义的事业,一个优秀的麻醉医生绝对应该是一个优秀的急诊医生。
作者: yuzhu6695    时间: 2019-8-5 16:48
非常好的版块,可以一起交流学习,共同进步!

作者: hnzcj    时间: 2019-8-28 23:38
准备做个PPT,上新青年学习下最新创伤麻醉知识
作者: fsygg18000    时间: 2021-3-6 11:47
我就是那个插了管子就走的工具人
作者: luhui200819    时间: 2025-1-6 22:16
创伤救治体现了麻醉科和医院整体重症救治水平





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