（第一期）新青年麻醉热点文献追踪之-----创伤病人麻醉（讨论）

lencho83

　　经过我们前期的努力和广大会员的参与我们将推出第一期创伤病人麻醉讨论，我们为您免费提供了2008ASA英文版的原文，和我们战友翻译的2008ASA中文版，欢迎下载分享，您可以为我们提供你身边的案例，或你的个人抢救心得，或你的对这个更新的一点看法等，在这里我们共同讨论，互相学习。
            


               （第一期）热点文献追踪之创伤病人麻醉
     暨 2008ASA年会最新知识更新交流

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针对创伤病人麻醉看完以后我的感想是麻醉医生与急诊医生和外科医生密切合作对病人的预后是有很大的影响的,在这里我想请教一下,
1、在你们医院是否麻醉医生参与到严重创伤病人的抢救中来,或者就是过来急诊科插个管子就走人?

2、在2000年徐州医学院就曾在麻醉学科的基础上办立了急诊医学专业,使得急诊医学专业的学生在掌握急救知识的同时在危重病医学的学习方面有了长足的进步,你觉得作为一名合格的麻醉医生在学习麻醉课程之外还需要添加哪些课程?

3、创伤病人的复苏ABC你有哪些好的建议和想法?

4、对于脑功能的复苏你一般采用过什么方法或又更好的发明创造?

lencho83

我来跟一个
         创伤性休克的识别与急救: 严重复合性创伤病人, 失血量大, 病情危重, 多数病人受伤情况不明, 又无充足时间做全面检查, 故尽可能了解出血量及必要的病史。临床观察病人的神志及表情、口唇、肤色、肢端温度、颈外静脉充盈情况、休克指数、尿量等多方面来判断休克程度。积极处理休克原因, 如及时止血、处理张力性气胸、急性心包填塞、呼吸道梗阻等。
        液体复苏: 快速有效地恢复血容量, 在救治休克中占有很重要的地位。本组中病人发病地点均远离我院, 由于路途运送、创面出血、渗血, 长时间禁食、骨折移位、全身代谢紊乱, 因此,入室尽快建立静脉通道, 纠正血容量不足, 维护心血管稳定, 是抢救治疗休克的保证。液体成分主要是晶体液, 输入1000 ml, 约800 ml可进入细胞外液, 有利于增加血容量及缺血区组织灌注。我们常规选择晶胶比2∶1, 根据病情第一小时内液体总量达1500～2 000 ml, 大量输液要注意组织的氧合状况, 血红蛋白不低于60～80 g/L, Hct不低于25%。对严重出血、创伤性休克患者应尽快输血, 以满足组织生理需氧水平, 避免缺血性缺氧而导致重要的脏器功能损害。
         休克病人的术中管理要点: 严重创伤、大量出血, 常易发生心搏骤停, 应积极预防和早期CPR。麻醉药品的使用原则是: 最小的干扰循环功能, 对心脏抑制轻而且剂量要减小的药物。气管插管全身麻醉有利于保持呼吸道畅通和充分给氧。对严重休克、酒后、饱胃病人, 为防止加重循环抑制、呼吸道梗阻、反流和误吸发生, 我们选择环甲膜穿刺表面麻醉下插管。创伤性休克是组织严重创伤和有效循环血量不足、微循环灌注不足, 使组织和器官缺血缺氧、代谢障碍等病理生理变化的临床综合征, 最后发生多系统、器官功能衰竭死亡。因此早期识别、早期急救是非常重要的。

pprince

　　患者，男，36岁，既往体健，车祸至多发伤，入院时神智尚可，可简单交谈。术前诊断：创伤性休克，左下肢多处骨折（右胫腓骨中段段开放性、粉碎性骨折，右股骨开放性骨折，右肘关节粉碎性骨折），右6，8肋骨骨折（无错位），右肺下叶挫伤（均为床头拍片），右颜面头部多处挫伤口，患者由于在外地车祸，入院时距车祸约两个小时。
　　术前检查：Hb92g/L,RBC2.71*10 12/L，,HCT0.30,尿蛋白＋1，红细胞+3，二氧化碳结合力减低，Ｋ,2.83mmol/L,Na130.8 mmol/L,心电图示窦速，脑CT和腹CT未见明显异常，胸片右肺少量胸腔积液，约50ml。
腹部检查无异常。
　　入院后，外科给予抗休克治疗，后神智转清醒。无阳性体征。
　　拟急诊在全麻下行，右下肢多处骨折清创，切开复位内固定术。
　　术前访视：BP100/65mmHg,P118次/分，R20次/分，Sp02 98%(吸氧2L/min),双肺呼吸动度一致，左侧季肋区有压痛较右侧明显，听诊右肺下叶有明显湿罗音。诉胸痛（左侧较右侧重）。咳血性痰，粘稠，但易咳出。
　　麻醉经过：入室后，长托宁0.5mg肌注，咪达唑仑1mg+芬太尼0.1mg,静注，吸引口腔有血性分泌物，后给咪达唑仑2mg+芬太尼0.1mg,异丙酚50mg,维库溴胺6mg，加压迫环状软骨手法，插管(插管时异丙酚30mg静推)，插管前又从咽部吸出少量血性分泌物。麻醉维持，安氟醚+芬太尼，万可松（间断静推）。
　　诱导过程平稳，插管后，血氧有所下降（最低Sp02 88%），，听诊双肺均有痰鸣，予以气管内吸引吸出血性分泌物，量不多。手控呼吸血氧上升至正常，给地塞米松10mg静注（输血前又静注地塞米松10mg）。间隔几分钟后，給生理盐水10ml注入气管后两肺分别吸引，采取此措施2次后血氧平稳，左肺痰鸣已听不到，右肺有少许。给予氨茶碱0.125缓慢静注，（此时先行胫骨手术，腓骨对位可未予固定）
　　进行到股骨手术时患者血氧短时间内下降明显（最低Sp02 75%最高Sp02 89%，Sp02波动在85%），伴有血压下降心率增快（血压80/40 mmHg,P130次/分，听诊仅有右肺下叶有湿鸣，其余呼吸音清。手控呼吸，加快输血输液，又静注地塞米松10mg，多巴胺80mg+5％GS静点提升血压，同时急查血常规，肾功，电解质。（回报结果，血常规与术前无太大变化，K 4.3 mmol/L Na135 mmol/L, 二氧化碳结合力正常。）嘱术者加快手术。此时手术已进行2h10min，液体平衡盐2000ml+706代1000ml,h红悬4u血浆200ml。
　　给予甘露醇125ml静点后续用酚妥拉明10mg+5%GSml静点15滴/分，硝酸甘油5mg+5％GS250ml,静点15滴/分,经处理后血氧逐渐上升。
　　后续手术又进行了1h多缝皮结束。此段时间又输注，聚明胶肽1000ml, 平衡盐500ml,红悬2u,血浆200ml。
　　手术结束血氧维持在Sp02 94%左右。听诊仍然仅有右肺下叶有湿鸣，给予氨茶碱0.125静注。观察一个多小时，拔管送回病房监护。
　　术中补液4750ml红悬6u,血浆400ml。术野出血加血凝块约有1500ml,尿量1800ml.
　　对于术中血氧的两次降低，个人觉得第一次血养低的原因是诱导后病人的自身应急代谢被阻断，肺内损伤，有痰，血液阻塞气管导致；第二次低血养原因是失血量多，补液量大导致稀释性血容量不足暂时引起；有脂肪栓塞的可能吗？　　关于脂肪栓塞有更好的办法吗？
　　再有患者本身有轻微的创伤性肺损伤，会不会炎性介质的作用而出现渗透性肺水肿？
　　对于这个病例的液体复苏有没有不合理的地方？
　　其他的地方还有什么不足之处？

rextao

右6，8肋骨骨折（无错位），右肺下叶挫伤（均为床头拍片），这是麻醉诱导钱的检查，麻醉诱导的过程中很可能诱发右肺下叶不张导致血氧下降。还有就是：术前检查：Hb92g/L,RBC2.71*10 12/L 这种出血性损伤的病人，到了医院的时候血液是浓缩的，尽管之前失了好多血，事实上患者的血红蛋白要远远低于术前检查：Hb92g/L,麻醉开始诱导后血管扩张开始用液体治疗，血色素降低明显或者组织灌注不足导致SPO2下降。这种情况我在急诊值班的时候经常会碰到，所以麻醉诱导的时候药量一定要适度，否则后果很严重。记得一次双下肢腓骨骨折的年轻病人，来的时候血色素离子检查都是好的，患者的血压增长，但是心率很快，当时我就觉得患者的失血量一定很大，我就和新上任的老总说明了情况，但是他好像没有什么经验，麻醉还是按照常规的诱导，结果刚刚插完管子患者的血压就测不出了，不一会心率就开始慢了下来 预示心脏马上停跳了，立即CPR，紧急取血，快速输液。还好抢救及时，患者还是安全的度过了危险期。后来老总跟我说，要是听你的就好了····因为他开始一直在心脏麻醉做CPB对急诊麻醉经验不是很丰富。
有脂肪栓塞的可能吗？　　关于脂肪栓塞有更好的办法吗？
这个病例脂肪栓赛的可能不大，如果真的发生了，病人的情况会很快恶化。脂肪栓塞好发于股骨骨折，和长期卧床的病人，最还的防治办法就是预防，外科医生的操作也很关键。
再有患者本身有轻微的创伤性肺损伤，会不会炎性介质的作用而出现渗透性肺水肿？
因为只是损伤的右肺下叶，一般不会发生渗透性肺水肿。
对于这个病例的液体复苏有没有不合理的地方？
我建议这种患者最好用液体加温器来输注液体，大量输液很容易造成患者的低体温，低温会导致内环境的紊乱和代谢的异常，在老年患者更容易诱发心律失常，一定要注意保温。

lencho83

中华医学会重症医学分会
1 概述
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级
推荐级别
A 至少有2项I级研究结果支持
B 仅有1项I级研究结果支持
C 仅有Ⅱ级研究结果支持
D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持
E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持
研究文献的分级
I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低
Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低
Ⅲ 非随机，同期对照研究
Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见
V 系列病例报道，非对照研究和专家意见
2 病因与早期诊断
低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL／(kg•h)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少(占体重的6％左右)，儿童的血容量占体重的8％-9％，新生儿估计血容量占体重的8％-10％。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
推荐意见2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。
推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。
表2 失血的分级(以体重70kg为例)
分级 失血量(mL) 失血量占血容量比例(％) 心率(次／分) 血压 呼吸频率(次／分) 尿量(mL／h) 神经系统症状
I <750 <15 ≤100 正常 14-20 >30 轻度焦虑
Ⅱ 750—1 500 15—30 >100 下降 >20—30 >20—30 中度焦虑
Ⅲ >1 500—2 000 >30—40 >120 下降 >30-40 5-20 萎靡
Ⅳ >2 000 >40 >140 下降 >40 无尿 昏睡
3 病理生理
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血，促使休克向不可逆发展。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。
4 组织氧输送与氧消耗
低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。D02下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。
有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率。Kern等回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。
推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。
5 监测
有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。
5．1 一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量<0．5mL／(kg•h)时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。
5．2 有创血流动力学监测
5．2．1 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5—20mmHg。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。
5．2．2 CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。
5．2．3 CO和SV监测 休克时，CO与SV可有不同程度降低。连续监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率(SPV)、每搏量变化率(SVV)、脉压变化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量(ITBV)的监测进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人，应用SPV、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。
应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断：分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。
推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。
推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测(E级)。
5．3 氧代谢监测 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值(pHi)与PgC02等具有较大的临床意义。
5．3．1 脉搏氧饱合度(Sp02) SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性。
5．3．2 动脉血气分析 根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。
5．3．3 DO2、SvO2的监测 DO2、SvO2可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。Scv02与Sv02有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，DO2、Sv02对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据。
5．3．4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。但是，血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。
5．3．5 phi和PgCO2的监测 phi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。
推荐意见8：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。
5．4 实验室监测
5．4．1 血常规监测 动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4h内下降10％提示有活动性出血。
5．4．2 电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。
5．4．3 凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图(TEG)等。
6 治疗
6．1 病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。另有研究表明，对医生进行60min初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人病死率。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常必要，一项包括271例的回顾对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。
推荐意见9：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。
推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。
推荐意见11：应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。
6．2 液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。
6．2．1 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25％存留在血管内；而其余75％则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。一般情况下高张盐溶液的钠含最为400-2 400 mmoL／L。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化钠)及11．2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。荟萃分析表明，休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。有研究表明，在出血情况下，应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。其他有关其对微循环以及炎症反应等影响的基础研究正在进行中，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前
尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低。
6．2．2 胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。
羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉，最常用的为6％的HES氯化钠溶液，其渗透压约为773．4kPa(300mOsm／L)。输注1L HES能够使循环容量增加700—1 000mL。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。目前关于应用HES对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：分子质量小和取代级稍小，但C2／C6比率高的HES可能对凝血功能影响较小。
目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与HES的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。
推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题(C级)。
白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75％-80％，白蛋白的分子质量约66-69ku。目前，人血白蛋白制剂有4％、5％、10％、20％和25％几种浓度。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。
6．2．3 复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面差异均无显著性意义。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。20世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加病死率。这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低病死率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。
推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。
6．2．4 复苏液体的输注 静脉通路的重要性：低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行。
推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路(E级)。
容量负荷试验：一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。
6．3 输血治疗 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。
6．3．1 浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g／L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g／L，血细胞压积升高约3％。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g／L。
6．3．2 血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109／L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。
6．3．3 新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
6．3．4 冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。
推荐意见15：对于血红蛋白<70g／L的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。
推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。
6．4 血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药与正性肌力药。
6．4．1 多巴胺 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。1-3μg／(kg•min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0μg (kg•min)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10μg (kg•min)时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管。
6．4．2 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。
近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
6．4．3 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。
推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)。
6．5 酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对3 791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，80％的病人有碱缺失，BE<-15mmol／L，病死率达到25％。研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现，低血容量休克血乳酸水平24～48h恢复正常者，病死率为25％，48h未恢复正常者病死率可达86％，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。
快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7．20。
推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。
6．6 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。
6.7 体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。人院时GCS评分4—7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。
推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D级)。
7 复苏终点与预后评估指标
7．1 临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50％—85％的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。
推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。
7．2氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数>4.5L／(min•m2)、氧输送>600 mL／(min•m2)及氧消耗>170 mL／(min•m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。
7．3 Sv02 SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。
7．4 血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmol／L)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol／L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol／L)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。
推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。
7．5 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2～-5mmol／L)，中度(<-5～≥-15mmol／L)，重度(<-15mmol／L)。碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。
推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级)。
7．6 pHi和PgC02 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时，PgC02>PaCO2，P(g－a)CO2差别大小与缺血程度有关。PgC02正常值＜6．5kPa，P(g－a)CO2正常值<1．5kPa，PgCO2或P(g－a)C02值越大，表示缺血越严重。pHi复苏到>7．30作为终点，并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确地预测病人的死亡和MODS的发生。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著性意义。
7．7 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。
8 未控制出血的失血性休克复苏
未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。
大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。
有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)病死率和并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率，其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占49％，穿透伤占51％)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关，其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg。另外，大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发生率。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。
对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。
推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。
推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。

qingkong1216

俺来自一个小小医院,严重缺乏创伤病人的处理经验,正好向各位达人多多请益.
俺们这儿很少很重的病人,能转的都转走了,估计在转诊的路上多半会"随风而逝"的病人,就只能硬着头皮上,就着已有的资源、经验,尽自己的最大努力,整成咋样就咋样,无愧于心就成.
俺们这儿条件太差,没有呼吸机,就一台简陋的国产麻醉机,没有呼吸模式可供选择,SIMV都做不了,更别提PEEP什么的了;医院没血库,要一个血怎么也得半小时以上,没有好的代血浆,也就是低右706,没有多少血管活性药可供选择,麻黄素多巴胺,爱用不用随你便.

想要提高急重症的处理水平,技术是瓶颈,条件是死穴!

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创伤评分系统
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wrg123

对于这个病例的液体复苏有没有不合理的地方？
此病例液体复苏存在不妥之处：此病人液体复苏应以胶体液为主，晶体液为辅:因为晶体液进入人体后很快透过毛细血管进入组织,引起组织水肿,同时病人存在创伤性湿肺,可以加重肺水肿,引起肺气体交换减少,加重组织缺氧
　　其他的地方还有什么不足之处？
麻醉监测还可以加有创动脉及中心静脉以了解血压及补液情况

hisue79

      创伤患者多处于饱胃和酗酒后。据统计创伤已成为年轻人死亡和伤残的首要原因，对年轻创伤病人来说最重要的是失血性休克的液体治疗和防止肺误吸。
    胃内容物返流误吸在麻醉中较常用出现，可导致肺误吸甚至死亡，麻醉方式可采用局麻和神经阻滞，必要时选择全麻。误吸多发生在全麻诱导时，可选用表麻下清醒插管或选用Sellick法快速诱导插管，可以避免误吸。液体治疗的关键是恢复循环血容量，输血输液是抗休克的主要措施。
    失血性休克救治的首要问题是尽早恢复有效血容量，维持基本组织灌流。有关研究表明：创伤、失血性休克15min后可以出现中粒细胞的升高。低灌流>45min可发生严重组织细胞贫氧性损伤，而重度休克超过2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害，DIC甚至发生MODS。因此有效扩容是复苏成功与否的关键。
    急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10%时，机体可通过自我调节代偿，保持机体循环功能的相对稳定；失血>15%时可出现休克的早期表现；>30%时出现低血压、意识障碍等休克状态；而>50%病人将出现濒死状态，很难复苏。0min~1h内快速补充1~2L晶体液，根据心率、血压、尿量及意识状态等改变进一步调整补液的量和速度。晶体液是治疗低血容量血症的首选。输入后可迅速补充功能性细胞外液缺乏。输全血可以补充细胞和血浆量；血液回收能及时回收失血，维持有效循环，避免异体输血的合并症。
    在血管扩容的同时合理运用血管活性药物对维持脏器的灌注至关重要。多巴胺通过兴奋
β1受体、多巴胺受体及大剂量时兴奋α受体，增加心输出量和提高外周血管阻力，可作为一线循环支持药物。
  监测：一、临床生命体征，如心率加快和血压轻度升高是失血早期的重要表现。随着失血量增多，会出现四肢厥冷、尿少；失血量进一步增多则可引起血压下降和组织东灌注不足，出现恶心、躁动，甚至意识障碍。
     二、CVP（中心静脉压）：间接反映右心容量的多少，是临床普遍使用的容量监测措施。Pawp(肺动脉楔压）：间接反映左心前负荷。

心平气和

患者男，45岁，急诊入院，检查未作，双肺挤压伤，SPO290%，患者很清醒，呼吸稍困难，口腔、呼吸道无出血。骨科请插管，插时病人合作张口，虽然很难受。可是插管后病人剧烈呛咳，随之呼吸道出血，虽立即吸引、抢救，
但病人SPO2逐渐下降,很快呼吸心跳停止死亡.前后只有几分钟。
  请各位同仁帮助分析一下，该不该插管，应当怎样插才安全。

柳叶刀007

在创伤病人呼吸道的通畅程度是重中之重，接着才应是循环及其他，当呼吸道的问题解决后，循环首当其冲。

柳叶刀007

16楼的同事，当病人有自主呼吸且无明显的呼吸困难，不吸氧的情况下，氧饱合度能在90%以上，没必要强行插管，就鼻塞或面罩高流量吸氧，制动，密切观察病情变化。

peter

这种现象，大家都会碰到，首先我们要把握气插指针，插管前最好和病人家属好好交流，把插管和不插的风险告诉他们。不插管，要骨科医师做个血气，同时密切注意变化

心平气和

事后,这个病人给我的映象深刻,我想当时如不插管(插管是为了清理呼吸道)，或者给予充分的表面麻醉，或镇静后安静的插管，不引起病人呛咳，是不是就可避免肺内大出血，病人也许就不会死亡。就算给没有肺伤的清醒病人插管，如什么麻醉都不用，也是要命的。

3dfs

文献的一些疑惑：

1.颈椎不稳定患者在固定颈椎于直线位后行直接喉镜插管已被证明是安全有效的。如果保持颈椎稳定影响了插管，需要放松或放弃，因为与可能缺氧窒息相比，颈椎损伤是较低的风险。颈段脊髓损伤的患者，在尽量不要活动脊柱的情况下，用纤维支气管镜在患者清醒的状态下行气管插管

意思是不是保持纵轴方向，不要让头左右摇摆.插管时的头sniff，后仰是低风险的、安全的？？
清醒插管，病人咳嗽会不会导致更严重的后果的呢？

2. 控制性低血压已经成为除脑外伤以外的创伤患者的标准疗法.大量不加处理的失血性休克的动物模型证实，存在活动性出血的病人，在血压低于正常值（约 60-70mmHg）时给予目的性的液体复苏，对于改善预后是有利的。

严重创伤病人一般都休克了，但有时血压在正常范围，只是心率增快，一般都要液体复苏的。但是文献“在血压低于正常值（约 60-70mmHg）时给予目的性的液体复苏，是有利的”？？难道真的要跌了60--70mmHg，才复苏吗？？

[ 本帖最后由 3dfs 于 2008-11-18 23:32 编辑 ]