我在做实习医生的时候，特别崇拜一个带教老师，几次遇到呼吸心跳骤停的病人，临危不乱，在病床边迅速发出如黑道切口般的口头医嘱指挥护士抢救：什么心三联、呼三联、甘露醇……，各种利剑出鞘，各种决胜千里，感觉他披上斗篷，带上面具马上就能化身成佐罗。
那时我心中暗暗立下志愿：将来一定要像他一样…………有钱，他居然每周都带女朋友去吃肯德基！
我不是眼羡党，我是实干的人。我随身的小抄上记下他的各种必杀技，碳酸氢钠似乎每次必出。
佐罗告诉我，休克的病人代谢性酸中毒几乎是必须的，所以不管3721先上点碳酸氢钠顺理成章，手到擒来，休克的时间越长，使用的量就可以越大。我脑袋点成鸡啄米，心想一个小小的Tip，我将受用一生啊，造福多少患者，可以给我带来多少荣誉和财富啊，麦辣鸡翅，我来了～～
乡下人吃肉的时候，城里人吃素了。当我吃上麦辣鸡翅的时候，佐罗连白菜都只吃将熟未透的东北大白菜当中发黄的嫩心了。
碳酸氢钠在纠正休克病人酸中毒中的用法也早就改天换日了。
从数量级上看，无氧代谢时，体内H+以每小时几百毫当量的速度由代谢不断生成，所以在不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠类似杯水车薪。休克引起的代谢酸中毒，根本原因在于H+的大量生成，这和肾小管酸中毒丢失碳酸氢根，机制完全不一样。
从原理上看，休克导致细胞内乳酸生成堆积，H+到达细胞外引起酸中毒，这是一个由里向外的过程。而碳酸氢钠的作用，是一个由外向里的过程，H+和HCO3-结合变成水和二氧化碳，HCO3-不能自由出入细胞，所以并不能解决细胞内酸中毒的问题。而二氧化碳可以自由出入细胞，所以给碳酸氢钠不但不能缓解细胞内的酸中毒，反而回加重细胞内酸中毒。（见下面附图）
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另外，上图还给出了1位病人用50mmol 碳酸氢钠后PCO2的变化。给一支碳酸氢钠，可以产生1升二氧化碳，这是一个正常人5分钟的二氧化碳产量。这意味着一支碳酸氢钠，即使在5分钟给入，通气量也要增加一倍，短时间内迅速提高二氧化碳浓度，可以导致心收缩力减弱，动物试验中还可导致心脏停跳。
从目前有限的临床研究数据来看，我们一般临床遇到的休克，使用碳酸氢钠并不能有效纠正酸中毒。所以休克酸中毒的治疗，关键是要祛除内在病因，切断产生H+的源头，而不是一味给碳酸氢钠，尤其注意不要是在没有建立有效通气的情况下，快速大量使用。（很多休克抢救病人是还没有来得及机械通气的）
2008年Surviving Sepsis 指南也建议 pH 7.15以上不要使用（1B级强烈证据）。碳酸氢钠从作用机制和有限的随机研究中，都没有找到治疗休克乳酸中毒的依据。
从阿司匹林是否要停到羟乙基淀粉事件，我数次收到类似的回复：我们临床上一直都是这样用的，也没出什么问题啊（或者效果很好啊），怎么指南说改就改啊，真是纸上谈兵！
估计今天这个话题也会有朋友有类似的想法。
我不知道佐罗是否能看到我的文章，不知道他现在的利剑中是否还有碳酸氢钠这一支。不管他现在是怎么想的，我送一句洋文给大家：Some people keep making the same mistake for 20 years, and call it “clinical experience”.
细心的朋友应该注意到，我在上文中两次提到「有限的临床研究」，这是为什么呢？别愣着了，抓紧时间，多好的临床研究ideal啊，免费送给你，发个NEJM也不是没有可能，到时候鸡翅买两对，你吃一对，送给我一对。
今日解析大量观点来自于丁香园麻醉版版主@texasmousedoc以及文献：Is there a role for sodium bicarbonate in treating lactic acidosis from shock? （Curr Opin Crit Care. 2008 Aug;14(4):379-83. PMID：18614899）
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