先回答楼主的问题:
1.术前访视由学生完成是否妥当?(说实话,这个患者如果是我去访视,估计也会把那张异常心电图看漏)
肯定是不妥当的,在盛行责任麻醉医师制度的今天,出了问题是要追究责任的。
2.这样的患者是否应该坚持原则停掉?(术前的时候医生已经发现了心电图异常,叫了老年科会诊,但却没有叫麻醉科会诊)
坚决的停掉手术,管他主任做不做,反正自己不做,
3.麻醉方式的选择是否合理?(我考虑的是硬腰联合麻醉患者不一定能配合,对心血管系统的影响也很大,还有如果术中发生室颤,更难处理)
腰硬联合应该能完成手术,有报道显示:关节置换手术全麻比椎管内麻醉发生栓塞的几率要增加许多。
4.频发室早二联律发生的原因?(我考虑为患者长期服用β受体阻滞剂,心肌的自律性,传导性和收缩性都受到抑制,因此泵注异丙肾后得到了纠正)
电解质没问题,应该是心脏缺血缺氧导致的。
5.为什么术中在严重代酸的情况下依然低钾?(我考虑为创伤应激造成高血糖,胰岛素反应性增多,细胞对葡萄糖的利用加强,葡萄糖在向细胞内转运的时候伴随着k的转运,造成了细胞外低钾
,但是当时没有查血糖,无从考证)
很遗憾没有查血糖,不过我们在监护室见过的病人里面:酸血症合并低血钾的好多都预后不良了。
6.麻醉诱导过程中血压波动过大,是否可以不用丙泊酚(科室没有依托咪酯),只用其他三种药?
丙泊酚属于镇静催眠组,不用肯定不行。没有依托咪酯可以申请。
7.麻醉维持丙泊酚用量是否偏小,会不会术中知晓?(我一般泵注丙泊酚都不按照公斤体重来计算,根据患者术中情况来调整用量,患者术中血压一直较低,因此没有加大药量)
60千克的患者,100mg/h。量明显偏小。知晓的可能性很大。
下面谈谈我的看法:
首先确定一下该患者的诊断:
1、右髋关节病变(具体的楼主没提到)
2、冠心病
3、高血压(极高危)
4、心律失常
室性期前收缩二联律
5、肺气肿
6、贫血
7、脑梗塞后遗症
那么ASA分级呢?我觉得应该是III级。
入院后检查患者血红蛋白值较低,HB:7.4g/L,应该是74吧?楼主可能有笔误,贫血原因是什么?没有做深入的挖掘,但很显然:患者的血氧储备还是比较低的,这么低的血红蛋白值做全髋关节置换术,太危险了。老年患者,有高血压冠心病病史,楼主没有提到心电图上ST-T的改变,但频发的室早应该是心脏供血供氧和摄氧之间矛盾的体现,是缺氧导致的心脏电活动改变,
入室查血气分析, PO2:60mmHg PCO2:32mmHg BE:-3.2mmol/L,略显呼碱,但BE值偏酸,我不太赞成接近正常这一类说法,不正常就是不正常,这种濒危的患者是接受不起任何一点打击的。未见明显的代谢性的问题, (双肺气肿,呼吸功能检查示小气道功能严重障碍) 如此血气分析该如何判读呢?说明患者存在一定的过度换气,阻塞性呼吸功能障碍常引起CO2的蓄积,而患者的过度换气仅维持 PO2:60mmHg ,结合贫血的化验结果,可以得出论断:存在缺氧,但尚能代偿,宜积极治疗。先纠正贫血,以观后效。
术中出现室颤,没见到具体的心电图,不好下结论,我倾向于不支持该诊断,心率大多是维持60-70之间,只有1-2秒时间的室颤,几乎发生在两次心搏之间,而且自发自止,是设备干扰吗? 如果真是室颤,那么室上性的冲动到达心室肌时竟夺获了心室颤动,这冲动快赶上15-20J的直流电了。
心律失常的出现是疾病的外在表现,关键是为什么心律失常呢?????????而且这在心内科都是很严重的心律失常事件。
分析楼主麻醉处理中的几个问题:
1、首先心律失常的处理只是对症处理了,而这种鞭打疲牛的做法早被心脏科否定了,对症治疗只是掩盖了症状,而病因并没有去除,隐患当然还存在着。
2、诱导时选用了丙泊酚,丙泊酚对循环有较强的抑制作用,这么一颗心脏当然受不了这么的招呼,代价就是血压掉得一塌糊涂,没有发生心脑事件够便宜的了,接着不由分说就上多巴胺了,心率血压一下飞的呀,差点就招致AMI了,用去氧多好啊!麻黄素 也行啊,就剩多巴胺了吗?
3、羟乙基淀粉中加了一只硝甘,别用淀粉扩容,德国的大佬早倒了,硝甘为什么不泵呢?多好计算剂量,还空出了一条液路。
4、手术进行半个小时查血气:PH:7.27 PO2:287mmHg PCO2:41mmHg,BE:-9.8mmol,K:2.9mmol/L!!!严重代酸还如此低钾?这是两个病:低钾楼主的考虑有道理,而且受麻醉手术的刺激血钾浓度一般会下降0.5mmol/L,这个就好解释了,代酸考虑还是缺氧导致的,低血压时微循环状况不佳,再高的血氧浓度都难以弥散到细胞中去,而代谢的部位是发生在细胞内的,半个小时正好赶上了“洗出”。机控呼吸难以起到“过度换气”的代偿作用,只能慢慢纠正。
5、诱导时可选用小剂量的KETAMINE,适当正性肌力有利于对抗其他药的抑制作用,再配合合适的血管活性药物,平稳诱导应该不成问题。
6、麻醉维持选用了瑞芬+丙泊酚组合,这个组合对循环的抑制是最强烈的,而楼主主要看血压的情况调节剂量,就应了书上那句话了:用最不可靠的指标来指导临床用药,就这个意思,具体的词句说不清楚了,详见现代麻醉学麻醉监测、术中知晓两章,这样做牺牲了麻醉深度维持了循环的稳定,实际上是最大的不平稳,应该是保证麻醉深度的前提下应用适量的血管活性药物,麻醉深度+循环平稳两者都要追求。药物的推荐剂量还是很有道理的。
原宗宝 发表于 2013-6-8 09:52
硝酸甘油哪里来的扩张冠脉的作用?现代麻醉学上看的吧?硝酸甘油只有降低前后负荷降低心室壁张力的作用!这个是现代临床研究证实了的。
----频发异位起搏的机制,目前有两点得到了大家的认同:1.异位起搏点的自律性增高 2.折返激动
当异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性时就会产生期前收缩!该患者长期服用β受体阻滞剂,抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性。
以上两点是基于患者一般情况正常,单纯从心脏的角度来讲是这两方面病因,但是为什么 异位起搏点的自律性会增高? 为什么会形成折返激动 ?折返主要是心脏结构中存在一闭合的环路,比如房室结内折返和房室折返是形成室上速的病理解剖基础,心房内的大折返形成房扑,肺静脉口处射频消融就是阻断了心房结构改变时的小折返形成以治疗房颤,我的理解是:折返激动大部分都有形成折返的病理解剖基础,属于“病理解剖学”,并且可以付诸“外科”治疗。
异位起搏点的自律性增高就是“病理生理学了”,异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性时就会产生期前收缩!为什么会出现异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性呢?face=新宋体>该患者长期服用β受体阻滞剂,抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性:楼主的考虑不无道理,
不过这种情况前提是上位激动的产生和传导出现障碍,异位起搏点兴奋性正常。似乎应用在解释“洋地黄中毒时----房室传导阻滞伴有室性自主心律”更为合理,洋地黄类药物就是通过阻断钠钙交换延长了房室结的不应期,中毒时导致房室传导阻滞,这时心室自律细胞的作用被窦房结“释放”,出现心室异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性的情况。此时往往是非自发的室性自主心律。而β受体阻滞剂则是阻断了β受体的兴奋,(窦房结-房室结-葡式纤维-心肌,)阻断了心交感神经冲动向心脏释放的过程,即阻断了冲动从中枢到达效应器,β受体阻断剂是减慢了心率,不过应该不是通过抑制慢反应自律细胞的自律性和传导性来实现的,至于可能存在的β受体阻滞剂抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性偏偏放过了浦肯野纤维的可能性,实在才疏学浅,就不可知之了。
而频发室早往往是异位起搏点兴奋性异常增高的情况下出现的,举个例子,AMI时第一个24小时内最常见恶性心律失常出现,且室性心律失常更为常见,为社么呢?心室肌缺血缺氧后,ATP代谢异常,离子泵转运功能障碍,异位起搏点兴奋性增高,是故出现室早、室速、多源性室速、甚或R-ON-T、室颤等,也就是说异位起搏点兴奋性异常增高大部分是有病因的,不会无缘无故的就增高了,或氧代谢障碍、或电解质紊乱。此时要求标本兼治,抗心律失常同时积极改善心脏的氧供需平衡,纠正酸碱平衡、电解质紊乱,
抗心律失常药的地位已经不再是像以前一样风光无限好,早些年频发室早的患者心内科一瓶子美西律打发了,病人自己都知道吃上药就不心跳了,停药几天又犯了,自己就去买了,现在医生观念改了,开始积极地治疗“心悸”背后的问题,很少有病人美西律一吃好几年的情况了,这就是医学的进步。具体的药物没见到病人不好说,就像利多卡因是室性心律失常的首选药物,可洋地黄中毒时室性心律失常反而首选苯妥因钠,“病万变、药亦万变”。
我举个例子,如果对于术中不可预知的急性大出血而造成的严重失血性休克,在不能立即输血的情况下,还是要维持足够的麻醉深度吗?昨天科室有个患者做腹腔镜胆囊切除,建立气腹的时候奇静脉破裂,15分钟之内出血3500ml,这种患者就算不上麻醉都应该昏迷了!足够的麻醉深度还有意义么?
这个问题主要要看病人情况和管台麻醉医生的处理,TIVA包含了几大因素,我们是不是就是在追求满足这几个方面呢?肌松肯定要的,不松怎么手术?镇痛也要,否则应激太强烈。血流动力学的平稳可以依赖补充容量+血管活性药物。还有意识消失,严重休克时仅用肌松药就可以完成气管插管,为什么?患者意识已经很淡漠了,在缺乏BIS等意识监护的条件下我们常用的方法是:观察瞳孔,瞳孔缩小、固定、无对光发射,结膜干燥,那好,行了,就维持这样,只要瞳孔有对光发射,镇静药上,因为…………一个病号丙泊酚都8mg/kg/h了,可就是有对光反射,结果术中知晓,静脉药不行就上醚,见过吸了醚不好醒的,还没见过醚放不到的。
诱导后患者的心率55次/分,血压60/40mmHg,间羟胺、去甲肾都是要降心率的,而肾上腺素对于冠心病患者是禁用的
此时心率下降可能是两个原因:1、麻醉药物对心脏的抑制作用,如阿片类就会增加迷走张力降低心率。2、静脉反射,血压下降了,为了的好更多的前负荷以维持心输出量,舒张期会努力延长,以增加回心血量,此时血压上来了心率就起来了,所以间羟胺、去甲肾都是要降心率的 都是因为外周阻力高了,所以在心输出量上就做出了调节:降低心率。这也是这几年去甲肾比多巴胺大出风头的地方。说白了循环就是调节心率、心律、血管张力、血容量之间的关系,一副麻将大江南北打法各不相同,可都是和了的赢钱,殊途同归嘛。最后弱弱的问一句:冠心病心脏骤停了,肾上腺素还禁忌吗?
患者女性、80岁,60kg,拟在硬要联合麻醉下行右侧全髋关节置换术。术前访视是实习同学完成的。
1.高血III级,间断服用降压药,血压控制不理想
2.冠心病史20多年,自述有心悸、胸闷等症状,长期服用美托洛尔;
3.腔隙性脑梗塞,患者一般情况差,偶有意识不清醒,处于嗜睡状态。
4.双肺气肿,呼吸功能检查示小气道功能严重障碍。
心脏彩超:射血分数65%,心输出量:4.8L/分,心功II级。HB:7.4g/L,心电图,其余各项实验室检查无明显异常。
欢迎光临 新青年麻醉论坛 (https://xqnmz.com/) | Powered by Discuz! X3.2 |