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考试临近，为了督促自己学习，开始要看看书，做做题了。
也不知道发在这个版块对不对。且将我自己参照市售的考试光盘题库复习并自己整理的资料慢慢发上来吧。
麻醉副高考试知识点汇总-疼痛分章
一．枕后神经痛：
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枕后神经痛是指枕大和枕小神经分布范围内(后枕部)阵发性或持续性疼痛，也可在持续痛基础上阵发性加剧。常由受凉、潮湿、劳累、不良姿势的睡眠等因素诱发。
概述
枕神经痛是指后头部枕大神经和枕小神经分布区的疼痛。后枕部和颈部的感觉是由第1.2.3对颈神经支配，第2颈神经后支构成枕大神经，自乳突和第1颈椎后面中点连线的正中处由深组织浅出，分布于后枕部相当于两侧外耳道经头颈连线以后的部分。第3颈神经前支构成枕小神经、耳大神经。枕小神经主要分布于耳廓上部和枕外侧的皮肤，耳大神经主要分布于耳廓下部前、后面、腮腺表面及下颌角。当三条神经受累时，可引起后枕部和颈部疼痛，并常以神经痛形式出现。因第1颈神经后根一般发育很小，故上颈段脊神经疾病引起的后枕及颈部疼痛统称称为枕神经痛。
本病大多发生于成年人，一部分患者有较明确的病因：
1.某些疾病如上呼吸道感染或鼻咽部存在感染病灶，或受凉受潮后，可引起枕神经发生炎症病变而引起疼痛。
2.大多是由于局部或全身疾病引起的枕神经水肿、变性或脱髓鞘病变而导致枕神经痛。①颈椎疾病：是较常见的原因，可能与增生的骨质压迫上颈段神经有关，上颈椎结核、类风湿脊椎炎或转移癌偶尔也可引起。②椎管疾病：上颈段脊髓肿瘤、粘连性蛛网膜炎、脊髓空洞症等可引起颈枕部疼痛。③寰枕部畸形：颅底陷入症、寰枕关节融合、上颈椎椎体分隔不全、枕大孔狭窄等，主要是对上颈段脊神经等压迫牵扯所致。④后颅窝病变：如后颅窝肿瘤、后颅窝蛛网膜炎等亦可引起枕部及颈部疼痛。⑤损伤：枕下关节韧带损伤、寰椎前后弓骨折、寰枢椎半脱位、颈椎及颈部软组织损伤等。⑥全身性疾病：糖尿病、风湿病、疟疾、尿毒症、动脉硬化、有机磷中毒、长期饮酒等可引起枕神经退行病变。
临床表现
枕神经痛是枕骨下和后头部的疼痛，也可自发性也可因头颈部的动作、喷嚏、咳嗽等而诱发，发作时患者常保持头部不动，呈轻度前倾和侧倾。疼痛常为持续性，也可阵发性加剧，但在发作间歇期枕部可有钝痛。疼痛始自枕骨下区，向后头皮放射，可因压迫枕神经而加剧。疼痛严重时可伴有眼球后痛。可有偏头痛样症状或出现丛集性头痛的自律症状。相当一部分肌紧张头痛患者的头痛也位于相似的区域。检查时可找到枕神经的压痛点。枕大神经的压痛点位于乳突与第1颈椎后面连线中点（风池穴），枕小神经的压痛点位于胸锁乳突肌附着点的后上缘（翳明穴）。当按压这些部位时，患者可感到剧烈的疼痛，疼痛并可沿着神经分布扩散。枕部的皮肤常有感觉减退或触觉感痛。
诊断要点
枕神经痛的诊断要点如下：
1.患者具有上述的疼痛特征。
2.神经支配区痛觉减退。
3.检查时，在所累及神经和同侧第2.3颈椎横突处有压痛及放射痛。
4.头颈部动作可为诱因。
5.枕神经阻滞后疼痛消失。
枕神经必须与源于寰枢椎关节或上椎突关节，或从颈肌附着点的扳机点所致的枕部疼痛相鉴别。
治疗方案及原则
（一）病因治疗 对于有结构损害基础的患者，应尽可能进行病因治疗，如手术切除肿瘤和解除压迫，针对流感各种感染进行治疗等。
（二）药物治疗
1.镇痛药物：如卡马西平、布洛芬、苯妥英钠等。卡马西平主要是由于阻滞突触传递而起作用，用量为100mg/次，每日3次，宜从小量开始。苯妥英钠0.1g/次，每日3次，此药在未应用卡马西平之前，曾被认为是枕神经痛得首选药，其药理作用与卡马西平相似。
2.神经营养剂：大量B族维生素，特别是维生素B12具有镇痛作用，可促进神经的修复，可应用维生素B1100mg +维生素B12500μg～1000μg肌内注射，每日1次。
3.肾上腺皮质激素：有减轻神经水肿及止痛的作用。地塞米松1.5mg/d，泼尼松15～30mg/d，可应用5天～7天。
（三）局部理疗 急性期可采用间动电流、超短波、紫外线或普鲁卡因离子透入；慢性期宜采用超短波、短波透热或碘离子透入等。
（四）针刺治疗 常用穴位有风池、翳明、后溪、合谷、外关、太冲、昆仑等。
（五）神经阻滞治疗 一般治疗无效者，可行局部神经阻滞疗法。
1.枕大、枕小神经阻滞：枕大神经阻滞穿刺点在患侧乳突与第2颈椎脊突之间连线中点处或枕骨后隆起的外下方2.5cm处，该处常有压痛。穿刺针针尖避开枕动脉，在穿刺点刺入皮下，然后使穿刺针针尖朝上大约45°角缓慢推进，患者出现放射痛时，可注入1%利多卡因2 ml～3ml。待麻木后亦注入神经破坏药1ml～2ml。枕小神经阻滞的穿刺点在枕大神经阻滞穿刺点外2.5cm处。对于有炎症因素的可在局麻药中加入糖皮质激素，也可加入维生素B族。对于反复阻滞无效者，可考虑应用神经破坏药，如无水乙醇或10%～15%苯酚甘油阻滞。
2.C2～C 4椎间孔阻滞术：可逆性阻滞，用药同上，每个部位不超过4ml，多部位阻滞时药量酌减，避免双侧同时阻滞。治疗最好在影像学设备的引导下进行，更加准确和安全。
（六）手术治疗 对于个别疼痛严重患者，阻滞治疗的效果不持久者，亦可考虑行枕大或枕小神经等周围神经干筋膜下切除术。
枕大神经阻滞术
（一）应用解剖
枕大神经为感觉神经。它是所有脊神经中惟一未经椎间孔出椎管的脊神经后支，是后支中最为粗大的皮支。它由颈2脊神经节分出后，经颈1、2椎间沿寰枢关节的后外侧出椎管，绕过头下斜肌外缘，布于颅人字缝附近的顶枕部皮肤(图7-5-2)。
（二）操作方法
1．体位 初次治疗者宜取俯卧位，已多次治疗者坐位即可。头中立位略前屈。
2．穿刺点 枕外隆凸的中点向患侧乳突旁开2.5cm上项线上，枕动脉搏动内侧做标记。上项线为枕外隆凸向两侧延伸的弓背向上的弧形线，为斜方肌上止点。
3．方法 用脱脂效果好的碘酒、乙醇常规消毒穿刺点皮肤，先在标记穿刺点触摸枕动脉，在搏动明显处内侧垂直缓慢进针，出现放射痛后，即为刺中枕大神经或迫近神经。若针尖已抵颅骨仍无放射痛，则退针至皮下，调整针尖方向稍向左右呈扇形试刺，直至出现放射痛。穿刺成功后，固定针头，回吸无血即可注入1%利多卡因1～2ml。放射痛消失后，进针抵颅骨骨面，回吸无血后，边退针边注药1～2ml。神经毁损术，则应在枕大神经穿刺成功、注射局麻药后，固定针头，待麻木感出现后，注入神经破坏药1～2ml(图7-5-3)。
（三）适应证
1．枕神经痛 疼痛自后头部、枕项部开始向颈、下颌和耳后放射，似颅面痛，触及头皮表面和毛发可诱发疼痛。
2．颈源性头痛 顽固性颈源性头痛多由椎管内骨性异常，神经根被卡压所致。应考虑手术治疗。对有“禁忌证”或手术危险性大者，可行毁损阻滞或行射频热凝术。
枕小神经阻滞术
（一）应用解剖
枕小神经也是感觉神经，为颈浅丛的分支，由颈2脊神经的前支纤维构成。自胸锁乳突肌后缘浅出后，沿该肌后缘向后上方行至枕部，分布于枕外侧部、乳突及耳郭背面上1/3皮肤。
（二）操作方法
1．体位 同本节枕大神经阻滞体位。
2．穿刺点 在枕大神经外2.5cm处，上项线上。
3．方法 皮肤消毒同枕大神经阻滞术。穿刺前先在标记点处扪摸压迫，以寻找痛性条索或明显的压痛点，有放射感者则可精确定位。在定位点处垂直进针，触到枕小神经出现放射痛后，回吸无异常，注入1%利多卡因l～2ml，待放射痛消失后，针尖抵颅骨面，回吸无血后边退针边注药1～2ml。若行神经毁损术，方法同枕大神经毁损术(图7-5-3)。
（三）适应证
急性项枕部神经痛、肌紧张性头痛、外伤性颈部综合征。
（四）并发症
鲜有特殊并发症。穿刺针孔出血和局麻药吸收后眩晕是阻滞后常见表现，前者须认真压迫，后者稍休息即可自行缓解。
麻醉副高考试知识点汇总-重症监护分章
一．PCWP
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缺血性心脏病的麻醉要点:
心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如TEE可检出区域性室壁运动异常
PCWP是心肌缺血早期、敏感的指标但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。
肺动脉楔压（英文缩略简称PCWP）
1、肺动脉楔压的概念：
肺动脉楔压(PCWP)，也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。
2、测量方法：
肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PCWP）。
当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PCWP等于肺静脉压即左房压。
3、肺动脉楔压的临床意义：
肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。
失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。
当我们在临床发现肺水肿病人时，首先就是要判断该肺水肿是血流动力学异常的肺水肿，还是肺损伤引起的肺水肿，这时最佳的检查就是测量PCWP，因为PCWP可反映肺静脉压力，进而可以推测左房压和左室舒张末压，如果PCWP小于12cmH2O，则ARDS可能性大，如果大于16cmH2O，应该就是急性左心衰了。（过量输液引起的肺水肿和抽胸水过多引起的复张性肺水肿不在此列，它们鉴别起来并不难。）但其实，ARDS由于肺部的病变，会引起肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，它与PCWP并无直接的联系。
肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）。
当其值>2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；
>3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能；
其值<1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。
临床多维持在1.60～2.40kPa （12～18mmHg）范围内。
缺血性心脏病的麻醉要点:
1、避免增加心肌氧需（氧耗〕的因素：
心肌氧耗的影响因素有（1）心肌收缩力；（2）心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响；（3）心率。围术期心肌氧需增加，通常是由于血压升高和/或心率增快所致。心率增快除增加心肌氧耗外，并影响心肌血流的自动调节。动物实验提示：在心率正常的情况下，心内膜血流自动调节的压力低限为38mmHg，而当心率增快1倍时，则自动调节的压力低限升至61mmHg。这提示，心率增快时，欲维持心肌同样多的血流供应，则需要较高的灌注压力。另心率增快时左室舒张时间缩短，冠脉血流下降。因此，围术期心率维持稳定，避免心率增快，控制心率在术前安静状态下的水平（体外循环前心率慢于70bpm，停机和术后心率一般不超过90bpm），则明显有利于心肌氧的供需平衡。临床资料显示，心率慢于70bpm的病人，心肌缺血的机率明显下降。从阜外心血病医院CABG手术的麻醉管理来看，90年以前心率偏快的所占比例（CPB后87%的病例心率超过90bpm）较大，其麻醉经过不平稳，手术死亡率较高。90年开始控制心率，麻醉经过和术后恢复较前顺利，手术死亡率大幅度下降，95年以后的死亡率已达国际先进水平。虽然CABG手术死亡率受多种因素的影响，但围术期维持稳定的心率，避免加重心肌缺血，起了非常重要的作用。
动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用。血压升高增加氧耗，但同时也增加冠脉的灌注压力而增加心肌的血供。术中、术后血压的剧烈波动对心肌氧的供、耗平衡极为不利，围术期应维持血压稳定。
左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LV心室舒张末容积）密切相关，但LV心室舒张末容积增加使LVEDP升高到16mmHg以上则明显增加心肌的氧耗。除心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（14～18mmHg）外，冠心病病人的LVEDP不宜超过16mmHg（合并瓣膜病变者除外）。
心肌收缩力对确保心排血量至关重要，但对术前无心肌梗塞病史，心功能尚好的病人，适度地抑制心肌的收缩力则明显有利于维持心肌氧的供、需平衡。
2、 避免减少心肌氧供
心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量。冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间。正常情况下，冠脉血流的自动调节有一压力范围（50～150mmHg），但冠心病病人由于冠状动脉的堵塞，其自动调节的压力范围的下限大幅度上扬，故围术期的血压应维持较高水平，尤其对合并高血压者更应如此。由于冠脉血流主要发生在舒张期，故舒张期时间的长短是决定心肌血流量的另一决定性因素。因此，围术期避免心率增快，不仅可降低心肌的氧耗，而且对确保心肌的血流灌注也至关重要。
根据Poisseuille公式，冠脉血流Q=πr4△P/8Lη（r-半径，△P-驱动压，L-管长，η-黏度）。从公式可见，影响冠脉血流最重要的因素除驱动压（灌注压）外，就是冠脉的阻力。其冠脉口径的舒缩，将以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量，因此，围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛，对确保心肌的血流供应也至关重要。
由于围术期麻醉、手术等诸因素均明显影响心率和血压，心率和血压的变化又直接关系着心肌的氧供需是否平衡，故维持心率和血压两者之间的关系对缺血性心脏病的氧供需平衡非常重要。要维持心肌氧的供需平衡应力求做到：①血压的变化（升高或降低〕不应超过术前数值的20％。②平均动脉压（MAP）－肺毛细血管嵌压（PCWP）＞55mmHg。③MAP（以mmHg计）和心率的比值＞1、CPB前大于1.2。④维持收缩压在90mmHg以上。⑤尤其应避免在心率增快的同时血压下降。
心肌的氧供不仅取决于心肌的血流量，而且与动脉血液的氧含量密切相关。动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放，与血中2，3-DPG的含量、pH及PaCO2等是否正常有关，麻醉及围术期应注意这些参数的变化。动脉血的氧含量主要取决于血液中血红蛋白的含量及动脉血的氧饱和度（SaO2）。CABG的创伤大，出血较多，再加上CPB转流中的血液稀释，血红蛋白降至6～7g%很常见。以一简单数学模式计算：在血红蛋白12g％时，心率65bpm可维持机体氧的供需平衡。如血红蛋白降至6g％，心率则需达到130bpm方可为机体提供同样多的氧，仅其一项心肌氧耗要增加1倍，心肌氧的供需平衡势必难以维持。因此，在维持足够循环血容量的同时，必须注意血红蛋白的含量。即使无心肌缺血的老年患者，对失血的耐受性也较差。
（二） 监测
麻醉及围术期心肌缺血，氧供、耗失衡的原因主要为血流动力学因素和非血流动力学因素，而又以血流动力学因素最为重要。监测心肌缺血和血流动力学的方法有：
1、 心电图（ECG）监测 为必需、亦最常用的无创性监测，以5导联线的监测较好。ECG不仅可监测心率及心律，其V5监测对心肌缺血检出的成功率也较高，可达75％。如用Ⅱ导联＋CS5〖即将左上肢（LA）的电极移植于V5的位置〗，可全部监测到左心缺血时ST段的变化。如用5个导联线，以Ⅱ＋CS5＋V4R（即将胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处）即可100％监测到左右心缺血时的ST段改变。心肌缺血的诊断标准，美国心脏病学会建议在"J"点后60～80ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准。先进的"ST段自动分析监测系?quot;可追踪ST段的变化趋势，无论ST段是抬高或降低均加在一起绘制出ST段位移变化图，位移越多表明缺血越重。Kotter等报告应用"ST段自动分析监测系统"后，由于能及时监测到轻微的ST段变化而得以处理，结果缺血的发生率由17％降至6％。
2、 血流动力学监测 可了解心脏的泵血功能，组织的灌注，全身的有效循环血量以及氧供、耗平衡情况等。麻醉诱导前即应在局麻下完成动脉置管测压，以便在麻醉诱导时连续监测动脉血压的变化。周围动脉的压力与主动脉的压力不完全一致，约低1.6～4.3KPa（12～32mmHg）。微分处理动脉波形可计算出dp/dt max，定量地监测心肌收缩及舒张功能。目测动脉波上升段及下降段的斜率可粗略地估计心功能，斜率大表明心功能较好，反之则较差。
中心静脉压（CVP）主要反映右心的前负荷。对左心功能良好无瓣膜病变者，从CVP可粗略地估计左心充盈压。但在心功能不全时，CVP与左心充盈压的差别很大，此时应直接或间接地测定左心充盈压。
直接监测左心充盈压可由外科医生在左房放一留置导管进行监测。监测PCWP则可间接反映左心充盈压，可经由颈内静脉或锁骨下静脉放置一导管入肺动脉。肺动脉舒张压接近左心充盈压。
经由颈内静脉或锁骨下静脉从右心放置Swan-Ganz导管结合心率和动脉压的监测，可获得血流动力学变化的全部资料，及时、全面地了解病人的循环情况，指导血管扩张药、正性肌力药、β阻滞药和钙通道阻滞药的治疗，以利于较准确地处理。临床常用的Swan-Ganz导管为四腔漂浮导管，可同时监测CVP、肺动脉压、PCWP，并可进行热稀释心排血量测定。心排血量（CO）经微机计算得出，心排血指数（CI）、每搏排血量（SV）、每搏排血指数（SVI）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）等分别由下列公式计算得出。
CI＝CO/BSA（体表面积）
SV=CO/HR
SVI=SV/BSA
SVR=（MAP-CVP）×80/CO
PVR=（MAP-PCWP）×80/CO
Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有不同意见。Haggmark认为，如在PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，提示左室舒张功能异常、心肌缺血。他认为，心肌缺血在PCWP波形上引起的A、V波的变化早于ECG的变化。Kaplan提出，如出现异常AC波大于2kPa或V波大于2.67kPa时，提示有心内膜下缺血。但Van Daele等在CABG围术期比较了PCWP监测与ECG和TEE监测，结果，TEE显示心肌缺血时，只有10％的病人出现PCWP升高，大部分病人ECG显示心肌缺血时，PCWP并不升高或升高很小，他认为，PCWP并不能准确反映心肌缺血。虽然Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有争议，但如出现不明原因的PCWP升高，仍应警惕心肌缺血的可能性。
除了标准的漂浮导管外，对有可能发展为完全性房室传导阻滞的病人或难以放置心表起搏电极的病人应放置带有心腔内起搏电极的漂浮导管。放置具有连续心排血量/混合静脉血氧饱和度（CCO/SvO2）监测的导管，可连续观察循环动力学各项指标及混合静脉血氧饱和度的变化，甚为方便。混合静脉血氧饱和度监测对了解机体的氧供需平衡状况具重要意义。由于难以确立麻醉状态下多少CO才能满足组织的氧需，作为氧供、氧耗平衡的指标-SvO2，在无脓毒症、脓毒性休克、氰化物中毒等微循环障碍、细胞摄氧障碍的病理状态下监测的意义似乎较单一CO监测更为重要，SvO2在围术期应维持在65％以上。但应注意，即使SvO2在正常范围，仍有氧供、需失衡，组织缺氧存在的可能性。
另有一种通过动脉压力波形计算心脏每搏量，乘以心率计算心排血量的方法（PICCO）。该法并可得出左心的前负荷容量、肺水含量和胸腔内的血容量。
但上述测定心排血量的方法，不管是放置漂浮导管还是放置PICCO导管，均价值昂贵，而且创伤较大，对放置导管的技术要求也高，如果导管的位置不正确，也影响监测的准确性，因此，不应常规使用。至于放置漂浮导管或PICCO导管的指征，应以医生对病人病情的认识、临床处理能力及对上述导管监测意义的了解、置管技术的掌握而异。一般认为，在下列情况下应使用。
（1）EF＜40%。
（2）近期内发生心肌梗塞或不稳定性心绞痛。
（3）左室室壁运动异常。
（4）LVEDP＞2.4KPa（18mmHg）。
（5）合并有：室间隔穿孔、左室室壁瘤、二尖瓣返流或充血性心力衰竭。
（6）急症手术。
（7）同时进行复杂的其它手术。
（8）再次手术。
3、 食道超声心动图（TEE）的监测 心肌缺血的最早表现为心肌舒张功能受损及SWMA。动物实验完全阻断冠脉血运后10～15s，节段心肌即表现运动减弱（hypokinesia），5～20min后组织学发生变化，30min后TEE可见缺血区心肌无运动（akinesia），60min后心肌出现不可逆性坏死，节段心肌在TEE上表现为反向运动（dyskinesia）。临床上，PTCA的病人，当球囊扩张使血流减少50％时，节段心肌便表现为运动减弱。而心电图ST段的变化在冠脉血流减少20％－80％时比SWMA晚出现10min，在血流减少＞80％时晚出现2min，当血流为0时晚出现15s，故TEE对监测心肌缺血是当前极受推崇的方法。另TEE可监测心室充盈压、心输出量、心脏容积，能及时诊断血容量不足及心肌抑制的程度而指导治疗。
4、 某些常用监测指标的意义 围术期心肌的氧耗，临床常用下列指标进行判断。
（1） 心率、收缩压乘积（RPP）：RPP＝心率×动脉收缩压。由于在运动负荷试验时，大部分冠心病病人在RPP＞12000时出现心肌缺血的阳性表现，故多年来麻醉中以RPP＜12000作为麻醉管理的指标，认为围术期RPP＜12000不会发生心肌缺血。但术中由于麻醉和失血等多种因素均可降低血压，在无明显心动过速的情况下，RPP一般均低于术前，超过12000者并不多见，其发生率远远低于心肌缺血。术中由于冠状动脉张力的变化、侧支循环灌注压力的下降、冠脉血流从心内膜向心外膜的重新分布等均可在任何RPP水平发生心肌缺血。临床实践表明，RPP在缺血性心脏病围术期的价值并不可靠。另一方面，血压升高虽增加氧耗，但同时也可增加心肌的血流供应，故对影响心肌氧耗的两个主要因素，心率和血压的变化的意义必须分别考虑。
（2） 三联指数（TI）：TI＝心率×动脉收缩压×PCWP。由于LVEDP亦为心肌耗氧量的一个重要因素，所以可把PCWP乘入RPP中，一般认为TI应维持在150000以下。由于RPP在缺血性心脏病围术期估价心肌缺血不可靠，故TI的价值亦值得怀疑。另从以RPP12000、TI150000为标准进行计算，两者之商PCWP的数值为12.5，而PCWP12.5mmHg为正常范围。室壁瘤切除术的病人，由于左室腔缩小，往往需要较高的左室充盈压，PCWP需达14～16mmHg或更高，由此可见，TI也难以反映围术期心肌缺血。
（3） 在RPP的基础上乘以收缩期的时间参数为张力-时间指数（TTI）。
TTI＝心率×主动脉压力曲线中收缩压的面积＝心率×收缩压×左室射血时间
心内膜活力比（EVR）：为心肌氧供、耗之比。EVR＝DPTI/TTI
DPTI＝舒张压-时间指数，TTI＝张力－时间指数
EVR可从动脉压力曲线中收缩压下面的面积及舒张压下面的面积求得，也可从公式EVR＝（DP－PCWP）×TD/SP×TS中计算。
DP＝平均动脉舒张压 SP＝平均动脉收缩压 TD＝舒张时间
TS＝收缩时间
正常EVR应≥1.0；如EVR＜0.7，则可能出现内膜下缺血。
由于TTI和EVR非一般临床监测能够计算，故常用的参数为RPP和TI。虽然这两个参数在麻醉中难以反映心肌缺血，但有些学者观察到，在相同的RPP时，心率的负荷较压力的负荷有意义，有无ST段改变的差别主要在心率。因此围术期维持稳定的心率，防治心率增快，对避免加重心肌缺血极为重要。
（三）麻醉药物的选择
缺血性心脏病麻醉药物的选择应以维持心肌氧的供耗平衡为原则，努力避免心率增快和血压下降，并可扩张冠状动脉，无冠脉窃血作用。因此，应详尽了解各种麻醉药物对心血管系统的影响。
1、 安定 安定可扩张冠状动脉，降低LVEDP。大剂量（1～2mg/kg）可降低心率、心肌收缩力、心肌氧耗量及周围血管阻力而引起血压下降。对冠心病人，用安定0.2～0.5mg/kg，芬太尼10ug/kg进行麻醉诱导，即可降低血压。曾有报道，冠心病病人静注安定5～8mg可使左室舒张压下降26％，冠脉血流量降低8％，心肌氧耗量下降15％，冠状窦血中无乳酸增加，提示心肌的氧供耗平衡维持良好。但用于安定对周围血管的刺激性很强，可引起栓塞性静脉炎，现已很少用于麻醉诱导。
2、 咪唑安定 咪唑安定对容量血管的扩展作用、对血压的影响及对心肌的抑制作用较安定明显。虽然小剂量咪唑安定可降低MAP，但由于体循环阻力下降，CO可轻度增加。有人观察到，静注咪唑安定0.2mg/kg，冠脉血流量降低24％，心肌氧耗量降低26％，没发现冠状窦血中乳酸增加，ECG亦无缺血改变，说明对心肌的氧供耗平衡无明显影响。
围术期心肌缺血的监测和治疗要点（转）
围术期心肌缺血是手术治疗中的严重并发症之一，心肌缺血可引起心脏功能的显著变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。对围术期心肌缺血的评估、预防和有效的诊疗，是减少心脏意外和并发症的关键，有助于病人近期康复和远期的预后。
一、心肌缺血的代谢与生理机制
冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血。因此心肌缺血既可发生在冠脉供血量明显减少时，也可发生在心肌对能量的需要明显增加时。心肌缺血时不仅有心肌组织缺氧,并且不能把具有潜在毒性的代谢产物移走,因而同时有乳酸,二氧化碳和氢离子的堆积。此外，血流恢复可能进一步加重损伤的程度（再灌注）。
正常情况下，心肌完全依赖碳于有氧代谢，其细胞内氧与ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦发生心肌缺血，心肌迅速从有氧代谢转为无氧代谢，从而产生大量乳酸。
冠脉堵塞后，在不到1分钟内即有K＋从缺血细胞外移，细胞外K＋浓度升高。心肌细胞内K＋的丢失导致心肌细胞膜极化的改变和心电图ST段的异常，并成为心肌缺血早期室性心律失常的基础。
钙稳态是维持正常心功能的关键因素，钙稳态失调是心肌细胞损伤的重要发病因素。缺血心肌细胞内钙离子的增加是缺血心肌发生挛缩的原因。
心肌缺血时上述代谢变化导致进行性膜功能改变和离子稳态失调，早期膜功能变化的特点是离子泵和离子通道一个个相继发生障碍，最早是钾离子从缺血心肌细胞外流，此现象出现在Na＋－K＋－ATP酶功能障碍以前，当ATP减少到一定程度时，Na＋－K＋－ATP酶功能发生明显障碍，于是Cl－和水在细胞内大量积聚，K＋进一步丢失，细胞丧失了调节自身容积的能力，于是发生细胞内水肿。随着缺血加重，离子泵转运失调，大量钙离子进入细胞内并激活磷脂酸和脂肪酶，而使细胞膜结构损坏及细胞解体，出现不可逆变化。
在力学方面方面，急性心肌缺血可影响心脏的收缩与舒张功能。舒张功能障碍往往早于收缩功能的变化。心肌缺血对心室顺应性的即刻影响与缺血的病因学有关。氧供下降开始时伴有心室顺应性增加，而氧需增加与心室顺应性即刻显著下降有关（即心室变成僵硬）。心室需要较高的充盈压（LVEDP），以维持一定的每搏量。此时病人可能表现出室壁运动异常，心律失常和传导阻滞。如果冠脉血流下降80%，则可引起心室收缩无力；冠脉血流下降95%，则出现心室动力障碍。心肌缺血严重时，LVEDP升高可引起肺水肿。缺血心肌可呈不可逆性损伤（梗死）或立即恢复，同时还有其它的生理途径，短暂性严重心肌缺血后，心肌收缩功能可逐渐恢复即心肌顿抑；而慢性严重缺血可引起心脏收缩作功下降如慢性室壁运动异常即心肌冬眠。
稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生氧需增加。而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂伴局部栓塞与局部血管反应，结果使处于临界的冠状血管氧供间断性降低。CAD或高血压病人内皮细胞功能受损，从而导致血管收缩加剧。左室肥厚病人在这种状态下因冠状血管扩张很少，一旦发生心肌缺血，心肌储备能力迅速下降，将引起心内膜下灌注更差。非心脏手术后心肌缺血的早期表现几乎都是ST段压低，而不是ST段抬高。ST段压低通常先于术后心脏并发症。大多数围手术期心肌梗死呈非Q波型。
术后期间病人往往以肾上腺素能应激为特征，这在CAD病人能诱发心肌缺血，引起冠状血管收缩，促进血小板聚集。心动过速可缩短心脏舒张时间与冠脉灌注时间，亦能缩小冠状动脉直径。
手术本身能诱发高凝反应，这是由于血小板数量与功能的增加，纤溶减弱，天然抗凝物质（包括蛋白C和从抗凝血酶Ⅲ）水平降低，以及前凝血物质（纤维蛋白原，凝血因子Ⅷ和vW因子）增加所致。术后的这些变化可能会增加术后冠脉血栓形成的可能，但是其意义尚有待明确。
二、危险因素
Lee等最近确定与不良后果相关的术前危险因子：
1、已患CAD，
2、高危手术，
3、缺血性心脏病史，
4、充血性心脏病史，
5、脑血管病史，
6、术前接受胰岛素治疗，
7、术前血清肌酐大于110μmol/L。
其它可能的危险因素还包括包括：外周血管疾病，高龄，体力严重受限，未控制的高血压与左心室肥厚，以及应用洋地黄者。失代偿性心脏疾病如心律失常或慢性充血性心力衰竭与不良后果尤其相关。
临床可控制的增加术后心肌缺血的因素包括：心动过速，贫血，低温，颤抖，低氧血症，气管内吸引，镇痛不全。非心脏手术病人围手术期心肌梗死可能与术后心率较快，疼痛阈值较高有关，但是与心绞痛（多数是静息性）可能无关。
术后心肌缺血确实增加手术病人的危险。围手术期心肌缺血研究(SPI)组的研究显示，20%的术前病人以及41%的术中与术后病人有缺血性ST段变化；住院病人术后心肌缺血者心脏事件发生的危险增高9倍。Landesberg等研究表明，急性心肌缺血时间超过2h者心脏事件发生的危险增高32倍。该两组研究均认为，术后心肌梗死通常先有（大于24h）长时间的严重ST段压低。围手术期心肌梗死与15~30%院内死亡有关，是患者出院后预后不良的指标。
三、心肌缺血的监测与诊断
1、心电图：标准十二导联ECG是最常用的监测围术期心肌缺血的方法，主要依据ST段和T波变化诊断。确诊标准：
a、ST段升高或降低大于0.1mv；
b、在无Q波的导联ST段升高大于0.15mv；
c、T波低平或倒置。
ST段下移提示心内膜下缺血，ST段抬高表明透壁性心肌缺血，临床上轻或中度心肌缺血不易发现。ECG导联的数量与位置可影响心肌缺血的检出结果。多数学者推荐联荐应用Ⅱ/V5导联。London等研究结果显示，Ⅱ/V5导联对心肌缺血的检出率仅为80%，Ⅱ/V5/V4导联的检出率为96%；Landesberg等认为联合V3，4，5导联的检出率最高。
2、运动心电图 心电图缺血性改变是指在运动中或运动后出现ST段水平型或下斜型下降30.15mv。ST段下降越多，持续时间越长，出现ST段下降的导联数越多提示缺血程度越重或范围越广泛。ST段上升，U波倒置也认为是严重缺血表现。运动心电图可发现隐性心肌缺血，但其结果受很多因素的影响，如冠脉病变的位置和严重程度，病变冠脉的支数，有无侧枝循环，病人的年龄，性别及有无症状等。
3、其他方法 如超声心动图、放射核素、冠脉造影。还有研究提出，PCWP的升高及其特征性波型是缺血的指标。但是，多数研究认为PAC并不是一个敏感性指标，不应作为主要的监测方法。
TEE是监测心肌缺血的高度敏感性指标。TEE时心肌缺血表现为新的节段性室壁运动异常(RWMAs)、收缩期室壁增厚减少以及心室扩张。CABG手术中体外循环停机后，如果出现RWMAs，则临床后果不良。相反，ECG检测出的缺血或体外循环前的RWMAs与围手术期心脏事件发生率无关。TEE的缺点或问题包括：费用高；不能获取插入TEE前的变化；术中实时分析TEE图像可降低分析结果的准确性等。一般认为，非心脏手术病人联合监测ECG与TEE的价值不大。但是，TEE在预测CABG病人发生心肌梗死的价值为ECG的2倍。而且，ECG和TEE均显示心肌缺血的病人，其心肌梗死的相对危险（RR）最高。
4、实验室检查
心肌缺血性损害1小时内出现血清谷草转氨酶增高。2小时乳酸脱氢酶减少，心肌细胞肌酸磷酸酶失衡而血清CPK升高，对诊断急性心肌梗敏感性与特异性高达95%。
四、心肌缺血的预防
1、 充分作好术前准备，纠正贫血，电解质失衡，控制血压及心率在适当水平，术前用β受体阻滞治疗者不停药。
2、 麻醉方式选择适当、用药合理、维持平稳、防止麻醉过浅、过深，椎管内麻醉防止平面太宽，避免血压与心率剧烈变化。
3、 加强麻醉管理与监测，及时发现及早处理。
五、心肌缺血的治疗
1、麻醉镇静镇痛药物的合理使用，对疑有冠心病或曾有心肌缺血病例，术前选用吗啡、安定，消除恐惧紧张心理及心血管反应。大剂量舒芬太尼可降低应激反应改善腹主动脉瘤手术后的恢复。一项研究显示，CABG后应用1μg?Kg-1?h-1舒芬太尼可减少心肌缺血发生率。
2、β受体阻滞药：β受体阻滞药可抑制围术期心动过速、降低心肌氧耗，被认为是最有效的预防和治疗围术期心肌缺血的药物，并可减少远期心脏事件。目前已证实，β阻滞剂可用于治疗高血压、室上性心动过速，室性心律失常，心绞痛和心肌梗死。该类药物可降低心肌梗死后的再梗死发生率，因此是心肌梗死后长期治疗用药中的基础药物。在气管插管、气管拔管和开胸等肾上腺素能兴奋时，β阻滞剂可发挥其抗高血压作用，还可减轻心动过速。这是其抗心肌缺血的主要机制。近期多数研究认为，β阻滞剂在临床有许多高危因子或应激状态的病人是最有效的药物。
ACC/AHA2002年非心脏手术病人围手术期心血管评价指南中，建议围手术期①控制近期发作的心绞痛症状或症状性心律失常或高血压，需应用β阻滞剂（不应撤用长期β阻滞剂）；②拟行血管手术病人术前发现心肌缺血，且属心脏高危者，宜用β阻滞剂。
服用β阻滞剂者在心脏手术和胸腔手术后不易出现室上性心动过速。手术后室上性心动过速和房颤的发生高峰在术后2～3日。选择性β阻滞剂较少诱发支气管痉挛，即使在气道高反应性病人。当然，哮喘和COPD病人相对禁忌β阻滞剂，但是通常可以应用选择性短效β阻滞剂，而不会增加气道阻力。
3、 钙通道阻滞剂：减慢心率，扩张冠状动脉和周围血管，对冠状动脉和周围动脉的扩张作用比对心肌的抑制作用强7～10倍。如硝苯地苯、维拉帕米、尼卡地平。短效钙离子拮抗剂硝苯地平可增加急性心肌梗死后的死亡率，不应作为控制急性高血压的一线药物。
4、 硝酸甘油，对全身大小A、V有扩张作用，可降低左室舒张末压和室壁张力，有利于冠脉血流从心外膜流向心内膜，从而改善心肌缺血。一项研究显示，预防性应用硝酸甘油并不能降低原有或疑有CAD病人非心脏手术围手术期心肌缺血的发生率。这可能与代偿性心动过速有关。
5、硬膜外镇痛：硬膜外镇痛可降低心脏前负荷和后负荷，减轻肾上腺素能反应和凝血反应，胸部硬膜外镇痛还可扩张冠状血管。这提示硬膜外镇痛可能减轻围手术期心肌缺血。但是，硬膜外镇痛后心脏功能恢复改善的依据尚不充分；而且还存在呼吸抑制、硬膜外血肿等顾虑。最近两项研究提示，区域麻醉确实可将心肌梗死的发生率降低1/3，尤其是应用胸部硬膜外麻醉。
6、 NSAIDS/血液内稳态的调控：诸多CAD病人应用NSAIDS，目的在于止痛和抗血小板作用，但是确切的效果仍不明。酮咯酸可降低手术应激反应，而无延长出血时间或引起肾功能不全的作用。一项研究显示，吗啡PCA中加入酮咯酸能降低全关节成形术后心肌缺血的发生率。其作用是由于镇痛或抗血小板尚不明了。最主要的问题是手术后出血增多。权衡这类药物的利弊尚有争议，但是一般认为长期应用阿司匹林者可持续用至手术时。COX2（环氧化酶）抑制剂具有镇痛作用，但是心脏保护作用小于阿司匹林和其它血小板抑制剂。
7、α2激动剂
α2肾上腺素能受体位于突触前膜，介导突触前末梢去甲肾上腺素释放减少，从而降低中枢神经系统去甲肾上腺素传递，产生镇静，无虑和镇痛作用。术前应用可乐定可降低主动脉重建手术病人的高血压、心动过速和去甲肾上腺素水平。可乐定还可抑制术后纤维蛋白原水平的增高，拮抗肾上腺素诱导的血小板聚集。有研究表明，入手术室前90min口服可乐定3mg¤Kg可明显降低CAD病人非心脏手术围术期心肌缺血发生率。更特异性α2激动剂右旋美托咪啶(dexmedetomidine)和米伐西醇（mivazerol）亦可能减轻术后心肌缺血。
8、 急性心肌梗死的处理
心内科医生应尽早会诊怀疑心肌梗死的病人。治疗原则包括：充足的灌注（血管成形或CABG，而手术后一般禁忌溶栓），应用阿司匹林和β阻滞剂，避免应用钙离子阻滞剂，左室功能差者选用ACEI。IABP在进行性心肌梗死病人可改善冠状血流，降低心脏作功。
9、 贫血/低温
贫血与术后心肌缺血的发生率增高有关。高危病人及出现心肌缺血的病人，血细胞比容宜调至30%，这样使血液携氧能力达到较安全的水平。低温亦与术后心肌缺血有关，因此高危病人术中及术后需应用加温装置及保温装置。新近研究显示，老年患者应用热风加温装置可降低心脏事件发生率。
一．呼吸机模式
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呼吸机基本简介
呼吸机必须具备四个基本功能，即向肺充气、吸气向呼气转换，排出肺泡气以及呼气向吸气转换，依次循环往复。因此必须有：⑴能提供输送气体的动力，代替人体呼吸肌的工作；⑵能产生一定 的呼吸节律，包括呼吸频率和吸呼比，以代替人体呼吸中枢神经支配呼吸节律的功能；⑶能提供合适的潮气量 （VT）或分钟通气量（MV），以满足呼吸代谢的需要；⑷供给的气体最好经过加温和湿化，代替人体鼻腔功能 ，并能供给高于大气中所含的O2量，以提高吸入O2浓度，改善氧合。动力源：可用压缩气体作动力（气动）或电机作为动力（电动）呼吸频率及吸呼比亦 可利用气动气控、电动电控、气动电控等类型，呼与吸气时相互切换，常于吸气时于呼吸环路内达到预定压力 后切换为呼气（定压型）或吸气时达到预定容量后切换为呼气（定容型），不过现代呼吸机都兼有以上两种形式。
治疗用的呼吸机，常用于病情较复杂较重的病人，要求功能较齐全，可进行各种呼吸模式，以适应病情变 化的需要。而麻醉呼吸机主要用于麻醉手术中的病人，病人大多无重大心肺异常，要求的呼吸机，只要可变通气量、 呼吸频率及吸呼比者，能行IPPV，基本上就可直接使用了。
呼吸机辅助模式和控制模式的基本原理
辅助/控制(Assist/Control, A/C)模式结合了控制(con-trol)和辅助(assist)两种模式。当患者存在自主呼吸时，可触发呼吸机送气(压力触发或流量触发)，表现为辅助通气;若患者没有自主呼吸，或自主呼吸频率低于预设频率时，呼吸机强制送气(时间触发)，表现为控制通气。
基本原理
A/C模式可以定容(volume-targeted )，也可以定压( pressure-targeted，也称为压力控制通气，pressure con-trol ventilation, PCV)，特点为呼吸机每次输送的均为指令(mandatory)通气。之所以称为指令通气，是因为吸气相的通气参数均由呼吸机控制，包括:
1.潮气量或气道压力。定容时，每次按预设的潮气量和吸气时间送气，气道压力是变量;定压时，每次按预设的气道压力和吸气时间送气，潮气量是变量。
2.吸气向呼气的切换为时间切换。当预设呼吸频率后，1次呼吸周期的时间被确定。定压方式下直接设定吸气时间(或吸呼比)。定容方式下，吸呼切换由容量和时间共同决定，这时呼吸频率、潮气量、吸气流速和吸气时间(或吸呼比)相互关联，预设任何三个参数决定另一个参数的变化。如当呼吸频率设定为20次/min时，每次呼吸周期为3秒。若潮气量设定为400ml，吸气流速设定为24L/min，则吸气时间为1秒(吸呼比为1:2)。若将潮气量的
设定增大为600m1，并希望维持吸呼比为1:2，则必须将吸气流速增加到36L/mind因此，无论如何设定，定容方式下实际决定吸呼切换的参数仍为时间。
A/C模式下，控制和辅助之间的转换取决于患者是否触发呼吸机当呼吸频率和吸呼比设定后，每次呼吸周期(=60/呼吸频率，单位为秒)和吸气时间也被确定。患者存在自主呼吸，并触发呼吸机时，呼吸机按照预设的潮气量(或吸气压力)和吸气时间为患者输送指令通气。当从前一次吸气开始计时，在一个呼吸周期的时间内未检测到患者的吸气动作时，呼吸机也输送一次指令通气。因此，发生变化的部分是呼气时间，当患者的呼吸频率逐渐增多时，可能会出现反比通气(呼气时间大于吸气时间)。
呼吸机的参数设置-呼吸模式选择
在呼吸机的使用操作中，首先需要选择呼吸机的参数设置，这也要求属于非临床的工程人员和临床医务人员一样，了解呼吸机参数的含义、要求、范围等。现通过介绍呼吸机的基本操作来了解其基本呼吸机的参数设置。
呼吸机的参数设置-呼吸模式选择：
在呼吸机的操作中，首先要选择病人呼吸模式，现代机型最常用的有三种模式：
（1）A/C（辅助/控制通气）：病人有自主呼吸时，机械随呼吸启动，一旦自发呼吸在一定时间内不发生时，机械通气自动由辅助转为控制型通气。它属于间歇正压通气。
（2）SIMV（同步间歇指令性通气）：呼吸机于一定的间歇时间接收自主呼吸导致气道内负压信号，同步送出气流，间歇进行辅助通气。
（3）SPONT（自主呼吸）：呼吸机的工作都由病人自主呼吸来控制。
在以上三种基本模式下，各类呼吸机还都设计了针对各种疾病的呼吸功能，供使用时选择。例如：
（a）PEEP（呼吸终末正压）：在机械通气基础上，于呼气末期对气道施加一个阻力，使气道内压力维持在一定水平的方式。
（b）CPAP（持续气道内正压通气）：在自主呼吸的前提下，在整个呼吸周期内人为地施以一定程度的气道内正压。可防止气道内萎陷。
（c）PSV（压力支持）：在自主呼吸的条件下，每次吸气都接受一定程度的压力支持。
（d）MMV（预定的每分钟通气量）：如果SPONT的每分钟通气量低于限定量，不足的气量由呼吸机供给；SPONT的每分钟通气量大于限定量，呼吸机则自动停止供气。
（e）BIPAP（双水平气道内正压）：病人在不同高低的正压水平自主呼吸。可视为PSV＋CPAP＋PEEP.
（f）APRV（气道压力释放通气）：在CPAP状态下开放低压活瓣暂时放气，降低气道压力而形成的通气。
呼吸机工作参数——
四大参数：潮气量、压力、流量、时间（含呼吸频率、吸呼比）。
1. 潮气量：潮气输出量一定要大于人 的生理潮气量，生理潮气量为6-10毫升/公斤，而呼吸机的潮气输出量可达10-15毫升/公斤，往往是生理潮气 量的1~2倍。还要根据胸部起伏、听诊两肺进气情况、参考压力二表、血气分析进一步调节。
2. 吸呼频率：接近生理呼吸频率。新生儿40-50次/分，婴儿30~40次/分，年长儿20-30次/分，成人16-20次/分。潮气量*呼吸频率=每分通气量
3. 吸呼比：一般1：1.5-2，阻塞性通气障碍可调至1：3或更长的呼气时间，限制性通气障碍可调至1：1。
4. 压力：一般指气道峰压（PIP），当肺部顺应性正常时，吸气压力峰值一般为10-20厘米水柱，肺部病变 轻度：20-25厘米水柱；中度：25-30厘米水柱；重度：30厘米水柱以上，RDS、肺出血时可达60厘米水柱以上。但一般在30以下 ，新生儿较上述压力低5厘米水柱。
5. PEEP使用IPPV的患儿一般给PEEP2-3厘米水柱是符合生理状况的，当严重换气障碍时（RDS、肺水肿、肺 出血）需增加PEEP，一般在4-10厘米水柱，病情严重者可达15甚至20厘米水柱以上。当吸氧浓度超过60% （FiO2大于0.6）时，如动脉血氧分压仍低于80毫米汞柱，应以增加PEEP为主，直到动脉血氧分压超过80毫米汞柱。PEEP每增加或减少1~2毫米水柱，都会对血氧产生很大影响，这种影响数分钟内即可出现，减少PEEP应逐渐进 行，并注意监测血氧变化。PEEP数值可从压力二表指针呼气末的位置读出。（有专门显示的更好）
6. 流速：至少需每分种通气量的两倍，一般4-10升/分钟
再稍微详细点的呼吸机参数解读（转）：
呼吸机通气模式的优缺点如何比较？
目前没有任何一种通气模式可以满足临床上所有的需要。临床医生应该根据病情的需要选择合适的通气模式。下面比较各种常用的通气模式的优缺点。
一、容量控制通气（ CMV，A/C）：也称作间歇正压通气（IPPV），是一种完全的容量控制通气模式。呼吸机按照设定的潮气量、吸气流量、吸气时间和呼吸频率给予通气。其优点是：保证潮气量和分钟通气量，多数的情况下能够提供全部的通气支持。所有特别适合于无明显自主呼吸的病人。缺点是气道压力变化比较大，有可能出现过高的压力，气压伤的可能性比较大。通气参数的设定难以完全适合病人的需要，也不能根据病人的病情变化而变化，所有其人机同步性较差，对于有明显自主呼吸的病人，比较容易出现人机对抗、病人感觉不舒适、过度通气或吸气流量不协调等。
二、压力控制通气(PCV)：每次吸气给予调定的压力和时间。吸气流量按需供给（压力限制，时间转换），没有固定的潮气量。其优点是能够控制气道压力，气压伤的可能性降低，有利于肺泡开放和气体分布。缺点是潮气量不保证（决定于呼吸系统的有效顺应性和给予的吸气压力和时间），设定吸气时间与病人的吸气时间不合时，导致病人感觉不适和人机不同步。主要应用于需要控制气道压力（避免气压伤）和充分镇静状态下的病人。
三、压力支持通气（PSV）：PSV的特点是由病人触发每一个吸气，吸气相给予恒定的正压，吸气的流量足够可变（根据实际的需要）。当吸气流量下降到一定的水平时，转换为呼气。PSV的特点病者触发，呼吸机提供吸气辅助性压力和流量，病人的吸气努力、PSV的水平和呼吸系统的有效顺应性三方面共同决定吸气的潮气量、实际的吸气流量和吸气时间。最终达到人机共同作用完成每一个呼吸，降低呼吸肌肉的负荷，增加通气量的目的。PSV应用指征前题是有比较强的自主呼吸的状态，特别适合于一般状态比较好，但存在呼吸费力的病人，也常用于人机对抗的病人的处理。缺点是潮气量和分钟通气量不恒定，不适合用于昏迷或自主呼吸微弱的病人。
四、同步间歇指令通气（SIMV）：SIMV是指在给予指定的基础呼吸频率的容量控制或压力控制通气的同时，允许有自主呼吸的通气模式。通常将每分钟分成若干个时间段（由SIMV的频率决定），每一个时间段给予一次的控制通气，其余的时间允许自主呼吸。在自主呼吸期间，可以同时使用辅助通气的模式（如：PSV）。实际的分钟通气量由呼吸机指令通气和患者的自主通气两部分组成。与CMV相比SIMV具备有下列的优点：①避免或减少镇静剂或肌松剂的应用。②减少呼吸性碱中毒的发生。③预防呼吸肌萎缩。④加速撤机过程。⑤减少对循环功能的干扰和气压伤的发生率。缺点是基础频率的控制呼吸的参数较难与病人的吸气流量、容量和时间节律完全适应，导致该时段的人机不同步。自主呼吸时段有可能导致呼吸负荷过重，增加呼吸肌肉负荷。SIMV主要适用于呼吸衰竭的恢复过程和撤机过程中，其在撤机中。也有用于解决人机对抗的问题。
五、压力调节容量控制通气（Pressure regulated volume control ventilation，PRVC）：PRVC是一种压力控制，时间切换的通气模式。其特点是呼吸机连续测定呼吸系统有效顺应性（受肺、胸廓、气道阻力的共同影响），自动调整压力控制水平，保证潮气量。呼吸机首次送气从低压开始（起始的压力为5cmH2O），呼吸机自动计算该压力下获得的潮气量。在随后的三次通气中，呼吸机逐步调整压力水平，每次通气之间的压力差不超过3cmH2O。首先以达到75％的预定潮气量为目标自动调节压力；此后呼吸机根据自动调节后的压力和潮气量再次计算呼吸系统有效顺应性，随后再自动调节吸气压力以便达到预定的潮气量。最大压力不超过预定压力（压力上限）下5cmH2O。
PRVC可用于控制性通气，避免了压力控制时潮气量不保证的缺点，也避免了容量控制时可能出现的吸气流量不匹配的问题。应用PRVC时应注意调节合适的最大压力上限水平，压力水平过低达不到预设潮气量，压力水平过高则安全性差。此外，如果病人的呼吸的努力在不断的变化时，PRVC的调节有可能无法完成；当病人的吸气努力较强时，也有可能出现病人的吸气时间与设定的吸气时间不一致的情况。
六、容积支持通气（volume Support Ventilation，VS, 也有称作容量辅助通气）：VS是一种压力辅助，流量或容量切换的通气模式。其工作方式类似于 PSV，不同之处是压力辅助的水平自动增加，使实际的潮气量接近设定的目标潮气量。调节的原理与PRVC相似。当患者的自主呼吸消失时VS模式将会自动转为PRVC模式。
七、适应性压力通气（adaptive pressure ventilation, APV）：是一种能适应病人通气的需求的自动模式。APV是通过自动调节吸气的压力水平来达到目标的潮气量的目的，其工作原理为：①连续五次通气以测定病人的呼吸系统有效的动态顺应性；②计算并以最低的气道压力达到所需目标潮气量。③当顺应性及病人的呼吸状态发生改变时，APV通过改变气道压力来实现预定潮气量。ASV主要优点有：①自动调节吸气压力来适应病人的通气需求，可用于自主及指令性通气，当病人自主呼吸停止时，ASV则自动转换为指令性通气；而当自主呼吸恢复时，ASV自动进入支持通气阶段；②ASV是第一个自动撤机支持系统，ASV可以用于开始人工通气时到脱机过程的病人。③ASV能提供安全的最低分钟通气量；④ASV能持续监测病人每一次呼吸的顺应性、气道阻力及自主呼吸状况。然而，ASV只是根据呼吸系统有效顺应性的情况来调节通气支持的参数，无法根据病人的总体情况来综合调节。因此，不宜盲目应用。
八、压力增强通气（Pressure augmented ventilation）：此通气模式是在PSV的基础上增加保证潮气量的功能。压力增强通气时，应首先预设适当的PSV水平，然后选择一个最小的潮气量和备用支持吸气流量。如果PSV水平产生的潮气量超过设定的最小潮气量时，无压力增强，呼吸机仍按流量切换方式转化为呼气；如果PSV产生的潮气量低于预设的最小潮气量时，备用支持气流装置向病人提供气流，直到达到预设的潮气量后停止。此时气道内压力增加并超过PSV水平，呼吸机以容量方式切换。压力增强虽然解决了PSV时没有潮气量保证的问题。缺点是在压力增强期间，有可能出现人机不同步或者对抗。此外，因其没有呼吸频率的备用支持，病人仍有发生窒息的危险。
九、分钟指令通气（ mandatory minute volume ventilation，MVV）：MVV是一种自主呼吸和或机械通气相结合保证达到预设分钟通气量的通气模式。当病人的自主呼吸达到预设分钟通气量后，呼吸机不产生强制的控制通气。否则，呼吸机将自动补偿自主呼吸未完成的通气量。应用MVV时需要选择一个适当的目标分钟通气量，目标是保证基本的通气量的需求。从理论上讲，MVV用在撤机过程中比较合适，当自主呼吸发生变化时不需要医生反复调节呼吸机频率，但临床研究的结果显示，其效果并不优于其他撤机方法。
十、气道压力释放通气（Airway Pressure Release Ventilation，APRV）：APRV是在CPAP基础上，通过间歇释放（降低）气道内压力来实现肺泡通气的一种新的通气模式。也就是说，在给予一个较高水平的持续气道内正压（高水平CPAP）的基础上，按照一定的时间节律降低CPAP的水平（低水平CPAP）。在高水平CPAP和低水平CPAP的转换过程中的产生通气的效果。无论在低水平或高水平的CPAP时，病人可以自主呼吸。所以，APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持大部分时间的气道内高水平的正压和辅助通气的功能。上述特点使APRV具有改善氧合效果好、气道内压力低、对血流动力学影响小和气压伤发生率低的优点。APRV使用时，通常需要一定程度的镇静。
一．心电图
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心肌缺血的心电图特点
原因：心肌氧供和氧耗的失衡。
氧供——冠脉+血氧含量。
氧耗——心率+前负荷+后负荷
主要靠心电图诊断，必要时可用TEE和漂导。
主要是2导联+V3+V5来诊断，检出96%，单纯V导联为86%，最敏感的为TEE。
http://baike.baidu.com/view/20611.htm
心电图（Electrocardiography，ECG或者EKG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。
目 录1历史
2产生的原理
3心电图导联
3.1 心电图各导联名称及正负极的构成 3.2 心电图各导联连接示意图 3.3 心电图导联的分组图示 3.4 心电图记录纸4心电图各波及波段的组成
4.1 P 波 4.2 PR间期 4.3 QRS波群 4.4 J点 4.5 ST段 4.6 T 波 4.7 U 波 4.8 QT间期5心电向量轴
6心电图的应用
1历史 心电图机
1842 年法国科学家Mattencci 首先发现了心脏的电活动；1872年Muirhead记录到心脏波动的电信号。1885年荷兰生理学家W .Einthoven首次从体表记录到心电波形，当时是用毛细静电计，1910年改进成弦线电流计。由此开创了体表心电图记录的历史。1924年Einthoven获诺贝尔医学生物学奖。经过100多年的发展，今日的心电图机日臻完善。不仅记录清晰、抗干扰能力强、而且便携、并具有自动分析诊断功能[1]。
2产生的原理心肌细胞膜是半透膜，静息状态时，膜外排列一定数量带正电荷的阳离子，膜内排列相同数量带负电荷的阴离子，膜外电位高于膜内，称为极化状态。静息状态下，由于心脏各部位心肌细胞都处于极化状态，没有电位差，电流记录仪描记的电位曲线平直，即为体表心电图的等电位线。心肌细胞在受到一定强度的刺激时，细胞膜通透性发生改变，大量阳离子短时间内涌入膜内，使膜内电位由负变正，这个过程称为除极。对整体心脏来说，心肌细胞从心内膜向心外膜顺序除极过程中的电位变化，由电流记录仪描记的电位曲线称为除极波，即体表心电图上心房的P 波和心室的QRS波。细胞除极完成后，细胞膜又排出大量阳离子，使膜内电位由正变负，恢复到原来的极化状态，此过程由心外膜向心内膜进行，称为复极。同样心肌细胞复极过程中的电位变化，由电流记录仪描记出称为复极波。由于复极过程相对缓慢，复极波较除极波低。心房的复极波低、且埋于心室的除极波中，体表心电图不易辨认。心室的复极波在体表心电图上表现为T波。整个心肌细胞全部复极后，再次恢复极化状态，各部位心肌细胞间没有电位差，体表心电图记录到等电位线[2]。
3心电图导联心脏是一个立体的结构，为了反应心脏不同面的电活动, 在人体不同部位放置电极，以记录和反应心脏的电活动。心脏电极的安放部位如下表。在行常规心电图检查时,通常只安放4个肢体导联电极和V1-V6 6个胸前导联电极,记录常规12导联心电图[3]。
体表电极名称及安放位置
| 电极名称 | 电极位置 |
| LA | 左上肢 |
| RA | 右上肢 |
| LL | 左下肢 |
| RL | 右下肢 |
| V1 | 第4肋间隙胸骨右缘 |
| V2 | 第4肋间隙胸骨左缘 |
| V3 | V2导联和V4导联之间 |
| V4 | 第5肋间隙左锁骨中线上 |
| V5 | 第5肋间隙左腋前线上 |
| V6 | 第5肋间隙左腋中线上 |
| V7 | 第5肋间隙左腋后线上 |
| V8 | 第5肋间隙左肩胛下线上 |
| V9 | 第5肋间隙左脊柱旁线上 |
| V3r | V1导联和V4r导联之间 |
| V4r | 第5肋间隙右锁骨中线上 |
| V5r | 第5肋间隙右腋前线上 |
两两电极之间或电极与中央电势端之间组成一个个不同的导联,通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，记录心脏的电活动。 两个电极之间组成了双极导联, 一个导联为正极,一个导联为负极。双极肢体导联包括Ⅰ导联, Ⅱ导联和 Ⅲ导联;电极和中央电势端之间构成了单极导联，此时探测电极为正极， 中央电势端为负极。avR、 avL 、avF、V1、、V2、、V3、、V4、、V5、和V6导联均为单极导联。由于avR、 avL 、avF远离心脏，以中央电端为负极时记录的电位差太小， 因此负极为除探查电极以外的其他两个肢体导联的电位之和的均值。由于这样记录增加了avR、 avL 、avF导联的电位，因此这些导联也被称为加压单极肢体导联。
心电导联及选择
3只：左、右臂，左腿
4只：3只+右腿
5只：加上胸前
另外：食管、心内
心电图各导联名称及正负极的构成
| 导联名称 | 正极 | 负极 |
| I | LA | RA |
| II | LL | RA |
| III | LL | LA |
| avR | RA | 1/2（LA+LL） |
| avL | LA | 1/2（RA+LL） |
| avF | LL | 1/2（LA+RA） |
| V1 | V1 | 中央电势端 |
| V2 | V2 | 中央电势端 |
| V3 | V3 | 中央电势端 |
| V4 | V4 | 中央电势端 |
| V5 | V5 | 中央电势端 |
| V6 | V6 | 中央电势端 |
1导： 左上肢（+） 右上肢（—）
2导： 左下肢（+） 右上肢（—）
3导： 左下肢（+） 左上肢（—）
aVL——左上肢
aVR——右上肢
aVF——左下肢
改良胸前导联：
CM导联为双极导联， 正极放在V导联，负极放在胸骨上缘或右锁骨附近，第三只电极为无关电极 。
CM5——选到1导联， 左上肢电极移到V5（第5肋间隙左腋前线上）处， 右上肢电极移到胸骨上缘或右锁骨附近。
CM5、6不影响消毒，是监测左室壁心肌缺血的最好导联。
CB5导联：
正极放在V5（第5肋间隙左腋前线上）的位置， 负极放在右肩胛部。
可显示较大的P 波，可发现心律失常。
QRS和T 波与V5相似。
食管心电图：
利用装有单极或双极心电图导联和食管听诊器导管，插入到食道。
主要记录心房波和诊断心律失常。
复杂心律失常确定率高，区别室性、室上性。
ECG波形清晰，干扰小
气管心电图导联：
安置在气管导管的气囊上，冲气是可贴紧气管壁。
作用电极在左臂。
各波显示清楚，振幅大。
用于昏迷。不合作等病人。
对风心、冠心、电解质紊乱等病人价值高。
心内心电图导联：
通过中心静脉导管致心腔，导管上有V探头，放置到右心室。
可用于诊断和治疗特殊的心律失常。
希氏束心电图：
心脏的传导系统可以分为窦房结、房室结、HIS束及其分支。
用中心静脉导管电极，经过特殊的希氏束心电图仪测量希氏束图，用这种电生理法诊断和治疗复杂的心律失常。有特殊价值。
可判断室性和室上性，鉴别传导阻滞和药物对传导的影响，以及预激。
心电图各导联连接示意图
肢体导联系统反映心脏电位投影在矢状面情况。包括Ⅰ, Ⅱ、Ⅲ、avR、avL 和avF导联。胸前导联系统反映心脏电位投影水平面情况包括：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联。进一步将这些导联分组，以反应心脏不同部位的电活动。
心电图导联的分组图示
| I 高侧壁导联 | avR | V1 前间壁导联 | V4前壁导联 | V7正后壁导联 | V3r右室导联 |
| II 下壁导联 | avL高侧壁导联 | V2前间壁导联 | V5左侧壁导联 | V8正后壁导联 | V4r右室导联 |
| III 下壁导联 | avF下壁导联 | V3前壁导联 | V6左侧壁导联 | V9正后壁导联 | V5r右室导联 |
中央电势端： 也称威尔森中央电端 是通过一个电阻网络将RA，LA，LL电极连接而产生的，代表了身体的平均电压。这个电压接近于极大值（即0）。
意义：
II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。
呃逆和呼吸使膈肌运动增加，使基线不稳，AVF和III导明显。
aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血
1~6个胸前导联：1~3代表右心室的电压；4~6代表左心室的电压；V1——显示P和QRS 。V4~6——监测左前降支及回旋支冠脉支配的心肌，常用V5。
心电图记录纸
心电图记录纸
心电图记录的是电压随时间变化的曲线。心电图记录在坐标纸上，坐标纸为由1mm宽和1mm高的小格组成。横坐标表示时间，纵坐标表示电压。 通常采用25mm/s纸速记录，1小格=1mm=0.04秒。纵坐标电压1小格=1mm=0.1mv。
4心电图各波及波段的组成
如何看心电图？
心率是多少？心律是否规则？
有无P波，每一P 波后是否有QRS波？
P-R间期多少？
Q-T间期和QRS波正常否？
室性？室上性？
ST段和T波是否有改变？
对血流动力学是否有影响？治疗？
P 波
正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P 波。 P波代表了心房的激动， 前半部代表右心房激动， 后半部代表左心房的激动。 P 波时限为0.12秒，高度为0.25mv。 当心房扩大，两房间传导出现异常时，P 波可表现为高尖或双峰的P波。
PR间期
激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR 段，也称PR间期。 正常PR 间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR 间期的延长或P 波之后心室波消失 。
QRS波群
激动向下经希氏束、左右束枝同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束枝的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。
J点
QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。
ST段
心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。
T 波
之后的T 波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T 波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T 波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。
U 波
某些导联上T波之后可见U 波，目前认为与心室的复极有关。
QT间期
心电图波形
代表了心室从除极到复极的时间。 正常QT 间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期（QTC）的概念。其中一种计算方法为QTc= QT /√ RR。 QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。
心电图波段 相应心电活动的意义
P波 心房除极
PR间期 房室传导时间
QRS波群 心室除极
ST段 心室除极完成
T波 心室复极化
U波 可能复极化有关
QT 间期 心室除极到完全复极的时间
5心电向量轴
心电向量轴
心脏是一个立体的结构，由无数心肌细胞组成。心脏在除极与复极过程中会产生很多不同方向电偶向量。把不同方向的电偶向量综合成一个向量，构成整个心脏的综合心电向量。心脏向量是一个立体的，有额面、矢状面和水平面的分向量 。临床上常用的是心室除极过程中投影在额状面上的分向量的方向。帮助判断心脏电活动是否正常。
额面电轴采用六轴系统。坐标采用±180°的角度标志，以左侧为0°，顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。每个导联从中心点被分为正负两半，每个相邻导联间的夹角为30°。如果QRS波额面电轴落在0 ~ +90°为电轴正常；0 ~ -30°为电轴轻度左偏；-30°~ -90°为电轴明显左偏；+90°~ +180°为电轴右偏；+180°~ +270°电轴极度右偏。
心电轴的测量方法主要包括目测法、作图法和查表法 。下表是应用目测法评估心电轴的方向。
平均心电轴的目测法
心电轴偏移 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 心电轴值范围
正常 + + + 0 ~ +90°
轻度左偏 + + — 0 ~ -30°
明显左偏 + — — -30°~ -90°
电轴右偏 — ± + +90°~ +180°
电轴极度右偏 — — — +180°~ +270°
6心电图的应用
心电图是临床最常用的检查之一，应用广泛。应用范围包括：
记录人体正常心脏的电活动
帮助诊断心律失常
帮助诊断心肌缺血、心肌梗死、判断心肌梗死的部位
诊断心脏扩大、肥厚
判断药物或电解质情况对心脏的影响
判断人工心脏起搏状况
四。电复律与电除颤
[attach]22374[/attach]
心脏电复律：cardiaoversion电复律
除颤 ：defibrilation
两者指利用高能电脉冲直接或经胸壁作用于心脏，消除异位心律失常，恢复窦性心律的方法
电复律 ：主要用于心房颤动、室上性或室性心动过速 用同步
除颤 ：心室颤动（与扑动） 可以用非同步
电复律与除颤必备的两个条件：
1、窦房结功能必须正常； 2、能量要足够，心肌纤维要全部除极
同步电复律：脉冲电流应落在R波的下降支上；如落在T波顶峰前20~30ms以内的易损期上，易诱发心室颤动
非同步除颤、：任何时间放电，消除心室颤动
除颤和电复律电流：是将60HZ的交流电转变为4~7kVd的高压直流电，储存于16~32UF的电容中，在2~4ms以内向心脏放电，功率可达360~400焦耳
电复律禁忌症：房颤未用洋地黄治疗、心室率小于50~60次/分、或洋地黄中毒引起的房颤、左房巨大、或完全性房室传导阻滞的房颤或房扑，以及风湿活动不能控制、或低血钾房颤患者
同步电复律的使用方法：
⑴前先用洋地黄控制心率（直止复律前1-2天停用），同时服用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等药物以防复律后心律失常复发。
⑵复律当天禁食
⑶监测心电图和血压
⑷适当应用异丙酚、依托眯酯等麻醉药
⑸方式 房颤、室上性和室性心动过速采用同步复律
⑹能量 : 体外复律100-150J(房扑 25-50J)，以后每次增加50-100J
⑺电极放置：负极（Apex）放于心尖区，正极(Stenal)放于胸骨右缘第二肋间
⑻采用同步放电，重复进行时，每次间隔3分钟以上，3~4次为限，最大能量<300~400焦耳
除颤使用方法：
⑴除颤器要经常检查，充足电池以备急用，胸内除颤电极板需消毒（分成人与小儿）
⑵测试：将除颤器充电50ms，先机内放电，指针回到零点，说明机器正常，一些机器也可以在电极板中间夹一块肥皂进行放电测试
⑶电极板的放置：基本同复律相同，胸内除颤电极板要压在心脏左右两侧
⑷能量：从小开始，胸外100-300J,小儿2J/kg，胸内10-30J,小儿5-20J
并发症：局部红癍、疼痛、心律失常、血栓脱落引起栓塞等
双相波除颤：美国心脏病协会支持首次除颤采用低能量（150J），不逐级增加的双相波除颤方法，有安全、有效、除颤后复法率低的特点。
9电除颤的操作步骤:
1、作好术前准备，备好各种抢救器械和药品。
2、病人平卧于木板床上，开放静脉通道，充分暴露胸壁。
3、术前常规作心电图。完成心电记录后把导联线从心电图机上解除，以免电击损坏心电图机。
4、连接除颤器导线，接通电源，检查同步性能，选择R波较高导联进行示波观察。
5、按要求麻醉。
6、按要求放置电极板。
7、选择电能剂量，充电。所有人员不得接触病人、病床以及与病人相连接的仪器设备以免触电。
8、放电。
9、电击后即进行常规导联心电图，并进行心电、血压、呼吸和意识的监测，一般需持续ld。
10、室颤时，不作术前准备，不需麻醉，尽快实施非同步电击除颤。
10电除颤的注意事项:
1.若心电显示为细颤，应坚持心脏按压或用药，先用1%肾上腺素1ml静脉推注，3～5分钟后可重复一次，使细颤波转为粗波后，方可施行电击除颤。
2.电击时电极要与皮肤充分接触，勿留缝隙，以免发生皮肤烧灼。
3.触电早期（3～10分钟内）所致的心跳骤停，宜先用利多卡因100mg静注。CPR
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指南下载网站： http://circ.ahajournals.org/content/vol122/18_suppl_3/
[转]2010年美国心脏病学会公布了期待已久的2010年心肺复苏指南，本次指南主体结构与2005指南基本相似，本人最关心的几个最主要变化是：
1．生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：（1）早期识别与呼叫；（2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；（3）早期除颤：如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；（5）完整的心脏骤停后处理。
2．几个数字的变化：
（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”
（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”
（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变
（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸
（5）除颤能量不变，但更强调CPR
（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或PEA者常规使用阿托品
（7）维持ROSC的血氧饱和度在94%-98%
（8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖
（9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s
3．整合修改了BLS和ACLS程序图
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初步看了一下，不出所料，高质量CPR的重要性进一步被强调：持续的高频率、高冲动按压决定预后，实际的按压次数和存活率有密切关系，同时要保证每次按压后胸廓回弹，避免过度通气。人工操作很难保持要求的频率与幅度，如不能迅速恢复应尽可能轮换操作者或使用机械。为减少按压中断，也有必要使用粘附除颤电极。这次指南里特别推荐了定量分析的呼气末二氧化碳浓度监测用于指导CPR以及估计预后，这是一个对临床相当有帮助的项目，有了它就不必检查脉搏判断是否有自主循环，避免了在无脉电活动时没有及时开始CPR或过早停止CPR，还对判断气管插管位置是否正确通气量是否合适有重大意义。
我觉得贯彻2010复苏指南最重要的还是向大众普及及时呼叫EMS和CPR的知识，否则医生还是无法挽救失去了抢救时机的病人。中国红十字会和中华医学会不能忽视这方面的工作，要在大量公共场所张贴急救链示意图。同时指南明确了EMS接报中心有一项重要工作内容：电话指导旁观者的判断与救护。绝大多数的原发心脏骤停发生在院外，强调一旦怀疑心脏停止，旁观者就要做到立即压、使劲压、不断压，不要犹豫，不要有不必要的担心，在城市，给出警警车配备AED应该提到议事日程上来，急救本来就应该运用全社会的资源，绝不仅仅是医生的责任。
在复苏程序方面弱化了原发心脏骤停时人工呼吸的紧迫性，绝不是说弱化了人工呼吸的重要性，相反，这是没有解决的难题，基于现实退而求其次，以免什么都做不好。是否可以向中国大众推荐使用ACD-CPR值得考虑，现成的工具-通下水道用的皮老虎还是很容易找到的，提压操作比徒手按压更简易，兼有较好的换气量。
对于医生，不会使用人工气道控制措施绝不是个光荣，我觉得食道联合导管或喉罩之类的盲插器械应能满足最基本的需要，可作为科室抢救必备器材，这样才能解决不会气管插管的老问题。
讨论PEA或一直线时是否用阿托品可能意义不大，用了是否有害？主要是强调所有的心脏复苏，除了能通过按压和除颤迅速复苏以外都要每3分钟给一次肾上腺素即可。其他的正性変时变力药物目前仍然没有一个能挑战肾上腺素的基石地位，用药看来还是无需复杂化。指南注明，最好通过监护生理参数来指导心肺复苏，同时评估并治疗可能的心脏骤停基本病因。目前，没有确定性的临床证据可证明早期插管或药物治疗可提高神经功能正常和出院存活率。虽然仍然建议采取血管通路、给药以及高级气道置入等措施，但这些操作不应导致胸外按压明显中断，也不应延误电击。
有一个很实际的问题：何时不对病人进行复苏？过去的指南里没有制定具体的标准。
2010对于发生院外心脏骤停且仅接受了基础生命支持的成人，已制定“终止基础生命支持的复苏规则”，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止基础生命支持：
. 急救医务人员或第一旁观者没有目击到心脏骤停
. 完成三轮心肺复苏和 AED 分析后没有恢复自主循环
. 未给予 AED 电击
对于现场有高级生命支持急救人员为发生院外心脏骤停的成人提供救治的情况，已制定“终止高级生命支持的复苏规则”，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止复苏操作：
. 心脏骤停没有任何目击者
. 未实施旁观者心肺复苏
. 在现场进行一整套高级生命支持救治后未恢复自主循环
. 未给予电击
心脏骤停后治疗是2010指南的新增部分。为提高在恢复自主循环后收入院的心脏骤停患者的存活率，提出了应当集束化多科监护治疗的概念，内容细化了，首先还是脑保护。强调低温、脑电监测癫痫控制。对于优化血液动力学、神经、呼吸、代谢的意义似乎没有定论，控制血糖以前的指南里就有相关内容，既要避免高血糖也要避免低血糖，只不过现在给出了更具体的指导，心停时就测血糖也没什么奇怪的。有意思的是对于氧过剩的危害非常关注，氧饱和度高于94%就要谨慎给氧。
尖端技术对于有可逆转病因的情况大有可为，发生心脏骤停后确定患有 STEMI 或怀疑患有急性冠脉综合症患者建议进行急诊血管造影以立即实现梗塞相关动脉的血管再建，在发生心脏骤停后心电图可能不敏感或产生误导，即使并未出现明显的 STEMI 症状，也应该造影。昏迷不应作为禁忌症。
最后，培训、实施和团队是指南的新章节，说明保证CPR质量很难。
完整的指南很长，今年实际上发布了AHA与欧洲、国际三个指南，在部分章节根据地区情况是有差异的，比如MES系统。从阅读大陆版和台湾版与英文原版的摘要中发现理解还是有少许歧义，不过尚不妨碍掌握要领。
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六．CVP
【转】CVP就是中心静脉压，反映右心房的压力。正常值是5~12厘米水柱。但不是单纯的靠CVP来补液，还要结合血压的高低。其动态变化比绝对值更有意义。1mmHg=0.133kPa,1cmH2O=0.098kPa
一般有：
1.CVP低于正常值，血压也低于正常值，证明血容量严重不足，可迅速补液补充血容量；
2.CVP低于正常值，血压正常，证明血容量轻度不足，心功能正常，可适当补充血容量；
3.CVP高于正常值，血压低于正常值，证明血容量相对较多，心功能下降，可强心利尿扩血管，给氧，减慢输液速度；
4.CVP高于正常值，血压正常，证明容量血管过度收缩，肺循环阻力增加，可给舒血管药；
5.CVP正常，血压低于正常值，证明容量不足，容量血管过度收缩或容量已足，心功能较低，可行补液试验。
中心静脉压(central venous pressure，CVP)是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。它可判断病人血容量、心功能与血管张力的综合情况，有别于周围静脉压力。后者受静脉腔内瓣膜与其他机械因素的影响，故不能确切反映血容量与心功能等状况。
CVP测定常用于：1.急性心力衰竭：2.大量输液或心脏病人输液时；3.危重病人或体外循环手术时。
CVP正常值为0.49-1.18kPa（6-12cmH2O），降低与增高均有重要临床意义。如休克病人CVP<0．49kPa表示血容量不足，应迅速补充血容量。而CVP>0．98kPa，则表示容量血管过度收缩或有心力衰竭的可能，应控制输液速度或采取其他相应措施。
中心静脉压测定
若CVP>1．47-1．96kPa表示有明显心力衰竭，且有发生肺水肿的危险，应暂停输液或严格控制输液速度，并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。
如有明显腹胀、肠梗阻、腹内巨大肿瘤或腹部大手术时，利用股静脉插管测量的CVP可高达2．45kPa以上，但不能代表真正的CVP。
少数重症感染患者虽CVP<0．98kPa，也有发生肺水肿者，应予注意。
2注意事项
⒈如测压过程中发现静脉压突然出现显著波动性升高时，提示导管尖端进入右心室，立即退出一小段后再测，这是由于右心室收缩时压力明显升高所致。
⒉如导管阻塞无血液流出，应用输液瓶中液体冲洗导管或变动其位置；若仍不通畅，则用肝素或枸橼酸钠冲洗。
⒊测压管留置时间，一般不超过5天，时间过长易发生静脉炎或血栓性静脉炎，故留置3天以上时，需用抗凝剂冲洗，以防血栓形成。
3操作方法
⒈静脉选择单位。经锁骨下静脉或右颈内静脉穿刺插管至上腔静脉。经右侧腹股沟大隐静脉插管至下腔静脉。一般认为上腔静脉测压较下腔静脉测压更能准确反映右房压力尤其在腹内压增高等情况下。
2、中心静脉搏压测定装置：用一直径0.8-1.0cm的玻璃管和刻有cmH20的标尺一起固定在输液架上，接上三通开关与连接管，一端与输液器相连，另一端接中心静脉导管。有条件医院可用心电监护仪，通过换能器，放大器和显示仪，显示压力波形与记录数据。
⒊插管前将连接管及静脉导管内充满液体，排空气泡，测压管内充液，使液面高与预计的静脉压上。
⒋穿刺部位常规消毒、铺巾、局部麻醉穿刺后插入静脉导管，无论经锁骨下静脉、颈骨静脉或股静脉穿入导管时，导管尖端均应达胸腔处。在扭动三通开关使测压
中心静脉压测定&
管与静脉导管相通后，测压内液体迅速下降，当液体降至一定水平不再下降时，液平面在量尺上的读数即为中心静脉压。不测压时，扭动三通开关使输液瓶与静脉导管相通，以补液并保持静脉导管的通畅。中心静脉压正常值为0.49-1.18kpa（5-12cm H20）
4适应症
⒈急性循环衰竭患者，测定中心静脉压借以鉴别是否血容量不足，抑或心功能不全。
⒉需要大量补液、输血时，借以监测血容量的动态变化，防止发生循环负荷超重的危险。
⒊拟行大手术的危重患者，借以监测血容量维持在最适当水平，更好耐受手术。
⒋血压正常而伴少尿或无尿时，借以鉴别少尿为肾前性因素（脱水）抑或为肾性因素（肾功能衰竭）
注意事项
⒈测压管0点必须与右心房中部在同一水平，体位变动时应重新调整两者关系。
⒉导管应保持通畅，否则会影响测压结果。
⒊导管留置一般不超过5d，过久易发生静脉炎或感染。
临床意义
⒈低血压，中心静脉压低于0.49kpa（5cm H20）提示有效血容量不足，可快速补液或补血浆，直至中心静脉压升至0.59-1.18kpa（6-12cm H20）.
⒉低血压、中心静脉压高于0.98kpa（10cm H20）应考虑有心功能不全的可能。需采用增加心肌收缩力的药物如西地兰或多巴酚丁胺并严格控制入量.
⒊中心静脉压高于1.47-1.96 kpa（15-20 cm H20）提示有明显的心衰，且有发生肺水肿可能，需采用快速利尿剂与洋地黄制剂。
⒋低中心静脉压也可见于败血症、高热所至的血管扩张。必须指出，评价中心静脉压高低的意义，应当从血容量心功能及血管状态三方面考虑。当血容量不足而心功能不全时，中心静脉压可正常。故需结合临床综合判断。
目的
中心静脉压是测量近心端大静脉的压力。临床上常用此法监测外周循环与心泵功能状态。连续观察其数值变化。对处理休克有重要指导意义，适用于严重休克，原因判断困难；尿少或无尿，原因不明；严重水电解质紊乱，难以保持平衡时；大量补液，输血时，即可作为有效的进液途径，又可监护进液量及速度。
5禁忌症
一、穿刺或切开处局部有感染。
二、凝血机制障碍。
方法
选择内径1.2－1.5厘米的医用塑料管或硅胶管，以20号（或BD13号）粗针，作静脉穿刺插管，或静脉切开插管，常用途径有五：
一、经肘部静脉插管法：贵要静脉，正中静脉或头静脉，静脉切开后，插管深度。自切口到右侧第二肋间隙胸骨旁。成人长度约40－50厘米。导管进入腋静脉时，若有阻力，可将上臂外展，调整方向，切忌盲目强行用力。
二、经大隐静脉插管法，在腹股沟韧带下方3厘米，股动脉内侧1厘米处，作长3－4厘米纵行切口。暴露和切开大隐静脉后，插入导管，深度为：自切口到剑突上3－4厘米，成人为40－50厘米。若遇阻力，可稍退管，调整方向后，再行插入。
三、经颈外静脉插管法，头低脚高位（身体倾斜20）以吸气时，颈外静脉不完全塌陷为准，用粗针头连接10毫升注射器,进行静脉穿刺，向心方向插入导管至右第二肋胸骨旁，长度12－15厘米。应避免空气进人静脉造成气栓。
四、经颈内静脉穿刺插管法。先找出胸锁乳突肌的锁骨头、胸骨头与锁骨所构成之三角区，在该区顶部为穿刺点。肥胖者，上述标志可能不清楚，可选距锁骨上缘3厘米与颈正中线旁3厘米的连线交点。即为穿刺点，与冠状面呈30度，并向下向后稍向外进针，指向胸锁乳突肌锁骨头内缘锁骨上缘后方。边进针边回吸，当刺入静脉时，有阻力骤然减少的感觉，并有回血顺利吸出，再进2－3毫米，以保证针尖处于恰当位置。取下注射器，迅速用手指抵住针头，以防止气栓。把选好的硅橡胶导管或塑料管迅速地经穿刺针腔送入颈内静脉直达上腔静脉，导管另一端连接一盛有生理盐水的注射器，一边注射一边插管，对成人插入深度约15厘米。
五、经锁骨下静脉穿刺插管法：病人仰卧，穿刺侧上臂外展80－90度。用10毫升注射器盛生理盐水4－5毫升，连接13－14号粗针头，在锁骨内中1/3交界处下方1厘米处，与胸壁皮肤呈20－30度，针头朝向胸锁关节进针，约进入3厘米，可回抽大量暗红色血液，注入液体局部不肿。取下注射器，用手指堵住针头，插入导管。深度：左侧为12－15厘米，右侧为10厘米。
测压方法
一、插入的导管用丫型管或三路活塞与输液器及测压管相连。测压管零点，平卧位，平腋中线；侧卧位,平右侧第二肋间隙胸骨旁。
二、测压时，先将测压管充满液体，然后夹住输液器，当测压管水柱下降至停止的液柱高度，即为中心静脉压，用厘米水柱表示。观察后，将测压管关闭，开放输液器，以保持静脉输液。
中心脉脉压临床意义
一、中心静脉压正常值：成人为6－12厘米水柱，小儿为3－10厘米水柱。
二、中心静脉压与血压结合的临床估价。
中心静脉 | 血压 | 意义 | 处理原则 |
5厘米水柱 | 低 | 血容量不足 | 扩容 |
5厘米水柱 | 正常 | 血容量不足，心脏代偿功能好 | 扩容 |
12厘米水柱 | 偏低 | 心功不全 | 强心 |
12厘米水柱 | 正常 | 血容量过多或血容量正常，血管收缩强烈 | 适当选用血管扩张剂（a-肾上腺受体阻滞剂） |
12厘米水柱 | 高 | 水钠潴留（尿毒症，醛固酮增多症）或血管收缩强烈（如嗜铬胞细瘤） | 控制输血、输液或选用a-肾上腺受体阻滞剂 |
[转]CVP仅仅是CVP，它不能代表心脏的前负荷！！！目前大部分的研究均证实CVP，包括PAWP均不能准确反映心脏的前负荷！
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在静脉回流曲线上，CVP是静脉回流的阻力，这个是对的！但是因此得出“CVP高静脉回流就少”是错的！还是从静脉回流曲线来看，决定静脉回流量的因素包括CVP(或者RAP)、平均体循环充盈压(MSFP)和回流的阻力！在CVP升高时，若是MSFP是增加的，则回流量可能增加！而且，我们结合临床实际来看，在感染性休克进行液体复苏时，我们强调将CVP升至8-12mmHg的目的就是增加静脉回流以增加心输出量，(如果有PiCCO监测或肺动脉导管，作者可以自己试试)。为什么呢？从静脉回流曲线上看好像不对啊？难道是静脉回流曲线是错的？显然不是！原因就在于进行液体复苏后，MSFP明显增加，而且超过了CVP的增加值，因此静脉回流增加，如果患者心功能能够代偿，那么此时的心输出量就增加了！
六．脓毒症
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美国危重病学会(SCCM)对脓毒症指南（SSC）2012更新预告
作者： 来源：解放军总医院 日期：2013-02-27
此文章来源于www.cmt.com.cn
“拯救脓毒症运动”是由美国危重病学会（SCCM），欧洲危重病学会（ESICM）和国际脓毒症论坛（ISF）共同提出，旨在规范脓毒症诊断和治疗。自2002年在欧洲危重病巴塞罗那年会上首次提出到现在已经过去了十个年头，这十年间通过临床的实践，人们逐渐加深了对脓毒症的认识，并不断对该指南进行完善。从2002年至今共有三次较大的修改分别是2002年指南、2004年指南和2008年指南；而且这其中还有每年细微的修订。在今年的美国危重病会议上拯救脓毒症委员会的透露了一些2012年指南的修订计划，与2008年指南相比有如下几点不同，需广大临床医生在临床实践中充分认识。
一、液体复苏
1、2008年指南推荐应用天然（人工）胶体或晶体液进行液体复苏，但没有证据支持哪一种类型液体更好（推荐级别1B）。然而在2012即将改版的指南中强烈建议使用晶体液（如生理盐水）对严重脓毒症患者进行初步液体复苏。初始输液量应当是在最初的4-6小时之内输注1L或者是更多的晶体液，最小剂量是30mL/kg的晶体液（推荐级1A）。
2、2008年指南提到只要患者血流动力学（血压，delta脉冲压，或两者兼而有之）持续改善，就应当继续补液，并且推荐级别是1D级，新版2012指南将推荐级别提升到了1C级。
3、2008年指南没有明确提及应用白蛋白在治疗中的作用。新指南提出对于严重脓毒症和脓毒性休克的初步复苏治疗患者可以增加白蛋白（推荐级别2B）
4、2012年指南强烈建议不的使用羟乙基淀粉大于200 kDa的分子量的胶体液进行液体复苏（推荐级别1B）。目前尚无低分子量羟乙基淀粉类，或明胶的使用推荐，这些临床试验正在进行中，尚待证实。
二、升压药和强心药
1、2012年指南推荐首选去甲肾上腺素（Levophed）进行升压药治疗的推荐级别由1C上升为1B。2008指南建议肾上腺素、苯肾上腺素或血管加压素不作为脓毒症休克的初期升压药（推荐级别 2C）。给予去甲肾上腺素后联合0.03U/min血管加压素与单纯应用去甲肾上腺素等效。2012年指南提出加压素0.03单位/分钟，是去甲肾上腺素的一种替代，或可能在用去甲肾上腺素的基础上加用加压素（推荐级别2A级）。
2、2008年指南提出脓毒症休克对去甲肾上腺素或多巴胺反应不良时建议首选肾上腺素（推荐级别:2B）。2012新指南提出如果加第二个升压药是必要的，肾上腺素是弱推荐升压药的选择（推荐级别2B级）。
3、2012指南建议多巴胺在高度选择的患者中应用，这些患者的心律失常的风险应该是非常低的，同时有低心率和/或心输出量（推荐级别2C级）。2008指南则未充分说明多巴胺的适应症。
4、2012新指南提出多巴酚丁胺强烈建议用于心功能不全的患者（其本身或与另外一个升压药合用），高灌注压和低心输出量，或在有效容积复苏达到血压恢复后尚有低灌注的临床症状（推荐级别1C）。
三、关于皮质醇激素的使用
建议不给经液体复苏或是血管加压等药物治疗后可以恢复足够血压的患者静脉注射皮质类固醇激素。2008指南提及氢化可的松剂量应300mg/d（推荐级别1C）。2012新版建议用升压药难治性感染性休克，建议连续输共计200 mg/24小时四氢化可的松（推荐级别2C）。
四、ARDS的机械通气
1、使用高水平的PEEP，推荐级别由2008年1C降至2C。
2、2012指南提出在高PEEP和FiO2的情况下患者仍然有严重的低氧血症，则进行肺复张通气（推荐级别2C）。
3、2008年指南提出对需要保持可能对机体造成潜在损伤水平较高FiO2或气道高压的ARDS患者，只要不存在体位改变的风险, 应考虑使用俯卧体位（推荐级别2C）。2012指南指南明确了氧合指数（PaO2/FiO2 ratios<100）时进行俯卧位通气（推荐级别2C）。
五、其他
1、如果中央静脉氧合监测是不可用，乳酸水平正常化作为早期目标导向治疗严重败血症的备用目标（推荐级别2C级）。
2、对于怀疑真菌感染源导致的严重脓毒症高危患者，进行侵袭性念珠菌病的检测，如1,3-β-D-葡聚糖，甘露聚糖，或反甘露ELISA抗体检测（推荐级别2B级）。
3、如果经验性抗生素治疗过程中没有发现感染，考虑使用低降钙素原水平作为一个支持停止抗生素使用的工具（推荐级别2C）。
参考文献：
1.2012年美国危重症学会会议纪要
2.Dellinger RP et al. Surviving Sepsis campaign guidelines. Intensive Care Med 2008.
八．MODS
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【转】
多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是机体遭受一种或多种严重应激因素24h后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征。它是全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)常见并发症，也可是SIRS发展的终末阶段。MODS病人发病前器官功能状态良好，与一些慢性疾病终末期的多个器官系统功能障碍不同。1973年Tilney报道18例腹主动脉瘤破裂病人修复术成功后序贯发生多器官衰竭，首先提出序贯性系统衰竭(sequentialsystemfailure)。1975年Bauce提出多器官衰竭(multipleorganfailure，MOF)概念。MOF是MODS发展的最终阶段，病死率高。1991年美国胸科医师学会(AmericanCollegeofChestPhysicians)和危重病医学学会(SocietyofCriticalCareMedicine)联席会议提议将MOF改为MODS。MODS能反映出疾病动态变化特征，可提高医生预防和治疗危重病的积极性。由于MODS发病机制至今尚未完全阐明，已成为国内外危重病医学研究的重要课题。
【病因】
(一)直接致病因素
1．感染因素MODS病人，严重感染占80％～85％，常见感染为脓毒症(sepsis)、肺感染、化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎或泌尿道感染等。致病菌常为大肠杆菌和铜绿假单孢杆菌。
2．非感染因素严重创伤、休克、大手术、大面积烧伤、消化道大出血、出血坏死性胰腺炎和呼吸、心搏骤停复苏成功后等病人。
(二)高危因素
可因治疗措施不当所致，如长时间吸入高浓度氧、大量输血或输液引起心肺负荷过重或抗休克治疗时应用大量缩血管药等。此外，原发疾病严重性、年龄＞65岁(严重创伤病人＞55岁)、严重创伤评分＞25、血乳酸浓度＞2．5mmol/L和碱缺失(basedeficit)＞8mmol/L、严重营养不良和长期酗酒等也可为MODS病人高危因素。
【病理】
目前尚未建立MODS病人病理形态学诊断标准。在疾病不同临床阶段，重要器官病理形态变化也不同。
1．心脏疾病早期可发现心肌纤维浊肿，间质充血、水肿，有散在出血灶，心肌纤维脂肪变性和局灶性坏死，也可见心内膜下出血。
2．肺脏肺脏常是MODS的首发器官。ARDS时主要病理变化特点为肺泡萎陷、透明膜形成、毛细血管血栓形成和肺水肿。动物实验发现，肺脏体积增大，表面有暗红色淤斑或斑片状出血，肺水含量增多；肺间质和肺泡水肿，局限性肺不张；Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀，呈空泡变性，肺泡内透明膜形成；Ⅱ型肺泡上皮细胞明显增生，细胞内板层体数目减少；血管内皮细胞肿胀、变性，肺毛细血管内大量中性粒细胞聚集、黏附，微血栓形成。
3．肝脏急性肝损伤可最早发生，也可于肺或肾脏损伤后发生。早期表现肝细胞浊肿，轻度脂肪变性和空泡变性，Kupffer细胞增生；晚期肝细胞呈点片状坏死，坏死灶中大量中性粒细胞和其他炎症细胞浸润，坏死灶周围也可有肝细胞再生，Kupffer细胞变性或坏死。
4．肾脏疾病早期肾小球毛细血管扩张、充血，体积增大，随后肾小球毛细血管管腔闭塞、缺血；肾小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴断裂或消失，呈空泡变性；近曲肾小管多见上皮细胞浊肿、变性、坏死和脱落；肾间质血管充血，有局灶性白细胞浸润。
5．胃肠道不同应激情况引起的急性胃肠道黏膜组织学改变不尽相同，通常表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿，黏膜糜烂、灶性出血和脱落，可出现急性糜烂性胃炎或应激性溃疡(stressulcer)。应激性溃疡常见于胃上部2/3，可伴炎性变，但无纤维化。严重大面积烧伤、休克、脓毒症病人数小时内即可发生应激性溃疡，多始发于胃底部，由淤点或淤斑发展为直径2～20mm小溃疡。初始病变常限于黏膜层，后发展到黏膜下层，甚至发生穿孔。严重颅脑创伤时应激性溃疡常见于食管、胃或十二指肠，可合并大出血或穿孔。长期胃肠外营养者可见胃黏膜萎缩，肠黏膜上皮表面微绒毛变短、减少，线粒体稀疏和肿胀。
6．免疫系统动物实验发现，免疫器官(脾、胸腺、淋巴结)内巨噬细胞增生，中性粒细胞浸润，淋巴细胞变性、坏死和凋亡(apoptosis)。
【发病机制】
目前对MODS的确切发病机制尚不完全清楚。在MODS发病中，下述机制可单独或联合起作用。
1．机体炎症反应和抗炎症反应失衡应激因素作用于机体，激活炎症细胞(如单核/巨噬细胞)释放一定量致炎因子(proinflammatoryfactors)，如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、LTB4和PAF等，有利于杀灭细菌。炎症细胞过度激活后释放大量致炎因子也可损伤机体组织细胞，产生SIRS。适量抗致炎因子(anti-proinflammatoryfactor)，如IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNFα受体和转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ，TGFβ)等，可控制炎症发生或发展，有利于机体恢复。抗致炎因子释放过多，抑制单核/巨噬细胞活动。致炎因子产生不足，使机体免疫状态受抑制，抵抗力下降，不能杀灭入侵机体的致病菌，即可发生代偿性抗炎症反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。
SIRS和CARS二者平衡时，能维持机体内环境稳定。SIRS增强可引起休克、细胞凋亡(cellapoptosis)和多器官功能障碍。CARS过度增强可使机体免疫功能障碍或衰竭。SIRS和CARS相互作用增强，会对机体产生更严重损伤，称为混合性拮抗反应综合征(mixedantagonistsresponsesyndrome，MARS)。SIRS、CARS和MARS最终都可引起MODS或MOF。
2．器官组织缺血-再灌注损伤机体遭受严重创伤、休克和感染时，产生强烈应激刺激，使重要器官和组织血流灌注减少，细胞发生缺血性损伤。一些机体组织器官恢复血液再灌注后，细胞结构破坏和代谢障碍进一步加重，此种现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)。通常认为，持续缺血后再灌注对器官损伤和MODS发生较缺血本身更重要，其主要致病机制是氧自由基(freeradical)生成增多、细胞内钙超载和中性粒细胞活化。缺血-再灌注时氧自由基生成主要有以下途径：①黄嘌呤氧化酶激活：缺血-再灌注后，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶。缺血时细胞内三磷酸腺苷代谢物次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下，生成大量黄嘌呤和氧自由基；②线粒体功能障碍：发生再灌注时，细胞线粒体氧化磷酸化功能发生障碍，电子传递链损伤，产生大量氧自由基。氧自由基可与细胞多种成分发生反应，导致细胞结构破坏和功能障碍。细胞膜通透性增高和线粒体功能障碍可促进细胞内钙超载，破坏细胞骨架，干扰线粒体氧化磷酸化，使ATP生成减少。③中性粒细胞激活：氧自由基激活补体，活化中性粒细胞和单核细胞，释放更多氧自由基。活化的中性粒细胞产生多种毒性物质(如氧化剂和颗粒酶)引起毛细血管内皮损伤，启动凝血过程，广泛微血栓形成，加重组织、器官缺血和缺氧。广泛大量细胞损伤或死亡导致MODS或MOF。
3．肠源性细菌和内毒素易位肠道内有108种需氧菌和1011种厌氧菌，是体内最大细菌和内毒素贮库(reservoirs)。正常情况下，完整的肠黏膜具有屏障功能，能阻止肠腔内致病菌进入血流。血容量减少15％时，肠血流量减少40％。肠缺血时黏膜上皮细胞脱落、坏死和通透性增高，肠腔内细菌大量繁殖。严重感染病人抗生素治疗后，细菌溶解释放大量内毒素。肠蠕动功能障碍、肠黏膜损伤和免疫屏障功能障碍是肠道细菌和/或内毒素易位(bacterial/endotoxintranslocation)的主要因素。
4．细胞凋亡细胞凋亡是指体内外刺激因素触发细胞预存的死亡程序执行“自杀”的过程，是机体为维持内环境稳定、确保正常生长和发育而发生的生理或病理细胞死亡(celldeath)方式。在凋亡过程中无细胞内容物外漏，不伴局部炎症反应。MODS发病过程中，除缺血-再灌注、过度炎症反应和内毒素直接引起细胞损伤外，同时启动凋亡过程。与细胞坏死相比，凋亡是一种更快、更“干净”的死亡方式。严重创伤后机体免疫组织和器官发生细胞凋亡。脓毒性休克可引起胸腺、脾脏、骨髓和血管内皮细胞凋亡，内皮细胞凋亡是发生DIC的基础。缺血-再灌注损伤可导致心脏和肾脏细胞凋亡。重要器官大量细胞凋亡也可发生多器官功能障碍。
5．蛋白质-热量营养缺乏严重创伤、感染和休克等应激状态时，儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素和甲状腺素等应激激素(stresshormone)分泌增多，机体分解代谢增强。TNF、IL-1、IL-6、IL-8和PAF等诱导急性相蛋白(acutephaseprotein)生成，引起高代谢状态，自身蛋白质大量分解，机体处于负氮平衡。热量供给不足加重蛋白质营养不良，肠黏膜屏障功能障碍，引起细菌和内毒素易位，促进MODS发生。肠内营养支持(enteralnutritionalsupport)有助于保持肠黏膜屏障功能。
【诊断】
目前对于MODS诊断尚无统一标准，应综合以下表现诊断：
(一)存在致病及高危因素
如严重创伤、感染或休克等。
(二)全身炎症反应综合征表现
SIRS由感染或非感染因素引起。诊断SIRS病人需具有以下两种或以上表现：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或幼稚杆状核细胞＞10％。
(三)MOILS临床表现
1．MODS临床分型
(1)原发性MODS(primaryMODS)：主要是由致病因素(如严重创伤或大失血等)直接损伤机体引起器官功能障碍，多在病程早期(数天内)发生。SIRS不是原发性MODS的主要机制。原发性MODS在MODS中所占比例较少。
(2)继发性MODS(secondaryMODS)：在初次致病因素作用下机体损伤恢复后，遭受第二次致病因素损伤引起MODS。SIRS是继发性MODS主要发病机制。继发性MODS发生较晚。
2．多器官功能障碍表现：MODS不同临床阶段表现不同，常序贯发生。
(1)心功能障碍：除心源性休克外，其他类型休克早期心功能一般正常。心功能障碍时，心脏指数(cardiacindex，CI)下降。根据CI将心功能障碍分为三级：Ⅰ级CI＜3．0L/(min·m2)；Ⅱ级CI＜2．0L/(min·m2)；Ⅲ级CI＜1．5L/(min·m2)，需用正性肌力药或血管活性药物维持。
(2)肺功能障碍：肺功能障碍表现为进行性呼吸困难、肺水肿、低氧血和发绀。通常将肺功能障碍分成三级：Ⅰ级：呼吸窘迫，PaO2＞60mmHg，PaCO2＜33mmHg；Ⅱ级：发绀，PaO2＜60mmHg；Ⅲ级：需要FiO2为0．5，辅以机械通气5天，PaO2＜50mmHg和PaCO2升高。
(3)肝功能障碍：致病因素作用机体5天左右出现黄疸，血ALT、AST、ALK、LDH水平超过正常上限2倍。根据血胆红素水平将肝功能障碍分为三级：Ⅰ级：胆红素＞34．2μmol/L(2．0mg/dl)；Ⅱ级：胆红素＞68．4μmol/L(4．0mg/dl)；Ⅲ级：胆红素＞136．8μmol/L(8．0mg/dl)。
(4)肾功能障碍：SIRS或脓毒症引起的急性肾功能障碍经治疗病情稳定后再次出现恶化，表现少尿/无尿、氮质血、尿钠升高、水电解质和酸碱平衡失常。临床根据血肌酐水平将肾功能障碍分为三级：Ⅰ级：血肌酐＞160μmol/L(1．8mg/dl)；Ⅱ级：血肌酐＞220μmol/L(2．5mg/dl)；Ⅲ级：血肌酐＞442μmol/L(5．0mg/dl)，需进行血液透析维持。
(5)胃肠道功能障碍：表现为腹痛、消化不良、呕血和黑粪等。24h胃肠道出血＞600毫升时为胃肠道衰竭。
(6)止凝血功能障碍：自发性皮肤黏膜出血，血小板进行性减少，凝血酶时间(thrombintime，TT)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)、激活的部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime，APTT)延长，纤维蛋白原(fibrinogen)＜2g/L和纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproducts，FDP)明显增加。
(7)脑功能障碍：烦躁不安、反应迟钝、定向力障碍或昏迷。
对于任何危重症病人，临床医生都应警觉MODS发生，才能尽早诊断，避免误诊和漏诊。
如不能及时发现器官功能障碍和迅速治疗，使病情发展，即可发生多器官衰竭。
【治疗】
MODS病人主要以支持治疗为主，器官特异性治疗未能有效提高病人存活率。
(一)器官支持
1．循环支持液体复苏维持有效循环容量和心排血量。液体复苏有效指标是血压恢复和尿量增加。经积极液体复苏血压不恢复者，应用正性肌力药或血管活性药(如多巴胺)。对多巴胺无效者，应用去甲肾上腺素提高收缩压。大失血病人，血细胞比容维持在25％～35％。
2．呼吸支持
(1)供氧：供氧是基本支持治疗措施。长时间高浓度(FiO2＞0．5)吸氧，也会引起氧中毒。氧中毒取决于吸入气氧分压，而非吸入氧浓度。
(2)一氧化氮吸入：部分ARDS病人吸入一氧化氮能明显改善氧合作用。
(3)机械通气：PEEP采用3～12cmH2O。潮气量不宜过大，否则会引起或加重肺损伤，影响心脏功能。
3．肝脏支持禁用损伤肝脏药物；给予肝脏营养(如葡萄糖、多种维生素、白蛋白和支链氨基酸等)支持；肝损伤导致凝血功能障碍时，给予维生素K，或补充新鲜冰冻血浆；有条件医院可应用体外生物人工肝支持系统(extracorporealbioartificialliversupportsystem)。
4．肾脏支持维持急性肾衰竭病人水、电解质和酸碱平衡。液体补充不当可加重急性肾衰竭。通常尿排出量维持在30～50ml/h。血液净化技术用于急性肾衰和ARDS体水过多病人，它能降低ARDS病人血细胞因子水平，改善呼吸参数和组织氧合作用。血浆置换(plasmaexchange)能清除血液内毒素、TNF、IL和内皮素等炎性介质，清除免疫复合物和胆汁酸等，阻断疾病恶性循环。
5．胃肠道保护病人胃肠功能恢复前应用全胃肠外营养(totalparentalnutrition)，胃肠功能恢复后改为肠内营养(enteralnutrition)。尽早肠内营养支持有助于减少胆汁淤积，维持胃肠黏膜屏障功能完整性、预防应激性溃疡出血和减少细菌及内毒素易位。减少葡萄糖摄入；脂肪乳提供的热量应占总热量的30％～40％，防止必需脂肪酸缺乏；谷氨酰胺有益于小肠黏膜屏障功能，过量供给氨基酸能增加肾脏负担。多培沙明(dopexamine)、多巴胺能改善胃肠道血流，防止缺血。应用硫糖铝(sucralfate)或奥美拉唑(omeprazole)可预防应激性溃疡合并出血和穿孔。
6．纠正凝血功能障碍主要治疗DIC。高凝状态时应用肝素治疗；有明显纤溶亢进表现时给予抗纤溶药(如氨己酸、氨甲苯酸或氨甲环酸等)，据情输注血小板；有明显血栓栓塞表现时给予溶栓药(如尿激酶、链激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂)治疗。
7．脑功能保护
(1)纠正脑功能障碍原因：如缺血、缺氧，水、电解质和酸碱平衡失常和颅内压增高等；
(2)镇静和抗惊厥：危重症病人镇静药常用丙泊酚(propofol)或咪达唑仑(midazolam)；谵妄病人首选氟哌啶醇(haloperidol)；惊厥病人常用地西泮(diazepam)。
(3)亚低温治疗：心搏呼吸停止病人，心肺复苏成功后及时应用亚低温(32～36℃)治疗，对防止缺血性脑损伤有益。
(4)促进神经细胞功能恢复：结合病情，选用ATP、辅酶A和细胞色素C等药物。
(二)代谢支持
即根据病人高代谢特点补充热量和营养素。代谢支持(metabolicsupport)通常在病人血流动力学稳定后进行。由于病人体内分解代谢明显高于合成代谢、葡萄糖耐量降低和蛋白质合成障碍，应调节营养素供给比例，热量供给约为普通病人的1．5倍，降低非蛋白质氮量热量比。通常非蛋白质热量146．3～167．2kJ/(kg·d)，每日葡萄糖最低为100～150g；氨基酸2～3g/(kg·d)，氨基酸是蛋白质的基本结构，通常供给平衡氨基酸溶液；中长链脂肪乳剂可减轻肺栓塞和肝损伤，应占非蛋白热量的30％～50％。同时纠正电解质平衡失常，补充必要维生素和微量元素。
(三)病因治疗
积极防治引起MODS的原发疾病，尽可能纠正诱发因素。如控制感染、脓肿引流、抗休克和纠正负氮平衡等。
1．清除感染灶清除感染灶和坏死组织，控制SIRS和脓毒症发生。
2．抗生素对于MODS病人据情给予预防或治疗性抗生素。病原菌未明确前，经验应用广谱抗生素，获取病原菌后根据药敏试验结果选用抗生素。
(四)预防性治疗
对于MODS高危人群，早期给予抗炎、增强免疫和支持治疗，并进行严密监测，有望减少和阻止MODS发生。
随着对MODS发病机制深入了解，研制出一些阻止炎症介质产生、释放，拮抗或抑制其作用的药物。根据病人血致炎和抗炎因子水平选择药物。大肠埃希菌免疫血清和人抗内毒素抗体(HA-1A)可降低G-菌感染者病死率。血中致炎因子水平升高时，可试用抗致炎因子药抗TNF-α抗体和IL-1受体拮抗剂等。
【预后】
MODS是危重病人死亡的主要原因，占ICU病人病死率的80％。ICU中MODS病人约1/3发生MOF。通常序贯发生MODS病人较同时发生者预后好。1个器官系统衰竭持续24h以上，病死率为40％；2个器官系统衰竭24h以上，病死率为60％；3个器官系统衰竭72h以上，病死率为100％。
推荐阅读文献
1．JohnC．Inflammation，coagulppathy，andpathogenesisofmultipleorgandysfunctionsyndrome．CritCareMed，2001，29(7suppl)：s99-106
2．FitzsimmonsL．Systemicinflammatoryresponsesyndromeandmultipleorgandysfunction．In：UrdenL．D，StacyK．M．CriticalCareNursingDiagnosisandManagement4thed．St．Louis
【转】1概述
器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。
2病因
1、各种外科感染引起的脓毒症；
2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；
3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；
4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；
5、合并脏器坏死或感染的急腹症；
6、输血、输液、药物或机械通气；
7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。
3临床类型
1、一期速发型 一期速发型指原发急性病因发病24小时后，即出现两个或更多的系统器官功能障碍，该类常常是原发急症特别严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。
2、二期迟发型 二期迟发型指首先出现一个系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。
4发病机制
正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症。
MODS的发病机制
反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说（图14—1）。
（1）炎症反应学说
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。研究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和（或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不进释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源性抗炎介质。后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。1996年Bone针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）的概念。CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。如保持平衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。因此就其本质而言，MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段—— ①局限性炎症反应阶段：局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护性作用；②有限全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部防御作用；③SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，一个大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。SIRS和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。
（2）缺血再灌注和自由基学说
缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由基大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS。从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。
（3）肠道动力学说
肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。另外，MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移位，肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的策源地之一。从这一点来看，肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。 MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度轻微，但炎症细胞已经动员起来，处于预激活状态。此后如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复。如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。第二次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，
MODS的二次打击学说
导致组织器官的致命性损害。第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的（图14—2）。当第一次打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致MODS，属于原发性MODS。但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS属于继发性MODS。
危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也可能是多次。多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使患者更易发生MODS。另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或累及。
五、临床表现
尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征（表14—2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。
表14—2 MODS的临床分期和特征
| 第1阶段 | 第2阶段 | 第3阶段 | 第4阶段 |
一般情况 | 正常或轻度烦躁 | 急性病容，烦躁 | 一般情况差 | 频死感 |
循环系统 | 容量需要增加 | 高动力状态， 容量依赖 | 休克，心输出量 下降，水肿 | 血管活性药物维持 血压，水肿，SvO2下降 |
呼吸系统 | 轻度呼吸性碱 中毒 | 呼吸急促，呼吸性 碱中毒，低氧血症 | 严重低氧血症， ARDS | 高碳酸血症，气压伤 |
肾 | 少尿，利尿剂 反应差 | 肌酐清除率下降， 轻度氮质血症 | 氮质血症，有 血液透析指征 | 少尿，血透时 循环不稳定 |
胃 | 胃肠胀气 | 不能耐受食物 | 肠梗阻， 应激性溃疡 | 腹泻，缺血性肠炎 |
肝 | 正常或轻度胆汁 淤积 | 高胆红素血症，PT 延长 | 临床黄疸 | 转氨酶升高，严重 黄疸 |
代 | 高血糖，胰岛素 需要量增加 | 高分解代谢 | 代谢性酸中毒， 高血糖 | 骨骼肌萎缩，乳酸酸 中毒 |
中枢神经 系 | 意识模糊 | 嗜睡 | 昏迷 | 昏迷 |
血液系统 | 正常或轻度异常 | 血小板降低，白细 胞增多或减少 | 凝血功能异常 | 不能纠正的凝血障碍 |
5预防
多器官功能障碍综合征一旦发生不易控制，而且死亡率相当高。当有三个系统或器官功能损害时死亡率可高达80%，因此预防更显得重要，预防措施主要着重以下几点：
1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。
（1）依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。
（2）临床表现 有的器官功能障碍临床表现比较明显，如心、肺、肾、脑功能障碍。而有的临床表现不明显，如肝、胃肠和凝血系统。
（3）辅助检查 利用有关化验或监测，对发现多器官功能障碍甚为重要，尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。如测尿的比重、血肌酐可以显示肾功能，测血小板计数、凝血酶原时间可显示凝血功能等。
2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
4、尽可能改善全身情况 如营养状况，水电解质的平衡等。
5、及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭，阻断其病理的连锁反应，防止多系统器官功能受损。
九．酸碱平衡紊乱
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酸碱平衡状况的指标和意义:
pH值：为H+浓度的负对数，正常7.35~7.45。﹤7.35表示酸中毒，﹥7.45表示碱中毒。正常时也有三种情况①正常酸碱平衡②有酸碱平衡失常但机体处于代偿期③混合性酸碱平衡失常，相互抵消。
PCO2分压：是血浆中物理游离状态的CO2分子产生的张力，主要是反应呼吸性酸碱平衡的指标。动脉血PCO2肺泡气PCO2，正常PaCO2为33~46mmHg。增高为呼酸，降低为呼碱，代谢性的因素也可使其值发生代偿性改变。
标准碳酸氢盐（SB）：是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-浓度，是判定代谢因素的指标正常值24 (22~26mmol/L),代酸时降低，代碱时增高 。
实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2 、体温和氧饱和度条件下测得的HCO3-浓度，正常情况下AB=SB，其差数反应呼吸因素对HCO3-的影响。当AB﹥SB，见呼酸或代偿后的代碱，当AB﹤SB，见呼碱或代偿后的代酸。
缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。正常值45~52mmol/L，代酸时BB减少，代碱时BB增高。
碱剩余（BE）或碱缺乏（BD）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸量(BE)或碱量(BD)，BE说明BB升高，用下值表示，表示代碱；BD说明BB降低，用负数表示，表示代酸。参考值-3~+3mmol/L。
二氧化碳结合率：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和，受呼吸和代谢双重影响。22~29mmol/L。减少可为代酸或代偿后的呼酸，增多可为代碱或代偿后呼碱。
阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。参考值8~16mmol/L，﹥16表示有AG增高的代酸，﹤16临床意义不大。
酸碱平衡三要素:
pH
PaCO2
BE
1.酸碱平衡失常诊断标准
酸血症pH<7.35，碱血症pH>7.45
代谢性酸中毒BE<-3mmol/L或SB<21 mmol/L
代谢性碱中毒BE>3mmol/L或SB>27 mmol/L
呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg
呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg
分类 | 名称 | 代谢性参数 BE [HCO3-] | 呼吸性参 数PaCO2 | pH | |
单 纯 型 | 代酸 代碱 呼酸 呼碱 | ¯
¯(代偿) | ¯(代偿)
¯ | 正常或偏酸 正常或偏碱 正常或偏酸 正常或偏碱 | |
复 合 型 | 二 重 | 代酸+呼酸 代酸+呼碱 代碱+呼酸 代碱+呼碱 代酸+代碱 | ¯ ¯
|
¯
¯ ¯ | ¯ ¯ ¯
¯ |
三 重 | 代酸+代碱+呼酸 代酸+代碱+呼碱 |
|
¯ | ¯ ¯ | |
2.分析方法
1)pH
2)BE和PaCO2的变量关系
3)pH的倾向性
pH的改变与BE和PaCO2改变的关系
4)代偿的速率、幅度与限度:
代偿的速率
肺快肾慢
代偿的幅度
代酸呼吸代偿：[HCO-3]/PaCO2=1:1.2
代碱呼吸代偿：[HCO-3]/PaCO2=1:0.6
呼酸肾脏代偿：PaCO2/[HCO-3]=10:3.5
呼碱肾脏代偿：PaCO2/[HCO-3]=10:5.6
代偿的限度
PaCO2
15~20mmHg或60mmHg
BE-15~+15 mmol/L
例1
pH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=+8mmol/L
先看pH:酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒
BE和PCO2的变量关系:同向(单纯或复合)
pH的倾向性:
代偿的速率和幅度:
例2
pH=7.40
pH=7.40
PaCO2=51mmHg
PaCO2=31mmHg
BE=+6.2mmol/L
BE=-4.7mmol/L
先看pH:呼酸合并代碱(L)、呼碱合并代酸(R)
BE和PCO2的变量关系:同向(单纯或复合)
pH的倾向性:?
代偿的速率和幅度
十一．IABP
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IABP简介
IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump 或Intraaortic Balloon Counterppulsation 简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。
2IABP的组成、原理及操作方法
IABP的组成
（1）双腔气囊导管
（2）驱动控制系统（由电源、驱动系统-氦气、监测系统、调节系统、触发系统）
（3）触发模式：心电触发、压力触发、起搏信号触发、内触发
IABP原理
（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。
（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。
（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴'效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。
IABP操作方法
绝大多数经股动脉置入
（1）在无菌操作下，穿刺股动脉，送入导丝，经血管扩张器扩张后送入鞘管。
（2）将气囊导管中心腔穿过导丝，经鞘管缓慢送至左锁骨下动脉开口远端1-2cm处(气管隆突水平)，撤出导丝。
（3）固定鞘管和气囊导管，经三通接头将导管体外端连接反搏仪，调整各种参数后开始反搏。
（4）采用无鞘气囊导管时，先用血管扩张器扩张血管，再用止血钳扩张皮下组织，经导丝直接送入气囊导管。
3IABP的适应症及禁忌症
IABP的适应症
（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）
（2）难治性不稳定型心绞痛
（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）
（4）PCI失败需过渡到外科手术
IABP的禁忌症
（1）主动脉夹层
（2）重度主动脉瓣关闭不全
（3）主动脉窦瘤破裂
（4）严重周围血管病变
（5）凝血功能障碍
（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等
4IABP并发症及局限性
IABP并发症
（1）主动脉及股动脉夹层
（2）动脉穿孔
（3）穿刺点出血
（4）气囊破裂
（5）斑块脱落栓塞
（6）血栓形成
（7）溶血
（8）血小板减少
（9）感染
（10）下肢缺血
IABP局限性
（1）IABP最大的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律，且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。
（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。
（3）IABP不能解决冠状动脉狭窄远端的血流，放置时间过长会引起肢体缺血等并发症。
5IABP目前总结
目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用。合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。
参考资料 ：《卫生部心血管疾病介入诊疗技术培训教材-冠心病分册》2009年10月23日
交感神经
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交感神经是植物性神经的一部分。由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。中枢部位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的灰质侧角。交感干位于脊柱两侧，由交感干神经节和节间支连接而成，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分。调节心脏及其他内脏器官的活动。交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。 人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。
1解剖
交感神经系植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。
人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。
交感神经的初级节前神经元位于脊髓的胸腰部(thorako-lumbales System)。部分的交感神经功能由高级中枢，如下丘脑，脑干和网状结构调节，这些部位会向交感神经的节前神经元发送神经冲动。
初级神经元会到脊柱旁的神经节、椎旁神经节换元，其使用的神经递质为(和副交感神经一样)乙酰胆碱。这些神经节互连成干，被称为“交感神经干”。节后神经元继续传递信号到目标器官，并使用神经递质去甲肾上腺素。
但一些交感神经纤维没有换元就离开交感神经干，到达主动脉的椎前神经节，或者到达受支配器官的器官旁神经节。
2作用
1．对循环器官 交感神经对心脏活动具有兴奋作用，能加速心搏频率和加速心搏力量。对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。但实际情况比较复杂，必须区别对待。人体多数器官的血管只接受交感神经支配，交感神经对腹腔脏器的血管和皮肤的血管均具有显著的收缩作用；对骨骼肌的血管，既有缩血管的交感神经支配，又有舒血管的交感神经支配，对冠状循环的血管，交感神经的直接作用是使血管收缩，但其间接作用则是使血管舒张。对外生殖器官血管则起收缩作用。脑和肺的血管，虽也接受交感神经支配，但作用很弱。
2．对消化器官 交感神经对胃肠运动主要具有抑制作用，即降低胃肠平滑肌的紧张性及胃肠蠕动的频率，并减弱其蠕动的力量；但当胃肠平滑肌紧张性太低或活动很弱时，交感神经也可使其活动增强。对唾液腺能促进其分泌粘稠的唾液。
3．对呼吸器官和汗腺 交感神经对细支气管平滑肌具有抑制作用，可使细支气管扩张，有利于通气。汗腺只接受交感神经支配，交感神经兴奋引起汗腺分泌。
4．对眼球平滑肌 交感神经使虹膜辐射肌收缩，引起瞳孔扩大。
5．对内分泌腺 肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配。当交感神经兴奋时，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加。由于肾上腺髓质激素的作用大部分与交感神经系统的作用是一致的，因此，在生理学上称之为交感肾上腺髓质系统。
6．对泌尿生殖器官 交感神经的作用是抑制膀胱壁逼尿肌的活动和促进内括约肌的收缩，因而阻止排尿。对生殖器官，交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张。交感神经还能促进男性精囊腺和射精管平滑肌收缩，从而引起射精动作。
7．对糖代谢 交感神经能直接作用于肝细胞，促进肝糖原分解，从而使血糖升高。但在整体内，交感神经的升血糖效应主要还是通过肾上腺素分泌增加来实现的。
3知识介绍
植物性神经(交感神经和副交感神经)
植物性神经是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经，在植物性神经中，可分为交感神经(Sympathetic Nervous System)和副交感神经(Parasympathetic Nervous System)。
交感神经系植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。
副交感神经系统的作用与交感神经作用相反，它虽不如交感神经系统具有明显的一致性，但也有相当关系。它的纤维不分布于四肢，而汗腺竖直肌、肾上腺、甲状腺、子宫等具有副交感神经分布处。副交感神经系统可保持身体在安静状态下的生理平衡，其作用有三个方面：①增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量。②瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源。③心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。
人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。在这两个神经系统中，当一方起正作用时，另一方则其负作用，很好的平衡协调和控制身体的生理活动，这便是植物神经的功能。
如果植物神经系统的平衡被打破，那么便会出现各种各样的功能障碍。这被称为植物神经紊乱症或植物神经失调症。
例如：交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能减弱时，便会引起消化不良、食欲不振的症状。
当副交感神经的紧张长时间持续时，便会出现身体倦怠，站立时头晕目眩，容易疲劳等症状。
因为植物性神经是贯通全身的，因此植物性神经的症状也是遍及全身的，除去象前述的那些症状之外，还会出现头痛、头晕、低烧、畏寒、高血压、低血压、呕吐、便秘、腹泻、失眠、耳鸣、腰痛、肥胖、消瘦、肩周炎、目眩、手脚发痛、肌肉跳动、胸部有压迫感等症状。这些症状不是单独出现的，而是若干症状汇合后出现的，这便是植物性神经失调的症状的特征之一。
植物神经失调症，除去有先天性的体质因素之外，尚有心理、环境因素等。其中多数因素是由心理因素引起的，比如学习紧张、工作压力、焦虑担忧、家庭负担、婚姻失败等。
4饮食疗法
交感神经
将大豆、黑豆、海带用火炒至茶色，研粉、每天用开水冲调粉末，代茶饮用。取少量朝鲜人参，煎煮服用，对于女性更年期引起的植物神经失调症有良好效果。
常吃下列食品
蘑菇：由于蘑菇的茶色部分含有黑色素，对植物神经系统可以起作用，使植物神经稳定和安定下来。
小麦：小麦中含油泛酸(VB)，能够制造乙醇，乙醇能够传导神经刺激植物神经系统。泛酸可以预防植物神经失调症。
羊肉：它含有促进人体内脏和血管功能的成份。
裙带菜：裙带菜可以预防由于钙摄取不足所引起的急躁、激动等症状。
胡萝卜：食用胡罗卜可以使副肾皮质激素的成份旺盛，可以抑制外界对精神产生的刺激，并且改善神经失调的症状。
5注意事项1、一般而言，由于无器质性的病变，往往漏诊，
2、患者可练习做瑜伽和太极拳等。
3、每天坚持用干布摩擦身体以增强体质。
4、饮食中，要注意营养平衡，进食时间要有规律，不要吃得过饱，不要过分摄取水分。
5、要有适度的睡眠时间。不适或过度均不好。
6、在日常生活中，要有适度的运动。但不需要特殊的体育运动。即使是在平时工作中间的短暂休息，做一点深呼吸和简单的体操，也会收到较好的效果。
7、洗浴和按摩均可以改善血液循环，但是要避免长时间的洗浴。
8、要避免身体受害，夏天不要过度吹电扇。
9、戒烟、不过量饮酒。
6相关病症
交感神经萎缩症
7病情分析
诊断越早疗效越好，通常采用综合疗法以求取得最佳疗效。肩-手综合征主要采用大强度理疗以恢复肩关节功能，包括热疗，针灸，经皮电神经刺激等方法。药物治疗包括交感神经阻滞，大剂量短程皮质激素,阿米替林等。交感神经阻滞或切断术对本病有特效,传统多采用局麻药物或硬脑膜外麻醉作神经节阻滞，现已采用化学药物如全身静脉滴注酚妥拉明或皮下注射或鼻吸降钙素等来阻滞神经，疗效好于传统神经节阻滞，故除用于治疗外，也常作为诊断性治疗试验。
8意见建议理疗
冷湿压迫、热疗、蜡疗，星状神经超声疗法，针灸电针等疗法简便易行，可直接改善肢体活动功能。经皮植入电极刺激神经可选择性地刺激较大的有髓神经感觉纤维，激发抑制系统而止痛。美国麻省总医院用植入电极法共治疗44 例RSDS，1/3 长期缓解，1/3 因局部瘢痕形成而疼痛复发。
9药物治疗
(1)交感神经阻滞或切断术：
①局麻药或硬膜外阻滞：上肢受累可封闭星状神经节以下的神经节。先注射生理盐水2～8ml, 如15min 内无效,可注射1%普鲁卡因(阻滞交感神经)5ml，如疼痛仍无缓解，则用1%普鲁卡因20～30ml 行臂丛神经鞘内注射。下肢受累可用生理盐水，0.2%普鲁卡因(交感神经阻滞浓度)，0.5%普鲁卡因 (感觉神经阻滞浓度)，1%普鲁卡因(运动神经阻滞浓度)各5ml 每隔10min 进行硬膜外注射。
②化学药物：最先应用的药物是胍乙啶, 上止血带20min 后局部静脉注入胍乙啶20mg,使之中和去甲肾上腺素，12 例病例均取得满意疗效.Schultzer 等以利舍平取代胍乙啶进行交感神经阻滞，取得相似结果.Mckay 除胍乙啶外加用降钙素疗效更佳，鲑降钙素对交感神经阻断作用不可靠，但可防止脱矿化.Dellemijn 用静脉输注酚妥拉明进行交感阻滞，取得良好疗效。同星状神经节阻滞法相比，静脉输注酚妥拉明的敏感性低但特异性高。Mays 以2mg 吗啡稀释到7ml 生理盐水中行星状神经节封闭法，对10 例RSDS 患者进行治疗，结果8 例完全缓解,7 例2～8 个月内无复发.
③手术：对多次交感神经阻滞有效但作用时间短暂者，可考虑做交感神经切除.Shumacker 报道34 例RSDS 患者35 个肢体进行交感神经切除，结果除4 例有轻度后遗症外均治愈。Week 综合6 个作者231 例RSDS 交感神经切除术疗效,有效率为82%。
(2)糖皮质激素：皮质类固醇对RSDS 有明显疗效，特别对那些拒绝或不能忍受交感神经阻滞疗法者。一般采用大剂量短疗程疗法，泼尼松60～80mg/d，分4次口服，2 周后逐渐减量,3～4 周后停用。部分患者，需用小剂量泼尼松5～10mg/d长期应用以控制症状。Christensen 治疗13 例RSDS 患者，75%症状改善.Kozin治疗17 例RSDS,82%疗效显著。部分患者肌注降钙素或局部静脉注射酮色林可长期缓解疼痛。
10生活护理
(3)硝苯地平(心痛定)：是一种钙离子拮抗剂，可松弛平滑肌，增加周围血循环,能对抗去甲肾上腺素的作用,不但可止痛而且可稳定血管运动。Prough 报道应用硝苯地平口服治疗13 例确诊的RSDS 患者,每次10mg,3 次/d，无效时可加量，有效后再服用3 周停药、结果7 例完全缓解，2 例部分缓解，1 例无效，3 例因不能耐受药物反应而停药。其他药物如阿米替林，酚苄明，普萘洛尔(心得安)，双磷酸盐等也有报道用于RSDS 的治疗。
交感神经是植物性神经的一部分。由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。中枢部为交感神经的低级中枢，位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的灰质侧角。成对交感于位于脊柱两侧，呈链锁状，由交感干神经节和节间支连接而成，每侧有22～25个神经节称椎旁节，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分，各部发出分支至一定的器官。调节心脏及其他内脏器官的活动。在腹腔内，脊柱前方还布有椎旁节，分别位于同名动脉根部附近。交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。
肺泡通气量
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肺泡通气量是指静息状态下单位时间内进入肺泡的新鲜空气量。
目 录1肺泡通气量的定义
2测定方法
3临床意义
1肺泡通气量的定义正常呼吸中，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导作用，不参与肺泡气体交换，是为解剖无效腔或死腔；部分进入肺泡的气体因无相应的肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，则亦无法进行气体交换，是为肺泡无效腔），解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔（生理死腔），不能进行气体交换的这部分气体称为死腔通气（dead space ventilation, VD）。正常情况下,因通气/血流比例正常，肺泡死腔量极小,可忽略不计，因此生理死腔量基本等于解剖死腔量。解剖死腔量一般变化不大(除支气管扩张以外)，故生理死腔量变化主要反映肺泡死腔量的变化。
2测定方法受检者
取坐位, 休息15min, 加鼻夹, 含咬口器, 待呼吸平稳后，收集呼出气，测定呼出气CO2分压（PECO2），并在收集呼出气之末取动脉血或动脉化耳血测定PaCO2 。依改良Bohr公式: VD/VT=(PaCO2-PECO2) /PaCO2可计算出无效腔通气比值，则VA=VE×(100－VD/VT) %。
3临床意义VA能确切反映有效通气的增加或减少。生理死腔量的增大见于各种原因引起的肺血管床减少、肺血流量减少或肺血管栓塞，反映换气功能的异常。 肺泡通气量减少见于肺通气量减少和/或生理死腔量增大。若VE不变，呼吸浅快时潮气量(VT)少，而解剖死腔不变则肺泡通气量下降。故从VA的角度考虑，深而慢的呼吸较浅而快的呼吸为好。
生理无效腔（Vd/Vt）介绍： 每次吸入的气体,一部分留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这一部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,称为解剖无效腔或死腔，其容积约为150ml，进入肺泡内的气体,也可因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换,这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔，肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔，健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。生理无效腔（Vd/Vt）正常值： 正常人Vd/Vt为25%～33%。生理无效腔（Vd/Vt）临床意义： Vd/Vt有助于了解死腔通气量，协助肺血管疾病诊断和评价。适用范围：①肺栓塞，休克等肺血流量减少性疾病。②肺气肿，肺结核，肺囊肿等肺血管床破坏性疾病。③机械通气时呼吸监护。检查结果分析：(1)Vd/Vt增大可见于肺泡无效腔增加抅的疾病，如各种原因引起的肺血管床减少如肺气肿，肺血流量减少和肺血管栓塞。(2)Vd/Vt增大也见于机械通气时呼吸管路过长，气管插管过长等医源性解剖无效腔增加。
麻醉副高考试知识点汇总-药理学知识分章
阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的特点（药理学）
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比较阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的特点（药理学）
都是乙酰胆碱受体阻滞剂，阿托品（天然生物碱，抑制腺体分泌，散瞳解痉，解除有机磷中毒）；山莨菪碱（人工合成品6542，解痉，改善微循环，抑制花生四烯酸代谢，细胞膜稳定剂）；东莨菪碱（左旋生物碱，有镇静，抗晕动病和抗帕金森病。另有兴奋呼吸及减少唾液腺和支气管腺体分泌的作用）
山莨菪碱和东莨菪碱有什么不同？
相同点：都是拟胆碱药。不同点：前者不易透过中枢，而后者极性较大，易透过中枢，所以在临床上东莨菪碱常用作麻醉前给药。
调节麻痹与调节痉挛有什么区别?
调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛晶状体回缩变突，使看近物清楚，看远物模糊，这一作用称为调节痉挛。与阿托品调节麻痹是相对的。
山莨菪碱
山莨菪碱抗胆碱药。可使平滑肌松弛，解除血管痉挛因此具有镇痛的作用，成药有片剂和注射剂。临床上多用注射剂，因口服吸收较差。山莨菪碱可用于治疗感染中毒性休克、坐骨神经痛、胃及十二指肠溃疡、视网膜色素变性等疾病。其化学名称为：(±)-6β-羟基–1αH，5αH–托烷–3α–醇托品酸酯。化学结构式： 分子式：C17H23NO4 分子量：305.38
目 录1药物名称：
2药物别名：
3英文名称：
4说 明：
5功用作用：
5.1 适用于下列疾病： 5.2 禁忌症6用法用量：
7注意事项：
8临床应用进展
1药物名称：山莨菪碱 （拼音：shān làng dàng jiǎn） 结构
2药物别名：654，654-1，654-2
3英文名称：Anisodamine
4说 明：注射液：每支1ml（5mg）；1ml（10mg）；1ml（20mg）。 片剂：每片5mg；10mg。
别名654—2
5功用作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，作用与阿托品相似或稍弱。654-1与654-2的作用与用途基本相同，惟后者的副作用略大。两者都可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛（尤其是微血管），同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状。
口服吸收较差，注射后迅速从尿中排出。
适用于下列疾病：
①感染中毒性休克：如暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾等（需与抗菌药物合用）。
②血管性疾患：脑血栓、脑栓塞、瘫痪、脑血管痉挛、血管神经性头痛、血栓闭塞性脉管炎等。
③各种神经痛：如三叉神经痛、坐骨神经痛等。
④平滑肌痉挛：胃、十二指肠溃疡，胆道痉挛等。
⑤眩晕病。
⑥眼底疾患：中心性视网膜炎、视网膜色素变性、视网膜动脉血栓等。
⑦突发性耳聋：配合新针疗法可治疗其他耳聋（小剂量穴位注射）。
禁忌症
：颅内压增高、脑出血急性期，青光眼、前列腺增生，新鲜眼底出血、幽门梗阻、肠梗阻，恶性肿瘤者[1]。
6用法用量：肌注或静注，成人一般剂量5～10mg，1日1～2次，也可经稀释后静滴。
用于：
（1）抢救感染中毒性休克：根据病情决定剂量。成人静注每次10～40mg。小儿0.3～2mg/kg，需要时每隔10～30分钟可重复给药，情况不见好转可加量。病情好转应逐渐延长间隔时间，直至停药。
（2）治脑血栓：加入5%葡萄糖液中静滴，每日30～40mg。
（3）一般慢性疾病：每次肌注5～10mg，1日1～2次，可连用1个月以上。
（4）治严重三叉神经痛：有时须加大剂量至每次5～20mg，肌注。
（5）治血栓闭塞性脉管炎：每次静注10～15mg，每日1次。
（6）消旋山莨菪碱滴眼液可用于医学扩瞳。
口服：1日3次，1次5～10mg。皮肤或粘膜局部使用，无刺激性。
7注意事项：（1）本品毒性小，对肝、肾等实质性脏器无损害。
（2）副作用一般有口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊等，个别患者有心率加快及排尿困难等，多在1～3小时内消失，长期使用不致蓄积中毒。若口干明显时可口含酸梅或维生素C，症状即可缓解。静滴过程中，若排尿困难，可肌注新斯的明0.5～1mg或氢溴酸加兰他敏2.5～5mg以解除症状。
（3）在应用本品治疗的同时，其他治疗措施不能减少（如抗菌药物的使用等）。
（4）脑出血急性期及青光眼患者忌用。
（1）婴幼儿、老年体虚者慎用。（2）急腹症未明确诊断时不易轻易使用。（3）夏季用药时因其闭汗作用，可使体温升高。（4）反流性食管炎，重症溃疡性结肠炎患者慎用。（2）副作用一般有口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊等，个别患者有心率加快及排尿困难等。[1]8临床应用进展1 治疗难治性过敏性紫癜
过敏性紫癜为常见的疾病，临床上多采用皮质激素治疗，副作用多，易反复发作。用山莨菪碱治疗反复发作使用皮质激素治疗无效的过敏性紫癜26例，男14例，女12例；年龄4～26岁，平均10±4岁。合并肾炎14例，占54%，腹痛17例，消化道出血6例，关节痛8例。方法是山莨菪碱40～100mg+5%葡萄糖注射液500ml静滴，症状消失后停药，改用山莨菪碱片10mg，po，tid，每1～2天递增10mg，至每次50mg，可连续服用1～2个月以巩固疗效，本组病例治疗后全部于24～72h明显缓解，1周内紫癜消退16例，2周以内消退10例，腹痛于用药后48h内全部消失，消化道出血6例于治疗24～72h内出血停止，未用止血药物。关节痛8例于1～2周内疼痛消失。紫癜合并肾炎14例肉眼或镜下血尿及蛋白尿+～+++，于2周内恢复者8例，4周内恢复4例，另2例加雷公藤口服后2周恢复。
2 治疗突发性耳聋
突发性耳聋的主要原因，为内耳血流障碍引起的血管痉挛、血栓及血液凝固性增高等，可致内耳循环障碍，使corti 器缺氧而引起缺血性突发性耳聋[3]。山莨菪碱能解除血管痉挛，改善内耳的微循环，增加血流流量恢复其生理功能，使听力提高，用法是山莨菪碱30～40mg，静脉滴法，每天1次，10天为1个疗程。治疗1～2个疗程，辅以维生素B1、B12、三磷酸腺苷和辅酶A，结果听力明显提高，有效率为74%。
3 治疗血管性头痛
血管性头痛是常见病，尤其以青年女性患者较多。鉴于山莨菪碱可解除血管痉挛，改善微循环，硫必利有阻滞脊髓丘脑束传向网状结构的感觉冲动作用，故用硫必利和山莨菪碱联合治疗血管性头痛取得满意的效果。方法是硫必利0.1g，山莨菪碱5mg，po，tid，连续用药7天为1个疗程，总有效率为96%，为防治血管性头痛复发，可连用山莨菪碱5mg，15天,亦可po，1～2个月,尤其对中老年患者用山莨菪碱不仅能减少发作次数，亦能改善脑血流量和预防脑血不足所致脑功能低下，因此，用山莨菪碱治疗血管性头痛是最佳方法。
4 治疗小儿重症肺炎
用山莨菪碱治疗小儿重症肺炎90例，女36例，男54例，对照组45例，女12例，男33例，两组病情较严重，有呼吸困难、紫绀，部分有呼衰或心衰，肺有哮鸣音，两组均给抗生素，纠正酸中毒等综合治疗。治疗组加用山莨菪碱0.5～0.8mg/（kg·次），15～30min静滴1次，5～6次生效后减量并延长给药时间，然后每日1次，共3天左右，个别心衰难控者用酚妥拉明0.3～0.5mg/（kg·次）与山莨菪碱交替使用。结果，12h好转36例，总有效率为93%，对照组73%。山莨菪碱是胆碱受体阻断剂，能防止小动脉血栓形成和DIC，改善微循环，能解除支气管和小动脉痉挛。降低气道阻力，增加心排出量，抗毛细血管渗出，消除肺啰音。在病因综合治疗前提下并用山莨菪碱治疗小儿肺炎是有效的。
5 治疗慢性再障
山莨菪碱具有扩张骨髓血管血流增快，血窦开放，骨髓容量增加，幼红细胞和巨核细胞增多等作用，应用山莨菪碱和康力龙联合治疗慢性再障60例，总有效率85%，缓解率50%。方法是：山莨菪碱20～40mg，3～4次/d，口服，康力龙6～12mg，每日2次，有2/3病例同时采用山莨菪碱0.5～1.0mg/kg，加入10%葡萄糖250ml中静滴，qd, 1/3病例采用山莨菪碱40mg 2次/周骨髓内注入，注射于髋骨前后嵴、胸骨5处交替，8次为1个疗程，休息7～14天，重复第2个疗程。
6 治疗麻醉剂依赖
海洛因成瘾患者的脱瘾治疗，从前多采用阿片类药物替代替碱疗法（如美沙酮等）[11]，但长期使用同样成瘾，为此寻求新型不能成瘾的药物相当重要，短期内消除戒断症状，而山莨菪碱类药物能解除阿片类药物停药后出现流涎、出汗、流泪等戒断症状。阿片成瘾者250例，应用山莨菪碱0.5～2mg/（kg·d），分2～3次加入10%葡萄糖注射液250ml或5%葡萄糖氯化钠500ml中静脉滴注；东莨菪碱0.02～0.03mg/kg加入10%葡萄糖250ml静脉滴注，必要时对重病患者追加1次，5～7天为1个疗程，结果戒断症状均有改善（P<0.01），不良反应轻，山莨菪碱可作为阿片成瘾者的脱瘾药物。
7 治疗感冒
山莨菪碱治疗感冒，疗效可靠而迅速，90%感冒不发热，受凉及鼻病毒等增殖时，呼吸道黏膜，尤其是鼻黏膜充血，水肿和分泌物增多。山莨菪碱能消除或改善这些病理变化而产生疗效，恢复并增强黏膜的生理功能，提高其免疫力，因而疗效显著，用山莨菪碱治疗感冒107例，5～10mg，po,tid,3天，显效率和总有效率达86.9%和96.2%。
8 治疗小儿腹泻
用山莨菪碱治疗小儿秋季腹泻，口服山莨菪碱0.3mg/（kg·次），tid, 并用抗生素作对照。治疗组72h止泻率为89.74%，明显高于对照组的57.7%，未见明显不良反应[9]，李氏[10]用山莨菪碱治疗小儿腹泻44例，对照组40例，病儿全部口服思密达，静脉补充水、电解质，在补充累计到一定量后加入山莨菪碱0.12～0.3mg/（kg·次），每日1～2次，到大便呈糊状为止。结果：治疗组显效20例，有效20例，无效4例，总有效率为91%。对照组显效8例，有效18例，无效14例，总有效率为65%，两组差异有显著性（P﹤0.01）。
东莨菪碱
一种莨菪烷型生物碱,它存在于茄科植物中，分子式是C17H21NO4。1892年E.施密特首先从东莨菪中分离出来。作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。
目 录1基本信息
2相关信息
2.1 药理作用 2.2 药动学 2.3 药物相应作用3用法用量
4适应证
5禁忌证
6注意事项
7不良反应
8贮藏
1基本信息中文名称： 东莨菪碱 [1]
中文别名：9-甲基-3-氧杂-9-氮杂三环[3.3.1.02,4]壬烷-7-醇(-)-alpha- (羟甲基)苯乙酸酯
汉语拼音:dōng làng dàng jiǎn
英文名称： Scopolamine
分子式：C17H21NO4[2]
密度：1.31
说 明： 片剂：每片0.2mg。注射液：每支0.3mg（1ml）；0.5mg（1ml晕动片：每片含本品0.2mg、苯巴比妥钠30mg、阿托品0.15mg，对因颠簸引起）。 的晕车有效，每次服1～2片，半小时后见效。 使保定（SCOPODERM TTs）每贴含1.5mg。
东莨菪碱为粘稠糖浆状液体；味苦而辛辣；比旋光度【α】厍-18°(乙醇)或-28°(水)；易溶于乙醇、乙醚、氯仿、丙酮和热水,微溶于苯和石油醚,在冷水中溶解度尚可；能与多种无机或有机酸生成结晶的盐。在稀碱中易消旋化生成D，L－东莨菪碱，失去光学活性。与氯化汞反应生成白色沉淀。
东莨菪碱以洋金花为原料提取得到。中国的中药麻醉剂洋金花制剂，源于公元2世纪名医华陀的麻沸散,其有效成分就是东莨菪碱。
东莨菪碱为颠茄中药理作用最强的一种生物碱，可用于阻断副交感神经，也可用作中枢神经系统抑制剂。它的作用类似颠茄碱，但作用较强且较短暂。临床用的一般是它的氢溴酸盐,可用于麻醉镇痛、止咳、平喘,对动晕症有效，也可用于控制巴金森病的僵硬和震颤。
2相关信息东莨菪碱作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具 东莨菪碱
兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。
临床用为镇静药，用于全身麻醉前给药，晕动病、震颤麻痹，狂躁性精神病，有机磷农药中毒等。由于本品既兴奋呼吸又对大脑皮质呈镇静作用，故用于抢救极重型流行性乙型脑炎呼吸衰竭（常伴有剧烈频繁的抽搐）亦有效。
药理作用
本品为叔胺抗毒蕈碱药。其作用一般类似阿托品，对中枢和周围均有作用。它比阿托品抑制唾液分泌的作用更强，通常会减缓心率而不是加速心率，特别是在使用小剂量时。它对中枢的作用与阿托品不同，能抑制大脑皮质，产生嗜睡和健忘。对眼平滑肌和腺体分泌的抑制作用比阿托品强。本品为外周抗胆碱药，除对平滑肌有解痉作用外，尚有阻断神经节及神经-肌肉接头的作用，对中枢的作用较弱。眼部作用与阿托品相似，其散瞳、调节麻痹及抑制分泌的作用较阿托品强1倍，但持续时间短。与阿托品兴奋大脑相反，本品表现为显著的镇静作用。东莨菪碱的外周作用与阿托品相似，它对涎腺、支气管和汗腺分泌的抑制作用较阿托品强，对眼的散瞳和调节麻痹作用较阿托品迅速，但作用消失较快、对心脏、肠管和支气管平滑肌的作用较弱。它也具有解除血管痉挛和改善微循环的作用。在一般治疗剂量时对中枢有明显的抑制作用。较大剂量时可产生催眠作用。大剂量时多可产生激动、不安、幻觉或谵妄等中枢兴奋症状，但很快就进入睡觉状态。剂量更大（0.08mg/kg静脉注射)则皮质抑制更显著。若与氯丙嗪合用可能很快产生麻痹现象。东莨菪碱的呼吸兴奋、抗晕动和抗震颤麻痹作用均较低阿托品强。
药动学
本品口服后迅速从胃肠道吸收。几乎在肝内完全被代谢，仅有极小一部分以原药随尿排出。它可透过血-脑脊液屏障和胎盘。本品的透皮制剂也易于吸收。其t1/2为2.9h，分布容积为1.7L/kg。0.5%本品溶液点眼，20min产生最大散瞳作用，持续90min，3～7天恢复点眼前水平。最大睫状肌麻痹作用在40min产生，持续约90min，72h后逐渐恢复。注入东莨菪碱后0.5～1h，血浆量约为总引入量的0.5%，达到峰值后浓度迅速下降，t1/2为1.35h。其在体内的分布以脑、肝、肺相对较高，于用药后数min至30min浓度逐渐增高，2～3h仍维持一定的浓度，对大脑的作用较大而持久，高峰在2h左右，说明它能顺利通过血-脑脊液屏障。注入药物后，30min的尿排出量已达总引入量的27.15%，1h达49.5%，2h达75.88%，48h达92.8%。
药物相应作用
1.毒扁豆碱，催醒剂，可解除颠茄类药物中毒反应，可作为解毒剂应用。2.苯丙胺与莨菪碱类有协同性中枢兴奋作用。3.妥拉唑啉与东莨菪碱有协同作用。4.安定苯巴比妥钠可拮抗莨菪类的中枢兴奋作用，可用于莨菪类药物中毒治疗。5.颠茄类药物可使解热镇痛药吸收延迟和减少，并降低解热效果。6.莨菪类药物有升压作用，可降低抗高血压药物的疗效。7.颠茄类药物减缓胃排空，可增加洋地黄类药物吸收，两药长期联用易致强心苷中毒。8.碱性溶液可使颠茄类生物碱水解失效。9.稀盐酸与颠茄合剂存在配伍禁忌和药效拮抗作用，不宜同时服用。10.硫酸铜可作为口服颠茄类药物中毒的催吐剂。11.与阿托品合用治疗有机磷农药中毒时，可起协同作用，但不良反应也增加，故应注意调整剂量。12.与全身麻醉药合用，可减少呼吸道及唾液分泌，防止发生吸入性肺炎，预防发生喉头水肿和支气管痉挛。
3用法用量1.预防和控制晕动病：启程前0.5h口服0.3mg，如必要，每6小时1次，24h内最多服3次。4～10岁儿童可给予75～150μg，>10岁儿童可给150～300μg。本品也可以通过透皮制剂防止晕动病，这种制剂可贴于耳后，3天内可使用1mg。贴膏应在启程前5～6h应用。此贴膏也可用于成人预防手术后的恶心和呕吐。2.本品也可皮下、肌肉或静脉给药：用于呕吐，每次可给予0.3～0.6mg。静脉注射应以注射用水稀释。3.本品0.2～0.6mg常合并阿片全碱皮下或肌内注射，作为全麻前给药(于麻醉诱导前30～60min)。4.本品0.25%～1%溶液或眼膏溶液点眼，可起散瞳和睫状肌麻痹作用。它比阿托品起效迟，持效时间较短，但仍达3～7天。5.支气管哮喘和哮喘型支气管炎：每次0.3～0.5mg静脉注射，必要时于数小时后重复，以后每天1次即可。
东莨菪碱
4适应证1.用于麻醉前给药、晕动病、帕金森病。2.缓解平滑肌痉挛(尤指胃肠道)和扩瞳。3.解救有机磷中毒。4.主要用于对阿托品过敏的患者，也用于轻度虹膜睫状体炎。用于支气管哮喘和哮喘样支气管炎。
5禁忌证禁用于青光眼、前列腺肥大、重症肌无力、严重心脏病、器质性幽门狭窄、胃肠道梗阻性疾病、反流性食管炎、溃疡性结肠炎或中毒性巨结肠患者。中毒者可用拟胆碱药解救及对症处理。
6注意事项1.慎用于充血性心力衰竭、冠心病、高血压、心动过速、甲状腺功能亢进、回肠造口术后或结肠造口术后、轻度肝脏或肾脏疾病。2.慎用于婴幼儿、小儿和老年患者。母乳哺养是安全的。3.药物过量与处理：(1)毒扁豆碱，催醒剂，可解除颠茄类药物中毒反应，可作为解毒剂应用。(2)安定苯巴比妥钠，可拮抗莨菪类的中枢兴奋作用，可用于莨菪类药物中毒治疗。(3)硫酸铜0.3～0.5g，溶于100～250ml水中，可作为口服颠茄类药物中毒的催吐剂。不宜用吐根或阿朴吗啡催吐。4.其他：对于晕动病，预防性用药效果好，与苯海拉明合用可增加疗效。为避免经眼给药时引起全身吸收，可在滴注后用手指在泪囊上加压2～3min。用药前应估计前房深度，避免诱发闭角型青光眼。用于眼科时，其毒性反应发生率较其他抗胆碱药高。故不宜作为首选药物。用药期间避免驾驶或从事有危险的活动。5.如出现过敏反应应及时停药。6.注射时要注意避开神经与血管。如须反复注射，应左右交替注射，不要在同一部位注射。
7不良反应1.心血管系统：心动过速是常见的不良反应，尤其用量较大时。还有引起低血压的报道。2.中枢神经系统：大剂量使用时，可引起眩晕、坐立不安、震颤、疲乏和运动困难。经皮肤给药也可引起嗜睡、坐立不安、记忆障碍、幻觉和混乱。儿童出现定向力障碍、易激惹、混乱、幻觉和震颤的几率比成人高。有引起昏迷、高热、惊厥的报道。3.消化系统：口干、便秘。4.泌尿/生殖系统：可引起排尿困难和尿潴留，老年患者尤应注意。5.眼睛：长时间用眼部制剂可引起局部刺激，即结膜炎、血管充血、水肿和湿疹性皮炎。此外，也可发生幻视。有散瞳作用，可引起视力模糊和畏光。较大剂量时，还可发生睫状体麻痹。经皮肤给药可发生眼睛干涩、发红或瘙痒，还可导致急性闭角型青光眼。偶见引起瞳孔大小不等及内斜视。6.皮肤：皮肤粘贴剂可引起皮疹、红斑、接触性皮炎等。7.戒断症状：某些患者停用东莨菪碱皮肤粘贴剂后出现戒断症状，包括眩晕、恶心、呕吐、头痛和平衡障碍。用药超过3天者，这些戒断症状较常见。偶见经皮肤给药后导致精神病。
8贮藏遮光、密封保存。
东莨菪碱 - 药物构成
来源植物一种莨菪烷型生物碱，它存在于茄科植物中。分子式 C17H21NO4。
东莨菪碱为颠茄中药理作用最强的一种生物碱，可用于阻断副交感神经，也可用作中枢神经系统抑制剂。它的作用类似颠茄碱，但作用较强且较短暂。临床用的一般是它的氢溴酸盐，可用于麻醉镇痛、止咳、平喘，对动晕症有效，也可用于控制巴金森病的僵硬和震颤。
东莨菪碱 - 性质特征
东莨菪碱为粘稠糖浆状液体；味苦而辛辣；比旋光度-18°(乙醇)或-28°(水)；易溶于乙醇、乙醚、氯仿、丙酮和热水，微溶于苯和石油醚，在冷水中溶解度尚可；能与多种无机或有机酸生成结晶的盐。在稀碱中易消旋化生成D，L－东莨菪碱，失去光学活性。与氯化汞反应生成白色沉淀。
东莨菪碱 - 功用作用
东莨菪碱为颠茄中药理作用最强的一种生物碱，可用于阻断副交感神经，也可用作中枢神经系统抑制剂。它的作用类似颠茄碱，但作用较强且较短暂。临床用的一般是它的氢溴酸盐，可用于麻醉镇痛、止咳、平喘，对动晕症有效，也可用于控制巴金森病的僵硬和震颤。
作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。
临床用为镇静药，用于全身麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹、狂躁性精神病、有机磷农药中毒等。由于本品既兴奋呼吸又对大脑皮质呈镇静作用，故用于抢救极重型流行性乙型脑炎呼吸衰竭（常伴有剧烈频繁的抽搐）亦有效。
东莨菪碱 - 注意事项：
（1）常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。
（2）青光眼及前列腺肥大病人禁用。
（3）一般情况下，口服极量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射极量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时，可根据病情决定用量。
（4） 过量使用会出现幻觉、躁动、抽搐、意识障碍等精神症状。
东莨菪碱 - 危害
儿童用药过量可出现抽搐，严重者致死。药物过量可用巴比妥或水合氯醛解救，或用拟胆碱药如新斯的明等对抗。
东莨菪碱 - 魔鬼呼吸
魔鬼呼吸2012年5月，哥伦比亚惊现一种可怕的“洗脑”毒品，这种毒品能够抹杀人的自由意志和记忆，将人变成受犯罪分子控制的“人偶”。
这种毒品的主要成分就是东莨菪碱(scopolamine)，俗称“魔鬼呼吸”，具有极高的致幻作用，是从南美洲一种名叫Borrachero的常见树中提取出来的。犯罪分子会在街头将“魔鬼呼吸”喷在受害者的脸上，或将其偷偷加进饮料里给受害者饮用，几分钟内，受害者就会变成完全受犯罪分子控制的“人偶”，而且在恢复正常后对自己在毒品作用下的所作所为不会有任何记忆[1] 。
阿托品
阿托品是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛，减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。
1名称及简介阿托品（atropine）是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱，也可人工合成。天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定；在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品，其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水，是第3号抢救药。
中文名称
阿托品、硫酸阿托品、混旋莨菪碱
英文名称
Atropine、Atropine Sulfatis、Atropinol、Borotropin
所属类别
抗胆碱药
化学名称
- 中文：α-(羟甲基）苯乙酸8-甲基-8-氮杂双环[3.2.1]-3-辛酯
- 英文：α-(Hydroxymethyl)benzeneacetic acid (3-endo)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]oct-yl easter
- CAS注册号：51-55-8
- EINECS号 200-104-8 [1]
化学式
- 分子式：C17H23NO3
- 分子量：289.37
- 组分含量：碳 70.56%， 氢 8.01%， 氮 4.84%， 氧 16.59%
理化性质
- 无色 结晶 或白色晶性粉末，无臭，味苦。
- 熔点190~194摄氏度 ， 熔融 时同时分解。
- 极易溶于 水 ，易溶于 乙醇，不溶于 乙醚或 氯仿。
- 水溶液呈 中性 反应，能在100℃消毒30 分钟。
- 遇 碱性药物 （如 硼砂）可引起分解。
- pKa=4.35; pH of 0.0015 molar soln 10.0
- 毒性：大鼠一次经口LD50=750 mg/kg (Cahen,Tvede)
2主要用途用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。[2]
3药理药理作用
为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
药效学
抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据该品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用， 如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌，支气管平滑肌挛缩，以及植物神经节受刺激后的亢进。此外，阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统，具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。
药动学
口服后自胃肠道迅速吸收，很快分布到全身组织。蛋白结合率中等。肌注后15～20分钟血药浓度达峰值,口服为1～2 小时， 作用一般持续4～6小时，扩瞳时效更长。半衰期为11～38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢， 约有13～50%在12小时内以原形随尿排出。
【药代动力】 该品易从胃肠道及其他粘膜吸收，也可从眼或少量从皮肤吸收。口服1h后即达峰效应t1/2为3.7～4.3h。血浆蛋白结合率为14%～22%，分布容积为1.7L/kg，可迅速分布于全身组织，可透过血脑屏障，也能通过胎盘。一次剂量的一半经肝代谢，其余半数以原形经肾排出。在包括乳汁在内的各种分泌物中都有微量出现。
【适应症】 在临床上的用途主要是：
（1) 抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。
（2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。
（3) 治有机磷农药中毒：
① 与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。
② 单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。
（4) 缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。在治疗胆绞痛，肾绞痛时应与吗啡或哌替啶联用。
（5) 用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。
（6) 用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。
抗M-胆碱药。
① 用于胃肠道功能紊乱，有解痉作用，对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定；
② 用于急性微循环障碍，治疗严重心动过缓，晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞；
③ 作为解毒剂，可用于锑剂中毒引起的阿－斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒；
④ 用于麻醉前以抑制腺体分泌，特别是呼吸道粘液分泌；
⑤ 可减轻帕金森症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多；
⑥ 眼科用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。
4注意事项（1) 常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。
（2) 青光眼及前列腺肥大病人禁用。
（3) 一般情况下，口服剂量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射剂量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时，可根据病情决定用量。
5中毒解救用量超过5mg时，即产生中毒，但死亡者不多，因中毒量（5～10mg)与致死量（80～130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻，以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分钟1次，直至瞳孔缩小、症状缓解为止。
6规格片剂：每片0.3mg。注射液：每支0.5mg(1ml);1mg(2ml);5mg(1ml)。滴眼剂：取硫酸阿托品1g，氯化钠0.29g，无水磷酸二氢钠0.4g，无水磷酸氢二钠0.47g，羟安乙酯0.03g，蒸馏水加至100ml配成。
硫酸阿托品片0.3mg
硫酸阿托品注射液(1)1ml：0.5mg(2)2ml：1mg(3)1ml：5mg
7用法用量1．口服成人常用量：一次 0.3—0.6mg，一日 3次。极量：一次 1mg，一日3mg。小儿常用量：按体重 0.01mg/kg，每 4～6小时一次。
2．皮下、肌内或静脉注射成人常用量：一次 0.3—0.5mg，一日 0.5—3mg；极量：一次2mg。
3．抗心律失常成人静脉注射 0.5—1mg，按需可 1—2小时一次，最大用量为 2mg。小儿按体重静注 0.01—0.03mg/kg。
4．解毒①用于锑剂引起的阿-斯综合征，静脉注射 1—2mg，15—30分钟后再注射 1mg，如患者无发作，按需每 3—4小时皮下或肌内注射 1mg。②用于有机磷中毒时，肌注或静注 1—2mg(严重有机磷中毒时可加大 5—10倍），每 10—20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需 2—3天。
5．抗休克改善微循环成人一般按体重 0.02—0.05mg/kg，用 50%葡萄糖注射液稀释后于 5—10分钟静注，每 10—20分钟一次，直到患者四肢温暖，收缩压在 10kPa(75mmHg)以上时，逐渐减量至停药。小儿按体重静注 0.03—0.05mg/kg。
6．麻醉前用药成人术前 0.5—1小时肌注 0.5mg，小儿皮下注射用量为：体重 3kg以下者为 0.1mg，7—9kg为 0.2mg，12—16kg为 0.3mg，20—27kg为 0.4mg，32kg以上为 0.5mg。
(1) 感染中毒性休克：成人静注一次1-2mg,小儿0.02-0.05mg/kg;15-30分钟一次，2-3次后未好转可增量，至病情好转即减量或停药。
（2) 锑剂引起的阿-斯综合症:重症心律紊乱时，静注1-2mg(以5-25%葡萄糖液10-20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg,15-30分钟后再静注1mg,如无发作，改为每3-4小时肌注或皮下注射1mg,48小时后再无发作，可逐渐减量，至停药。
（3) 有机磷农药中毒：中度，与解磷定等合用，每次皮下注射0.5-1mg,隔30-50分中一次；严重中毒，每次静注1-2mg,隔15-30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。单用阿托品时，轻度中毒每次皮注0.5-1mg,隔30-120分钟一次；中度中毒每次皮注1-2mg,隔15-30分钟一次； 重度中毒，即刻静注2-5mg,以后每次1-2mg,隔15-30分钟一次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。
8禁用慎用（1) 对其他颠茄生物碱不耐受者，对该品也不耐受。
(2) 孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。
(3) 该品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。
(4) 婴幼儿对该品的毒性反应极为敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。
(5) 老年人容易发生抗 M-胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干（特别是男性），也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。
(6) 下列情况应慎用：
① 脑损害，尤其是儿童；
② 心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；
③ 返流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的返流；
④ 青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；
⑤ 溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；
⑥ 前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力减低）及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。青光眼及前列腺肥大者禁用.
9药剂说明适应症
（1) 阿托品 0.5—1mg对中枢神经系统有轻度兴奋作用，量大时可导致精神紊乱。极大量对中枢神经系统则由兴奋转入抑制。
(2) 静注给药宜缓慢，以小量反复多次给予，虽可提高对一部分不良反应的耐受，但同时疗效也随之降低。
(3) 治疗帕金森症时，用量加大或改变治疗方案时应逐步进行，不可突然停药，否则可能出现撤药症状。
(4) 应用于幼儿、先天愚型患者、脑损害或痉挛状态患者，应按需经常随时调整用量。
不良反应
（1) 常见的有：便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难（尤其是老年患者），口干（特别是男性）。
(2) 少见的有：眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。
(3) 用药逾量表现为：动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、幻觉、谵妄(多见于老年患者）、呼吸短促与困难、言语不清、心跳异常加快、易激动、神经质、坐立不安（多见于儿童）等。
口干，眩晕，颜面或皮肤潮红，心动过速，谵妄或谵语。极大剂量可致惊厥，兴奋，视物模糊，静脉注射可有心脏停博.皮下注射可有药疹。
心律失常，在成人以房室脱节为常见，而在儿童则为房性心律紊乱。有些患者发生心动过速甚至室颤，这种并发症可能由于用量超过1mg，但有时用量为0.5mg也可引起上述并发症。
此药可使呼吸速度及深度增加，可能是对支气管扩张后死腔增大的一种反应。
近来有些报告指出，阿托品可致记忆力功能不全。有报告57例股骨颈骨折手术治疗患者，麻醉前给阿托品，术后发生精神混乱。有报告应用含有阿托品的贴敷剂也可引起中枢神经系统反应，如视力紊乱及幻觉。
过敏反应最常见的是接触性皮炎和结膜炎。
滴眼时，有时引起刺激性结膜炎。使用时要压迫泪囊部，尤其是儿童。如经鼻泪管吸收，可产生全身症状。主要表现为口干、唾液分泌减少、无汗，皮肤潮红、眩晕、心率加快、烦躁，视力模糊、羞明。皮肤干热，可能出现皮疹，尤其是在颜面，颈部及躯干上部、可能随之脱屑。
应用阿托品治疗儿童屈光不正时可出现轻度的但惊人的毒性反应。
10相互作用阿托品延长药物在胃肠道内的溶解时间，如地高辛，而增加它的吸收。对镇静药及其他抗胆碱药起相加作用。阿托品加在止泻药内以防止滥用，是没有必要的而且是危险的。
(1) 与尿碱化药包括含镁或钙的制酸药、碳酸酐酶抑制药、碳酸氢钠、枸橼酸盐等伍用时，阿托品排泄延迟，作用时间和（或）毒性增加。
(2) 与金刚烷胺、吩噻嗪类药、其他抗胆碱药、扑米酮、普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药伍用，阿托品的毒副反应可加剧。
(3) 与单胺氧化酶抑制剂(包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等）伍用时，可加强抗 M-胆碱作用的副作用。
(4) 与甲氧氯普胺并用时，后者的促进胃肠运动作用可被拮抗。
阿托品延长药物在胃肠道内的溶解时间，如地高辛，而增加它的吸收。对镇静药及其他抗胆碱药起相加作用。
此药通常主要用于全身麻醉前给药及解除平滑肌痉挛所引起的脏器绞痛。也常用于治疗感染性中毒性休克或抢救严重有机磷酸酯类中毒或锑中毒，此时需大剂量才能奏效，往往需用至接近中毒剂量以达到阿托品化，即出现瞳孔中度扩大、面颈部潮红、口干、心率加快、四肢回温、轻度不安等症状。
心血管系统
一组79例术后应用阿托品1mg静注，1/3以上患者发生心律失常，其中半数以上年龄在20岁以下。在成人以房室脱节为常见，而在儿童则为房性心律紊乱。在志愿者用阿托品1．6mg/kg，可致心电图出现交界性心律而无P波，这种心律出现在心率加快之前。健康男性行牙科手术麻醉，麻醉前5分钟给阿托品O．4mg静注，导致平均动脉压、搏出量及总的外周血管阻力减低。l例病窦综合征患者做阿托品试验，静注阿托品1mg后即刻无变化，1分钟出现多源性室性早搏，部分呈R波在T波上现象，继之为阵发性室性心动过速，持续约20秒钟；2分钟为交界性心动过速；7分钟转为窦性心律，心率70次/min。心肌梗死时企图用阿托品使心率增快，一般是成功的，但有些二度房室传导阻滞患者用阿托品后，心室率反而减慢，有些患者发生心动过速甚至室颤，这种并发症可能由于用量超过1mg，但有时用量为0．5mg也可引起上述并发症。
呼吸系统
此药可使呼吸速度及深度增加，可能是对支气管扩张后死腔增大的一种反应。
神经系统
近来有些报告指出，阿托品可致记忆力功能不全。有报告57例股骨颈骨折手术治疗患者，麻醉前给阿托品，术后发生精神混乱，其中13例发生在术后第一天，7例发生在术后一周内，全麻或硬膜外麻醉的发生率无差别。有报告应用含有阿托品的贴敷剂也可引起中枢神经系统反应，如视力紊乱及幻觉。（全身麻醉或者椎管内麻醉后出现精神障碍，特别是老年患者、骨科手术为多，与全身麻醉中枢作用或者是骨科手术中骨水泥等吸收有关，原因尚不十分明确，不能确定是应用阿托品所致）
特殊感官
1例在脊髓麻醉过程中静注阿托品0．8mg后，出现一过性中枢性失明，眨眼反射及瞳孔对光和调节反射均消失，滴入毛果芸香碱后几小时视力逐渐恢复正常。
11反应过敏反应
最常见的是接触性皮炎和结膜炎。有报告2例应用阿托品点眼引起全身过敏反应，1例在1年内先后注射阿托品8次，每次均发生固定性药疹。1例静注此药后发生过敏性休克。
异常反应
own综合征患者，阿托品使瞳孔异常扩大，可能由于遗传性的异常反应，同时心率也较正常人增快得多。相反，先天性白化病患者瞳孔扩大的时间却比正常人为短，但对后马托品、东莨菪碱及毛果芸香碱的反应正常。
【过量】 阿托品类药物过量的临床表现，国内报告阿托品中毒，5例发生中毒性精神病；1例发生口干、头晕、心慌、面潮红，继而谵妄、手足抽动；1例发生全身皮肤潮红、谵妄、烦躁不安、四肢阵发性痉挛。
【对实验诊断的干扰】酚磺酞试验时可减少酚磺酞的排出量。
【不良反应防治】
(1) 青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用。对其他颠茄生物碱不耐受者，对该品也不耐受。
(2) 孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。
(3) 该品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。
(4) 婴幼儿对该品的毒性反应极敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。
(5) 老年人容易发生抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干（特别是男性），也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。
(6) 下列情况应慎用：①脑损害，尤其是儿童；②心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；③反流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管扩约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃、食管的反流；④青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；⑤溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；⑥前列腺肥大引起的尿路感染（膀胱张力减低）及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。
12各器官对阿托品敏感性阿托品的作用非常广泛，各器官对阿托品敏感性不同。随剂量的增加可依次出现下列现象：腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降，心率加快，中毒剂量则出现中枢作用。现依次叙述如下：
腺体
阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响较小，因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节，同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制（胃酸是由胃的壁细胞分泌的，这种分泌功能受许多因素的影响，主要包括神经和体液调节。支配胃酸分泌的神经是迷走神经，当迷走神经兴奋时，节后纤维末稍释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加，乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面，刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺，甲氰咪呱能阻断组胺与壁细胞上的组胺受体（H2受体）结合，从而减少胃酸分泌。以上这些影响胃酸分泌的因素同时作用时，比单独作用的总和要大，这种现象称为加强作用。因此，用任何一种分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用也有所降低）。
眼
阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。这些作用在局部滴眼和全身给药时，都可出现，需要注意。
（1）扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势，从而扩瞳。
（2）眼内压升高 由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周边缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。
（3）调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，使晶状体变为扁平，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊不清，这一作用称为调节麻痹。
平滑肌
阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。它可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠道括约肌的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有松弛作用，但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。
心脏
（1）心率 治疗剂量阿托品（0.5mg）在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可能是阿托品阻断突触前膜M1受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）则阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/分。
（2）房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时，要慎用阿托品，由于其加速心率，加重心肌缺血缺氧，可能会激发室颤。
血管与血压
治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，尤其以皮肤血管扩张为显著，可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明，但与抗M胆碱作用无关，可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。
中枢神经系统
较大剂量1～2mg可较度兴奋延髓和大脑，2～5mg时兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵安；中毒剂量（如10mg以上）常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹
左西孟旦
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1百科名片本品为黄色或橙黄色澄明液体。本品为左西孟旦的灭菌无水乙醇溶液，其中还含有羟丙基倍他环糊精和无水枸橼酸。
2适用症本品适用于传统治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭（ADHF）的短期治疗。
3分子结构图左西孟旦中文别名：(R)-(-)-[[4-(1,4,5,6-四氢-4-甲基-6-氧代-3-哒嗪基)苯基]-肼叉]丙二腈
英文名称：Simendan
英文别名：((4-(1,4,5,6-Tetrahydro-4-methyl-6-oxo-3-pyridazinyl)phenyl)hydrazono)propanedinitrile; 2-[[4-(4-Methyl-6-oxo-4,5-dihydro-1H-pyridazin-3-yl)phenyl]hydrazinylidene]propanedinitrile
CAS RN：131741-08-7
分 子 式：C14H12N6O
分 子 量：280.28
分子结构图[1]
4分类名称一级分类：循环系统药物 二级分类：抗心功能不全药物 三级分类：其他
5药品英文名Levosimendan
6药品别名Simdax
7药理作用本品为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用。本品直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时本品具有强力的扩血管作用，通过激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道使血管扩张，本品主要使外周静脉扩张，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。当大剂量使用本品时，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌细胞内cAMP浓度增高，发挥额外的正性肌力作用。
8药动学本品可以很快的速度从肠道被吸收，并且具有很高的生物利用度。口服用14C标记的药物后，可以在消化道、肝、肾、尿中测得很高的放射性，说明药物及其代谢产物广泛分布于这些组织中，但在脑组织中测得的放射性很低，提示药物较难透过血-脑屏障。药物在人体内代谢完全，在尿液和粪便仅测到微量原形药物。药物在人体内的生物转化主要是在肝中与谷胱甘肽结合。结合物不稳定，很快转换为半胱氨酸和半胱氨酰的衍生物。这些物质具有生物活性，是药物出现在尿中的主要代谢产物。本品也可被肠道菌群还原，产生的氨基衍生物(OR-1855)在随粪便排出体外之前可进一步被乙酰化为OR-1896。OR-1855和OR-1896消除半衰期长，可以延长药物的血液动力学作用。药物主要通过尿和胆汁两条途径排泄，尿中出现的药物代谢物为半胱氨酸及半胱氨酸甘氨酸与药物的结合物，在尿中仅发现微量的原形药物。
9适应证本品用于心力衰竭的治疗。
10禁忌证对本品过敏者禁用。
11注意事项本品口服可被肠道菌群还原，还原产物参与肠肝循环并且具有与左西孟旦相似的生物活性，使头痛、眩晕等副作用的发生率增高。
12不良反应不良反应较少，偶见头痛、眩晕、心悸等。
13用法用量1.口服：每次1〜4mg，每日2〜4次。2.静滴：以5%葡萄糖液稀释，起始以12〜24μg/kg负荷剂量静注10min，而后以0.1μg/(kg·min)的速度滴注。用药30〜60min后，观察药物的疗效，滴注速度可调整为0.2〜0.5μg/(kg·min)。建议进行6〜24h的输注。
14药物相应作用本品可与多巴酚丁胺或氨力农、二磷酸腺苷(ADP)合用，具有协同作用。
规格：左西孟旦片剂：1mg/片。左西孟旦注射液：12.5mg/5ml，25mg/10ml。遮光，室温保存。
多培沙明,
非诺多泮
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[attach]22682[/attach]
多培沙明,
1基本信息[别名]Dopexamino，Dopacard．[制剂]注射剂：50mg：5ml／支。
[药动学]单剂量给健康者以1.4μg／kg．min的速度静脉滴注本品，血药浓度成比例上升，1h后峰浓度可达124μg／L；静滴结束后，血药浓度迅速下降，消除半衰期为7min，血浆清除率为36ml／kg．min；组织分布广泛，本品经邻位甲基化后再与硫酸产生结合，进而代谢成两个主要的代谢物，代谢物及原形药物从尿和粪中排泄，尿中排泄呈双相，终末相半衰期为4d；服用本品后12d，尿和粪中的排泄量仍分别占原剂量的50％和20%以上。
[药效学]本品是一种新合成的儿茶酚胺类药物化学结构与多巴胺相似，有很强的β2肾上腺素能受体兴奋作用，但对多巴胺DA1和DA2受体，以及β1肾上腺素能受体的兴奋作用较弱；尚能抑制神经元对儿茶酚胺的摄取。本品的正性频率作用和正性肌力作用是通过药物间接兴奋β1肾上腺素能受体，提高压力感受器的反射活性，抑制去甲肾上腺素的再摄取，以及直接兴奋心脏β2肾上腺素能受体而产生的。本品还能增加肾脏、心肌和骨骼肌的血流量。
2临床应用适用于急性心衰和心脏手术后心输出量低的病人。
3毒副作用主要有恶心、呕吐、心动过速、胸痛、心绞痛、心室性异位节律和震颤等，且在剂量减少和滴注结束时迅即发生。
4禁忌症血小板减少症患者禁用；缺血性心脏病患者慎用；由于本品的拟交感活性，高血糖和低血钾患者也慎用。
非诺多泮
分类名称
一级分类：循环系统药物 二级分类：抗高血压药物 三级分类：肾上腺素能神经元阻断药
药品英文名
Fenoldopam
药品别名
非诺多潘、Corlopam
药物剂型
小针剂10mg（1ml、2ml)
药理作用
非诺多泮(fenoldopam)是特异性的DA1受体激动剂(Kebabian et al，1984；Blumberg et al，1985)。与α2-肾上腺素受体有中度结合力，与DA2、α1和β肾上腺素受体、5HT1和5HT2受体或毒覃碱受体没有明显亲和力。非诺多泮是一种消旋混合物，R－异构体具有生物活性。R-异构体与DA1受体的亲和力较S-异构体高250倍。非诺多泮研究中，本品对突触前DA2受体、α或β-肾上腺素受体没有亲和力，对血管紧张素转化酶也无活性。非诺多泮可以增加去甲肾上腺素的血浆浓度。
药动学
本品静脉注射起效时间约为5min，约20min达到稳态血药浓度，经肝脏迅速代谢为无活性代谢产物，而后大部分由尿排泄，血浆清除半衰期约为5min。本品主要刺激DA1受体诱导小动脉扩张。既可降低动脉压，又可扩张肾血管致肾血流增加。此外，本品作用于肾小细胞，具有直接的促尿钠排泄和利尿特性，特别是对高血压病人此作用更为明显。
适应证
对正常血压的人增加肾血流，对高血压患者降低血压(Harveyet al，1985)。作用持续的时间较长，口服有效。医/学全在线www.med126.com适用于严重高血压的紧急短期处理。
禁忌证
尚无相关资料。
注意事项
如果临床允许，在滴注后1小时滴速可加倍。结果显示收缩压和舒张压出现剂量依赖性快速降低，心率增加。
不良反应
由于激活多巴胺受体，可能会有恶心呕吐等副作用。本品性质稳定、疗效可靠，安全性高、不良反应甚微等优势在上市后的短短两年间就被收载进了美国药典（USP)24版（2000年)增补版。
用法用量
非诺多泮的剂量范围为0.1～1.5μg/(kg·min)。以恒定的速率静脉滴注。
药物相应作用
尚无相关资料。
专家点评
一项随机双盲、安慰剂对照研究中，32名轻中度原发性高血压患者（舒张期血压在95～119mmHg之间)分为5组，患者的平均基础血压为154/98mmHg，心率为75下/min，以恒定的速率静脉滴注非诺多泮，收缩期和舒张期血压产生剂量相关性减少。以固定速率滴注48小时，所有滴速均快速产生反应，所有试验组中15min产生的效应是1小时时产生效应的50%～100%。在两个高剂量组中48小时时产生部分耐受，但是实质性影响持续至48小时。医学.全在线www.med126.com当滴注停止后血压渐渐恢复至治疗前水平，并未出现反跳现象。这一研究表明以0.8μg/(kg·min)的速率滴注并不比0.4μg/(kg·min)速率滴注反应强。一项多中心、随机、双盲比较试验中，94名高血压急症患者（定义为舒张压≥120mmHg，伴有末端器官损害，包括心血管、肾脏、大脑和视网膜系统)以4种速率[0.01、0.03、0.1、0.3μg/(kg·min)]静脉滴注非诺多泮24小时。如果临床允许，在滴注后1小时滴速可加倍。结果显示收缩压和舒张压出现剂量依赖性快速降低，心率增加。一项有153例严重高血压（舒张压≥16kPa)病人参与的随机开放性多中心研究发现，本品与硝普钠疗效相仿。本品灌注引起的剂量相关性动脉压降低可达24小时，未见耐受性方面的不良反应，也未见停药反跳现象和明显的心率变化。对某些严重高血压伴肾功能损害的病人，本品可改善其肾功能。本品还可降低接受心脏或非心脏外科手术病人的术后高血压，能维持或增加排尿量。236名严重高血压患者（DBP≥120mmHg)，伴有和不伴有末端器官损害，随机分组使用非诺多泮和硝普钠。非诺多泮的反应率为79%（92/117)，硝普钠组的反应率为77%（90/119)。有反应定义为：如果舒张压基线值在120－150 mmHg之间，其卧位舒张压降至110mmHg以下；或基线值≥150mmHg，下降超过40mmHg。
麻醉副高考试知识点汇总-麻醉与疾病知识分章
EF射血分数[英文]Ejection Fractions
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2定义
每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。
3详情
左室射血分数，即LVEF（Left Ventricular Ejection Fractions），是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉，正常成人静息状态下，心室舒张期的容积：左心室约为145ml，右心室约为137ml，博出量为60-80ml，即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血分数，一般50%以上属于正常范围，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
正常情况下左室射血分数为≥50%；右心室射血分数为≥40%。若小于此值即为心功能不全。
先天性心脏病
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心脏病的种类
心脏病依其种类可以区分為先天性心脏病及后天性心脏病（例如：心肌炎、川崎病等），而其中先天性心脏病又可再区分為非发紺性和发紺性两大类。
先天性心脏病是心脏及大血管在受孕第3-8週期间发育受阻或失常所造成的心脏缺损，大约每一千个新生儿中，有8-10个患有此病。先天性心脏病之原因不明，但可能是综合了环境与遗传的各种因素，加上怀孕初期某些因素(如：怀孕初期约3-8週时受病毒感染)互為影响，使胎儿心脏发育受阻，造成畸形。
先天性心脏病又分為发紺型与非发紺型，发紺也就是嘴唇、皮肤、指甲呈紫黑的意思。其发生的原因主要是动脉中，掺杂了静脉血(缺氧血)，使原有的鲜血裡，氧气浓度降低，血液变得夜為黑紫，而流经之处的嘴唇、皮肤或指甲就会有紫黑色的现象发生。非发紺则无上述情形。动脉含氧量正常范围是95-100%，会发紺的病人，其动脉含氧量在90%以下。
(一)非发紺性先天性心脏病
此类的先天性心脏病，在体循环与肺循环之间没有不正常的交流，或者是有正常的交流存在，但血液分流是由含氧高动脉的血流向静脉血，故不会有发紺现象。
→心内膜垫缺损(ECD)
完全性心内膜垫缺损，包括心房中隔下部缺损，二尖瓣前叶及三尖瓣隔叶的裂缝，因而造成只有一个大的共同瓣膜通到两侧的心室，除此之外还有心室中隔损。这种病人通常在心房及心室都有由左到右的分流，此外若有明显的二尖瓣裂缝，则将造成二尖瓣关闭不全。肺动脉高血及肺血管阻力变大是常见的。若持续增高，则会增加右到左的分流，而產生严重的发紺。病童会出现运动不耐受性，容易疲劳，易反覆得到肺炎、鬱血性心衰竭及生发育不佳。若病童在接受内科治疗仍然呈现心衰竭，严重的二尖瓣关闭不全或肺动脉高血压，则必须施行外科手术，藉由手术修补心房中隔缺损、心室中隔缺损，并将共同房室瓣分為二尖瓣及三尖瓣，并重建二尖瓣。婴儿时期的死亡率為10%-25%。依左向右分流的程度及肺血管阻力大小及二尖瓣关闭不全严重度而定。婴儿期死於鬱血性心衰竭相当常见，因此完全性心内膜垫缺损，需及早施行外科手术。新生儿时期的外科手术较為危险，手术若能延缓到婴儿两个月以上则危险性大為降低。但如手术前已发生明显的肺动脉高血压，则预后较差。
→心室中隔缺损(VSD)
心室中隔缺损是指隔开左心室与右心室的中隔有缺口，使左心室与右心室血液有交流。单纯之「心室中隔缺损」是最常见之先天性心脏病，约佔所有先天性心脏病之30%。若将合併有心室中隔缺损的法洛四合症，大动脉转位，单一心室等先天性心脏病也列入的话，则有超过50%的先天性心脏病有心室中隔缺损。心室中隔缺损使得左心室有部份血流到右心室去，但左心室的充氧血正常应全数灌入主动脉，然而这些充氧血经右心室至肺部是完全没有好处，反而会有以下三个影响：
(A)肺动脉血流增加：使得肺静脉回流至左心房的血流增加，故肺静脉及左心房之压力提高，肺微血管压力随之升高，肺微血管内液体可能外渗至肺之组织间质，导致肺水肿，也使得肺的顺应性(compliance)变差，胸腔必须產生较大的负压才能把肺撑开。
(B)主动脉血流减少：但身体最高指导原则，就是要维持心输出量於不坠，故必将策动代偿机转，使交感神经兴奋，不但使週边血管收缩，以维持血压於不坠；也使心跳加快，心室收缩变激烈，使主动脉血流趋向正常。
(C)左心负荷增加：因為左心房与左心室的血流变多，体积增加。而左心室承受之压力本来就很高，此体积增加更使左心室之张力即大幅攀升，心肌耗氧量也升高。又因為代偿机转，使心跳加快，左心室运动量增加。长期左心负荷太重可能致心脏衰竭。
一旦被发现有心室中膈缺损杂音，应该带给小儿心脏专科医师诊查，為小孩估计破洞大小、位置、心脏状况及右心、肺动脉压力是否有增趋向，来决定继续观察或须药物治疗，甚至安排心导管术，进一步鑑定，或开刀矫正。倘若缺损不大，且為膜边型(第二型)，大部份病人是不需开刀，不过须长期追踪。
对患心室中膈缺损的小孩，不必太限制他们的日常生活。但在治疗牙齿、拔牙、摘除扁桃腺、咽喉手术、胃肠、泌尿发炎时，要小心处理，因為心脏有缺陷，细菌容易从外表一个小病灶，跑到心脏去，造成细菌性心内膜炎。
若心室中隔缺损很小，心脏功能又正常，患者则多能忍受剧烈的运动，因此中、小型缺损的学生没有活动限制。至於已经外科手术治疗过的病人，他的运动量则与开刀后的肺动脉压餘存分流量及心律不整等有关。持续存在的肺动脉高压、运动导致的心律不整和心室功能的异常等，都限制了这类患者的运动量。至於大型心室中隔缺损的学生仅能进行「轻度等长—轻度动态运动」的运动，而且必须等到修补手术后六个月，才能取消运动限制；如果手术后仍残留有中、大型缺损或肺高压心律不整等变化，仍然要限制运动（限「轻度等长—轻度动态运动」）。
→心房中隔缺损(ASD)
心房中隔缺损是指隔开左心房与右心房之中隔有缺口，使两心房血液有交流。心房中隔缺损患者其两心房间的血流方向决定於左心房与右心房之相对压力。一般右心房压力比左心房稍低，故充氧血从左心房流到右心房，右心房、右心室及肺动脉血流都跟著增多。但心房中隔缺损与「心室中隔缺损」及「开放性动脉导管」相较起来在儿童期较少发生心脏衰竭，也较少发生肺动脉高压，但肺动脉长期在高血量灌流之下，晚期仍会產生血管病变，而致肺动脉高压。
心房中隔缺损患者若其缺损為小洞则没有症状，甚至可能一辈子都不被发现。即使是大洞，儿童早期症状也不明显。病人的身高体重可能比正常稍小，但不会小很多。一般在第8週大以后，肺动脉压降低，左至右分流渐渐增多时，杂音才出现。常在例行检查，或因感冒等去看医生，被听到心杂音而发现。若左至右分流甚多，患童可能较易疲倦，运动时呼吸困难。年纪愈大，发生症状的机率愈大。 。
就心房中隔缺损的病程而言，洞愈小，年纪愈小，则自然关闭的机率愈高。新生儿若心房中隔有小缺口，90%以上会在一岁之前关闭。一般而言，一岁以下之患者20-50%会自行癒合，且多发生在3岁以前。大的缺损即使不治疗，也能活到20岁，不过右心长期承受高血量，可能发生不可回复之变化，40岁之后开始明显心脏衰竭。愈晚手术则心律不整（心房纤维颤动）机率愈高。死因多是因逐渐恶化的肺血管阻塞病变，致右心室压力提高，右心衰竭而亡。若能在肺高压出现前进行心房中隔修补手术，一般而言此病的预后甚佳。
当心脏病学生仅是小型心房中隔缺损时，是不需要限制活动的。若学生有明显的肺高压或有右向左的分流情形，仅能从事「轻度等长—轻度动态运动」的运动。若已发生严重明显发紺及大量右向左分流，则学生不适合进行任何运动。心房中隔缺损修补后如果没有肺高压、心律不整或心脏功能不良等情形，学生於修补后六个月就可以不再限制活动了。
→开放性动脉导管(PDA)
儿在母体子宫内，还无法自己呼吸做气体交换工作，完全要靠母体的血液循环来提供氧气、营养及运送二氧化碳，废物。也就是说胎儿只有体循环而无肺循环。但是正常的循环必需有体循环及肺循环，因此胎?心脏形成时，会在心房中同產生一个洞，以利相通，另外在两支大血管----主动脉与肺动脉之间，也有一个管子相通。如此一来，两边血液就可不经肺循环而直接交通，这个管子就是动脉导管。
新生儿出生，开始吸第一口气时，肺瞬间扩张，此时也开始了肺循环工作，这时动脉导管逐渐失去作用，让主动脉把鲜血送到全身，肺动脉则把脏血送肺脏，从此各司其职。
但有时动脉导管未关闭或闭锁不全，而这条忘了退休的动脉管，就叫做「开放性动脉导管」。虽然无发紺现象，但如果通过导管的血量太多，使心脏工作量负荷加大，则身体的活动及生长均会受到影响。随著医疗科技的进步，绝大部份的开放性动脉导管，已可用心导管的技术，放置螺旋线圈或安普拉兹关闭器来关闭，以取代开刀。
若病童的开放性动脉导管很小，不需要限制活动。如果是中、大型的开发性动脉导管，并且已造成左心室扩大者，病童在受关闭术后三个月且无肺高压等问题，可以解除运动禁忌。
→肺动脉瓣狭窄(PS)
肺动脉瓣膜狭窄是指右心室到肺动脉之间的血流受到阻碍。肺动脉是把全身流回心脏的脏血，送到肺部去的大通道，如出口变窄了，能通过的血量渐慢，如严重肺动脉瓣狭窄，合併右心房至左心房分流，则会出现发现缺氧现象。
狭窄的部位包括瓣膜底下的漏斗部，瓣膜之上或瓣膜本身，而以瓣膜本身狭窄最常见，佔90%以上。大部份轻度或中度肺动脉狭窄的病人，常常没有症状。严重肺动脉瓣狭窄时，由於右心室压力过度负荷，可能导致右心室衰竭。此时病童运动时会出现症状，或是出现肝肿大、四肢水肿等。目前是以气球导管扩张术来治疗肺动脉瓣狭窄，是非常有效且安全的疗法。
轻度肺动脉瓣狭窄且右心室功能正常者，可以从事各类运动。而中、重度肺动脉瓣狭窄的病童仅能进行轻度运动(「轻度等长—轻度动态运动」)，因為大部份的患者此时多已產生右心室肥厚的现象，剧烈运动所引起的右心室收缩压升高，会加重右心室的负担。病童於接受心导管气球扩张术后一个月或外科手术后三个月，心室功能恢复正常者可以不限制运动，除非仍残留中度以上的右心室扩大者，运动才需受到限制。
→主动脉瓣狭窄(AS)
主动脉瓣膜狭窄是指左心室到主动脉之间的血流受到阻碍，常见的原因是主动脉瓣的瓣膜变厚且彼此粘合所引起，但是有的病例是在主动脉瓣上方或下方狭窄。
左心室通往主动脉的出口，变得狭窄难以通过。
轻微---没什麼症状，只有「心杂音」而已。
严重---由於鲜血无法顺利、由主动脉运到全身，造成心肌缺血、心绞痛、晕倒或突然死亡，较严重需以外科手术或心导管气球扩张术予以撑开该狭窄的瓣膜。
若為轻度主动脉瓣狭窄的学生可从事各种运动，中度狭窄者需将运动限制於「轻度等长—轻度动态运动」、「轻度等长—中度动态运动」、「中度等长—轻度动态运动」等三类，对於严重主动脉瓣狭窄的学生必需禁止从事任何运动。由於在中度到重度的主动脉瓣狭窄时，运动可能导致突然的昏厥甚至死亡，其发生的机转可能是因為运动导致了左心室的压力或者伸张性的增加（因為流出道受限制），而刺激了左心室的压力感受器，因而反射性的使全身骨骼肌的血管放鬆，產生血压过低的现象所致，而接下来发生的心室性心律不整，可能是发生猝死的主要原因。学生於接受心导管或外科手术治疗后如果仍残留狭窄者，仍须遵循上述运动限制。此外若有下列情况，也要限制其运动量：(a)左心室舒张末期心室内径增加；(b)主动脉瓣闭锁不全大於轻度以上；(c)休息、运动心电图或24小时心电图出现了重大的心律不整异常者。
→主动脉弓窄缩(COA)
主动脉窄缩有两种型式。第一种是婴儿型或导管前型的主动脉在左锁骨下动脉与动脉导管之间有一段狭窄，血液会由肺动脉经动脉导管流入下行主动脉，但因為肺动脉的血為静脉血，所以身体下部会有轻度的发紺，出生两三天，股动脉脉搏微弱，常併有主动脉瓣和二尖瓣异常，若未及时医疗处理，则可能很快就发生心脏衰竭而死亡。第二种是成人型或导管后型主动脉窄缩（图四），其主动脉在动脉导管处或动脉导管的远端有一段狭窄，临床症状与缩窄程度有关，股动脉脉搏微弱而橈动脉脉搏强，上肢的血压比下肢高得多。未治疗的病人，其较严重併发症是高血压，此可导致早期冠状动脉病变，心脏衰竭，高血压脑病变，或脑内出血等。
外科手术后的併发症和残留问题也相当多，主要的问题有三：一是残留的高血压，这与开刀前是否已有长时期的血压升高有关，因為长期的血压升高，会造成压力感受器的异常和主要动脉血管壁弹性的改变。二是常伴随主动脉弓缩窄而出现的双瓣性主动脉瓣，也不会因主动脉弓缩窄已获矫治，故仍有受传染性心内膜炎侵犯的机会。三是狭窄的再复发。另外较少见的併发症还包括：提早出现的冠状动脉硬化所导致的心肌梗塞和心脏衰竭、脑血管瘤破裂所造成的脑出血等。
轻度主动脉弓窄缩的学生不需限制运动种类。若主动脉弓窄缩属中、重度，则建议进行「轻度等长—轻度动态运动」的运动即可。当患者於术后没有症状且血压正常者，可於术后六个月开始运动，但术后第一年内仍应避免激烈运动（包括「重度等长—轻度动态运动」、「重度等长—中度动态运动」、「重度等长—重度动态运动」）。
→冠状动脉的先天性异常
这类异常并不常见，包括冠状动脉的起源及分布的异常、动静脉管和血管瘤等。例如，有种异常是左冠状动脉从右边的主动脉竇分出后由主动脉与右心室之出口中间通过，这种异常，常见於男性，有时可引起心绞痛，心肌梗塞甚至突然死亡，特别可能是发生在剧烈运动中或运动后。另外又如冠状动脉静脉管的患者，大多无症状，只偶而会在心脏部位，听到一个局限性、表浅性和连续性的心杂音。大部份的管都很小，所以病人多能活到成人，但寿命却比不上正常人。潜在的危险相当多，包括：肺高压、心脏衰竭、传染性心内膜炎、管破裂或栓塞和管远端的心肌缺氧等。
至於这类患者的运动建议，文献上罕有讨论，主因是患者很少能事先被诊断并进行防范，其往往是发生急性心脏症状或是猝死后才被诊断出有此疾病。因此年轻人运动后的心绞痛或心肌梗塞，可能要想到这类异先天性异常。
(二)发紺性心脏病
由於心脏内的缺氧血由右至左分流，因此大部份的此类心脏病学生都呈现发紺现象。原则上，发紺性心脏病学生未接受完全矫正手术前需将运动等级限制於「轻度等长—轻度动态运动」。若仅接受暂时性辅助性手术（尚未接受完全矫正手术）时，若学生动脉血氧饱和浓度超过80%、没有心律不整或心室功能不良，且进行运动测验可以接近正常体力者，是可以从事竞赛性的轻度运动（「轻度等长—轻度动态运动」）。
由於心脏内的缺氧血由右至左分流，因此大部份的此类心脏病学生都呈现发紺现象。原则上，发紺性心脏病学生未接受完全矫正手术前需将运动等级限制於「轻度等长—轻度动态运动」。若仅接受暂时性辅助性手术（尚未接受完全矫正手术）时，若学生动脉血氧饱和浓度超过80%、没有心律不整或心室功能不良，且进行运动测验可以接近正常体力者，是可以从事竞赛性的轻度运动（「轻度等长—轻度动态运动」）。
→法洛氏四合症 (TOF)
法洛氏四合症是在日元1888年法洛医师发现的先天性心脏病，因此命名為法洛氏四合症。
法洛氏四合症主有四种异常：
•(1)肺动脉狭窄：是此病症主要缺损，因右心室出口变窄，故通过的血量减少。送到肺部进行气体交换的血液减少而再回左心室的新鲜血液也少，故易使病童得不到营养，而產生发育欠佳情形。
•(2)心室中膈缺损：此缺损较大，因肺动脉狭窄，使右心室的压力增大，部分血流即由此缺损进入左心室，把脏血和乾净血混在一起送往全身，而產生发紺。
•(3)主动脉跨於心室中膈上方：易使左、右心室的血液均由主动脉送出，故易发紺。
•(4)右心室肥大：是以上三种异常產生的结果，因右心室拼命想将血液送往肺动脉，经年累月，心肌也就变肥厚
由於心脏内的右至左分流，因此大部份的病童都呈现发紺现象。但是如果右心室出口只有轻微或中度的阻塞，则心室中隔缺损处可能呈现左至右分流，而婴儿并不会有发紺现象。患有法洛氏四合症的婴儿偶有缺氧性或发紺现象，此发作经常发生於两岁前且好发於早晨;发作时病婴通常呈现发紺、躁动、呼吸急促以及四肢无力，甚至可能会造成抽痉、意识丧失。法洛氏病童运动时会產生呼吸急促，所以病童常会蹲下减缓不适。通常病童也有生长发育不良现象。
开刀矫正是根本治疗的唯一方法，但内科处理也很重要，例如：预防脱水，「突发性缺氧」的急救，铁剂的补充，可减少阵发性呼吸困难的发作。外科疗法包括完全手术及分流手术，手术种类须视病童情况而定。
病童接受完全矫正手术后，如果右心室压力正常、没有明显的左向右分流或心律不整等情形者，可以不需要限制活动。若有明显肺动脉瓣逆流、右心室高压或心律不整者，仅能从事轻度运动(「轻度等长—轻度动态运动」)。
→大血管转位(TGA)
本症主要是两支大动脉转变位置。由心脏发出去的两支大动脉，為「主动脉」(由左心室发出)及「肺动脉」(由右心室发出)。此两支大动脉如果互相转变了位置，结果主动脉由右心室出来，脉动脉由左心室出来。
主动脉由右心室发出。其结果是，已用过而待清洗的「脏血」，无法送至肺脏清洗，却由主动脉送到全身各组织。身体一再重覆的使用这些低氧的血液，越使用气量越少，生命也就危在旦夕了。病童因此一出生或几个礼拜内就会发紺，而且越来越厉害，也可能马上有呼吸短促、困难的现象，最慢四个月就会心衰竭而且心脏扩大。
肺动脉由左心室发出，因此左心房乾净的血，被左心室迗往肺动脉又送回去肺脏再氧化一次，造成了浪费。这些鲜血，在肺脏中反覆来回氧化，却找不到通路，送到身体各器官去使用。在身体组织反覆使用的低氧脏血，却找不到路径送回肺脏去氧化，两个循环互不相干，致使身体越来越缺氧。
本症与「法洛氏四合症」是发紺性心脏病中最常见的两种疾病。
患此种缺损以男婴居多，有些有糖尿病的家族史。有一半合併心室中隔缺损。如果没有补救性的其他畸型併生，例如「开放性动脉导管」或「心房中隔缺损」，通常会在婴儿期死亡。
任何出生体重正常的新生儿，有不明原因的发紺、呼吸窘迫、心跳过快要考虑本病。此种新生儿生下就要注意保持体温、使用氧气及前列腺素(PGE-1)保存动脉导管不关闭，并立刻送到有小儿心脏科、心脏外科及加护病房的教学医院去急救。
→其他复杂性心脏病
其他复杂罕见的先天性心脏病种类繁多，其治疗方式也依医学进步而改变，因此无法在此一一介绍。每位的病况不同，故其活动限制依照医师的建议进行。原则上若曾接受复杂的心脏手术，手术后不宜激烈运动，将运动等级限制於「轻度等长—轻度动态运动」则是最保守的方法库欣反应
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基本概念 库欣（Cushing）反应，是由库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即成为库欣反应。这种危象多见于颅内压增高病例，慢性者则不明显。临床表现（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼
目录
基本概念
库欣反应和库欣综合征区别
基本概念
库欣（Cushing）反应，是由库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即成为库欣反应。这种危象多见于颅内压增高病例，慢性者则不明显。
临床表现
（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，使力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
（2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。呕吐虽与进食无关，但似较易发生于食后，因此病人常常拒食，可导致失水和体重锐减。
（3）视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要客观体征，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲。在视神经乳头肿的早期，视力没有明显障碍，但视野检查则可发现生理盲点扩大。如视神经乳头水肿存在较久，则视盘出现苍白，视力开始明显减退，视野向心缩小。这是视神经继发性萎缩的表现。此时发颅内压增高得以解除，视力的恢复了不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。
以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”，但在颅内压增高的病例子中这三主征各自出现的时间并不一致，因此可以是不完全的。
诊断
（1）CT、MRI（平扫、增强）、脑血管造影可确定颅内压增高的原因。
（2）头颅X线摄片：颅内压增高的征象为：颅缝裂开、脑回压迹加深、蛛网膜粒压迹增大加深、鞍背和后床突吸收或破坏。
（3）腰穿（LP）目的在于取得脑脊液进行化验并确定颅内压高低，腰穿与否应慎重。
LP的适应证：①怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。②高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。③怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。④对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。⑤怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。⑥颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。
LP的禁忌证：①LP部位感染。②严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。③脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。④脑肿瘤在LP后可导致脑疝，尤其是后颅窝肿瘤。⑤颅内出血最好通过CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中线移位和实质损伤情况。⑥若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。
库欣反应和库欣综合征区别
库欣反应是指颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降、呼吸减弱甚至死亡的变化。库欣综合征为多种原因造成肾上腺皮质激素分泌亢进所致临床类型。
库欣综合征
库欣综合征是1921年由库欣发现的，故而得名。 英文 ： Cushing's Syndrome。
库欣综合征
为各种病因造成 肾 上腺分泌过多 糖皮质激素 （主要是 皮质醇 ）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素 （ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，因此又称为皮质醇增多症。
男女之比约为1：5。
高血压是常见症状，库欣综合征约80%的病人有高血压。收缩压和舒张压可达到2级高血压水平，且为持续性升高。
库欣综合征的特点
辨别库欣综合征其实很容易，患者体型改变极有特点：
1、向心性肥胖，呈现出向心性肥胖，即躯干肥而 四肢瘦；
2、满月脸，面如满月，且红润多脂；
3、水牛背，背部是“水牛背”模样，腹部悬垂；
4、紫纹，另外还有紫纹，紫纹多见于腹壁、大腿内外侧、臀部的皮肤；
5、性方面， 性功能 减退，男性阳痿、 睾丸 变软，女性 月经 减少、闭经、 不育 、多毛；
6、 骨骼系统 ，可见骨质疏松，出现腰背痛、脊柱压缩性骨折，后期可因椎体塌陷而成驼背。
库欣综合征的临床表现
脂肪代谢障碍：特征性表现为向心性肥胖－－满月脸、水牛背、球
库欣综合征
形腹，但四肢瘦小。
蛋白质代谢障碍：大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制 蛋白质合成，形成负氮平衡状态。病人因蛋白质过度消耗而表现的皮肤菲薄， 毛细血管脆性增加，呈现典型的皮肤紫纹。
糖代谢障碍：表现为 血糖 升高，糖耐量降低。
电解质紊乱：大量皮质醇有潴钠，排钾作用。病人表现为轻度 水肿 或低钾血症
心血管病变：高血压
神经精神障碍：病人易出现不同程度的激动，烦躁，失眠，抑郁，妄想等神经精神的改变
库欣综合征的临床诊断
库欣综合征的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。
静脉血氧饱和度（SVO2）
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混合静脉血氧饱和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood，SvO2 )，参考值68%～77% 平均75%
临床意义：通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。
混合静脉血氧饱和度(SvO2)指肺动脉血中的血氧饱和度，它反映组织的氧合程度，受供氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均可导致SvO2的减少。而心脏指数则由每搏量与体表面积算得，是衡量循环效率，心脏收缩性能，评定心脏泵功能的重要指标，它可以客观具体地反映心脏血流动力学改变。临床报道，SvO2与心输出量(CO)和心脏指数(CI)有高度的相关性。SvO2下降是由心血管功能异常限制了心脏输出，血液氧带容量不足所致。有学者研究发现，SvO2与CI的相关变化和患者生存之间有很强的临床相关性，在明显的静脉低氧血症的情况下，心输出量不能增加，可降低生存率。
脊髓功能检测
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皮层体感诱发电位(CSEP)、脊髓体感诱发电位(SSEP)和经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)
【转】
诱发电位临床应用及意义
自一个多世纪前英国学者在动物实验中首先诱发出视觉和体感诱发电位以来，近五十余年来该技术已广泛应用于人类疾病的临床诊断和手术中1。手术中连续监测神经系统生物电活动，不仅可以减少或避免神经结构的损伤，还可以辨别那些靠局部解剖、X光照像等不易识别的特定的神经结构和界限，从而有效地协助手术医师及时、全面地了解手术过程中神经系统的功能状况，及时修正手术步骤，降低或防止永久性神经损伤2。
在脊柱手术中，最常采用的监测方法是诱发电位。包括体感诱发电位和运动诱发电位。
一、 体感诱发电位(SSEPs)监测：
简单地说就是记录感觉传导系统对于刺激（通常是电刺激）引发的反应。
通常采用皮层体感诱发电位（SCEP）监测方法。
1、监测范围（解剖通路）：
刺激外周神经并引起周围神经Ia类神经元兴奋经监测仪放大器转化为电信号（即诱发电位信号）→后索→内侧丘索→丘脑→大脑皮层S1区（或4域）
2、刺激和记录参数设置：
刺激神经：
通常选用外周混合神经 上肢-正中神经、尺神经
下肢-胫后神经、腓总神经
观测记录电位：
上肢：皮层（N20）、颈髓（N13）、外周（N9）
下肢：皮层（P37）、腰髓（N22）、外周（N9）
3、临床意义（警报标准）：波幅降低>50％和/或潜伏期延长>10％
4、影响因素：
（1）麻醉剂:通常情况下，全麻药物对皮层电位有明显的抑制作用。表现在皮层电位潜伏期延长<10％，波形形状改变(肌电伪迹)。我们建议麻醉医师采取混合麻醉法（优化麻醉方案）。
升压药物对皮层电位亦有明显的抑制作用，如麻黄素。
（2）失血及动脉血压的变化对体感诱发电位的影响：当动脉血压降低至患者自身自动调节阈值水平以下时，双侧皮层电位的波幅就会缓慢、进展性降低；而不表现为皮层电位潜伏期延长。当然，长时间失血会导致皮层电位潜伏期延长。
（3）电干扰因素：手术室中各种监测仪器、设备均可不同程度地引起50Hz干扰。操作者应适当采取协调自身仪器设置等措施，尽量避免干扰影响监测过程。
（4）手术操作影响：特别是识别在减压和矫形手术过程中的过度操作所造成的影响。
（5）体温：手术间较低的室温可引起患者体温的降低，并可导致SEP皮层电位潜伏期的延长。
（二）运动诱发电位（MEP）监测：
1、监测意义：
概括地说，是对中枢运动通路的功能状态是否完整的评价。它弥补了体感诱发电位对脊髓运动功能监测的局限性的不足，特别是在手术失血时脊髓灌注不足状态下出现假阴性结果的准确性判定。
2、刺激和记录：
刺激部位——经颅：上肢MEP— C1C2
下肢MEP— C3C4
记录部位——上肢肌肉
下肢肌肉
3、临床意义(警报标准):
（1）“全或无”3
（2）MEP波幅下降>80％，且持续时间>60min？
4、影响因素：
（1）肌松剂：建议使用短效肌松剂分次给予，避开重要手术监测环节。建议使用同步肌松监测。
（2）麻醉剂：建议使用持续全身静脉麻醉，避免在监测的关键环节使用吸入性麻醉剂。
（3）失血及动脉血压的变化对运动诱发电位的影响：与SEP不同，我们无法捕捉到MEP因失血和血压下降发生变化的过程，但可从MEP波幅及其是否出现来间接观察到脊髓灌注不足的趋势。MEP的改变通常是准确的。
病例一:
患者男性 ，39y。
主诉：胸背部后凸畸形35年，近两年行走不稳，下肢僵硬。
查体：右髂上3指35cm，左髂上3指39cm针刺觉减退；右股四头肌肌张力增高；右下肢肌力4级；双股四头肌反射活跃。
病理征：双侧Chaddock、Babinskii、Oppenheim、Gordon、踝阵挛、右髌阵挛（+）。
临床诊断：①胸椎后凸畸形（T8、9、10角状后凸）：结核？半椎体？
②继发性胸椎管狭窄。
手术：后凸减压矫形
电生理监测：双下肢SEP、MEP
麻醉、暴露后取得基础值：患者术前有神经损害症状，故双下肢MEP波幅低；双侧SEP皮层电位波幅低，右侧皮层电位潜伏期延长。
减压过程中：短暂急促大量失血后出现双侧皮层电位潜伏期延长大于10％，提示手术医生和麻醉师，2min后患者血压下降10 mmhg ——90/58mmhg。麻醉师给予相应处理。同时，持续的失血导致血压不稳定。双侧下肢MEP均未引出。10min内双侧SEP波形波幅改善，但潜伏期仍处于延长状态。30min时手术医生决定给予甲强龙冲击治疗。
手术结束时血压稳定：双侧SEP波形波幅改善，潜伏期恢复至正常范围；左下肢MEP引出，右下肢MEP未引出。
麻醉恢复后：左下肢活动好，右下肢肌力0级。患者伤口引流增多，给予止血措施。
术后第一天：双下肢活动良好。
讨论：患者术中血压、血气分析监测结果显示有明显变化。在减压过程中血色素值下降明显，虽给予输血、扩容及地塞米松脱水治疗等措施，但仍有引起脊髓再灌注损伤的可能。适时给予甲强龙冲击治疗，对SEP、MEP的回复有意义；对患者脊髓再灌注损伤的修复有帮助。
另外，手术结束时SEP假阴性表现，是因SEP信号代表的是上传的感觉传导束功能的完整性，只能监测到脊髓背侧两条脊髓后动脉供血的后三分之一区域；而脊髓前三分之二区域的血供监测要靠MEP完成。如果说SEP监测能连续地、预知的、间接地反映脊髓灌注不足，那么MEP的监测结果就是客观的、准确的、直接地反映了脊髓功能状况。
病例二：
患者男性，20y
主诉：腰痛２年,双下肢疼１年,加重２年。
查体：无神经损害体征。
临床诊断：腰椎侧凸畸形
手术区域:Ｌ3~Ｓ1矫形
电生理监测：双下肢SEP、MEP
麻醉后取得基础值：双侧SEP、MEP正常。
矫形过程中：右侧矫形时同侧SEP皮层电位波幅下降、波形改变，即刻提示手术医生，改变矫形操作角度，皮层电位波幅恢复，波形改善。双下肢MEP引出且无变化。密切观察SEP变化直至矫形结束，SEP、MEP正常。术后患者双下肢活动良好。
讨论：该监测过程中的变化，突显了SEP连续、敏感的优势，这一优势是任何监测手段不能取代的。
病例三：
患者女性，59y
主诉：腰背部疼痛25年，加重2个月。
查体：无神经损害症状。
临床诊断：胸腰段侧后凸畸形。
手术：胸腰段后凸减压矫形。
电生理监测：双下肢SEP、MEP
监测过程顺利，减压后SEP波幅较减压前明显增高。
术后第一天：患者主诉右下肢疼痛症状消失。
讨论：SEP连续监测减压前后的变化，为手术效果的评价提供了客观依据。而MEP因受麻醉用药的影响，结果不够稳定。
以上是我们在临床工作中的一些经验和取得的一些结果。怎样更及时、准确地诠释脊柱手术监测过程中的变化并尝试运用多种监测技术，从而保证手术中神经系统功能的完整性，是我们继续努力的方向。
1、《实用肌电图学》卢祖能、曾庆杏、李承晏、余绍祖主编。人民卫生出版社 第十一章“诱发电位及其临床应用”P635~636
2、《神经监测技术在临床手术中的应用》周琪琪、张小锋编著。中国社会出版社 前言P1
3、Cohen D,Cuffin BN.Developing a more focal magnetic stimulator.PartＩ：Some basic principles. J Clin Neurophysiol 1991;8:102-11.
钙通道阻滞剂（钙离子拮抗剂）
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钙通道阻滞剂也叫钙离子拮抗剂，是一种通过阻止钙进入血管细胞来降低血压的降压药物，它最初是作为治疗心绞痛和心律失常的药物研发的。因为其具有良好的降压效果，现在被广泛应用于治疗高血压。那么，钙通道阻滞剂作为最常用的降压药是怎样使血压降低的呢？
如果血管细胞内的钙过多，就会使血管收缩，引起血压上升。而钙通道阻滞剂却可以通过阻断细胞膜上的钙闸门，使细胞外的钙内流减少，从而松弛平滑肌，降低周围阻力，减弱心脏收缩力，减少心脏搏出血量，达到降低血压和缓解心绞痛的目的。
但是，要指出的是，钙通道阻滞剂也会有一些不良的反应，比如说头痛、头昏、心悸、面部潮红、齿龈红肿、踝部水肿、反射性心率加快等，在服用短效制剂的患者身上，上述不良反应更为明显。此外，还有偶尔的房室传导阻滞。一般来说，长效钙通道阻滞剂作用缓慢平稳，是不会引起反射性心率加快的，副作用也相对比较少。
根据化学结构的不同，钙通道阻滞剂可分成两类。
一类是二氢吡啶类，扩张动脉的作用很强，能增加通往脏器的血流，保持流往脑、心脏、肾脏等器官的血流通畅。广泛应用于并发各脏器功能障碍的患者、高龄患者以及长期持续中度高血压的患者。长期用药不易出现耐药性，但是，降压作用持续时间短，需频繁给药才能保持血压的持续下降。因为其较强的血管扩张作用，所以会造成头痛、心悸、心动过速、下肢水肿、面部发红、齿龈红肿等不良反应，但不易发生站起眩晕的情况。此类药物主要有硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西地平等。
另一类是苯噻氮卓类，产品名为盐酸地尔硫卓片。主要包括恬尔心缓释片、硫氮卓酮、合心爽、蒂尔丁等。这种药物对心脏的作用更强，降压作用低于二氢吡啶类药物。除了会出现头痛和下肢水肿现象外，偶尔还会有心动过缓和房室传导阻滞等不良反应。这些药物一般会被做成缓释片，与普通药片相比，降压效果更加平稳，血压波动更小，不良反应也小。例如服用维拉帕米后有30％～40％的人易出现便秘，但做成缓释片后，便秘者就会减少到6％～8％。
此外，还有一类药效可以持续24小时且副作用很小的药物。氨氯地平（络活喜）就是其中一种，一天服用一次，药效就可以持续24小时。这种药物可以有效应对清晨高血压和夜间血压升高，同时，还有助于预防脑中风和心肌梗死。并且，与同类钙通道阻滞剂相比，其造成消化道出血或恶性溃疡的副作用要小很多。
下面为大家介绍几种常用的钙通道阻滞剂药物。
硝苯地平
【别名】 硝苯吡啶、心痛定、拜新同、艾克地平、圣通平、必同、欣默
【适应症】 是目前临床上最常用于治疗心血管疾病和其他许多疾病的钙拮抗药，舒张血管作用较强，降压作用迅速而确切，且安全性高，广泛用于治疗各种诱因的高血压。
【用法用量】 短效制剂成年人常用口服量初始1次10毫克，每日3次，渐增至最大疗效而能耐受，成年人每次最大量为30毫克，1日内总量不超120毫克。剂量的增加应每隔1～2周进行1次。硝苯吡啶缓释剂，每日1～2次，每次10～20毫克。硝苯吡啶的控释剂（拜新同），每日1次，每日30毫克。
麻醉技术与监测分章
代谢当量（metabolicequivalent, MET）
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【转】
术前心功能评估 【麻醉及疼痛专业讨论版】
术前心脏事件的发病率和死亡率引发了严重的经济问题和医疗纠纷，因此术前评估心脏功能并予以纠正对降低死亡率减少医疗纠纷非常重要，并可以改善患者的预后。
1 初期心功能评估的目标医学教育网
初期心功能评估有几个目标:（1）鉴别病人是否有不可接受的心脏高风险，若有则外科手术需要延期甚至取消。（2）鉴别病人是否有术前可以改善或治疗的心脏疾病，如置入起搏器治疗症状性心律失常。（3）术前是否需进行冠状动脉搭桥以改善心肌缺血 医学 教育网搜集整理 。
12导联心电图仍然是术前评估心脏功能的传统而有效的方法，它可以检查症状性心脏病如冠心病、瓣膜病或心律失常，评估疾病的严重性或不稳定性（基于心功能或最近的心血管治疗资料）或检查相关疾病如糖尿病、末梢血管疾病、肺或肾功能障碍等。然而，它对确诊或排除冠状动脉疾病仍有限制。大约有75%的心肌缺血事件和20%～30%心肌梗死病人是“静止”的，没有前期症状，25%～50%的冠心病病人12导联心电图正常，另20%～50%的病人术前没有明确诊断（与左分支阻滞、WPW综合征、左心室肥厚相关）。只有25%～50%的病人能够诊断出以前患有心肌梗死。
2 术前心脏事件的预见
非创伤性心功能检查的适应证很大程度上依赖于术中心脏事件的可能性（定义为心脏猝死、非致命的心肌梗死、不稳定性心绞痛、充血性心衰、危及生命的心律失常、术前需要冠状动脉搭桥术）。有三种预报可以利用:（1）临床预报;（2）功能性情况;（3）外科手术过程。
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2.1 临床上的预见因素
2.1.1
既往发生过心肌梗死 存在主要临床预见因素（见表1）的患者在围手术期发生心脏事件危险性明显增加，虽然发生心梗3～6个月内不能进行手术的规定从 来没有可信的依据，但以往心肌梗死后3～6个月内始终被认为是外科手术的禁忌时期。目前的观点已不把发生心肌梗死3～6个月看作心肌梗死的绝对禁忌证，只把术前30天内发作过心肌梗死列为严重增加围手术期心脏危险性的一个主要的临床预见因素，见表1。既然心肌梗死后需30天恢复心脏功能，那么手术就应尽量推迟到这一时间之后，在这30天之内或之后，能预见患者耐受手术能力的是心力储备而并非是一个特定的时间段。心力储备用仍存留的缺血心肌程度（通过临床症状、心电图或DTS法可评估）、心肌泵功能（通过临床症状和DSE检查可评估）和心脏电活动稳定性（用心电图评估）来测定。
反复的静息状态心绞痛发作、射血分数<0.3的心力衰竭和心梗后反复发作的室性心动过速或心室纤颤超过48h都是心力储备严重降低的证据。在这种情况下，任何种类的手术都是绝对禁忌的。心脏功能受损、运动ECG出现ST段下移>2mV，最大运动量时出现血压下降和DTS检查中出现可逆性充盈缺损均提示心力储备明显下降，此时是手术的相对禁忌证。
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2.1.2 心脏危险指数有多种心脏危险指数试图预见围手术期心脏风险，这些指数包括Goldman危险指数、Detˉsky指数和改良的Detsky指数。所有这些指数都建立于病史、体格检查和实验室检查（包括心电图）的基础之上。这些指数的预见价值比单纯的偶然性要好，但并不优于ASA分级。许多研究表明他们的阳性预见值（即在ASA分级级别较高时能正确预见出围手术期心脏事件的能力）是相当低的，因此这些指数并不适用于个体患者围手术期风险评估。
2.2 心脏功能
实际上日常生活中运动耐力（医学健康或身体健康）是围手术期心脏后果的重要预见因素之一，运动耐力低下可以反映潜在疾病的严重性，或反映心功能较低下。心脏功能可以用代谢当量（MET）来表示。1METs代表一个40岁的70kg体重的成人在静息状态下的氧耗量，大约为3.5ml/kg·min。1METs这一基础值的倍数可被用来定义特定活动的氧需要量，见表2。心功能情况可通过参加表1 心血管意外增加的临床预报主要预报 中等程度的心绞痛有近期心肌梗死病史（>30天）或Q波代偿性或近期有充血性心力衰竭病史者有糖尿病病史者 高龄异常心电图（左心室肥厚、左束支传导阻滞、ST-T异常）非窦性心律（如房颤心律）心功能低下（如不能负一袋杂物上一层楼）有心脏骤停病史未经控制的收缩期高血压表2 对各种不同活动能量的需要的估计日常活动的经历评估并分为优良（>7METs），中等（4～7METs），差（<4METs）或不明。这种临床调查表可以为个体心功能情况提供一个非常客观的估计标准，不能达到4METs水平的患者围手术期发生短期或长期心脏危险的可能性增加。另一方面，能达到10METs以上的患者（可以参与紧张的体育运动。像游泳、网球单打中反映出来）发生围手术期心脏危险可能性很小，与既往病史和手术类型均没有关系，几乎不用做额外的术前心脏检查。
2.3手术类型 手术特异性的心脏危险与两个因素有关:手术类型和特定手术在血流动力学上心脏应激反应的程度。表3列举了高、中、低危险程度的外科操作，进行低危险程度的外科手术的患者一般不必行额外的术前心脏功能检查。表3 非心脏手术的围手术期心脏危险 颈动脉内膜切除、头颈部手术、腹膜腔或胸腔内手术、整形外科手术、前列腺手术 内镜手术、浅表手术、白内障手术、乳腺手术
3 无创性心脏功能检查
如有必要进行额外的无创性心脏功能检查，以下几种 检查方法均可以采用:动态心电图、运动心电图、DTS和DSE。这些检查可以达到以下目的:（1）心脏功能的客观评价;（2）临床相关的心肌缺血、左室功能不全和心律失常的鉴定和量化;（3）围手术期心脏危险性和长期预后的评估。虽然不同检查、检测的参数不同，但是运动心电图、DTS和DSE三者的预见价值是具有可比性的。所有这三项检查在预测围手术期心肌梗死发展和心脏死亡方面都有很高的阴性预见价值（90%～100%），即在充分的体力或药物应激反应作用下如果这三项结果是阴性的，那么我们可以很可靠的说不会发生围手术期心脏事件。另一方面，所有上述检查结果的阳性预见价值却很低，围手术期心肌梗死和心脏死亡发生率可变化于5%～30%之间，这意味着即使上述检查是阳性（病理性）结果，最高会有95%的患者将不发生不利的围手术期心脏事件，因为动态心电图阳性率（4%～15%）和阴性率（1%～16%）都很低，所以这一标准不适于围手术期心脏危险性的评估检查。
4 冠状动脉造影
只有考虑到要进行术前冠脉搭桥情况下才适合做术前的冠脉造影检查。冠脉造影检查的适应证应该主要是针对有高危心脏因素和造影检查后要行冠脉搭桥的患者。患有外周血管疾病的患者行冠脉造影，其心血管病的发病率（即心梗和（或）心脏骤停）为0.2%～0.5%，病死率为0.1%～0.5% 。行冠脉搭桥时发病率为3.0%～13%，病死率为1.0%～8.5%。即使成功完成了这两项治疗的患者在高度危险外科操作（如大血管手术）中仍然要面临着围手术期心脏危险性。因此，行冠脉搭桥的患者与患有严重冠脉疾病而没有血管搭桥时相比是有优越性的。围手术期发病率是0.3%～2.8%，病死率为0.3%～3.4%。非冠脉搭桥患者发病率为0.6%～11.7%，病死率为0.8%～10%。但如果把各项干预的危险性相加（即冠脉造影+冠脉搭桥+血管手术），血管搭桥的患者在整个围手术期总的发病率就为3.5%～16.3%，病死率是1.4%～12.4%。平均来讲，这些并发症的发生机率要超过那些未进行冠脉搭桥的患者。安全经过了外科手术的非血管重建的患者接下来也不得不面临与冠脉造影和冠脉搭桥相关的危险。因此，尽管其即刻的围手术期心脏结果较好，但从远期结果来看并不一定更好。因此这是一个尚有争议的问题。
关于术前是否行PTCA，目前尚无前瞻性随机研究。一项回顾性研究试图证实预防性的术前PTCA的益处而没有成功 。有研究表明，术前行PTCA超过90天的患者围手术期心脏并发症的发生数量只有那些未行PTCA患者发生数量的一半。但是，那些术前行PTCA少于90天的患者，两者的并发症一样高。术前冠脉支架植入也有类似结果报道，认为术前冠脉支架植入潜在的围手术期心脏危险性极大。
基于上述发现与思考，应进行术前冠脉造影的Ⅰ类适应证如下:（1）无创心脏检查有高危结果;（2）充分治疗措施无反应的心绞痛;（3）大部分不稳定心绞痛患者;（4）计划行高危险性的外科手术的高危患者，但没有诊断性结论或没有无创检查结果者。
5 术前心脏评价的程序
（1） 计划要进行的手术有多么紧急?（急诊手术例外。）对较急迫的或择期的手术，回答下一个问题。（2） 在过去5年中进行过冠脉重构吗?如果有过并且患者能够在大部分日常活动中达到>7MET的要求，外科手术可以如期进行。 如果过去5年内未进行过冠脉重构或尽管进行过冠脉重构但患者出现了临床症状。回答下个问题。（3） 患者最近看过心脏科医师吗?如果看过，进一步如何处置要取决于无创心脏检查结果（像运动ECG、DTJ、DSE）。
如只存在低度危险结果并且临床症状没有变化，手术能按计划进行。如果检查结果是高危性的而且最近症状加重，则回答下一个问题是。（4）存在哪种临床预见因素?如为主要临床预见因素（见表1）则手术可能需要延迟进行甚至取消手术且应当考虑行冠脉造影检查。如为中度的或次要的临床预见因素，接下来如何处置要看对下几个问题的答案。（5）患者心脏功能程度如何? （6）计划进行哪类手术? 如存在中度临床预见因素（见表1）和较差的心脏功能（<4METs）和（或）要进行一项高危外科操作（见表3）则应考虑行额外的无创心脏检查。如果心脏功能处于中等（4～7METs）到良好（>7METs）之间且计划的手术为中度危险性或（不考虑心功）计划手术为低度危险性的，手术可以按计划执行。如果额外无创心脏检查结果并不显著，手术也可以依旧进行。然而，如果检查结果呈病理性而且该患者是一名潜在的冠脉重构的适应者，则应对其行冠脉造影。
只存在次要的临床预见因素，在下述情况下，任何种类的手术都可以在没有额外心脏检查下进行:心脏功能差但手术危险性小或中等;或心功中等或心功良好。
6 结论
上述对心功能评价的要点是否可以改善术中心脏的预后目前还没有可控性的研究来证实这一问题，但我们期望它可以减少术前心功能的测定数目，这样可以间接或直接减少患者的开支，增加患者的舒适感，改善患者的安全性。
血管扩张药降压
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1、硝普钠（sodium nitroprusside）：
（1）药理作用：
①其分子中的亚硝基团主要与血管平滑肌的受体结合，使平滑肌松弛，产生血管扩张作用。对小静脉、小动脉都有扩张作用，故可降低心脏的前、后负荷。
②对心肌无直接抑制作用，对co的影响取决于心脏前、后负荷状态。由于后负荷降低，可降低心肌耗氧量，改善心肌氧供－氧耗的平衡。
③在全麻时，硝普钠对脑血流和颅内压的影响不明显。
（2）临床应用：
①配备含硝普钠100～200μg/kg.min.
②起效时间为1～2min，4～6min可将血压降低到预定值。停药2～5min后血压可恢复正常值。
③如果发生明显的心动过速，可应用短效β阻滞剂，如艾斯莫罗（esmolol）。
（3）注意事项：
①硝普钠水平溶液极不稳定，应用时应避光。
②肝肾功能明显障碍者不宜采用，以免氰化物蓄积中毒。
③用量大于5.0μg/kg.min者，应监测动脉血气，避免代谢型酸中毒。
2、硝酸甘油（nitroglycerin）：
（1）药理作用：
①对所有平滑肌都有松弛作用，但以松弛血管，尤以容量血管平滑肌的作用最强。
②降低血压作用主要是由于心脏前负荷降低。
③前负荷降低使室壁张力下降，加上其对小动脉的舒张作用，使心肌氧耗量减少。而co无明显改变。
（2）临床应用：
①配备含硝酸甘油100～kg.min，或单次静注50～100μg.
②起效时间为2～5min，停药5～10min后血压可恢复正常。
③可发生反射性心动过速，可给以短效β阻滞剂使其改善。
（3）注意事项：
①长时间及大剂量应用时，有发生正铁血红蛋白症的可能。
②有脑血管扩张增加颅内压的作用，对颅内压高者宜慎用。
③有升高眼内压作用，不宜用于青光眼患者。
3、三磷酸腺苷（atp）：
（1）药理作用：
①atp降解为腺苷和磷酸，腺苷具有扩张外周血管作用。
②以扩张小动脉为主，心脏后负荷降低明显，不影响前负荷及心室充盈，co可增加。
③增加冠脉和脑血流量，但对颅内压的影响较轻。
（2）临床应用：
①降压效果与剂量和注射速度有关，适用于短时间降压。
②单次静注0.4～3mg/kg可使压缩压及舒张压降低25%左右。持续滴注量为1～1.5mg/kg.min.
③起效时间约5min，单次静注维持约2－5min.持续滴注时停药后数分钟血压即可恢复正常。
（3）注意事项：
①用量过大或注药速度过快，可引起心动过缓，严重者发生房室传导阻滞。因此，并存心脏传导阻滞者慎用。
②一般不用于长时间的控制性降压。
4、钙通道阻滞剂：
（1）主要改变钙离子的跨细胞膜运动，引起不同程度的动脉扩张，而对静脉的影响较小。外周血管阻力降低，冠脉扩张，有利于心肌的氧供需平衡。
（2）对心肌力和房室传导的抑制作用较强，一般不单独应用，可作为控制性降压的辅助用药。
（3）主要药物有：异搏定（verapamil），硝苯啶（nifedipine），尼卡地平（nicardipine），硫氮卓酮（diltiazem）。
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