新青年麻醉论坛
标题: 病例讨论与思维（新青年论坛第一帖） [打印本页]
作者: edgar 时间: 2014-6-11 08:00
标题: 病例讨论与思维（新青年论坛第一帖）
本帖最后由 edgar 于 2016-11-29 15:09 编辑
各位同道大家好。从今天起，我将在新青年麻醉论坛陆续贴出一些我参与过的病例讨论。我的讨论格式与学院派不同，不讲究知识点，重在总结自己的思维模式。以下是闲聊系列第三篇提到的第一个案例：
（感谢某位资深战友提供的病例报告。经战友许可，以对话形式将讨论内容贴出：）
R（战友名）：这个病例来自同行转述。
2009年10月30日，产妇某某，34岁，64Kg，因为羊水污染二度行剖宫产，当时刚刚进入产程，术前检查正常，（BP111/60mmhg,P76bpm,T36C,R18bpm。）(BRT：WBC 7.74*10^9/L,HGB100g/L,PLT167*10^9/L)。术中取胎儿顺利（11时58分），胎盘娩出过程稍费力，但并没有徒手剥离，胎盘娩出后发现附着部分不收缩，在左侧宫角部，按摩用药均无效，据讲并不出血，请主任上台。因为一直不收缩感觉子宫像是畸形一样，主任给予这个部位贯穿缝扎。后来发现一肌瘤，给与剔除。当时估计失血顶多2000ml。麻醉科医生一直在监护，生命体征很好，病人谈笑风声。
结果（12时45分）出现所有手术切口的渗血，包括穿刺静脉的针眼，肌肉注射的针眼部位，急查凝血，凝血障碍。后来积极联系输血，做了髂内动脉结扎，血止住了。病人输了一个治疗量的血小板，1800毫升的红细胞，900毫升的血浆，大概花了1小时。输上血液同时行髂内结扎，之后又是米索又是欣母沛等等都用上了，出血停止，查凝血基本正常，D二聚体达到接近5，：血凝的报告纤维蛋白原只有0.86。我看到的最低的那次血色素是50。血象显示白细胞高，血色素上升，血小板还是低。后来的血色素86克。当时止住血以后病人情况很好，没有昏迷，但是考虑到毕竟抢救过，而且ICU没有病人，就转去那里了，结果你猜怎么着了？
R：病人大概五点转ICU,当天晚八点，十一点，次日晨一点分别发作抽搐。ICU的病历描述类似癫痫大发作样子。抽搐前后血压正常，120/80，抽搐中血压190/120。之后自然好转，没有后遗什么不适。心脑CT报告：双侧基底节，额叶，枕叶，脑室旁可见多个斑片状低密度影，心包积液，胸腔积液。请神经内科会诊，诊断：继发性癫痫。神内的会诊意见，对这种抽搐不要紧的，个把月就好了，不需要特别治疗。
11月3日转回产科病房。
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请大家仔细思考之后，再看以下的聊天记录。
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您想好了吗？告诉我您的思路和思维模式，谢谢！
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下帖将贴出聊天记录。
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作者: willimers 时间: 2014-6-11 09:31
又能看到挂枝老师的大作了！
来自安卓客户端
作者: edgar 时间: 2014-6-11 10:10
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以下是聊天记录，有删节，请多包涵。
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Z：好，你有什么想法？
R：我感觉像是羊水栓塞，羊水作为强促凝物质导致凝血异常，并不是所有的羊水栓塞都有肺部表现的。这种和出血不成比例的凝血异常及休克也是一种相对常见的AFE。而本病人没有休克比较奇怪，术后的抽搐，如果是缺血来的，那么没有休克，就应该是血管堵塞的问题，而栓子的来源和性质是什么呢？突然想到，会不会是DIC早期广泛微血管血栓时形成的那些，没被溶掉的那些？你说可能吗？又想是不是输血出的问题啊，我曾经遇到一例短期内大量输血造成脑梗的。
我认为，病人在术中发生了少量的羊水入血情况，因为少，所以症状不典型。
Z：什么时候？
R：应该是在胎儿娩出过程，或者胎盘娩出过程。因为羊水粪染，作为强的促凝物质导致凝血异常。11点58分出来的孩子，12点45分出现凝血障碍。当然如果静脉系统查到羊水成分更有力量，但是现在还没结果。我认为血小板给的不够，红细胞或许太多，而血浆，冷沉淀偏少，导致后来低蛋白血症，水肿。
Z：我不认为是羊水栓塞。证据不充分。我们先考虑常见病。我考虑这个产妇产后出血后的稀释性凝血功能障碍。我的印象：看起来很正常的剖宫产，宫缩乏力，产后出血，失血量大----血小板消耗过多。另外记录单上胶体的应用可能会有凝血功能抑制的顾虑。
R：宫缩乏力最初好像并不存在，失血量也不是特别大。很是让人......
Z：我考虑血小板过低导致的影响，有前因有后果。前因失血和凝血抑制，后果，出血倾向，癫痫样发作。
R：如何导致了抽搐呢？可是CT结果提示的是低密度影啊
Z：缺血缺氧后改变。输了多少血？后来的血色素？
R：病人输了一个治疗量的血小板，1800毫升的红细胞，900毫升的血浆。后来的血色素86克。
Z：这样算下来，你觉得输血前的血色素有多少？
R：我看到的最低的那次血色素是50。发生凝血异常抽的血，是12时45分。
Z:：HCT呢？
R：被忽略了。
Z：那么血色素会继续下降吧？
R：应该是的，因为从那时起开始大量出血的。
Z：脑缺血缺氧可以解释吗？
R：那应该是普遍的缺血缺氧啊，而不该只是部分发生啊
Z：CT局灶改变？
R：是啊，基底节及什么区可见数个低密度影，考虑脑缺血性改变
Z：不排除复苏过程中低灌注导致。如果生命体征真的很平稳的话……
R：真的平稳。又想是不是输血出的问题啊，我曾经遇到一例短期内大量输血造成脑梗的。呵，又搬出你最反对的“经验”来了
Z：输血是有要求的，连续大量有弊端。你认为羊水导致DIC，然后治疗呢？
R：治疗就是凝血异常的纠正，补充凝血因子、补充血小板、纤维蛋白原
Z：出血原因是宫缩因素还是凝血因素占多？
R：我认为是凝血原因，并且术中直接可以看到子宫乏力的表现，这个人只是剥离面的不收缩，且当时并没有明显大出血。
Z：那么其他器官的证据呢？
Z:：我想，如果羊水DIC，肺高压及变态反应等是免不了的。有胸腔积液，说明有胸部检查，没报告说明好
R：这是两天后的情况
Z：这转归也太好了。而且，碰巧有个宫角，一切的异常源于宫角！
R：一切的异常源于宫角--------连最后的凝血异常也是它惹的祸？
Z：焦点之一在于失血到底有多少？
R：手术医生的印象是这样的出血量在一般情况不会连针眼儿都出血的。
Z：也许，又验证了一句话，比想象的多得多！产科出血不仅仅在吸引瓶里，还在床单上。
R：据说转床时发现手术床完全浸透了。
Z：宫缩、损伤、胎盘看着办吧，呵呵
R：这里损伤比较可疑，可是治疗办法不会是输血和髂内结扎会好的呀
R：这个病例你看那些方面不足？包括病史资料，检查，处理方面？
Z：因为我总是考虑最常见的，出血。那么我感觉评估判断出了问题，宫角的影响考虑不全。
R：嗯，宫角部位不收缩，出血是应该的，如果说不太出血也应该引起重视，应该准确估计失血量。
Z：已经存在产后出血，我们需要知道出血量，并复查血标本。已经渗血，显然先考虑DIC，起因留后面，从ABC做起。输血后，都好了，处理并发症。
Z：我来整体描述一下过程。产妇在手术中因为宫角的收缩异常，此处血运丰富，且术中发现此处很薄，可能平滑肌已被破坏，无法正常收缩，45分钟的手术时间，产后出血和可能的大量胶体导致的凝血功能抑制，稀释性血小板减少症，导致出血倾向。当晚的抽搐以及CT提示同一个原因，脑水肿。心包积液、胸腔积液意味着极有可能脑水肿。由此及彼，由表及里。脑缺血改变，脑水肿，心包积液胸腔积液，都是缺血缺氧并快速补液后的并发症水肿所致，然后就会有抽搐癫痫等表现。这样看来似乎比较系统了吧？还是常见病，还是因为产后出血。
R：不敢相信，这可是我们老主任的手术，她干了这么久不会连宫缩乏力都没诊断出来吧。难道羊水栓塞真是这么绝无仅有的吗？为什么会出现这种情况呢？原因何在？
Z：我们产科最需要解决的三个问题：出血、高血压、新生儿，解决了这三个问题也许可以减少80%的纠纷和事故。病理产科的转归包括剖宫产术中由于麻醉因素导致的病例，如果导致死亡，几乎都有相同的关键词：出血、渗血、呼吸困难、心衰、心肺骤停等，许多时候都可以和羊水栓塞的症状近似，但真有那么多吗？我都要怀疑其发病率了，也许国外的死亡病例当中所占比例较高，那是因为其他普通患者处理的很规范。在国内，至少在处理的时候，我建议还是先考虑出血、麻醉、低蛋白等等其他因素。
Z：重新总结思维模式，依然是那么几句话：
一元论，有始有终
体征永远是真实可靠的
去伪存真、去粗取精、由此及彼、由表及里
证据！
……
Z：我们回顾贫血的原因：失血、造血障碍、溶血、原料缺乏、肾衰、风关、甲低等生成破坏受影响、溶血：遗传性、获得性、自身免疫性、物理因素。物理因素包括：换瓣、DIC、慢跑。DIC造成贫血的机制是？（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。
Z：或许大家潜意识里把疾病往羊水上靠可以解脱一下心情吧。如果你把这个病例贴出来，90%说羊水。
R：像你说的一样，描述者首先有了印象，描述起来就有倾向了，很难不说是羊水，想您这样执着的凤毛麟角
Z:呵，我是偏执狂。
R:呵呵，或许有点儿。
Z：宫角的特殊位置总喜欢带来大麻烦，血运丰富，两套血运供应着呢，止血也不好止。
R：真是你说的那样了，一切的原因或许都是这个宫角惹的祸。被你拐带的现在也感觉出血好多了。如果不和你讨论我怎么也不会认为这是一例单纯的产后出血的
Z：你说你们科室估计接下来会讨论这个病例吧？你还敢说吗？
R：应该会的，不知道，或许不说了吧
Z：我想结果是，大家齐心协力救治了一例羊水栓塞，呵，这是最好的结局
R：是啊，非常成功的抢救。怎么突然感觉无处不政 治啊！
Z：要是我们继续剖析输血以及治疗方案，可能也会有收获吧，不过不重要了。
R：对了这正是想真正请教的，关于外科输血的原则及细节的问题，我知道你懂得多，抽空给我补补呗
Z：晕啊，原来花了一整天还没有进入正题啊。要我讲，先是血液保护的问题：这点就有好多了，等容的高容的备用的。然后手术中控制性降压，液体调节药物的应用。接下来是成分输血还有国外的MTP。讲完了，下课，哈哈哈。
Z：都说我讲课没重点，我现在发现你提问也没有重点啊！都是瞎忽悠，每次都是满头大汗啊！
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后记：09-11-08 聊天记录
R：你知道吗，今天我让她复查CT 了，结果怎样？
Z：全好了
R：只是做了头颅的，头颅CT 正常。
Z：呵呵，太好了！
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09-11-09 结合这个病例，我们接着谈思维模式：
这样的一个病例，您会从何处入手？
您做到了预判吗？
作者: willimers 时间: 2014-6-11 10:17
1、胎盘附着部分不收缩，在左侧宫角部，按摩用药均无效，据讲并不出血——胎盘附着在宫角处，剥离后段时间可以不出血？是否宫体收缩很好，导致宫角部位血供差导致不出血，然后在宫角部位子宫肌瘤剔除后出血（子宫剔除本身可以导致出血），具体原因不清楚！（望挂枝指点）。后面有无关注阴道流血？在剔除子宫肌瘤的同时是否应该用欣母沛？
2、如果阴道出血没有关注，导致出血增加，最后导致消耗性低凝？
3、没有交代术中血流动力学的情况？猜想性会有血压逐渐下降心率逐渐增快的趋势！
4、后来的心包积液、胸腔积液等考虑是血液过稀、渗透压下降导致！
出现2000ml+阴道出血（没察觉）→消耗性低凝、渗透压下降→血压下降、心率增快（是否使用血管活性药物不明）→贫血、低灌注、低渗透压→脑梗、心包积液、胸腔积液等
作者: willimers 时间: 2014-6-11 12:10
挂枝老师，羊水栓塞应该是一个综合征，如肺栓塞、休克、凝血功能障碍等。本例只有凝血功能障碍，可能就是羊水中的促凝物质导致血压从高凝到低凝的过程，有研究显示有一些患者有典型的羊水栓塞的急性心、肺功能衰竭及肺水肿症状，而尸检时并未找到羊水中所含的胎儿物质。
作者: 小v 时间: 2014-6-11 13:06
学习了！！
作者: edgar 时间: 2014-6-11 14:58
本帖最后由 bonze 于 2014-6-11 15:05 编辑
关于此病例（C1）的诊断或治疗我想说的不多，这是一次5年前的对话，我也渐渐对此案例的本身不具备更多的热情。
在新青年选择这样的案例发第一帖，是因为在新青年论坛有许多教学病例的讨论，而个人观点是教学病例常常仅仅是低阶学习的手段，要成为高手，更重要的是逻辑与思维。
教学病例的特点，常常是通过案例的学习，找出几个关键词。然后询问：病情特点？可能原因？治疗原则？绝大多数的问题答案都在书本上方便可取，答不上来或者是懒惰或者是没看过，或者说是“闻道有先后，术业有专攻。”提高这方面的能力很简单，勤能补拙而已。
然而，在一些疑难病例讨论过程中，我们会发现几位博导硕导争得面红耳赤，确是谁也说服不了谁。为什么会这样？怎样成为高手？这时候我们发现看书多的未必能解决问题，其中的差异就在于临床思维。
刚才说过，教学病例的讨论常常有关键词，而且，其特点是易提取的，或者已提取的。但是，临床病例却不同，实际上往往是未提取的。那么在病例讨论中，导致疑难和争论的常见的不当思维有什么特点？
我们注意到，许多同行在病例讨论中并没有时空三维的概念。我们往往关注到了某个或某些特异的症状体征或数据，但却没有将其中的变化考虑进去。比如说首贴的案例，认为AFE的同行基于几个诊断依据：分娩、难以解释的出血或呼吸困难，有时还会加一句：静脉血见羊水成分。而当案例中出现与自己诊断所不能解释的部分，则冠以不典型来解释。
好，为便于大家理解，我们再来看第二个病例（C2）：
（来自于某三甲医院，讨论结论：AFE）
。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。
患者，女，35Y，64Kg。
2013-08-09，阴道不规则流血入院。G3P2G20W+2，双胎，中央型前置胎盘伴出血。积极保胎
2013-08-13凌晨腹痛加剧，“循环不稳定”。
08:00 HB 66，HCT 0.20 ，PLT 229，Na 131
PT 12.4 INR1.0 APTT 42.6 TT 13.4 FBG 4.6 CRP 52.2
11:00 CVP 未报告 EKG（—）
14:20 C/S 神志清、苍白、无胸闷气促、心肺听诊未及异常。
BP 112/61 HR 121 SPO2 99 CVP 10
..........................................................
留置胃肠减压管，充分吸引，量少。给氧。
14:30 芬太尼 0.1 爱可松50 异丙酚 80，气管插管顺利。
BP 110-130/55-70 HR 110-128 SPO2 99-100
PAW<15 ETCO2 30-35
维持：2.5-3.5%异氟醚+0.5N2O
14:55 取胎儿……
ETCO2 30-->10 PAW 14-->30 HR 130-140
2min SPO2 -->80-90
吸纯氧，手控呼吸，未见改善
15:00 ETCO2--> PAW -->
15:10 ETCO2 30 PAW 15 听诊两肺未及明显罗音。
！！SPO2 80-70 更换SPO2探头
PH 7.25 PACO2 47 PO2 62 BE -6.6
HB 56 HCT 47 Na 133 K 4.6 Ca 1.17
Help
15:15 SPO2-->95-99 甲强龙 80
15:18 BP-->70-80/40-50 CVP 3
加快输血输液，麻黄碱、新福林，加监测桡动脉有创血压
15:30 新福林 “血压维持不住”
15:40 PH 7.19 PACO2 53 PAO2 195
HB 69 HCT 0.20
手术野出血多，“3500”，“不凝”。甲强龙 200。
.........................................................
15:50 去甲 4-7mg/h BP 70-100/40-55
16:20 PT 30.8 INR 3.01 APTT 102 TT 56 FBG <0.66 3P + D-D >200
HB 60 HCT 0.20 PLT 86
Help! Help!!!
谈话，“AFE”，建议全切。
碳酸氢钠 100 ，葡萄糖酸钙 10，加快输血输液。
CVP 6-12 减少去甲用量
子宫切除……
17:00 BP 90-120/60-70
17:50 PH 7.28 PACO2 54 PAO2 446 BE -2.4
HCT<0.15 Na 133 K 6.5 Ca 0.65
碳酸氢钠 100 ，葡萄糖酸钙 10，加快输血输液。极化液。
18:15 带气管导管ICU
出血量 6000 尿量 700
晶体2500 胶体1000 RBC 13U FFP 1600
2013-08-14 拔除气管导管，出ICU。
……出院
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现场意见较统一，有真相：“找到羊水成分了”。
结局“比较理想”，抢救“很成功”。
作者: snjx8210 时间: 2014-6-11 16:55
桂枝老师的处女贴不错，顶起
来自安卓客户端
作者: 火山先生 时间: 2014-6-11 20:56
挂枝老师又换新名字了。
八戒，你又把人名字喊错了。
作者: willimers 时间: 2014-6-11 22:09
挂枝老师，我后面的贴是根据您第二个贴写的，和第一个贴无关联。
作者: willimers 时间: 2014-6-11 22:46
让八戒帮你删除！
作者: snjx8210 时间: 2014-6-11 22:52
手机手写干的坏事
作者: edgar 时间: 2014-6-11 23:13
我们来看C2病例，为什么现场包括麻醉科和妇产科的教授们会认为这是铁板钉钉的AFE？
据说基于以下关键词句：
产妇分娩或术中突然出现大出血，不凝，呼吸困难，经过子宫切除术加抢救后成功复苏。静脉血检出羊水成分。
为什么我又觉得不是呢？
简单易懂的，各位请看15:18 BP-->70-80/40-50 CVP 3
这是产后出血的节奏啊，不是AFE啊！
当然可以更连贯地分析，可以更明确。
正如我们在上贴所言，有时候因为过于关注这几个关键词拼成的诊断，导致了误诊。
我们的临床教材的章节总是写上一个疾病名称，然后按流行病学、临床表现、检查检验、诊断分型，治疗原则、注意事项，一溜下来。读的书越多越认真，越容易形成一个习惯。每次看病，头脑中先形成一个诊断，对应诊断依据，符合必要条件一二三，具备充分条件四五之一，于是坐定诊断。然后诊疗方案洋洋洒洒，一气呵成。
这要是诊断出来了，您就是高手。这要是诊断不出来呢，是咱哥们没见过。换一白胡子老先生，“啊！”这是啥啥，我多年前见过一例一模一样的，哦，真神医啊！！！
我们能记住几种疾病？认真读书好学勤奋的您最多三五百种吧？还未必记得都那么清楚！人类有多少种疾病？已知的有6万多种啊！！这得有多少漏诊误诊啊!怎么玩？！基层工作不好做，缺医少药没技术，而这年头医疗环境动辄就要亲密接触的，怎么办？？？
所以误诊是很容易的事，但是有时并不影响结局。比如C2病例，好嘛，当做AFE，子宫也切了，命也救回来了，还能咋滴？！
作者: edgar 时间: 2014-6-12 08:05
本帖最后由 bonze 于 2014-6-12 12:33 编辑
OK，前面我们通过两个案例，谈到临床思维当中容易被忽略的一点：立体思维（名字我胡诌的啊，哪天我又换种说法了）。简单说，就是很多时候我们简单地把几个病例当中出现的症状体征合并为同一种疾病，而忽略了这些症状体征可能是病情的延续过程的逐渐体现，是另一种疾病的演变结果。这可能是教学病例训练产生的一个弊端，需要提醒大家注意。经常想想“刻舟求剑”的故事就可以了。
第二点，我们谈到诊断的一些看法，以及教学方式导致误诊的可能性增加。关于诊断的进一步讨论，后面还会继续。
第三点，既然称之为思维模式，我们还是可以总结一下的，这对我们很有好处。刚才我们提到的思维模式包括：
注重常见原因，重视高概率事件。
尽量用一元论解释，提出问题，寻找证据，有始有终。
去伪存真、去粗取精、由此及彼、由表及里
证据！
好，接下来我们找一个精华案例（C3），来自新青年（随机找的哈）：
http://www.xqnmz.com/thread-28373-1-1.html
【病例摘要】患者，女，55岁，牧民。以“间歇性右上腹胀痛3年，加重半月余”收住入院。入院查：患者一般情况可，右上腹压痛明显，莫非氏征阳性。B超检查示慢性胆囊炎并胆结石；ECG示部分导联T波改变，自诉平常有心慌、发困的表现，在家主要操持家务活；X-Ray示未见明显异常；血常规检查除HCT稍高外，其余未见异常；血生化检查示总胆固醇和低密度脂蛋白偏高、高密度脂蛋白偏低，ALT和AST稍偏高。诊断：慢性胆囊炎并胆结石；冠心病。入院经一般补液和抗炎及对症治疗2天后，拟在硬膜外麻醉下行胆囊切除术。
【麻醉和手术经过】术前30分钟肌注阿托品0.5mg，入室患者BP137／86mmHg、HR127次／分、RR19次／分、SPO294％。9am选择T8-9硬膜外穿刺置管，先给以试验量2％利多卡因4ml，观察5分钟无全脊麻征象和局麻药反应后，测麻醉平面已有，继续硬膜外分次注入2％利多卡因共8ml，再次测麻醉平面在T6-10。
9:15am时患者诉没有麻住伴多语，测BP107／66mmHg、HR147次／分、RR21次／分、SPO292％，紧接着血压下降为56／37mmHg, SPO282-86％,患者出现颜面、甲床青紫，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。手术没有开始，立即进行临床抢救。
【抢救过程】9:18am患者血压和缺氧未见改善，BP58／34mmHg, HR124次／分，SPO283-84％。继续麻黄素15mg、多巴胺1.5mg入小壶静滴，面罩加压辅助给氧，加快输液速度并给以能量合剂。
9:22am患者血压和缺氧仍未见改善，BP58／34－61／38mmHg, HR55－127次／分，ECG示Ⅱ。房室传导阻滞，SPO283-84％。再次麻黄素15mg、多巴胺3mgmg入小壶静滴，给升压药5％GS250ml+多巴胺40mg+间羟安20mg静滴，D.X.M.10mg、654-2 10mg，5％碳酸氢钠60ml静注。此时患者呼吸呈深慢－浅快间歇出现，可以应答但意识已逐渐变差。并呕吐一次，胃内容物、量较大。为保证呼吸道的通畅，遂气管插管，患者带管自主呼吸，并间歇辅助呼吸。
9:32am患者血压和缺氧仍未见改善，BP54／37－61／30mmHg, HR53－127次／分，SPO283-84％。给以阿托品0.5mg静注，多巴胺3mgmg入小壶静滴，续升压药5％GS250ml+多巴胺60mg+间羟安40mg静滴。
9:50am患者呼吸停止，BP42／33－51／30mmHg, HR43－87次／分，心音低鈍，桡动脉触及不清，颈动脉可触及，SPO283-84％。给以肾上腺素0.5mg、阿托品0.5mg静注，ECG示交接性逸搏，5分钟后再给以肾上腺素0.5mg静注。
10: 00am患者心跳停止，立即胸外按压。静注肾上腺素1mg、阿托品0.5mg，3分钟后心跳恢复，但为室性逸搏（ECG）。继续肾上腺素1mg，3分钟后肾上腺素2mg静注，观察心律未见改善，经院内会诊给以电除颤：200J、300J、360J各一次，心律仍未见改善。BP102／63－121／80mmHg, 手工测血压92／53mmHg，HR123－137次／分，颈动脉触及不清，SPO293-98％，但患者患者出现颜面、甲床青紫未见改善，并逐渐变灰白色。继续胸外按压和对症处理。
10:20am患者心跳仍为室性逸搏（ECG）。BP92／63－137／88mmHg, HR33－137次／分，颈动脉触及不清，SPO293-100％。继续胸外按压和对症处理。
10:20am患者心跳完全停止，心电图呈直线。
10:40am经与家属商量，中止抢救。患者临床死亡。整个抢救过程输液1250ml,尿量50ml左右。总共用多巴胺180mg，间羟安100mg ，肾上腺素14mg，阿托品1mg，654-2 10mg。
麻醉中反复回抽硬膜外腔，均未见有回血；麻醉期间发生意外时，患者一直未出现局麻药毒性反应的表现；拔出硬硬膜外导管检查，也未见硬膜外导管尖端和管内有血迹。
【死因分析】（这是原帖，不是我的分析意见）
1、硬膜外麻醉引起血压下降，导致心脏缺血，加重原有心脏缺血而发生心功能急剧下降，心功能的降低引起低心排血量综合症，从而导致血压降低和心脏缺血、缺氧的恶性循环，最终导致心律失常和心力衰竭。
2、局麻药的心脏毒性反应。局麻药的吸收或入血，引起心脏功能的抑制和心律失常，导致心力衰竭。
【失误和教训】术前对心功能的评估欠缺，血压下降后的发现和处理不够及时和合理；对心律失常发现和处理不够及时和规范、有效。
讨论问题
1、患者的意外发生的原因？
2、患者的死因？
3、抢救措施的不足和失误？
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我简单看了看几段同行们的回帖，没看全，所以下帖总结必有以偏概全的地方，请多多包涵。
作者: edgar 时间: 2014-6-12 12:41
本帖最后由 bonze 于 2014-6-13 09:12 编辑
谈谈我对C3案例原帖（http://www.xqnmz.com/thread-28373-1-1.html）几位参与讨论同行的偏见：
同行们谈到可能的原因，往往是把已有的病情与后来的病情变化强行拉在一起。比如，原有冠心病，后来猝死，那就是冠心病的原因了。或者做了硬膜外，结果死了，那就是硬膜外的错。于是，绝大多数麻醉科发生的事情都是麻醉科干掉的，至于下一个会不会发生，怎样去预防？那就是，冠心病要怎样更平稳，硬膜外要怎样更合适。这还是知道有个疾病或操作的，要是没有呢，意外意外，纯属意外哈！
关于这一点，我们还可以举生活中的例子。你看那破案，有作案动机（基础疾病），有作案时间（路过），就是作案嫌疑人了。疑罪从无在病例诊断中往往不存在，别说屈打成招，常常是直接认定了。然而都没有冤案吗？怎么样更科学呢？
对于这样的一个病例，我们究竟从何处入手？
“9:15am时患者诉没有麻住伴多语，测BP107／66mmHg、HR147次／分、RR21次／分、SPO292％，紧接着血压下降为56／37mmHg, SPO282-86％,患者出现颜面、甲床青紫，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。手术没有开始，立即进行临床抢救。”
事情的变化开始于这个时刻，现场麻醉科医生迅速展开思考，是什么原因？是什么原因？怎么办？怎么办？
此时嫌疑人A硬膜外路过，躺枪，于是考虑中毒反应。（画外音，硬膜外用药入血管的判断方法不是依靠回抽的，这不科学。）嫌疑人B冠心病路过，虽然狡猾依旧逃不过猎人的眼睛，于是也被揪出来了。
不知大家注意到没有，正如前贴所提，我们在心目中设置了两个诊断，也就是两位嫌疑人，然后套上去，一一对应，对了就是了。没对上，比如那位说了，硬膜外回抽没血啊，使劲抽了啊，多次抽了啊，应该不是吧？放了放了吧。再来一个高手说，除了这俩，全脊麻也得考虑，硬膜下也得考虑，那谁谁都狡猾狡猾的，这都是经验啊，必须考虑的。
好，正儿八经地建议各位，换一种训练模式。比如这一位患者，我们注意到患者出现颜面、甲床青紫，缺氧了对不对？那么我们从病理生理机制去判断，去解决问题。
我先睡会儿，困了，待续。
作者: a0a0a0b0 时间: 2014-6-12 13:18
本病例从始至终都支持宫缩乏力出血后稀释性低凝，很关键的数据没有提供，术中总入量，出量？除去血液制品，晶体和人工胶体用了多少？在拿到血之前，灌了多少液体？
作者: a0a0a0b0 时间: 2014-6-12 13:28
平时对于出血量的估计，我还是尽量求接近真实。已经形成习惯，在胎儿娩出以后第一时间让巡回护士关注羊水量并记下。术中出血多时，所有纱布和纱垫饱和的血全部挤压吸进吸引瓶中，便于统计血量。评估出血量用吸引瓶中总量除去羊水和生理盐水或甲硝唑的量得到一个吸引瓶实际血量。各种布巾和阴道失血量就靠经验估计了。
作者: edgar 时间: 2014-6-13 10:04
本帖最后由 bonze 于 2014-6-13 11:29 编辑
继续C3病例的讨论。（这两天白天在路上忙，夜晚又开启世界杯模式，回帖的时间少了许多。）
这一位患者，我们注意到患者出现颜面、甲床青紫，缺氧了对不对？那么我们从病理生理机制去判断，去解决问题。
关于缺氧的分类，大家应该记得很清楚。低张性，不对。组织性，不对。（有同行在原帖讨论中提到，因为……休克导致组织缺氧，这是俩概念）好，呼吸性或循环性待排。（也许，我画个图会更好理解？）
如何鉴别呢？体检，没有做；辅助检查，没有做；监护数据，不完全。坑啊！
如果把氧气的利用比作一趟旅程的话（这是我的思考习惯），从吸入气道到从心脏流出是这个案例中我们关注的重点。粗略地考虑肺功能和心功能，更细致地可以考虑气道（未体检，未提供气道压）、交换（未体检，未提供血气）、呼吸肌（未提供血压下降时的心率变化）、右心及前负荷（未体检）、瓣膜（未体检）、左心及后负荷（未体检）、电生理（未见心电图）、心肌（未见心电图，血液检查）、血液（基本排除）等。
看得出事发当时有许多证据没有提供，瞎猜的机会就多了很多。
我们再接着看当时的处理是这样描述的：
“9:15am，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。患者血压和缺氧未见改善，BP58／34mmHg, HR124次／分，SPO283-84％。继续麻黄素15mg、多巴胺1.5mg入小壶静滴，面罩加压辅助给氧，加快输液速度并给以能量合剂。
9:22am患者血压和缺氧仍未见改善，BP58／34－61／38mmHg, HR55－127次／分，ECG示Ⅱ。房室传导阻滞，SPO283-84％。再次麻黄素15mg、多巴胺3mg入小壶静滴，给升压药。……为保证呼吸道的通畅，遂气管插管，患者带管自主呼吸，并间歇辅助呼吸。
9:32am患者血压和缺氧仍未见改善，BP54／37－61／30mmHg, HR53－127次／分，SPO283-84％。给以阿托品0.5mg静注，多巴胺3mgmg入小壶静滴，续升压药5％GS250ml+多巴胺60mg+间羟安40mg静滴。
9:50am患者呼吸停止，BP42／33－51／30mmHg, HR43－87次／分，心音低鈍，桡动脉触及不清，颈动脉可触及，SPO283-84％。……”
根据以上描述，肺功能方面考虑气道通畅阻力无异常，呼吸肌疑受影响，气体交换依然不明确。心功能方面，我们看到血压依旧很低，心率逐渐走低，缺氧未见改善。诊断依据方面没有更多地描述，抢救措施和用药有许多加重病情的不当处置。
随着时间的流逝，真相的寻找渐渐地困难。缺乏证据的病例讨论常常很困难，多数沦落到猜测的地步。这样的讨论对大家益处不大。
来看C4病例：这些天，身边的一位小朋友遭遇困扰。一位剖宫产术后的产妇，24小时后诉左下肢无力。拔除PCEA后，再一天，左下肢依然存在局部运动感觉障碍。这样的事情在许多地方许多产妇身上发生，很多人的第一反应都是麻醉因素：穿刺造成的神经损伤、血肿压迫等可能。
于是做了MRI：腰椎未见异常。接下来怎么办？请省级医院多名专家会诊，麻醉科、骨科、神经科、妇产科。或电话或亲自来看，而几乎所有人依然都在考虑麻醉因素，书上同样很主流。
还会有什么原因吗？
作者: edgar 时间: 2014-6-13 11:57
本帖最后由 bonze 于 2014-6-13 12:01 编辑
谈C4病例：当心中的鉴别诊断都被否决时，出路在哪里？
当我们参加标准化考试时，每个问题都有选择支，我们可以拿着五个答案进行思考判断。很惭愧，即便如此我依然总是考不好。而当我们面对患者时，我们没有选择支。应试教育有不少弊端，或许也影响了我们建立更好的临床思维。
回到病例，谈谈我的想法。根据患者的主诉体征查体，根据部位，确定受影响的神经。这位患者受影响的是闭孔神经、股神经。我想，只要是在神经传导通路的任何一个环节，出现压迫、损伤等状况，都会导致共同的症状和体征。在腰椎水平，无论药物因素、血肿、穿刺损伤，无论物理因素、化学因素，只要有损伤，就会有神经的炎症、水肿，MRI都应该有所表现。根据报告，我们可以排除腰椎水平，就不必再执着于腰椎了。那么腰椎以上水平呢？排除。腰椎以下水平呢？
当我们确定了神经，下一步要分析神经的走向，看一看从发出到分布，之间的联系。
股神经femoral nerve（L1-4）是腰丛最大的分支，在腰大肌与髂肌之间下行，经肌腔隙于股动脉的外侧进入股三角，随即分为数支。肌支分布于耻骨肌、股四头肌和缝匠肌；关节支分布于髋、膝关节；皮支有股中间皮神经和股内侧皮神经……
闭孔神经obturator nerve起自腰丛（L2－4），在腰大肌内侧缘、髋总血管的深面入盆腔，与闭孔血管伴行穿经闭膜管出盆腔后，分为前、后两支。前支位于短收肌浅面，分支至长收肌、股薄肌、短收肌、耻骨肌及髋关节。后支位于短收肌深面，支配闭孔外肌和大收肌。另外，前支的末稍穿阔筋膜分布于股内侧皮肤……
我们看到，除了目前我们不考虑的腰椎水平之外，腰丛到耻骨上支水平，是否有可能呢？在哪个水平两条神经更接近？看解剖图谱，我们可以找到答案。高度怀疑了，我们就要检查加以确认。
然后会觉得奇怪，为什么我们书上几乎都是说麻醉因素呢？会不会有手术因素？妊娠因素？于是更广泛地查询文献，发现在国外，甚至有这样的说法：麻醉因素仅仅占很小很小的一部分，绝大多数是妊娠本身的原因。我们的教科书没有这么说，我们只能保留。
很遗憾，医院没有MRI设备，这位患者没有结论。专家们的会诊意见成为参考意见。当小朋友电话咨询的第一刻起，提出了自己的想法。但我不是专家，而一旦定论为麻醉因素，根据《侵权责任法》，医院会比较被动。而对刚起步的小朋友来说，可能是不小的打击。
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世界杯开始了，NBA总决赛正在激烈进行中。我得睡会儿，再继续战斗。
作者: ropivacaine 时间: 2014-6-16 21:49
我科正有一个羊水栓塞的病例在和产科扯皮呢。
作者: ylmzhhn 时间: 2014-6-17 11:44
感觉羊水栓塞导致DIC早期表现，抽搐是不是有脑梗塞。请老师指教
作者: edgar 时间: 2014-6-17 12:18
本帖最后由 bonze 于 2014-6-17 12:19 编辑
谈谈病例报告的书写。
我们常常看到一些病例讨论的资料很不详细，这是因为在病例报告人眼里，这些资料可能是不重要的，这体现了思维的局限性。（举个小例子：许多人汇报病史的时候，报告了血压，却不提心率等数据，血压值与很多因素相关，又比如提到HGB却不提HCT，过于简单的数据无法系统的分析病情）如果资料提供太过简单，猜测的可能性就更大，被误导的成分就更多了。尽可能全面详细的资料，才能让我们的讨论更深入，学习效果更好。
比如14#所提的C3病例，提供的同行谈到了当时的血压，却不提心率，以及其他的数据，这就给参与讨论的同行带来困扰。同时，这也说明了我们在临床思维的局限性，想得不够多。怎么样提高呢？
我曾经在单位里组织青年医生开展读书报告会。与读文献或讲临床的课不同，我建议小朋友在住院医师阶段要打好基本功。所以，我们讲课的内容是：
谈某个症状如呕吐
呕吐的机制，原因，后果，治疗方案，药物机理，需要关注的几种危急状态等
谈某个体征如颈静脉怒张
颈静脉视诊的方法，静脉波形的意义，Kussmaul征意义等
谈某一类药物的原理如组胺
组胺的生理（合成贮存释放、受体）病理生理学机制、H1H2药代动力学、副作用的机理等
我们希望大家关注症状体征的机理
过去：临床疾病－》症状体征－》治疗
现在：颠覆
重在深刻领会基础理论。通过学习和讲课的过程，提高自己，惠及同事。
比如C3病例。病例提供者提问为什么会持续的低血压？可能报告者心里想到的是毒性反应，所以不断地在后续报道中谈到回抽之类的事情。我倒是建议思考一下血压的定义、影响血压的因素，这是我们该有的思路，应该在病例报告中体现。当然还有报告者忽略的缺氧分类，我之所以这么提，是因为这种鉴别诊断的方式简单便捷，不易遗漏。
作者: edgar 时间: 2014-6-18 22:05
本帖最后由 bonze 于 2014-6-18 22:09 编辑
我们来看这样的一个病例C5：
晚６时，产妇转来，立即心电监护，吸氧，半卧位，抽血化验各项指标：血常规、凝血、电解质、肝肾功能、血气等。对此产妇的第一印象，还好。不像想象中的那样：重度子痫前期心衰的患者都有的妊高症面容、全身浮肿等。此患者水肿＋，面色还好，口唇有点发绀，神志清，心率不快，呼吸正常，血压正常，无咳嗽咳痰，对答切题，查体配合。唯一符合心衰症状的就是端坐呼吸了。双肺有少许啰音。心脏听诊不在行。心电监护提示血氧饱和度８５％。吸氧后无好转。
看乡下病历，此患者孕足月，因重度子痫前期、心衰行剖宫产，已予西地兰、速尿、硫酸镁等治疗。术后５小时转来我院，血气分析回报I型呼衰，血氧分压低。心内会诊，予面罩吸氧，密切观察患者自觉症状及生命体征，必要时无创呼吸机辅助呼吸。再请呼吸科会诊，意见同心内科。现产妇除端坐呼吸外，余无不适，暂观察。心想：此患者还好，比较稳定，继续观察吧。但乡下转来，心衰明确，病危通知一定要发的，家属谈话这也必不可少，科室领导也要汇报。医疗组长也在。对于处理，未提出异议。但必要的临床检查还是必不可少，行床边胸片检查，提示双肺无明显异常，心影稍大，是否妊娠引起，还需进一步临床观察。护理部安排了抢救小组成员专人看护，行特级护理。密切观察患者情况。一夜无事，患者睡眠良好，生命体征稳定，唯一不好的就是血氧饱和度一直维持85％左右。多次的血气分析总是提示氧分压低。第二天早，交班，患者稳定。交给产科组，我下班。
下午，家中无事，回科里加班。下午４时，听产科组说该患者一天平稳，现突然氧饱和度下降达60％，急请内科会诊，予上腹、胸CT检查，提示肺动脉直径较主动脉粗，有肺动脉高压表现，心衰。转ICU予呼吸机支持治疗，氧饱和度上升达85％左右，患者神志清，除端坐呼吸外，余仍无明显不适感。考虑患者是否有基础疾病，同患者家属谈话，家属回答平时无病。在ICU过了一夜，平安无事。第二天上午，考虑行心脏超声检查，因床边B超无法行心脏超声检查，需要申请院部批准将大机器推至病房。正在申请的过程中，患者突发烦躁、血氧饱和度迅速下降、呼吸心跳骤停，立即全院抢救，无效，死亡。
作者: ghl0500 时间: 2014-6-18 22:19
如果是手术的原因，出现的时机和手术时的方式、体位要联系在一起。妊娠的话，术前没有表现。这两点都很难解析啊
作者: ghl0500 时间: 2014-6-18 23:35
但是现在都是痛都没痛就来剖宫产了，那就没顺不顺产的事了
作者: edgar 时间: 2014-6-19 08:05
本帖最后由 bonze 于 2014-6-19 08:07 编辑
关于C5病例，提供的朋友又说：
原因？？？？？一头雾水。先心？栓塞？心衰？子痫？颅内出血？再次同家属谈话，追问病史，此时，患者家属才说：患者小时候看过心脏疾病，但当时医院检查说没事，患者平时不能干重活，走路多，也要休息。晕，隐瞒病史。真的想过去打他们几巴掌。
产妇死亡，不同于别科患者，这是全国关注，非同小可的事。全院、全妇产科大讨论，死亡原因，救治情况。各科专家对此病例再次分析，再次阅片，仔细同患者家属交谈，回顾既往情况。结论：妊娠合并艾森曼格综合征，猝死。建议尸检，家属拒绝，要求出院。艾森曼格综合征是妊娠禁忌，妊娠后患者，多在产后３０天内死亡，死亡率高达５０％以上。此时回想，该产妇是不知自己病情不适合妊娠？还是母性伟大，一定要冒生命危险要生子？还是我国宣传、孕检不到位？（该患者为外来务工人员，因经济原因，从未进行产检）。
回想此例患者，真的是感叹啊：
１、患者来院一般状况尚可，当时考虑为常见的妊娠高血压疾病引起的心衰，根据心衰情况进行了对症治疗，未考虑到罕见疾病。
２、入院后病情稳定一段时间，以为病情正在好转中。
３、病情恶化迅速，猝死，这时的医学、医生，已是无能为力。
４、入院后的治疗，对症抗心衰治疗，同艾森曼格综合征治疗，没有存在治疗上的耽搁，但由于心超没做，在诊断上，有耽搁。
５、根据艾森曼格的治疗原则，对其根本的治疗是心、肺移植，此患者是不可能进行的治疗，对其只能是天方夜谭。
６、以后问诊，还要多问问家属患者的平时情况。但是，家属隐瞒病史，真的是郁闷之极，实为不该啊。（对谁隐瞒病史，也不能对医生隐瞒啊。尤其是身体疾病方面，不能说谎的。不然，真的会死人。）
７、多年来未行产妇死亡的抢救，场面真是惊心动魄。
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以上资料来自同行闲聊口述，资料不是太完善，请多包涵，好在基本上可以看出问题了。
作者: edgar 时间: 2014-6-19 10:34
关于C5病例，初看到时，我简单发表了一点想法：
1.收住产妇时，“端坐呼吸”，“心电监护提示血氧饱和度８５％。吸氧后无好转。”“血气分析回报I型呼衰，血氧分压低。”
个人观点，缺氧明确，则必须纠正！无论采取何种方法！况且已有心衰表现，您觉得接下来会转好还是恶化？为什么？
2.“心内会诊，予面罩吸氧，密切观察患者自觉症状及生命体征，必要时无创呼吸机辅助呼吸。再请呼吸科会诊，意见同心内科。
“一夜无事，患者睡眠良好，生命体征稳定，唯一不好的就是血氧饱和度一直维持８５％左右。多次的血气分析总是提示氧分压低。”
缺氧依旧没有得到改善。什么叫做“必要时”？对缺氧的后果考虑的太乐观了！
3.“下午４时，听产科组说该患者一天平稳，现突然氧饱和度下降达６０％，急请内科会诊，予上腹、胸CT检查，提示肺动脉直径较主动脉粗，有肺动脉高压表现，心衰。转ICU予呼吸机支持治疗，氧饱和度上升达８５％左右，患者神志清，除端坐呼吸外，余仍无明显不适感。考虑患者是否有基础疾病，同患者家属谈话，家属回答平时无病。在ICU过了一夜，平安无事。”
肺动脉高压，心衰，依然存在的缺氧！产后的生理改变常常是内科医生所忽略的。我倒不认为家属的回答有多么重要，我们对于未知的疑问缺乏求证的习惯。
4.“患者突发烦躁、血氧饱和度迅速下降、呼吸心跳骤停，立即全院抢救，无效，死亡。
“原因？？？？？一头雾水。先心？栓塞？心衰？子痫？颅内出血？”
缺氧贯穿数天的病程。.该产妇的病情不能算恶化迅速，也不能说治疗上没有耽搁。虽然这样的产妇无论在哪位医生的手中都很难尽善尽美，但是也许我们可以做的更好些！
。。。。。。。。。。。。。。。。。
几天后跟同行在QQ上聊了一阵，记录就不贴了。简单总结一下：
1。诊断。
“原因？？？？？一头雾水。先心？栓塞？心衰？子痫？颅内出血？”
我们在前帖提过，不要拿着心中的诊断去套在病人身上，这会吃大亏的。
“患者水肿＋，面色还好，口唇有点发绀，神志清，心率不快，呼吸正常，血压正常，无咳嗽咳痰，对答切题，查体配合。唯一符合心衰症状的就是端坐呼吸了。双肺有少许啰音。心脏听诊不在行。心电监护提示血氧饱和度８５％。吸氧后无好转。”
许多疑难患者入院时都有一些让人忽略的症状和体征，正因为我们忽略了，就成了疑难病例。我们的诊断书上写着每个症状都有可能是哪些病，比如咳嗽就由一大堆的疾病造成，然后大家再根据其他的症状体征辅助检查一个个的对照，猜测是什么病。我想提个建议，我们有必要把一些症状或体征的机理搞清楚，比如很常见的咳嗽、呕吐、水肿、心悸等。这样每当面对患者时，针对机理查证下来，也许是不错的方法。
比如这个端坐呼吸，我们可以从端坐呼吸所获得的好处来反推理。比如说其中一个好处是调整回心血量，那么我们可以针对这一点进行查证，如果是，那么我们找到了一个原因。如果不是，我们则排除了一个原因。比如说这位患者CVP高了（未见记录），那么可能导致的原因有很多，也许是肺动脉高压，也许是其他原因。肺动脉高压的原因很多，也许是艾森曼格，也许是缺氧性肺血管收缩，也许是栓塞，等等。
我们需要证据！一旦找到证据，查明原因，比如说这位患者明确了CVP增高，原因是由于机体的某些疾病，我们根据疾病的病理生理机理确定诊疗方案。另一方面我们不能忘了诱因的存在，产后5小时转入，接下来回心血量由于生理性的改变还会增加，我们需要干预，避免病情进一步恶化。
2。缺氧。
“一夜无事，患者睡眠良好，生命体征稳定，唯一不好的就是血氧饱和度一直维持８５％左右。多次的血气分析总是提示氧分压低。”
我们曾在ABC基本原理中讨论过产妇生理性的呼吸系统改变，产妇对缺氧的耐受性较低。很多疾病我们都可以这样分类：供应不足、消耗增加。缺氧也是由供需失衡所致。我们需要了解供氧的来源，了解氧分压公式的各项指标，了解氧供应各个环节是否运行正常；我们需要了解氧耗量如何控制，如何调配以保护机体。
书本上的张力性、循环性、血液性、组织性缺氧，可以连贯起来考虑，这是一个动态的大工程，每个环节都很精妙。就像负债经营时需要更好的周转一样，如果在某个环节被落井下石，破产危机就会到来。题外话：线粒体的功能可能是大家最不注意的环节，维生素缺乏、呼吸酶减少、线粒体损伤偶尔带来麻烦。我们的FOCUS：细胞！
对缺氧的治疗绝对不仅仅是吸氧。可以做的还有很多，倒是很多时候也许有人下不了手，比如这位患者“看着”挺好，不忍心气管插管控制呼吸。也不仅仅是控制通气，要增加氧供、降低氧耗，还要把损失补回来。另外，氧解离曲线的偏移是有害的，需要稳定。
3。心肺骤停的原因
“患者突发烦躁、血氧饱和度迅速下降、呼吸心跳骤停，立即全院抢救，无效，死亡。”
心肺骤停的原因有哪些？潜在的可逆性诱因4Hs&4Ts:低氧、低血容量性、高低钾/电解质以及代谢异常、低体温、张力性气胸、心脏压塞、毒性/治疗性紊乱、栓塞性/机械性梗阻。
所以遇到以上的八大点切不可掉以轻心。低氧会导致心肺骤停。很多疾病比如艾森曼格致使死亡，也是通过以上的途径。导致以上原因的疾病有很多，不好随意猜测。就像我举的例子：饥饿会死人，患者禁食了至少两天，也许是饿死的。这是瞎猜，没有依据。
4。确认！
我在博文：病例讨论与思维中强调了确认二字。我们需要确认病因，确认治疗方案的有效性，随时进行再调整。时常怀疑自己，多观察患者。人体是非常精妙的，患者的代偿方向可以指引我们。我们知道了目标，帮助患者轻松地过渡，让患者在痊愈的过程中得到休息。反之，粗暴无视患者的真实需求，患者会被拖垮的。
。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。
作者: jp8631 时间: 2014-6-19 10:45
好....................................
作者: 蜂鸟 时间: 2014-6-19 16:14
老师，这种病例确实很难见到
作者: edgar 时间: 2014-6-20 08:51
楼上的朋友说了：“这种病例确实很难见到。”那我贴一个相对常见的情形吧，希望不要又觉得罕见了。
来看C6病例，同行提供原文整理如下：
患者，女26岁，系宫外孕行一侧附件修补术。
患者9时入院，主诉下腹痛2天，无停经史，尿HCG阳性，B超提示盆腔中等量积液，后穹窿穿刺抽出不凝血，术前血常规示：HB110g/L,红细胞正常范围，凝血时间正常，术前生命体征正常，未拍胸片。
11时术前准备完善，患者步入手术室，急诊行硬膜外麻醉下剖腹探查，术中发现左侧输卵管壶腹部破裂口，见绒毛组织，盆腔积血约800ml，行左侧输卵管修补术。
手术顺利，于13时安返病房，生命体征平稳，医嘱于抗炎补液，补血治疗，抗炎药是头孢哌酮加替硝唑，术后给输红细胞悬液600ML血浆400ML。
下午4时输完，5时开始发烧，体温39.7 ，给来比林加滴管后体温下降37°，小便量正常，血色素正常。
5点30分病人开始血压下降90/38mmhg，氧饱和77%.病人嗜睡，无其他特殊。开始面罩吸氧。
6时20分，血压仍旧是90/38mmhg氧饱和77%.开始抢救，多巴胺，地塞米松等对症治疗，同时停硬膜外镇痛泵。
8时氧饱和90%开始停氧，5分钟病人氧饱和迅速下降，后两天一直给氧气吸入。
第二天CT提示两肺炎症样改变
7天患者痊愈出院。
请问各位老师用什么解释病人的休克？
作者: drhuang2001 时间: 2014-6-22 11:05
输血后引起休克，并发热，可判断严重输血反应。
作者: edgar 时间: 2014-6-23 08:47
关于C6病例，当时有不少同行参与，事后我谈了几点个人的体会。
一：讨论最多的是输血指征，许多朋友指责LZ指征把握不当。我想对知识的掌握大致分为三个阶段：
1）不清楚、模糊。所谓闻道有先后、术业有专攻。有些知识暂时不知道也算正常，补课呗。
2）知其然，遵之。对于一些医疗规范执行较好的省市级医院来说，大家遵循指南或者临床路径，高度流程化规范化作业。但依然做不到所有的规程都能做得那么科学，尤其在中国，依然是高度推崇经验医学的。更何况基层医院，更有不少不规范之处，许多人明知输血指征，但“人情血”、“续命血”并不鲜见。
3）知其然更知其所以然。对于各项诊疗措施的适应症、禁忌症充分理解，这并不容易。医学知识太过庞杂了，能将其某一角落的知识融汇贯通已经很不容易了，我们需要努力，更需要加强会诊制度、疑难病例讨论制度、三级查房制度等核心制度的执行。
二： 关于病例讨论中的思维模式。
1）致报告者：各位现在看到的C6案例是后来重新编辑过的,最早我看到的版本仅仅寥寥数字,那也许是报告者之前真实的心理写照。在遭遇我们不熟悉的状况时，静下心来，把症状和体征分别罗列出来，找出某些有特异性的细节，有助于我们快速解决问题。
凌乱加无厘头的描述中,有几个细节需要大家关注:
1)体温：输血后1小时突然从正常体温(具体不详)急剧上升到39.7C。
2)血压：90/38mmHg。
3)血氧饱和度：77%。
4)CT：两肺炎。
5)……
从报告者的病例报告看来，被忽略的观察点有很多。
2）病例讨论中我注意到几种典型的模式：
A，考虑输血导致过敏或心衰。
战友甲：发烧可用输血过敏来解释。
战友乙：是否在术前就患有上呼吸道感染？
战友丙：术后输血后出现发热，还是考虑输血后的过敏反应；另外血压血氧低，后面辅助检查提示有肺部感染，我觉得可能是术后的并发症。
战友丁：开始考虑是输血输液过多导致心脏负荷过大，引起急性左心衰，心源性休克。
这种模式很经典，出诊断--〉找诊断依据〉--认定。找个嫌疑人，有动机有作案时间，如果加上有人作证，就认定了。究其原因有三种：
A-a：不够重视鉴别诊断。
看到上面罗列的几点，答案已经昭然若揭。显然我们不愿都是猜谜，万一哪次猜错了就麻烦了。所以我们要分析：
1)发热，我们很习惯地归结为两类：感染和非感染因素。排除感染因素，那么……
2)输血，高度建议大家把输血或者输液当作用药来看待，我们要分析药物的成分、作用机理、药代、药动、副作用等等，了解并且是真正深入了解输注血制品的适应症、禁忌症……
3)血压，90/38mmHg这样的血压说明了什么？舒张压低说明了什么？血容量不足？还是更应该说回左心房的血容量不足？后果是什么？
4）……
很多症状或体征都可以更细化，比如发热或低血压，发热有分类或热型或其他，总之我们做鉴别诊断时可以考虑的更多一些。
A-b：孤立地考虑某一段病情。我们应该努力将事件前后的诸多细节完整地连贯起来。 训练方法：拿一些无厘头的病例编故事，让自己信服，找不出漏洞。工作中对于一些未解的疑问，请再次询问病史、全面认真体检、做辅助检查。
WORM wrote:
……
【2】这例病例能归纳的如此典型，可是楼主科室在术后这么多天还在识别中，而在你之前这么多人参与讨论发言，这么多临床医生和医学生，为什么就没有很多人一口说出真相呢？如果发生在贵科室，会有多少比例的人在氧饱和度下降的时候就能够直奔主题？这所谓临床医师迷惑深层次的原因是什么？是被发高热干扰了？被伪休克迷糊了？被吸氧操作掩盖了？还是医生的水平不够？还是医生根本就不知道这个病？贵院的输血知情同意书里，是哪一年的版本？里面除了一大堆了输血传播疾病名称、发热过敏反应等等外，有提到TRALI吗？为什么没有？如果提到了，是不是大家都能意识到了？……
WORM兄弟的发言振聋发聩啊，我也在想为什么？在想怎样才能提高甚至突破？差异是怎样产生的？过去我经常琢磨，不断地寻找老板思维的规律，寻找高手思维的规律。我很建议各位战友除了思考病例本身之外，思考一下如何改进我们分析解决问题的思维习惯。
A-c：看太多的中国式应试教材，您中毒了！
B，本人无法解释的病情，怀疑其他科室。
这种习惯要不得！这很影响和谐稳定。如果有疑问，先问本科室人员，如果需要向兄弟科室请教时，不要让人有这种感受。
三：中国医学教学的弊端。
很赞赏WORM兄弟提到的思考习惯。
“请问该例的输血指征，出血多少或Hb多少就要输血？
输血成分为什么是输红细胞悬液600ML血浆400ML？只输PRBC是不是就够了？为什么要输血浆呢？
术后的Hb也是正常的，提示输血的指征是不是有些问题呢？
术中术后的补液量呢？按理说，应该是补血+补液>>体液丢失量，血压反而低了，咋回事情呢？”
响应者少，说明大家想得还不够，这是一个习惯问题。这两年我对小朋友的培训很强调这一点，一定要认真学习分析各种症状体征存在的机理，认真询问病史，认真体检，去关心病人是怎样的人！
四：合格专科医生的培训机制。
从大家的讨论来看，我们还是很不关注缺氧的救治。中国临床医生的培训或轮转制度很有问题，我们医院连一个亚专科都没有！转个啥啊，我自作主张，急诊、麻醉、ICU三个以生命支持为特点的科室转半年，其他科室不细说。治病的前提是保命！这么轮转的结果是我的小朋友要做两本册子，没法子，造假。如果各位医院的医生不是这样轮转的，建议多花些时间向兄弟科室认真学习，人都好为人师，虚心学一点，大家都开心，病人也有福。
教训：
1)重视用在患者身体的任何一样“药物”！掌握指征。
2)重视体检，重视心肺听诊等体格检查。
3)…………
某广告说：“年轻时要有激情，中年要淡定，老了要厚重。”
作者: edgar 时间: 2014-6-25 14:09
本帖最后由 bonze 于 2014-6-25 14:25 编辑
许多老朋友都说喜欢过去我主持的病例讨论，以引导为主，训练临床思维。此贴是我08年整理的套路，希望对大家有帮助，更希望大家能参考这样的方式进行病例讨论，我相信会有更多益处。并且，如果您跟我一样是自学，也推荐这样子去思考。
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如何更好地利用病例讨论提高自己
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通常大多数医院进行病例讨论时最常用的主线是：展示病例资料→诊断→诊断依据与鉴别诊断→进一步检查→治疗→预防。讨论通常是按部就班的进行，主要分三个阶段。第一阶段：先让参与者在规定时间内积极展开讨论，得出结论；第二阶段：专家与参与者一起分析结论的正确性，纠正错误思维；第三阶段：归纳总结，讨论结束。
在讨论过程中，参与者是主体，专家是“教导员”。专家常常要求参与者要把症状、体征、化验和特殊检查等视为一个不可分割的整体，要善于抓住主要矛盾，要科学地进行分析，才能得出可靠的诊断。然而尽管每次讨论都能按计划完成，但感觉并不理想。参与者更喜欢猜病、喜欢先入为主，每次讨论会上都会呈现思路混乱、不可控，时间耗费了，但收效不大。通常只有积累那么一点点所谓的“临床经验”，甚至这个病例解决了，下个病例又不知从何下手了。显然不能把问题归咎在参与者身上，需要改变的还是方法！还有理念！只有充分认识到思维训练的重要性，我们才会想到如何改变。
再重贴一次我的思维模式（节选自闲聊系列三：病例讨论与思维）：
主诉、症状、体征、数据------》鉴别诊断------》诊断------》病理生理机制-------》解决根本矛盾、扭转机制------》监测数据、确认疗效------》修正诊断、调整剂量、更换药物
分析诱因------》解除诱发因素------》病理生理机制
解决矛盾------》分析后果-------》解除影响
分析前因、修正诊断、谨防漏误《------每时每刻------》分析后果、确认疗效、确立标准
那么病例讨论时我们建议怎么做呢？
第一步：展示主诉和现病史。
提出问题1：症状A哪些原因？让学员一一列出；
问题2：症状B有哪些原因？让学员一一列出；
问题3：有可能既引起症状A又引起症状B的原因有哪些？最有可能的有哪些疾病？如何排除？（如问诊还要补充什么？既往史、生活史等是否支持。）——这一步目的是把最有可能的疾病罗列出来，更重要的是训练大家询问病史的方向和体会病史资料的重要性。
每一步的讨论为了达到教学的目的，希望各位遵循一个次序，按职称级别先后发言。要给小朋友发言的机会，多发言才能提高的更快。上级医师作补充。
第二步：展示体征。我在《致基层小朋友》中提过，我们应该强调体征的重要性，只有体征才是真实可靠的！多从体征中发现问题，思考原因，而不要太依托辅助检查。
第三步：展示辅助检查结果。
通常每一步过后，我都喜欢先问大家，您觉得辅助检查会是什么结果？然后展示结果。这是我的习惯，推荐给大家。如果检查结果与您的预判相符合，恭喜您；如果有差别，那么事情也许正脱离了您的掌控，这很危险！
第四步：讨论诊断。在第二步基础上结合辅助检查排除一些不可能的疾病，综合各临床资料，获得初步诊断。让一个学员说出两个以上疾病的诊断标准，再次确认讨论的准确性。遇到一些还不明确的，提出自己的思路。
第五步：思考病理生理机制。临床要联系基础理论哦，同样是出血，原因有很多；同样是高血压，原因也有很多。多练练，产科医生就不会动不动把什么病都往AFE上靠了。
第六步：如何处理？假如是高危患者，首先要解决的是什么问题？为什么？何为主因？何为诱因？
第七步：这一步就有很多人不太多做了，那就是确认您的治疗目标以及如何监测！您能保障您的诊疗措施确切有效吗？什么时候需要改变您的决策？也就是什么叫必要时？！
我们按时间轴来讨论，如果您是接诊医生，当时应该如何处理？如果您是后来患者出现变化的主管医生，应该如何处理？如果您是被请来会诊的医生又该如何处理？
如果涉及到管理的讨论，同样可以专门讨论这一议题。
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与许多病例讨论方式不同，这样的方式中，主持者是“引导员”，以启发性提问为主，引导大家进行思维训练。
希望大家都能获益。
作者: 锥。醉 时间: 2014-6-29 20:25
感谢楼主，做为小朋友我表示受益匪浅。再次表示感谢。。。
作者: huchangen15 时间: 2014-7-1 13:57
受益颇深，谢谢楼主教诲。建立良好的思路很重要，有些想法过于想当然了。惭愧
作者: kkkyu 时间: 2014-7-1 19:42
LZ模式 作为小朋友获益良多，持续关注 感谢!
作者: hjjfs 时间: 2014-7-1 22:04
感觉很深奥啊， 能单独开一个病例来结识一下您的思考吗！十分感谢。
作者: 锥。醉 时间: 2014-7-2 21:25
小朋友一枚，那敢。。。抬举我了。不过平时可多交流下。
作者: cheng2007 时间: 2014-7-3 15:53
xiexie
xuexi le
作者: hjjfs 时间: 2014-7-9 23:38
女，63岁，体重50 kg，ASAII级。术前诊断：左乳癌，拟在全麻下行左乳癌改良根治术。既往高血压10余年。
麻醉前常规用药，入室后HR：94次/min，Bp：110/60 mmHg，Ｒ：12次/min，SpO2：99%，ECG：前壁陈旧性心肌缺血。建立静脉通路后面罩去氮给氧，依次静脉注射芬太尼0.2 mg，阿曲库铵75 mg，丙泊酚100 mg，诱导。经口插入ID：6.5 mm气管导管，过程顺利。
听诊双肺无异常，固定气管导管后，接麻醉机行IPPV，吸入1%～2%异氟醚。瑞芬太尼，丙泊酚静脉滴入，阿曲库铵间断静注维持麻醉，生命体征稳定，手术开始后25 min，给予低分子右旋糖酐氨基酸注射液，当滴入50 ml 左右时，患者突然出现血压下降，随之测不出值。SpO2 持续下降（100～80～59）更换监护仪，血压仍测不到，SpO2：59，HR：42～38次/min，颈动脉搏动微弱，暂停手术，改为手控呼吸，听诊两肺弥漫性干啰音。分次静脉滴注麻黄素，6 mg、10 mg。阿托品0.5 mg 静脉滴注，无效。
此时停用麻醉剂及低分子右旋糖酐氨基酸注射液。改为两路输液，地塞米松10 mg 静脉滴注，50% GS 80 ml 静脉滴注，SpO2 迅速回升95～100%。颈动脉搏动更加微弱，多巴胺2 mg、2 mg 分别静脉滴注，一路为升压药滴入，监测尿量。HR：130 次/min 左右，Bp：70/30 mmHg，排除机械失血、手术刺激、麻醉等因素，考虑为低分子右旋糖酐氨基酸引起的过敏性休克，检查皮肤无明显改变。
血气分析示：pH：7.30，BE：-5.7 mmol/L，PaCO2：42 mmHg，SpO2：99%，Bp：90/60 mmHg，用原药物加深麻醉，手术继续进行，之后无异常出现。手术结束后，清醒拔管，送回ICU。手术历时1小时40分钟（抢救时间5～7 min 左右）。你认为上述处理得当么？两肺弥漫性干啰音是怎么回事？为什么分次静脉滴注麻黄素，6 mg、10 mg。阿托品0.5 mg 静脉滴注，无效呢？如果出现使用菲克雪浓右旋糖酐等突发性血压下降你如何考虑？
这个是新青年的上的病例，我感觉处理并不到位. 要不第一个我就先学习下吧，第二个我提出我的看法，您在帮我纠正下
作者: hjjfs 时间: 2014-7-9 23:39
怎么发帖子要审核啊， 看看明天能审核出来不。
作者: hjjfs 时间: 2014-7-10 20:55
想听听前辈的意见
作者: edgar 时间: 2014-7-11 09:10
本帖最后由 bonze 于 2014-11-3 09:09 编辑
早上才注意到这个病例（就当C7病例吧）。没看到你的思考，我就先说了。
女，63岁，体重50 kg，ASAII级。术前诊断：左乳癌，拟在全麻下行左乳癌改良根治术。既往高血压10余年。
麻醉前常规用药，入室后HR：94次/min，Bp：110/60 mmHg，Ｒ：12次/min，SpO2：99%，ECG：前壁陈旧性心肌缺血。建立静脉通路后面罩去氮给氧，依次静脉注射芬太尼0.2 mg，阿曲库铵75 mg，丙泊酚100 mg，诱导。经口插入ID：6.5 mm气管导管，过程顺利。
听诊双肺无异常，固定气管导管后，接麻醉机行IPPV，吸入1%～2%异氟醚。瑞芬太尼，丙泊酚静脉滴入，阿曲库铵间断静注维持麻醉，生命体征稳定。
从这一段文字看，中规中矩，是一家挺好的医院。
手术开始后25 min，给予低分子右旋糖酐氨基酸注射液，当滴入50 ml 左右时，患者突然出现血压下降，随之测不出值。SpO2 持续下降（100～80～59）更换监护仪，血压仍测不到，SpO2：59，HR：42～38次/min，颈动脉搏动微弱，暂停手术，改为手控呼吸，听诊两肺弥漫性干啰音。分次静脉滴注麻黄素，6 mg、10 mg。阿托品0.5 mg 静脉滴注，无效。
这一段文字暴露了一些问题：
1，作者想当然地认为血压下降是由于低分子右旋糖酐氨基酸注射液输注所致，所以没有描述当时的手术状态、麻醉过程、监护数据。或许确实是这个原因，但如果我们没有描述那么是否真的就如作者所言？或者根本没有想到？我们在前贴提过，一份病例报告没有出现该有的描述，说明了作者思维的局限性。这一点很常见，我们都需要避免。
2，对于事件的描述，我高度建议记录上要明确发生的时间。几点几分发生什么事件，如何判断，如何处理。我们还可以由此看出病情进展的快慢，这对于诊断和治疗都是相当重要的。
3，“SPO2持续下降后，作者更换了监护仪。”这一点很可怕，说明我们没有一个正确的处理流程。举个例子，假如心电图突然出现室颤波形，我们也先更换吗？还是立即胸外按压？都不是。同样，对于SPO2的持续下降，我们应该怎样处理？留给大家一起思考。
4，“血压仍然测不到，SPO2 59，HR 42bpm。”应该怎样处理？很奇怪的是作者描述了呼吸音，却没有描述心脏体检。我们应该重视体检，病例报告要有体征的描述。因为或许我们可以怀疑监护仪，但唯独体征绝对是真实可靠的。患者首发表现是血压的下降，说明了循环系统检查的重要性。比如前负荷，颈静脉有没有怒张？如果有CVP，那么数值是多少？对于CVP，我们强调动态监测的重要性，而不是单纯地数值。（加句题外话，考试考什么CVP正常值最无聊了！书上各种答案都有，BS！）比如此时的心电图表现？入室心电图不说了嘛，前壁陈旧性心肌缺血。作者神仙啊，你咋知道不会出现心肌梗塞？种种检查和结果，都要交代清楚。或者我们自己思考的时候，心里要明白！
此时停用麻醉剂及低分子右旋糖酐氨基酸注射液。改为两路输液，地塞米松10 mg 静脉滴注，50% GS 80 ml 静脉滴注，SpO2 迅速回升95～100%。颈动脉搏动更加微弱，多巴胺2 mg、2 mg 分别静脉滴注，一路为升压药滴入，监测尿量。HR：130 次/min 左右，Bp：70/30 mmHg，排除机械失血、手术刺激、麻醉等因素，考虑为低分子右旋糖酐氨基酸引起的过敏性休克，检查皮肤无明显改变。
作者心里先有了诊断，然后写了这样一份病例报告。这样的一个诊断包含了两层意思，一是过敏性休克，二是某种药物导致的过敏性休克。描述与诊断不是特别吻合，对真实情况不做评价。
血气分析示：pH：7.30，BE：-5.7 mmol/L，PaCO2：42 mmHg，SpO2：99%，Bp：90/60 mmHg，用原药物加深麻醉，手术继续进行，之后无异常出现。手术结束后，清醒拔管，送回ICU。手术历时1小时40分钟（抢救时间5～7 min 左右）。你认为上述处理得当么？两肺弥漫性干啰音是怎么回事？为什么分次静脉滴注麻黄素，6 mg、10 mg。阿托品0.5 mg 静脉滴注，无效呢？如果出现使用菲克雪浓右旋糖酐等突发性血压下降你如何考虑？
处理是否得当，若以成败论英雄，就不必讨论了。若要讨论细节以资改进，是有许多可以商榷的地方。总的来说，事件发生的原因很多，因证据不充分，故无法确定。但至少“过敏性休克”的诊断不算严谨。如果日常工作中发现血压下降，前文已述，更多细节，自己把握。
谢谢你的病例。我发现，点击头像右侧的“回复”需要审核。
作者: edgar 时间: 2014-7-28 10:19
本帖最后由 bonze 于 2014-11-3 09:11 编辑
通常，主流的讨论方式是晒出某合并症（诸如高血压、糖尿病等）的麻醉过程，末尾提问该合并症各种并发症的诊疗方案。似乎总免不了先设定一个诊断，再去讨论该疾病的过程。对于这一点，我一直有不同想法。
离开临床这么多年，我本人手头几乎没有详尽的病例报告。唯有一篇，当时让秘书辛苦手打出来的全篇病历，来自某三甲医院妇产科，三年前由我主持在中国妇产科网扣扣群现场讨论，参与者数千人。以下是我当时缩编后的讨论方案，供参考。
C8病例病历介绍：
入院情况：
某某，女，29岁，因“停经7+月，呼吸费力11天，下腹坠痛1小时。”于2011-05-09-22:40入院。孕妇平素月经规则，周期30天，经期3天。末次月经：2010年10月7日，孕早期未行早孕检查，孕中期B超（2011.3.9某县人民医院）：中孕单活胎（孕20周）。结合末次月经及B超推测预产期为2011年7月28日。孕早期恶心、呕吐等早孕反应不明显。孕期在外建卡，不定期产检，自诉未发现明显异常。1+月前孕妇出现阴道流血，量少，色红，无下腹阵痛，无阴道流液，自觉胎动如常，遂前往当地就诊，诊断为“先兆流产”给予安宝口服保胎治疗，治疗后阴道出血好转。11天前孕妇因“阴道出血、肢体浮肿”于我院就诊，孕妇入院时伴呼吸稍费力，不能平卧，结合血压、各项化验等我科诊断为“G3P0孕27周+5天，妊娠合并甲状腺功能亢进，中度贫血（缺铁性)，轻度子痫前期，心功能不全，心律失常（不纯性房颤），肺部感染”，5天前因孕妇及家属拒绝继续住院治疗，坚决要求出院，拒绝透露出院原因及援助，遂予出院。出院后孕妇一直有咳嗽，咳少许粘性痰，伴呼吸费力，无头痛头晕，无视物模糊，未服用任何药物。1小时前孕妇无明显诱因下在家中出现下腹坠痛，间隔2_3分钟，不剧，无明显阴道流血流液，呼吸费力稍加重，遂来我院急诊拟“G3P0孕28周+3天LOA先兆早产，心功能不全，妊娠合并甲状腺功能亢进，中度贫血（缺铁性），轻度子痫前期”收住入院。查体：T：36.9 C，BP：152/108mmHg，P：128次／分，R：30次/分，神志清，精神软，贫血貌，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，双眼凸，甲状腺I度肿大，双肺呼吸音粗，可及湿罗音；心率128次／分，律不齐，未闻及病理性杂音。腹部膨隆如孕月，腹部无压痛反跳痛，肝脾未及肿大，肠鸣音4次／分，移动性浊音（一）。右手食指第一指节缺失。脊柱肛门未见畸形，双侧大阴唇水肿，肢体浮肿（4+），NS（一）。产科检查：宫高28cm.腹围91cm、胎动存、胎心141次／分，胎膜未破，宫缩间隔2-3分钟，持续25秒，性质弱。肛查：宫口开O.5cm，先露一2，容受80%。辅助检查B超（04.27）宫内单活胎，如孕27+周38/63/50/25mm，胎儿颈背部可见一“U”型压迹。B超（04.29）：甲状腺肿大伴回声改变，血供正常（甲亢治疗后改变），右肾集合系统分离，心超提示左心增大，二尖瓣轻度反流，左室舒张功能减低。血常规(05.01)：白细胞8.1×10^9/L，红细胞3.88×10^12/L，血红蛋白64g／L，红细胞压积0.214，MCV 55.1 fL，MCH 16.5 pg，MCHC 299 g/L，血小板195×10^9/L，中性粒细胞计数5.873×10^9/L。乳酸脱氢酶测定(05.03）：乳酸脱氧酶212U/L，前降钙素测定(05 .03）：前降钙素0.5-2.0ng/ml。脑钠肽(05.03)：脑钠肽(NT-PROBNP) 262pg/ml。尿蛋白定量（24小时尿）(05.04)：0.36g/24h。
初步诊断G3P0孕28周+3天LOA先兆早产，心功能不全，妊娠合并甲状腺功能亢进，中度贫血（缺铁性），轻度子痫前期。
提问1：如何核对孕周？对此诊断有不同意见吗？
诊疗计划1、完善必要的检查如：血常规，尿常规，肝肾功能，电解质，出凝血时间，LDH，产科B超等；2、请心内科会诊协助诊疗，请麻醉科会诊行深静脉穿刺；3、严密监测胎心胎动，卧床休息；4、告知孕妇及家属相关情况，予病危通知。
提问2：有何补充？何时终止妊娠？请您谈谈对此病例的循环管理。
夜班状况：
23:00咳嗽明显，咳白色泡沫痰，阵发性，精神稍烦躁，诉闷热不适。查体：体温36.9度，Bp160/120mmHg，P120次／分，继而升至心率170次／分、律不齐，呼吸促，面色发绀，吸氧下氧饱和度波动于93-95%，神志清，精神躁，双眼球突出明显，双肺有湿罗音，浮肿4+，宫高28cm，可及宫缩，间歇约1-2min，持续30-35s，性质中等，张力高，胎心监护：基线波动于110-170bpm，考虑“心衰，胎盘早剥可能，胎窘？”心内科和ICU会诊后，考虑呼吸困难为急性左心衰发作，予1、查血电解质、血气分析，2、速尿针20-40mg iv st!硝酸甘油针20mg+lnj NS50ml 10ml/hr始，控制血压于120-140/70-90mmHg,3心电血压监测、吸氧、坐位，4、西地兰针0.2mg+lnjNS20ml iv st。
提问3：请您谈谈病情变化的原因，对处理有何看法？
0:00产妇面罩给氧下呼吸促，现血压170/120mmHg，脉搏220次／分，呼吸53次／分，心率220一230次／分，精神软，眼球突出，烦躁不安，端坐呼吸，听胎心142bpm。已留置导尿，尿量入院后至今尿量15ml，麻醉科会诊后行深静脉穿刺置管一条，测中心静脉压为30cmH20，心内科指示速尿针共60mg静推滴注，硝酸甘油针20mg微泵泵入，并行床头心电图，已遵医嘱执行。
提问4：迅速进展的原因？需要调整治疗方案吗？
急诊辅检回报：血气分析：体温36.9 C，给氧量98%，PH 7.30，二氧化碳分压16.7mmHg，分压109.0mmHg，碳酸氢根11.9mmol/L．标准碳酸氢根7.9mmol/L，：实际碱剩余-17.0mmol/L，标准碱剩余-17.61mmol/L，总氧含量7.4mmol/L，二氧化碳总量7.3mmol/L，氧饱和度97.8%，肺泡动脉氧分压差570.4mmHg，提示代酸、呼碱。血常规：C反应蛋白（快速）14.00mg/L，白细胞12.9*10^9/L，红细胞4.27*10^12/L，血红蛋白71g/L，红细胞压积0.243，血小板274*10^9/L，中性粒细胞相对值0.63。凝血功能：凝血酶原时间测定23.80秒，PT-INR 2.14，活化部分凝血活酶44.70秒，纤维蛋白原2.60g/L，凝血酶时间16.70秒。急诊血生化:急诊谷丙转氨酶31IU/L，急诊总胆红素41.2unol/L，急诊尿素氮7.OOmmol/L，急诊钙1.93mmol/L，急诊肌酐83umol/L，急诊磷1.86mmol/L，急诊镁0.79mmol/L，急诊钾5.5mmol/L，急诊钠l381nlnol/L，急诊氯108mmol/L。现面罩给氧下SPO2波动在90-97%左右，仍较烦躁，血压波动在150-160/110-120mmHg,心率180-190次／分，呼吸40_50次／分口唇发绀，尿量少，共约15ml，心内科医师指示继续静推速尿针40mg，尿量未见增多，继续密切注意产妇生命体征变化。
提问5：少尿的原因？下一步诊疗方案？
转ICU
查体：T：36.9℃，BP：145/103mmHg（硝酸甘油微泵维持），P：180次／分，律不齐，R：48次／分，床边血糖监测1.7mmol/L。
转入诊断：G3PO孕28周+3天LOA、心衰、快速性房颤、频发室速、低血糖、妊娠合并甲状腺功能亢进、中度贫血、轻度子痫前期、先兆早产、胎窘？胎盘早剥？诊疗计划：1．心电血氧饱和度监护，监测CVP及血糖2．予查血常规，心肝肾功能，电解质，BNP，床边心电图3患者末次查血钾5.5.mmol/l，予西地兰0.2mg缓慢静推，可达龙针50mg缓慢静推，吗啡针2mg镇静，托拉噻咪微泵维持4．上述治疗方案己请示心内科副主任及内分泌科主治医师5予查床边子宫B超明确胎儿情况。
提问6：明确胎儿情况后准备如何处理？高血钾的处理方案？
心率渐下降，波动在130-150次／分，逐渐转窦性，血压渐下降，波动在125-135/80-95mmHg。查实验室指标示血气分析示酸中毒明显，代酸伴呼碱，予碳酸氢钠针静滴纠酸，但查血钾进行性增高，最高为6.6mmol/L，CVP极高，约34-35cmH20，入科后予持续托拉塞米微泵及静推利尿治疗，葡萄糖酸钙静推、高糖静推等降钾处理，但尿量一直无。遂在凌晨6点予行经口气管插管，镇静治疗，予呼吸机维持通气。患者血钾进行性升高，予请肾内科急会诊，建议行CRRT治疗，拒绝。高糖静推。监测胎心示胎心逐渐转慢，末次112次／分．告知家属病情．目前家属要求行剖宫产术终止妊娠，已请产科、内分泌科急会诊。查血红蛋白66g/L，予输AB型RH阳性悬浮红细胞3u。
提问7：CVP为何如此之高?您的诊疗方案？何时终止妊娠？
4.28日甲功示甲亢表现，今内分泌科会诊考虑患者目前Graves病诊断明确，但体温不高，故甲亢危象依据不足。若再次出现血糖下降，可予查胰岛素水平、C肽水平等明确诊断。于5.10日晨行经口气管插管，经医务科协调后5.10日行急诊全麻下剖宫产术。
宫内死胎，时间不详。
提问8：再次反思何时终止妊娠？
行剖宫产术后复至ICU，呼吸机支持，CRRT治疗，呼吸情况有好转，CVP成下降趋势，血钾已转至正常范围。考虑治疗有效。目前患者心率仍偏快，窦性，原因可能与甲亢基础疾病有关。今日予临时PTU口服lOOmg观察心率变化情况。临时予西地兰0.2mg静推控制心室率。患者昨查甲功及ANTI-TG Ab ANTI—TPO Ab增高明显，符合甲亢诊断，目前T3下降考虑危重病时出现的低T3综合征。回报血常规示白细胞30.2×10^9/L，红细胞4.58×10^12/L，血红蛋白85g/L，血小板206×10^9/L，总T3 0.71ng/ml，总T4 11.14hLg／dl，游离T3 3.01pg/ml，游离T4 1.99ng/dl，促甲状腺激素0.02uIU，支持甲亢诊断。血生化示谷草转氨酶592U/L,磷酸肌酸激酶216U/L，乳酸脱氢酶1370U/L,肌酐166.Ommol/L,肝肾功能损害明显，血乳酸12.20mmol/l,钠127.2mmol,/L，钾6.67mmol/L。日前气管插管加机械通气，气管插管处吸出较多脓痰，加强抗感染治疗。
提问9：请您谈谈妊娠合并甲亢的诊断与治疗。
05-11 白天有躁动，临时予以安定针镇静处理，并予以芬太尼镇痛处理，仍经口气管插管，接呼吸机辅助通气，模式SIMV+PSV。BP：124-156/79-109mmHg，P：86-153次／分，患者心率白天快，临时予以西地兰针静推后心率减慢，R：15-16次／分，经皮血氧饱和度98-100%，测CVP16-19cmH20，测血糖4.6-7.9 mmol/L，白天入量1667ml，出量3050ml。大生化示：急诊钙1.78 mnol/L，急诊钾3.9mmol/L，急诊钠134nunol/L，急诊氯98mmol/L，谷丙转氨酶150U/L，谷草转氨酶987U/L，谷草／谷肉6.58，碱性磷酸酶155U/L，总蛋白60.2 g/L，白蛋白17.4g/L，总胆红素103.0 ymol/L，直接胆红素71.0umol/L，间接胆红素32.Oumol/L，尿素7.47mmol/L，肌酐127.9umol/L，血清钙1.92mmol/L，钠131.7mmol/L，钾3.77mmol/L，氯97.2mmol/L，予以补钙处理，血常规示：白细胞计数13.1×10^9/L，红细胞计数4.04×10^12/L，血红蛋白88g/L，血小板计数62×10^9/L，血白蛋白低，已予补充白蛋白针。血钙偏低，予补钙治疗。注意病情观察，加强呼吸道的管理。输新鲜冰冻血浆640ml。
提问10：该产妇产后循环管理策略。
05-12 神志已转清，经口气管插管，今早予试脱机。经气管插管处可吸出少量黄脓带血性痰，轻度贫血貌。测T：36.8-38.7℃，体温较高，予以加强物理降温。BP: 124-158/79-112mmHg，P：86—121次／分，R：15-21次／分，经皮血氧饱和度97-100%，心率波动在78-130次／分，房颤律。颈静脉充盈，肝颈反流征（一）。双下肢浮肿较前稍有减轻，呈凹陷性，四肢可见自主活动。测CVP 16-22cmH20，测血糖4.9-7.9mmol/L，24小时入量4052ml，出量4310 ml．CRRT治疗至l7：lO分结束，净超滤共2500 ml。阴道恶露约100ml，汗液约100ml。昨夜班复查实验室指标示：急诊钙1.91mmol/L，急诊钾3.9mmol/L，急诊钠133mmol/L，急诊氯98mmol/L，凝血酶原时问测定25.40秒，PT-INR 2.33，正常对照（PT值）13 .20秒，活化部份凝血活酶>180秒，正常对照(APTT值)38 00秒，纤维蛋白原2.05g/L，凝血酶时间>240秒，夜班予输新鲜冰冻血予纠正凝血功能障碍。患者欠费严重，故目前予停CRRT治疗，但尿量较少，今日予加用速尿针白蛋向后利尿治疗，注意肌酐尿量情况。血气分析示：PH 7.45，_氧化碳分压37.7mmHg，氧分压116.OmmHg，碳酸氢钠25.2mmol/L，标准碳酸氢根26.3mmol/L，实际碱剩余2.2mmol/L，标准碱剩余1.8mmol/L，基本正常。继续监护治疗。
05-13 日班监护示RR12-25bpm，Sp02 93-100%，BP120-151/83-103mmHg，HR 70-169次／分，房颤心律。体温37.1-38.4℃，继续予以物理降温。予加用倍他乐克片6.25mg bid口服控制心室率。血钾偏低，今日己长期加用口服补钾治疗，注意复查。加用能全力鼻饲营养。患者昨临时予速尿利尿后出量偏多，今日予速尿适当减量治疗。内分泌科副主任医师，考虑到患者目前查甲功T3，T4无明显增高，肝功能指标增高明显，故暂不使用PTU，今日予停用，另请一心内科会诊协助治疗。
05-13 夜班监护示：RR14-27bpm．Sp02 98-100%，BP104一159/84-119mmHg，HR 56-118次／分，房颤心律。体温36.7-37.7℃。气管内可吸除较多量黄粘痰。双眼凸出明显，双肺呼吸音粗，末闻及明显干湿罗音。心律绝对不齐，心音强弱不等。心界增大，腹部膨降，触之软，创口敷料可见黄色渗液。腹腔引流管1条，少许淡黄色液体。肝脾未及肿大。肢体浮肿较前有减轻。测CVP20-28 cmH20，测血糖5.8mmol/L，入量1349ml，出量1050ml。其中尿量lOOOml。今日报告谷丙转氨酶122U/L，谷草转氨酶305U/L，总蛋白63.2g/L，白蛋白21.8g/L，总胆红素52.2mmol/L，直接胆红素35.0umol/L，尿素7.98mmol/L，肌酐104.8umol/L，血清钙1.83mmol/L，钠134.7mmol/L，钾4.49mmol/L，氯102.0mmol/L，白细胞计数7.3×10^9/L，红细胞计数3.44×10^12/L，血红蛋白74g/L，红细胞压积0.23，血小板计数73×10^9/L，中性粒细胞相对值0.716，已予补钙和输血(输AB型RH阳性悬浮红细胞3u)处理，继观病情变化。
提问11：管理有缺陷吗？
患者在19：50左右，输血近结束时出现躁动，同时伴呼吸急促，心率增快，至155bpm，房颤心率，血压149/120mmHg，气管内出现大量白色泡沫样痰，两肺满布湿啰音，考虑急性左心衰发作，予以吗啡针5mg静注镇静，速尿针利尿，西地兰针强心，上调呼吸机参数PFFP为5cmH20等治疗后，患者病情改善，心率下降，至89-110bpm，房颤心律，Bp140-158/100-114mmHg，仍偏高，予托拉塞米针白蛋白后静注利尿，必要时硝酸甘油针降血压。继续咪唑安定、芬太尼针镇静镇痛。注意病情观察。
提问12：反思之前的处理有何不足之处？为何会发生状况？
05-14 日班监护示:RR12-15bpm,Sp02 99-100%,BP130-160/78-114mmHg,HR 65-155次份，房颤心律。体温36.6-37.7℃。测CVP20-30cmH20，测血糖4.9-8.1 mmol/L，24小时入量3661ml，出量4500ml。其中尿量4450ml。
05-15 夜班监护示：RR15-22bpm，Sp02 98-100%，BP123-160/75-108mmHg，HR 80-115次／分，房颤心律。体温38.1-38.6℃。测CVPl0-20cmH20，测血糖7.7mmol/L，复查血电解质示：急诊钙2.04 mmol/L，急诊钾4.9mmol/L，急诊钠137mmol/L，急诊氯99 mmol/L，24小时入量3914ml，出量4300ml，其中尿量4150ml。呈负平衡。
05-16 监护示：RR19-21bpm，Sp02 97—100%，BP 130-145/96-lOOmmHg．HR 98-103次／分，房颤心律。体温37.0-37.6℃。。双眼球凸出明显，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音。心律绝对不齐，心音强弱不等。心界增大，腹部膨隆，触之软，宫底脐下两横指。创口敷料包扎，未见明显渗血渗液。肝脾未及肿大。双下肢无浮肿。谷内转氨酶51U/L，谷草转氨酶53U/L，谷草／谷内1.04，碱性磷酸酶79U/L，谷氨酰转肽酶10U/L，总蛋白67.8g/L，白蛋白24.Og/L，球蛋白43.8g/L，白球比0.5，总胆红素40.lUmol/L，直接胆红素21.8umol/L，问接胆红素18.3 umol/L，尿素5.73mmol/L，肌酐69.lUmol/L，尿素／肌肝0.08，尿酸259umol/L，血清钙2.llmmol/L，钠134.7mmol/L，钾4.54mmol/L，氯96.9mmol/L.白细胞计数7 34×10^9/L，红细胞计数3.75×10^12/L，血红蛋白82g/L，红细胞压积0.262，血小板计数56×10^9/L，中性粒细胞相对值0.673，淋巴细胞相对值0.198,总T3 0.87ng/ml，总T4 13.48ug/dl，游高T3 3.25pg/ml，游离T4 2.57ng/dl，促甲状腺素O.OluIU/ml。
05-17 生命体征渐平稳，进食可，予停能全力及拔除胃管，拔除深静脉置管。肝功能指标己降至正常，予停用甘利欣及减少静脉补液。
提问13：拔管指征？
出院情况：
05-18 患者神志清，咳少量黄粘痰，进食可，无腹痛腹胀，无恶心呕吐。3升／分吸氧下呼吸平稳。监护示:RR 15-28bpm，Sp02 98-100%，BP 92- 146/67-115mmHg，HR 63-100次／分，房颤心律。体温36.5-37.2℃。双眼球凸出明显，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音。心律绝对不齐，心音强弱不筹。心界增大，腹部膨隆，触之软，宫底脐下三横指。创口敷料包扎，未见明显渗血渗液。肝脾未及肿大。双下肢无浮肿。24小时入量2703ml，出量2470ml，其中尿量2170 ml。
提问14：出院指征？
提问15：回顾整个病史，请您谈谈收获，谢谢！
作者: edgar 时间: 2014-7-28 10:47
头像上方的“回复”不需要审核，头像右侧下方的“回复”需要审核，直接点击对象贴下方的“回复”不需要审核，希望这次的总结没错。
作者: hjjfs 时间: 2014-7-29 23:46
bonze老师 能私信我个号码吗？我心里有很多的疑问 。论坛等待太慢，希望能直接联系！谢谢老师啦
作者: hjjfs 时间: 2014-7-29 23:48
本帖最后由 hjjfs 于 2014-7-29 23:50 编辑
感觉 基本都是要从头学起，感觉都要建立提出疑问 解决疑问 在论证疑问 如果解决目标不理想 在提出疑问 解决疑问 再论证疑问的过程。 感觉 第一目标就好宏大啊， 很希望有学习的方向。 对我来说 感觉有点太难了，层次太高。
作者: edgar 时间: 2014-7-30 08:12
本帖最后由 bonze 于 2014-7-30 08:16 编辑
论坛的留言我无法回复，跳出的对话框说：“没有权限！”挺纳闷的。
我贴一下微信二维码吧，添加请标注“新青年麻醉同行”，谢谢！
期待更进一步地交流。
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作者: hjjfs 时间: 2014-7-31 23:58
本帖最后由 bonze 于 2014-8-1 07:52 编辑
我也想从头学起 可是没啥头绪 。 所以最近开始从解剖学学习起
作者: hjjfs 时间: 2014-8-1 10:02
也不是 主要是没啥头绪，感觉面好大，想从老师您的思维中学些东西，但是您的思维就是需要从基础开始从新再复习了。如果可以的话，老师给个我建议吧，先从什么开始学。谢谢老师啦。
作者: lgq3992 时间: 2014-10-28 11:54
太复杂了，，还没明白过来
作者: edgar 时间: 2014-11-3 09:23
本帖最后由 bonze 于 2014-11-3 09:38 编辑
这两天逛论坛，关注到网友“zjs1971”在许多论坛发表了一个病例，引发了较为广泛的讨论。新青年的链接见：剖宫产术后回病房短时间死亡。我先把这C9病例转贴在这里：
患者女，孕足月待产，双胎，疤痕子宫，妊高征，子痫前期，贫血。术前血压140/95，心率103，Hb86g，双下肢水肿，尿蛋白2+。心脏彩超：心室洛增大，EF51%，心包积液6.6mm。双肺听诊呼吸音清，无头痛，头晕，视物模糊。自我感觉良好，上下楼，无不适。
步行至手术室，连硬麻醉下行剖宫产术。术中血压平稳，胎儿取出后，子宫收缩不好。给催产素20u宫体，20u静滴，10u静推，效果不好，葡萄糖酸钙静滴，卡前列素安盯三醇250ug宫体。子宫收缩可。术中补液晶体350ml，胶体300ml，胶体200带回病房，术中牵拉痛时给杜冷丁50mg，咪唑安定2mg。
术毕血压130/85，心率105，清醒回病房。
病房护士记录：
10：30 bp120/80，心率89，R21.神志清醒，主诉刀口稍痛。
10：45分，护士记录，患者喉头痰咳不出，稍难受，（无血压，呼吸，心率记录）。医嘱侧卧位。
11：00 护士记录：患者咳不出，胸闷，难受，血压140/100，心率150，呼吸34，医嘱吸氧，地米20v。
11:10护士：患者面色苍白，口唇紫绀，烦躁，呼吸42，心率150，血压80/60.医嘱西地兰，多巴胺，地米。
然后气管插管。胸外按压。大抢救- 死亡。
抢救时见口鼻有白色泡沫。求死因。
请大侠赐教！！！本人以为应是迟发型急性羊水栓塞，或急性肺栓塞（血栓，空栓）至肺动脉高压，肺水肿，呼衰，心衰而死。请赐教！！！。
在几个论坛多个版块的讨论中，比较出彩的意见是这样的：
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这个帖子挂在这里很久了，我一直期待高手能回答出一些精彩之处，就像妇科战友“刺客砖家”讲述“羊水栓塞”那样，提高了大家对“羊水栓塞”的认识。好吧，我也说几句。
A：首先我们排除“羊水栓塞”，为什么这么说？不为什么，碰到产科任何问题，首先不能考虑“羊水栓塞”，这就是一个临床思维。我一直认为我总结的“羊水栓塞”的帖子非常完美了，但是“刺客砖家”的帖子又使我更进一步！
B：什么原因导致产妇猝死？或者说什么原因导致患者猝死？抢救一点效果都没有？心源性因素是唯一的，心衰会导致患者猝死吗？不会！突发心梗，恶性心律失常，瓣膜疾病物理性梗阻等等。剩下的就是栓塞了。大家可以关注10月2号在急诊版块的帖子----妇科宫腔镜手术心跳骤停。
C：我们先来看这个患者的一般情况吧，子痫前期，双下肢水肿，尿蛋白2+，EF51%，心包积液。EF值不高，处在临界值，什么原因导致一个年轻产妇EF值偏低？我考虑一方面高血压，以及妊娠后心脏负担加重对心肌有损害，（生产后应该能恢复或永远不能恢复，但会有所改善）。另一方面，心包积液也会影响EF值，这个大家很容易理解，心脏带着一副枷锁，自然心排量不够了，但是心脏会用加快心率来代偿！什么原因导致心包积液？我考虑低蛋白血症。
D：看了楼上很多战友怪罪于麻醉液体给多了，我好像又回到了刚刚工作的那个年代了。那个年代出现问题，原因不外乎两个，不是液体输多了，就是液体输少了。其实现在我们知道，液体不能转化为容量，很快都到外周去了。那么为什么产后容易发生心衰呢？那是因为一方面产后产妇外周张力由下降转为正常，血管和外周的交换由之前的液体流到外周转化为大量液体进入到血管内！这个量是惊人的！！！
E：术毕血压135/85，心率105。脉压50，等于收缩压的10/27，然后是140/100，心率150。脉压40，等于收缩压的2/7，然后是80/60，心率150，脉压20，等于收缩压的1/4。我们可以看出脉压急剧降低，且和收缩压的比值也在急剧降低。说明心排量急剧降低。什么原因导致心排量急剧降低？低血容量性休克，心源性休克。根据临床病史，应该是心源性休克。心源性休克（心排量降低）原因不外乎前负荷不足，心肌收缩力严重减弱，流出道梗阻。没有大出血，之前心功能尚可，看来只有流出道梗阻了。
F：那里流出道梗阻？左室流出道梗阻有左心室肥厚，或主动脉瓣狭窄，这都不是一天内能形成的。那么只有右室流出道梗阻了。------肺栓塞。有战友问：为什么心率那么快？150？很容易理解，左室只有非常少的容量，心脏被迫用心率代偿，加快做功，以提高心排量。看来心脏的代偿功能还不错，也就是说患者心功能不错！！！
G：患者为什么会胸闷？人为什么会胸闷？通气/血流比例失调！！！心衰患者通气没问题，还代偿性加深，加大呼吸，还端坐呼吸，就这样还胸闷？什么原因？充血性心力衰竭，肺部淤血，通气/血流比例中分母加大，被迫用分子加大来代偿。但是这个患者因为肺栓塞导致肺部无血流通过而感到胸闷。口唇紫绀，明显缺氧！！！加快呼吸，频率42次，也是机体希望肺部残存的血液能够更好的氧合一下，更快的氧合一下。患者死亡时，口鼻是白色泡沫，说明肺部根本没有血流！！！
H：产妇出现肺栓塞的情况有吗？有！产妇下肢出现静脉血栓的几率是多少，有数据吗？有，我收藏了，但忘了。我科室碰到剖宫产后产妇下肢静脉血栓，导致单侧下肢肿胀。我科室女同事子宫肌瘤切除术后下肢静脉血栓形成。我还碰到剖宫产大出血静脉输注法莫莱士导致上肢静脉血栓形成。如何抢救？机械通气，血管活性药物维持，速碧凝！！！只有使用速碧凝才有一线希望！！！
看了我的分析，这个患者能用速尿，西地兰吗？ 10---8号增添：患者出现收缩压低于90mmhg，或在超过15分钟内血压下降至少40mmhg，则被定义为高危肺栓塞。
1，心衰会猝死吗？或者说什么样的心衰会猝死？大面积的心梗，恶性心律失常，严重的肺动脉高压导致的右心衰，瓣膜疾病导致流出道的机械梗阻，这些都是没有任何心排量的。当然很多疾病会导致产妇死亡，单纯因为心源性因素，往往都有基础因素，在诱发因素的作用下，伴随着加重因素才会死亡。单纯因为前负荷过重而死亡的都有一个过程，从充血性心力衰竭到心源性休克，从心排量能够维持到心排量降低，还是有一段时间的。
2，其实肺栓塞就是右心到左心的梗阻，导致左心房前负荷不足，最终导致心排量降低。回心血量降低，一开始的确是心房牵张，导致迷走神经兴奋，心率降低，这是心脏的代偿，目的是使左房，左室更加充盈。（这个在腰麻中经常发生），当血压下降到一定程度，交感兴奋，引起心率增快，外周血管收缩，机体能维持一个器官灌注压。迷走神经导致肺血管痉挛，引起血流改变，那得多痉挛啊！重症哮喘可能会发生。
3，在处理艾森曼格综合症产妇剖宫产时，死亡往往发生在胎儿娩出后，回心血量急剧增加，前路不通，立刻导致严重的右心衰竭？奇怪这样怎么会猝死呢？这是因为室间隔向左室膨出，导致左室没有容量。单纯心衰患者心率加快有两个因素，一方面是心脏代偿，另一方面是交感兴奋。但是如果心脏收缩功能严重减退或者说泵衰竭，心率是无法达到如此的频率，可能不是窦性心律。心率大于150，一般而言已经不是窦性的。PVST。
4，先兆子痫的产妇的确有胸腔积液，（低蛋白血症），肺水肿也会导致胸闷，但是这需要一个过程。版主说的很对，白色泡沫痰并不意味着肺部没有血流。我的意思是如果是充血性心力衰竭，应该是红色泡沫痰。那么我们看见很多描写濒死之人都口吐白沫，这个白沫哪里来的呢？这是由于交感极度兴奋，肺部分泌出大量液体，和空气混合而形成的。这一点，麻醉医生体会最深了。当患者苏醒时，如果处在浅麻醉状态，都是“口吐白沫”的。
5，其实，以今天的眼光看待抢救，策略真的很少---例如心肺复苏就是那么几下，成功完全靠运气。再加上如今的医患矛盾，虽然我们可以看见比较危重的肺栓塞的患者采用溶栓的办法获得成功，但是你敢吗？万一不是呢？因此如版主所说，给予低分子肝素钙还是很值得推荐的。当然，我一直提倡的，如今是超声时代，尤其是 在抢救患者时，如果超声发现右心室扩大，三尖瓣返流，那么肺栓塞的可能性更大。没有超声的判断和引导，其实就是瞎蒙。国外一般都是用TEE，例如哈佛妇产科李韵平教授抢救羊水栓塞，是靠TEE诊断并指导抢救。
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这帖子已经过去一个多月了，我抽空写一点我的想法。也请各位继续讨论。
作者: redbull209 时间: 2014-11-28 22:41
C5病例，大家（包括心内科）只关注心衰了，对症心衰治疗，可是血氧（85%）一直维持不住，就没人处理了，只是因为心衰导致的SPO2不升吗？？诊断是1型呼衰，血氧分压低，根本就没人关注如何提高血氧啊！！就没人望肺栓考虑吗？既然后来有肺动脉高压，就要考虑啊，不要老纠结病人血氧不好，就是心衰，那就是罪魁祸首。两三天了，哥们，说实话，如果只是心衰，早应该改善了，再说，老给西地兰等等，不是加重肺循环阻力吗？我的个老天，这帮庸医啊，家属应该要求尸检，赔啊~~~~~
作者: 翎翔 时间: 2014-12-29 18:51
学习了，工作多年了还没遇到过。
作者: hxbwhy 时间: 2015-10-19 22:14
好好学习一下，不为别的，提高我们自己的能力
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