低钠盐就是送命盐吗？我有话要说！ - 新青年麻醉论坛

一周前在朋友圈里看到一个说法：低钠盐就是送命盐，说现在看到血钾升高的病人越来越多，究其原因是使用得低钠盐，而低钠盐中加了不少钾，造成了血钾的增高，呼吁大家使用普通盐。

然后网上的专家纷纷出来辟谣，认为这种说法是错误，总的观点来说就是低钠盐由于添加了钾盐，减少的钠盐的摄入可有效降低高血压和心血管疾病的风险并直接起到保护心血管的作用；此外高钠摄入的人钾摄入偏低而钾对于因高盐引起的蛋白尿，肾衰等病变也可以起到一定的逆转作用。鉴于“低钠高钾盐”既可以预防高血压，也可以减轻心脑血管疾病发生率，所以低钠盐值得推广，只有一些慢性肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全的患者肾脏排钾能力下降，才会有高钾的风险。

说实话，我看了大家的讨论，觉得都是由一定道理的，只是大家都比较片面的理解钠和钾的关系，从而造成了观点上的对立，看了大家的说法其实我一直想写一篇文章阐述我的观点，今天总算有了一点空，可以谈谈我的观点了。

该作用主要发生在细胞内外，一般情况下3 个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内，该过程消耗能量，称为钠泵。钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠，从而维持细胞的正常功能和内环境的稳定，细胞内的钾能够与水结合，使一部分水分滞留在细胞内，维持细胞的稳定结构和生理功能。盐能够使一部分水分留在细胞外(钠离子的水分保留作用)，从而与钾共同维持细胞内外的水分平衡。人体内的水分形成了两片“海洋”，分别位于细胞内和细胞外。要维持人体的健康，这两片“海洋”之间必须形成合适的水分平衡。通过摄取足够的水分、富含钾和维生素的水果和蔬菜，以及盐分，人体才能随时维持这种平衡。

钠泵也称为Na+-K+-ATP 酶，不仅需要充足的能量供应，也需要一系列辅酶的存在，故存在代谢障碍，如低温、缺氧、低镁、CO中毒等可抑制钠泵。发生细胞内高钠和低钾，并出现血钾升高和血钠降低，因此纠正钠、钾离子紊乱必须注意代谢功能的改善，注意钠、钾离子之间的关系。

负反馈调节是维持机体调节的重要因素，钠泵活性的调节亦是如此，即细胞外钾浓度升高（即血钾水平升高）或细胞内钠浓度升高（即血钠水平升高，虽然细胞膜对钾的通透性更高，但在正常情况下对钠也有一定的通透性，所以细胞内钠浓度升高也就是反映血钠升高）是激活钠泵，促进离子转移的最主要因素。其他因素，如胰岛素、儿茶酚胺、合成代谢增强也会激活钠泵（但效果较弱，这也是心肺复苏时大量运用肾上腺素造成血钾降低的重要原因），所以临床上常用胰岛素、葡萄糖、氨基酸治疗血钾升高，但容易忽视Na+、K+之间的关系。钠离子紊乱时，钾离子的不适当调整(有意、无意) ;钾离子紊乱时，钠离子的不适当调整(有意、无意)是导致严重或顽固性离子紊乱的重要因素。

而肾脏对钠、钾的调节作用还存在着另一种交互作用，肾脏几乎完全重吸收钠，钾几乎被肾小管完全重吸收，但远端肾小管和集合管可分泌钾，这是肾脏调控血钾的重要机制。钾的分泌是钠重吸收的结果。在血纳降低的患者，钠在近曲小管和髓袢几乎完全被重吸收，到达远曲小管的钠已很少，钠钾交换就无法进行，钾排出减少。所以血钠降低的患者容易伴发血钾升高，而血钠升高的患者容易伴发血钾降低。而肾血流量低的病人，肾小球滤过的钠就少，钠在近曲小管和髓袢几乎完全被重吸收，到达远曲小管的钠已很少，钠钾交换就无法进行，钾排出减少，因此循环血容量减少常伴血钾升高。

所以如果血钠升高合并血钾降低本质上为原发性血钠升高伴转移性血钾降低，而且血钠升高时肾脏排钾增多，血钾进一步降低，这时血钠的升高是原发的而血钾的降低是继发于血钠的升高。这就是我们发现高钠摄入（吃盐多）的病人除了血钠水平高血钾水平会偏低，这也就是我们在推广低钠盐的往盐里加钾盐的原因。

所以如果血钠降低合并血钾升高本质上为原发性血钠降低伴转移性血钾升高，而且血钠降低时肾脏排钾降低，血钾进一步升高，这时血钠的降低是原发的而血钾的升高是继发于血钠的升高。这实际就是为什么低钠饮食（吃盐少）的病人常伴发血钾升高的原因之一，有些心衰和高血压的病人严格控制钠的摄入且还在使用储钾利尿剂或血管转化酶抑制剂往往在不经意间就伴发血钾升高，这个其实就是网上一开始的说法，其实并不需要慢性肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全，只要低钠饮食时间足够长尤其是过份限钠造成了原发性的血钠降低就很有可能发生高钾血症。

所以有些低钠饮食的病人出现肌无力，其原因不只是由于低钠饮食造成了血钠降低而且还造成了转移性血钾升高，血钠降低结合血钾升高共同造成了肌无力，所以处理血钠降低合并血钾升高应以处理血钠降低为主，当血钠升高时激活钠泵，钾离子向细胞内转移，血钾自然随之下降。

谈到这里顺便提及一下如果在临床上遇到血钠降低合并血钾升高的病人，在处理血钠降低合并血钾升高过程中如果没有明确这两种紊乱的本质和关系，而是将其分别看待，容易觉得血钾升高的危害更大，而血钠降低对机体的影响要小得多，而将主要精力放在降低血钾上而不是重点处理血钠降低。例如采取利尿剂、胰岛素或口服钾离子交换树脂来纠正高血钾，仅适当兼顾血钠降低。这种办法可能导致顽固性血钠降低和顽固性血钾升高同时存在的情况，因为利尿必然导致伴随钠的进一步丢失，利尿也导致尿钾排出增多、口服钾离子交换树脂导致肠道排钾增多、胰岛素导致钾向细胞内转移增多。

而血钠降低和血钾降低都会抑制钠泵，造成钠向细胞内转移和钾向细胞外转移，形成顽固性的血钾升高和血钠降低，同时钠在近曲小管和髓袢几乎完全被重吸收，肾脏排钾显著减少，也加重了血钾升高。而这时如果我们主要补充氯化钠，适当控制钾的摄入往往就很容易纠正所谓的顽固性血钠降低和顽固性血钾升高。

说到这里，想必大多数的医务人员都明白了，为什么有些医生会发现服用低纳盐的患者容易血钾升高，而且现在的低钠盐中又加了钾，那就更容易发生高钾血症了，所以我也认为低钠盐的适应症要严格掌握，而且现在的低钠盐中加了钾，说真的，没有必要，只要把钠的摄入量降下来，血钾水平自然会上去的，98%的钾是存储在细胞内的，吃东西就是吃细胞就是吃钾，能吃的时候钾的摄入量一般不会低，一般来说只要没有胃肠道的吸收障碍就没有必要额外补充钾，当然如果是重症感染、创伤和其他危重病导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素，或见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱，因大部分激素的作用是保钠、排钾，而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，此时进行限钠和补钾这又是另外一件事了。