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图 1 心包积液(箭头示心包无回声区)
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2.1.2 室壁运动异常
室壁运动同步失调、运动幅度减低(收缩期室壁增厚率＜30%，心内膜运动＜5 cm)、消失(心内膜运动＜2 cm)、矛盾运动及正常节段室壁运动幅度增强(图 2)。常见于缺血性心肌病、心肌梗死或心肌炎。
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图 2 左室16段划分
2.1.3 左心室收缩功能异常
①视觉评估：胸骨旁左室短轴切面下，左室应呈同心圆样运动，左室内径变化率及室壁增厚率均大于50%，甚至出现收缩期心腔排空现象，提示左室高动力改变(图 3)；左室内径变化率10%~25%、室壁增厚率30%~50%，提示左室收缩功能中度减低；心室内径变化率小于10%、室壁增厚率小于30%，提示左室收缩功能严重减低(图 4)。②胸骨旁左室长轴切面二尖瓣尖水平M型检查：a.测定二尖瓣尖与室间隔间最小距离(EPSS,e-point septal separation)，正常值≤5 cm，合并主动脉瓣返流、二尖瓣狭窄、基底部室间隔增厚时此法存在误差。b.测定左室短轴缩短率=(左室舒张末内径-左室收缩末内径)/左室舒张末内径，正常值25%～45%，此法不适用于存在心尖和/或基底部室壁运动障碍患者。③于心尖四腔切面描迹收缩及舒张末期左室心内膜轮廓，利用辛普森方程测定左室射血分数，LVEF＜50%，提示左室收缩功能减低。
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图 3 左心室高动力改变(左图为收缩期，右图为舒张期)
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图 4 左心室收缩功能严重减低
2.1.4 左心室充盈减少
收缩末期左室前后壁几乎贴近，称为“亲吻征”，高度提示左室充盈欠佳、容量不足，见于低血容量性休克(图 5)。
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图 5 箭头示收缩末期左室前后壁几乎贴近，称为“亲吻征”
2.1.5 右室扩大、室间隔异常
右室扩大、室间隔从右室偏向左室(胸骨旁短轴切面左心室呈“D”型)为肺栓塞间接征象(图 6和图 7)，很少能直接在肺动脉主干及左右分支内探及较大栓子这样的直接征象。
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图 6 胸骨旁左心室长轴：右室压力负荷过重
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图 7 左心室呈“D”型(该图片由华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科采集)
2.2 肺
将探头置于目标肋间隙，于胸壁软组织下可见一条随呼吸滑动的高回声线，即为胸膜线，其后可见与之平行、等距、回声强度不断衰减的多条线——A线(图 8)。胸膜线随呼吸往复运动的图像称为“肺滑动”，M型超声表现为肋骨下方0.5 cm随呼吸向探头方向往复运动的高回声线，即“沙滩征”。部分正常人膈肌上方最后一肋间隙可探及少于3条发自胸膜线、垂直延伸至屏幕边缘而不发生衰减、随呼吸往复运动的激光束样图像——B线(图 9)。
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图 8 正常肺部超声征象：左图横向箭头所示为A线，其与胸膜平行等间距逐渐减弱。右图为M超下“沙滩征”
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图 9 箭头所示为B线
2.2.1 胸膜腔无回声区
脏、壁层胸膜分离，其间出现无回声区。超声能检测到的最少液体量为20 mL，敏感度高于胸部X线片。
2.2.2 胸膜滑动征消失
M型超声下因肺滑动消失而导致“沙滩征”被“条码征”取代(图 10)，多见于气胸患者，单纯胸膜滑动征消失还可见于呼吸暂停、肺不张、右主支气管插管或胸膜粘连患者。
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图 10 条码征及箭头所示的“肺点”
2.2.3 胸膜改变
肺部炎症还可引发胸膜改变，表现为胸膜增厚、不光滑或呈锯齿状改变(图 11)。
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图 11 胸膜增厚、不光滑或呈锯齿状改变
2.2.4 肺点
即“沙滩征”与“条码征”的交点(图 10)，提示气胸诊断。
2.2.5 肝样变、碎片征
大片肺实变时，实变肺组织呈现类似肝实质样软组织回声(图 12)。小片肺实变表现为不规则的碎片状强回声，即“碎片征”(图 13)。研究显示超声对厚度大于20 mm的肺实变检测阳性率较高，其总体敏感度和特异度分别为90%和98%。
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图 12 大片肺实变：箭头示肺组织呈软组织回声改变
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图 13 小片肺实变：箭头示肺组织呈碎片样改变
2.2.6 胸膜下低回声结节
其可能的机制为外周肺组织缺血，可见于肺栓塞或间质性肺炎患者。
2.2.7 肺火箭征
超声在气体和水的界面上产生强烈的混响(声束在体内形成多次反射)，表现为B线(图 14)。一个超声视野出现≥3根火箭样发射的B线，称为“肺火箭征”。B线间距为7 mm时，多见于小叶间隔增厚，提示间质性肺水肿。B线间距≤3 mm时，符合CT检查见到的毛玻璃样变区，表征肺泡性肺水肿。
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图 14 肺水肿火箭征超声图像(B线代替A线，起于胸膜与胸膜垂直呈激光状高回声延伸至远场)
2.2.8 肋骨连续性改变
肋骨骨皮质连续性中断，见于肋骨骨折(图15)。
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图 15 箭头所示处为肋骨皮质中断
2.3 血管
无论是动脉还是静脉在超声下都显示为圆形或椭圆形液性暗区，由于静脉血管缺乏富含弹性纤维的中膜，管壁较薄，相对于伴行的动脉更容易被压瘪，因此可以通过探头加压的方式来观察，首先被压瘪的是静脉(图 16)。打开超声的脉冲多普勒血流显像，可见动脉血流呈搏动样高频信号，而静脉血流呈连续性低频信号(如图 17)。
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图 16 加压法辨别动静脉(左图为加压前；右图为加压后静脉压瘪)
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图 17 脉冲多普勒超声辨别动静脉(左图为颈动脉血流图；右图为颈静脉血流图)
2.3.1 主动脉扩张、主动脉内异常回声
升主动脉根部直径＞40 mm或腹主动脉内径＞25 mm提示主动脉扩张，常见于主动脉瘤、急性主动脉综合征、高心病、主动脉瓣关闭不全、马方综合征等。主动脉被撕脱内膜(动脉腔内带状较强回声)分为真、假两腔(图 18)，此时可考虑主动脉夹层。
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图 18 箭头所示为撕脱的腹主动脉内膜
2.3.2 下腔静脉(IVC)超声影像
超声检查IVC内径及其随呼吸的变异率不但能提供患者容量状态的信息，有时还能评估液体反应性(图 19、20)。ASE(美国心超协会)指南的建议：用力吸气时，IVC直径≤2.1 cm伴随呼吸变异率>50%，对应于中心静脉压(CVP)值3 mmHg(0~5 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)，IVC直径>2.1 cm伴随呼吸变异率<50%，对应的CVP值为15 mmHg(10~20 mmHg)；如IVC直径≤2.1 cm伴随呼吸变异率<50%或IVC直径>2.1 cm伴随呼吸变异率>50%，提示对应的CVP值可能为8 mmHg(5~10 mmHg)，此时应考虑采用其他指标来估测CVP[1]。其他文献报道数值略有不同，平静呼吸时，IVC直径≤2 cm伴随呼吸变异率>50%，对应于CVP值≤10 mmHg，可见于低血容量和分布性休克患者；IVC直径>2 cm伴随呼吸变异率<50%，对应的CVP值大于10 mmHg，可见于心源性和梗阻性休克患者[2]。
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图19 IVC长轴切面
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图 20 M超显示IVC随呼吸直径发生变化
但IVC的超声成像有时比较困难，特别是肥胖、腹胀和肠胀气明显的患者；而且IVC大小还受机械通气患者呼气末正压(PEEP)的影响，用来估计CVP有一定的缺陷[3]。在完全控制通气模式下(无自主呼吸触发)时，吸气相IVC扩张超过12%~18%，可较好的预测容量反应性。IVC管径随着PEEP水平的增加而升高，呼吸变异率随PEEP的增加而变小，但目前PEEP对IVC容量评估的影响尚无定论，有待进一步临床研究。
3 超声的临床应用
3.1 床旁超声在创伤中的临床应用
3.1.1 概述
外伤患者病情危重且复杂，部分患者外伤后昏迷或被动体位，不能有效配合检查，而各种危重外伤患者的救治都有一个“黄金时段”，因此需要找到一种快速、科学的检查方法，从而最大限度地降低外伤患者的病死率。20世纪80年代末，国外提出针对创伤的超声快速评估法，即FAST(focused assessment with sonography for trauma)[4, 5]技术，目前已成为急重症医师快速床旁评估急性胸腹部闭合性损伤患者病情最重要的工具。传统FAST检查主要利用超声快速判断腹腔有无游离积液，扩展的FAST检查(EFAST)内容扩展到包括胸腔、心包检测[6, 7]。FAST通过对胸腔、心包、腹腔以及骨盆等部位检查，判断是否存在积液(图 21)。FAST可识别由于脏器损伤而溢出的游离液体及气体，而游离液体/气体往往是器官损伤的标志。
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图 21 EFAST探头检查部位
3.1.2 创伤常见疾病的超声影像特点
(1)胸腹腔出血：可表现为胸腔、心包、肝周切面、脾肾间隙、耻骨上/盆腔切面存在无回声区，提示胸腹腔出血可能。
(2)心脏压塞：可表现为心外膜和心包壁层间无回声区，舒张期的右心室或右心房有塌陷。其他的征象还包括心脏摆动，心脏逆时针转位运动类似于舞蹈样动作。心脏左侧受压也可出现左房或左室壁塌陷。另外扩张的下腔静脉进一步高度提示心脏压塞。具体图像详见2.1.心脏超声图。
(3)气胸：可表现为肺滑动征消失伴A线，其诊断气胸的敏感度、特异度分别为95%和94%。M型超声下可见条码征。肺点为局灶性气胸的特异度征象，其敏感度为79%，特异度可达100 %[8]。
3.1.3 创伤的超声诊断的步骤及流程
(1)创伤的超声诊断步骤：创伤患者床旁超声检查至少5个部位：①右上腹，也叫肝周切面、莫里森窝切面或右上1/4切面。如出现无回声区提示腹腔内出血(图 22-23)。②左上腹脾肾间隙，如出现无回声区亦提示腹腔内出血(图 24-25)；③耻骨上/盆腔切面，如显示膀胱后或子宫后无回声区，提示盆腔出血可能(图 26-27)；④剑突下切面，常用于探查心包有无无回声区(图 28)，具体心包积液征象见2.1.2 常见异常超声心动声像图。⑤肺部超声，主要用于探查有无血气胸、肋骨骨折，具体征象见2.2肺超声。
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图 22 肝肾隐窝部位及正常超声影像
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图 23 肝肾隐窝出现无回声区
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图 24 脾肾间隙部位及正常超声影像
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图 25 脾肾间隙出现无回声区
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图 26 耻骨上/盆腔探查部位及正常超声影像
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图 27 盆腔出现无回声区
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图 28 剑突下切面探查部位
(2)创伤的超声诊断流程见图 29。
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图 29 创伤超声诊断流程
FAST方案能够快速明确有无严重的腹腔、胸腔、心脏损伤出血及气胸，指导进行拯救性手术，其对于诊断腹腔内脏器损伤和积血的敏感度可达79%~87%，特异度达95%~100%。与超声医师完成的检查不同，临床医师的应用集中于某个需要紧急判断和处理的具体问题，要求快速、简单。急诊床旁超声在未来有望成为创伤初步评估的首选方法。
3.2 床旁超声在急性呼吸困难中的临床应用
3.2.1 概述
呼吸困难是急诊科常见的急危重症之一，有研究显示在美国每年约有1.15亿急诊患者，主诉为呼吸困难的急诊就诊患者占所有急诊患者的3.5%。呼吸困难的病因复杂，其中心肺疾患所致的呼吸困难占到了绝大多数。随着超声影像技术的发展，特别是肺部超声的研究，使床旁超声作为急性呼吸困难的诊断工具成为可能。
3.2.2 急性呼吸困难常见病因的超声影像特点
(1)肺水肿：急性肺水肿时可见多条与胸膜表面垂直的大B线及火箭征，为双侧对称性[9, 10, 11, 12, 13, 14]。
(2)肺炎：可出现肺实变征象即肝样变、碎片征、胸腔无回声区，还可出现胸膜改变和胸膜下结节[15, 16, 17, 18, 19, 20]。
(3)气胸：见3.1.2创伤相关章节。
(4)肺栓塞：床旁心脏彩超诊断肺栓塞主要依赖间接征象，主要包括右室增大，肺动脉增宽和肺动脉压升高，且能早期对肺栓塞进行干预的影像信息。肺栓塞右室压力增加时，右室室壁向外突出导致右室体积看起来和左室相当或大于左室。因此，在特定临床状态下，探及扩张僵硬的右室并通过三尖瓣反流估测肺动脉压大于60 mmHg时,可以提供肺栓塞进行溶栓治疗的证据。具体超声影像为右室扩大、室间隔左移、肺动脉压升高、胸膜下结节。
3.2.3 急性呼吸困难超声诊断步骤和流程
(1)BLUE草案[21]：2008年Lichtenstein和Meziere率先针对急性呼吸衰竭患者制定了BLUE草案并发表于Chest杂志(图 30)。BLUE草案的主要影像特征为：A表现 仰卧位或半坐位的患者前胸部主要表现为A线，如存在胸膜滑动多见于慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、后背部肺炎；如胸膜滑动消失多见于气胸。B表现 仰卧位或半坐位的患者前胸部主要表现为B线，多见于心源性肺水肿，基本可除外慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞及气胸。A/B表现 一侧肺为B线，另一侧为A线，通常见于肺炎。
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图 30 肺部超声BLUE方案图
(2)ETUDES方案[22]：2009年又有学者提出了利用肺部超声B线联合脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)诊断急性心源性肺水肿的ETUDES(emergency thoracic ultrasound in the differentiation of the etiology of shortness of breath)方案，该方案将双侧胸腔分为8个区域，记录各区域B线数目(图 31)，双侧胸壁出现3条以上B线的区域越多，心源性肺水肿可能性越大。如每侧胸壁有3个以上区域均有3条以上B线出现则诊断心源性肺水肿可能性超过90%(图 32)。
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图 31 单侧胸壁分为四区(PSL胸骨旁线；AAL腋前线；PAL腋后线)
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图 32 4-B指双侧胸壁(单侧各四个区域)所有区域均出现3条以上B线；3-B指每侧胸壁(单侧各四个区域)至少有3个区域均出现3条以上B线；2-B指每侧胸壁(单侧各四个区域)至少有2个区域均出现3条以上B线；1-B指每侧胸壁(单侧各四个区域)至少有1个区域出现3条以上B线；0-B指所有区域均未出现3条以上B线；1-U指仅有单侧胸壁区域内出现3条以上B线
(3)CCUS流程[23]:2015年，用于早期诊断急性低氧性呼吸衰竭的CCUS(critical care ultrasonography)超声诊断流程发表于Chest杂志，该草案主要评估B线区域、胸腔无回声区、左心功能及下腔静脉状态(图 33)。根据综合表现判断引起急性低氧性呼吸衰竭的常见病因如肺炎、ARDS、心源性肺水肿等。
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图 33 用于早期诊断急性低氧性呼吸衰竭的CCUS超声诊断流程
近年来国内学者针对国外呼吸困难流程的优劣，结合急诊临床思维，根据超声影像特点分层评估和诊断，制订了优化的急性呼吸困难超声诊断流程(图 34),首先明确有无填塞性的呼吸困难(液、气胸，心包积液)；其次区别心源性和肺源性呼吸困难，最后再进一步明确肺源性呼吸困难的原因。与国外的流程相比，更加简洁、快速易于掌握。
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图 34 改良呼吸困难诊断流程图
急性呼吸困难诊断草案及流程得到国外多数专家的认可，已初步在临床中应用，并具有较好的敏感度和特异度。有研究显示超声可以很好地检测ICU患者厚度大于20 mm的肺实变，其总体敏感度90％、特异度98％。对于急性肺栓塞诊断的敏感度可达85%，特异度达83%。床旁超声对急性呼吸困难诊断的总体准确率可达85%，而胸部X线片的准确率仅有52%。
3.3 床旁超声在休克容量评估中的临床应用
3.3.1 概述
休克通常分为4种：(1)低血容性休克 各种原因出血或体液丢失导致血容量减少。(2)分布性休克：外周血管扩张导致血管内容量不足，最常见病因是脓毒症休克。(3)心源性休克 心脏泵衰竭导致心输出量下降，不能维持重要脏器血供，常见病因有心肌梗死、心肌病或瓣膜病急性加重。(4)梗阻性休克 常见病因为心脏压塞、大面积肺栓塞或张力性气胸。急诊医师需立刻准确地判断出休克类型并给予相应处理。
3.3.2 各种休克的超声影像特点
(1)低血容量休克：低血容量休克通常出现在创伤出血或非创伤原因导致的活动性出血患者，也可以发生在非出血情况下的大量液体丢失。其典型超声改变如下：心脏收缩增强，心腔变小；下腔静脉、颈静脉塌陷；可出现腹腔积液、胸腔积液等；血管超声可发现主动脉瘤、主动脉夹层。
(2)心源性休克：心源性休克是泵衰竭导致心脏无力将所需要的氧合后血液泵入重要器官。心源性休克可以出现在心肌病晚期、心肌梗死或者急性瓣膜衰竭的患者中。其典型的超声表现包括：心脏收缩减弱，心室腔扩大，下腔静脉、颈静脉扩张；可出现胸腔积液、腹腔积液。
(3)梗阻性休克：梗阻性休克是由于血液循环的主要通道(心脏和大血管)受到机械性的梗阻，造成回心血量或心排血量下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。通常由心脏压塞、张力性气胸或肺动脉栓塞导致。其典型超声特点包括：心脏收缩增强；中-大量心包积液，心脏压塞；右室壁塌陷；心脏血栓；下腔静脉、颈静脉扩张；肺滑行征消失(气胸)。
(4)分布性休克：分布性休克是由于血管系统扩张，以至于有效血容量不足以维持终末器官灌注。其典型范例是脓毒症休克，除此之外，还包括神经源性休克(脊髓损伤导致)、过敏性休克。其典型超声特点包括：心脏收缩亢进(脓毒症早期)或减弱(脓毒症晚期)；下腔静脉正常或变窄(脓毒症早期)；可出现胸腔积液和/或腹腔积液。
3.3.3 休克的超声诊断草案和流程
(1)RUSH草案[2]： 2010年，Perera提出了休克患者的RUSH草案，2012年，Perera和Seif对草案做出了进一步修订，RUSH草案分3步进行重点超声检查，第一步是对心脏“泵”功能进行检查，内容包括：是否有心包积液/心脏压塞，左心收缩功能和右室大小。第二步对容量状态进行评估，包括：下腔静脉和颈内静脉，FAST和胸部超声明确是否有腹腔和胸腔积液、肺水肿和气胸。第三步是血管检查，包括腹主动脉和下肢深静脉，除外主动脉瘤或深静脉血栓(DVT)。具体内容见表 2和表 3。
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(2)FALLS草案[24]： 2015年，Lichtenstein在BLUE草案基础上制定了FALLS草案(图 35)，用于处理急性循环衰竭患者。FALLS草案通过逐步排除梗阻性休克、心源性休克、低血容量性休克，从而确定分布性休克(常为脓毒性休克)的诊断。这些检查都可通过简单的便携式超声机和凸阵探头来完成。
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图35FALLS草案
(3)改良休克超声检查流程[25]：结合国外的流程草案，简化休克诊断处理流程如下(图 36)。
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图 36 简化休克诊断处理流程
近年来出现的床旁超声技术正在逐渐改变休克患者的诊治策略，已成为急诊科医师手中的利器。也有很多学者提出床旁超声草案用于休克(UHP、RUSH、FALLS草案等)的诊断和评估。尽管目前还没有证据证明哪个草案更好，但床旁超声还是有助于快速处理不明原因的休克患者。
3.4 床旁超声在心肺复苏中的临床应用
3.4.1 概述
心脏骤停已成为世界范围内的最主要的公共健康问题，全球每年约有400万～500万人死于心脏骤停，美国约18万～25万。我国心脏骤停的发生率为41.84/10万，若以13亿人口推算，我国每年约有54.4万人死于心脏骤停。随着超声技术进步以及该技术在急诊的普及，床旁超声技术也逐渐开始应用于心肺复苏的临床实践，超声不仅可探及心脏运动，还能探测导致无脉电活动的常见原因，为心肺复苏的救治提供有力帮助。
3.4.2 心脏骤停常见病因超声影像特点
床旁超声在心肺复苏中临床应用不仅可以评估心肺复苏的效果和预后,更重要是鉴别导致心脏骤停的可逆性病因6H6T：6H分别为低血容量(hypovolemia)，缺氧(hypoxia)，酸中毒(hydrogen ion/acidosis)，低/高血钾 (hypo/hyperkalemia)，低体温(hypo/hypothermia)，低/高血糖(hypo/hyperglycemia)；6T分别为毒物/药物中毒 (tablets poisoning)，心脏压塞 (cardiac tamponade)，气胸(tension pneumothorax)，冠状动脉栓塞(thrombosis of the coronary)，肺栓塞(thrombosis lungs)，创伤(trauma)。床旁超声可识别的心脏骤停的其中五大病因：低血容量、心脏压塞、气胸、肺栓塞、创伤。其超声影像特点见相关章节。
3.4.3 心肺复苏中超声诊断步骤及流程
在心肺复苏中，为了避免超声检查对胸外按压的干扰,在心脏按压过程中实施心脏扫描，剑突下四腔心脏切面是最为理想的视窗。首先心脏超声可探及心脏运动(图 37)，研究表明心脏骤停的患者被超声确认为心肌运动缺失的心搏停止时，其生存的希望极其渺茫。其次,超声检查还可以帮助寻找导致心脏骤停的可逆性病因。
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图 37 M超判断心肌运动缺失情况(该图片由华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科采集)
具体超声诊断流程见图 38。
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图 38 心脏骤停超声诊断流程
本共识主要聚焦超声在心肺复苏过程自主循环恢复的识别、心脏功能的评估以及导致心脏骤停的可逆因素的鉴别。床旁超声不仅为临床评估心肺复苏的预后提供帮助,更重要的是可以早期识别引起心脏骤停的可逆性原因,为早期纠正这些病因争取时机。
3.5 床旁超声在急性胸痛中的临床应用
3.5.1 概述
胸痛是急诊科常见就诊原因之一,占急诊就诊总人数的5%～20%[26]，位居美国急诊就诊原因的第二位[27]。北京地区横断面研究显示，胸痛患者占急诊就诊患者总数的4.7%[28]。胸痛病因繁杂，常涉及多个系统及器官[29, 30, 31]，且程度轻重不一，与之相关的致死性疾病主要包括急性冠脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层和气胸等。英国全科医生研究数据库对13 740例胸痛患者进行为期一年的观察结果显示缺血性心肌病是胸痛患者最主要致死原因[32]。急诊床旁超声的广泛应用为急性胸痛患者的早期诊断和干预提供帮助。
3.5.2 急性胸痛的常见病因的超声影像特点
引起致命性胸痛的病因包括:(1)急性心肌梗死 早期即可表现室壁节段性运动异常，心肌回声可减低或变化不明显(详见2.1章节)。(2)主动脉夹层 直接征象为撕脱主动脉内膜呈带/线状漂浮摆动，间接征象包括升主动脉根部增宽、心包积液、心脏压塞和主动脉瓣反流(详见2.1章节)。(3)其他致命性胸痛 包括张力性气胸、肺栓塞,详见创伤及急性呼吸困难相关章节。
3.5.3 胸痛的超声诊断流程(图 39)
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图 39 胸痛超声诊断流程
首先观察室壁运动，室壁节段性运动障碍高度提示急性心肌梗死[33]，但应除外脓毒症休克导致的心肌顿抑。若无节段性运动障碍，第二步观察有无心包积液，存在心包积液者：①伴主动脉扩张、内膜撕脱，提示主动脉夹层[33, 34]；②伴右心塌陷，提示心脏压塞；③心脏大小、形态及运动正常，结合临床鉴别急性心包炎。无心包积液时，按以下顺序逐步排查[35, 36]：①右心负荷增加及肺动脉高压表现，提示肺栓塞[37, 38]；②行肺部超声检查观察肺滑动，存在肺滑动并可探及胸腔积液和/或肺实变，提示急性胸膜炎和/或肺炎；肺滑动消失并可探及肺点提示气胸；未探及肺点但可观察到肺实变或B+线提示肺炎伴胸膜粘连；③观察肋骨皮质连续性，排除肋骨骨折。此外急性胸痛病因还包括急腹症[39, 40]、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、食管裂孔疝、神经官能症等，需根据病史、临床表现及其他辅助检查综合判断。
超声诊断现已广泛应用于胸痛病因的鉴别诊断，但国内外尚无统一的急性胸痛超声诊断流程。本流程基于国内外急诊超声诊断前沿方法并结合国内急诊特点制定，为急性胸痛的早期诊断和干预提供新的方法,其临床应用价值有待进一步验证。
3.6 床旁超声在介入操作中的临床应用
3.6.1 概述
动静脉穿刺置管和浆膜腔穿刺是危重症治疗的常见技术。超声能够清晰地显示人体深部组织结构，并能对目标进行准确定位，同时还能实时观察目标的动态变化，避免严重并发症[41, 42, 43, 44]，这使得超声引导穿刺技术应运而生。目前超声引导下穿刺技术已经广泛运用于临床，成为各种临床有创操作的安全保障。
3.6.2 介入操作的超声应用步骤及方法
床旁超声引导下的介入操作基本原则包括：穿刺前常规进行超声检查，设计穿刺路径、测量穿刺深度等；选择合适的进针途径和最佳穿刺点，有效避免并发症。超声引导下穿刺，应选择评估合适的进针位置、深度；穿刺时超声引导，应降低显示深度，将穿刺针及针尖显示在屏幕上。
(1)超声引导血管穿刺 穿刺前首先应该在超声下识别目标血管，超声引导下血管穿刺有平面内(纵断面)和平面外(横断面)两种方法，它们各有特点，在实际操作中应该综合利用，互相补充。
平面内穿刺法(纵断面法)(图 40)：是指超声探头长轴、血管长轴、穿刺针均位于同一平面内的超声引导穿刺方法。此种方法最大的优点是整个穿刺过程中穿刺针的全长及行进途径均始终显示在超声影像中，非常直观，全程可见，并发症少；其缺点主要是穿刺过程中容易丢失目标血管而误穿伴行的其他血管。
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图40平面内穿刺法
平面外穿刺法(横断面法)(图 41)：是指超声探头长轴与血管长轴及穿刺针垂直的穿刺方法。此种方法穿刺针行；容易从血管壁正中穿入血管，减少血管侧壁损伤可能；穿刺过程中能始终监测伴行血管情况，避免误穿。其缺点是穿刺过程中仅能看见穿刺针的针尖(超声影像上表现为一后方伴有明显混响伪影的高回声亮点)，无法看见穿刺针全程；针尖位置不易被识别，容易造成穿刺过深，穿透血管甚至损伤深层组织器。
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图41平面外穿刺法
(2)超声引导下胸腔穿刺术 胸腔积液是急诊常见的临床情况，可以作为各类疾病的伴发状态，包括肿瘤性疾病、感染性疾病、炎症疾病和器官功能不全等。胸腔积液穿刺抽吸或置管引流可诊断和/或缓解患者的呼吸系统症状；也可进行胸腔冲洗、注射药物治疗等[45, 46, 47, 48, 49]。
选择3.5~5.0 MHz腹部超声探头，全面检查胸腔积液情况及分布，穿刺应选无回声区较深，并远离心肺等重要器官的部位，针头在超声屏幕上显示为无回声区中的强回声点。实时超声下穿刺可见大部分穿刺针及针尖显示(图 42)。
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图 42 实时超声下穿刺可见大部分穿刺针及针尖显示(箭头所示)
(3)超声引导下心包穿刺术(ultrasound for pericardiocentesis) 心脏压塞是临床常见的危重症之一，多继发外伤或心脏术后、急性心包炎症、恶性肿瘤等基础疾病，需积极的穿刺引流。精准的床旁超声定位下穿刺，对急诊引流心包积液，起着必不可少的作用[50, 51]。临床上床旁心超选择穿刺路径多为剑突下或心尖区途径(图 43)。剑突下途径是在剑突下与左肋弓下缘之间，朝向左肩方向，与皮肤呈15°~30°角将穿刺针刺入心包腔内。心尖区穿刺位点是在左乳头外侧肋间隙，心尖搏动最明显处。具体路径须根据操作者的习惯、手法和心包积液的分布来综合考虑。床旁超声与胸部CT等其他影像学检查相互印证，对于穿刺困难者合理选择体位和穿刺路径尤为重要。
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图 43 床旁心超定位剑突下、心尖部位穿刺示意图
(4)超声引导下腹腔穿刺术( ultrasound of paracentesis) 大量腹水引起腹部不适，如伴发腹水感染或影响呼吸或静脉回流，则危及生命。床旁超声指导穿刺抽液，可减少医源性损伤。
超声探头多选择腹部探头。超声定位并标记腹腔穿刺点，一般选择“反麦氏点”或腹水最深处，且避开腹内脏器、如漂浮的肠管、膀胱、肝脾等。整个操作过程中都在超声引导下进行。针尖及导丝一旦进入无回声的液体区时就可表现为强回声影(图 44)。
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图 44 腹水中漂浮的肠袢(左上)，箭头所示；穿刺针尖(右上)；置入导丝(左下)；置入导管(右下)
4 结语
急诊床旁超声不是超声科传统超声的简单模仿，而是急诊医师运用其独有的临床思维模式，借助超声影像技术，选择性地针对急危重症的快速评估，指导早期诊断和干预，是传统超声的补充和延伸。本共识聚焦在目前国内外比较关注且相对成熟的部分危重症的超声影像，而传统超声所涉及的如急腹症等不再赘述。也期望本共识能有助于急诊床旁超声在急危重症的临床实践。
专家组成员(按姓名汉语拼音排序)： 曹钰、晁彦公、陈立波、陈玉国、丁宁、何新华、黄亮、兰超、黎檀实、李小刚、练睿、林珮仪、林兆奋、刘小禾、刘志、吕传柱、吕发勤、陆远强、卢中秋、马岳峰、潘曙明、裴红红、商德亚、石松菁、宋振举、孙明莉、王勇强、谢苗荣、熊辉、闫圣涛、于学忠、于洋、曾红科、张国强、张泓、张劲松、张茂、赵斌、赵晓东、郑亚安、周焕发、朱华栋
参考文献（略）
本文来源：中华急诊医学杂志官方网站
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