1.血管活性药物分类
血管活性药物是ICU经常使用的药物，了解其作用机制对临床工作有一定的帮助。
一般来讲，可以将血管活性药物可以分为以下四种：1.正性心肌药物；2.血管加压药物；3.血管舒张药物；4.正性心肌+血管加压。
2.相关受体
3.药物各论一些药物作用机理和作用效果，参照下图：
血管活性药物需要作用在相应受体上才能起到作用，受体可以分为：肾上腺素能受体和多巴胺受体，其中肾上腺素能受体又包括：α受体和β受体。
α1受体：主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。
α2受体：在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。刘大为教授主编的临床血流动力学指出，α2受体在中枢分布占优势，在外周分布较少。中枢α2受体兴奋可以抑制交感神经活性，迷走神经兴奋性就会增加；外周α2受体兴奋可以扩张血管，引起心率减慢、血压下降。
β1受体：主要在心脏和肠道平滑肌，激动之后可以增加心肌收缩力，增快心率，同时可以促进肾素的释放。
β2受体：存在于支气管、子宫、肠道和血管平滑肌，刺激之后可以引起肌肉松弛，引起支气管扩张、肠道蠕动减慢和血管舒张。
多巴胺受体（DA）：包括D1和D2两种，均在外周和中枢系统存在。D1受体存在于血管和胃肠道平滑肌中，刺激之后会引起肠蠕动减慢，血管舒张；刺激内脏和肾脏的多巴胺受体可以引起利尿和尿钠排泄增加的作用。
还有一种受体，为血管加压素受体，分为V1受体和V2受体，激动之后可以促使血管收缩。
多巴胺：多巴胺能够作用于α1、β1、β2和多巴胺受体，起到正性心肌和血管加压的双重作用，是混合型药物。哪种受体激动取决于多巴胺的浓度。多巴胺在大部分情况下可以使用，尤其适用于血压轻度下降、心律失常风险较低、心率较慢的时候。需要注意的是，危重病人多巴胺清除能力下降，这会带来副反应的发生。有研究表明多巴胺能够影响体内催乳素、生长激素、甲状腺素的释放，抑制T细胞增生，降低患者免疫功能，可能也会降低感染性休克患者胃肠道血流。多巴胺在紧急情况下是可以静脉注射的（每次2-5mg），其余时候一般采用静脉泵入的方式（配置方法：公斤体重*3，配成50ml），在使用过程中需要注意其副反应，比如：心律失常、加重流出道梗阻、恶心呕吐。
去甲肾上腺素:可以激动α1和β1、β2受体，引起血管收缩、心肌收缩加强，是感染性休克的一线用药。使用去甲肾上腺素能够起到收缩血管、强心作用，收缩血管的强度：皮肤＞肾脏＞脑＞肝脏，对冠脉作用不明显。一般采用持续泵入的方法（配置：公斤体重*0.03配成50mg，1ml/h=0.01ug/kg.min，一般不超过2ug/kg.min）。需要注意的是，长时间使用会使α受体下调，导致去甲肾上腺素撤除困难。
肾上腺素：能够激动β1受体、β2受体和α1受体，起到正性心肌和血管加压的双重作用，是混合型药物。肾上腺素能增加心肌氧耗，导致心肌缺血，使用过程中可能会导致心律失常。同时，肾上腺素能够减少内脏血流，但是这种内脏血流减少是否会导致器官功能不全目前存在争议。肾上腺素能够减少肝脏血流，刺激肌肉β2受体，导致乳酸中毒。肾上腺素也会导致高血糖和低血钾。对于感染性休克患者来说，肾上腺素是二线用药，仅仅用于去甲肾无法维持有效血压的时候。肾上腺素适用于心跳骤停和过敏的救治，可以静脉注射0.5-1mg用于紧急情况的抢救，其余时候也是持续泵入，配置方法同去甲肾上腺素。
血管加压素：通过血管加压素受体来起作用，包括V1受体和V2受体。V1受体在血管平滑肌上，激动以后可以收缩血管。V2受体在肾脏集合小管中分布，刺激之后会增加水的重吸收。血管加压素能够增加血管阻力，提高平均动脉压；同时，血管加压素能够收缩容量血管，促进静脉回流，从而增加心输出量。研究表明，对于感染性休克患者，联合使用小剂量血管加压素(0.03 units/min)能够改善预后，可以更快的撤除去甲肾上腺素。血管加压素的使用剂量不应当波动，而是固定浓度(0.02–0.04 units/min)。
多巴酚丁胺：具有很强的β1受体激动作用和较弱的β2受体激动作用，并且具有潜在的α1受体激动作用。多巴酚丁胺的主要作用是激动β1受体，增加心肌收缩力，增加每搏输出量，从而增加心输出量。多巴酚丁胺也具有改善心室顺应性作用。多巴酚丁胺刺激β2受体可以使外周血管舒张。整体来讲，使用多巴酚丁胺可以引起SV、HR、CO增加，尤其适用于慢心室率的心源性休克，其配置同多巴胺，使用过程中的不良反应有：恶心、呕吐、心律失常。
异丙肾上腺素：异丙肾上腺素具有变力和变时作用。同多巴酚丁胺一样，异丙肾上腺素能够作用在β1和β2受体上，不同的是，异丙肾上腺素和β2受体亲和度更高，变时作用更突出，尤其适用于因为心率过慢引起的低血压的患者。
4.心脏相关用药参考
去甲肾上腺素:可以激动α1和β1、β2受体，引起血管收缩、心肌收缩加强，是感染性休克的一线用药。使用去甲肾上腺素能够起到收缩血管、强心作用，收缩血管的强度：皮肤＞肾脏＞脑＞肝脏，对冠脉作用不明显。一般采用持续泵入的方法（配置：公斤体重*0.03配成50mg，1ml/h=0.01ug/kg.min，一般不超过2ug/kg.min）。需要注意的是，长时间使用会使α受体下调，导致去甲肾上腺素撤除困难。
肾上腺素：能够激动β1受体、β2受体和α1受体，起到正性心肌和血管加压的双重作用，是混合型药物。肾上腺素能增加心肌氧耗，导致心肌缺血，使用过程中可能会导致心律失常。同时，肾上腺素能够减少内脏血流，但是这种内脏血流减少是否会导致器官功能不全目前存在争议。肾上腺素能够减少肝脏血流，刺激肌肉β2受体，导致乳酸中毒。肾上腺素也会导致高血糖和低血钾。对于感染性休克患者来说，肾上腺素是二线用药，仅仅用于去甲肾无法维持有效血压的时候。肾上腺素适用于心跳骤停和过敏的救治，可以静脉注射0.5-1mg用于紧急情况的抢救，其余时候也是持续泵入，配置方法同去甲肾上腺素。
血管加压素：通过血管加压素受体来起作用，包括V1受体和V2受体。V1受体在血管平滑肌上，激动以后可以收缩血管。V2受体在肾脏集合小管中分布，刺激之后会增加水的重吸收。血管加压素能够增加血管阻力，提高平均动脉压；同时，血管加压素能够收缩容量血管，促进静脉回流，从而增加心输出量。研究表明，对于感染性休克患者，联合使用小剂量血管加压素(0.03 units/min)能够改善预后，可以更快的撤除去甲肾上腺素。血管加压素的使用剂量不应当波动，而是固定浓度(0.02–0.04 units/min)。
多巴酚丁胺：具有很强的β1受体激动作用和较弱的β2受体激动作用，并且具有潜在的α1受体激动作用。多巴酚丁胺的主要作用是激动β1受体，增加心肌收缩力，增加每搏输出量，从而增加心输出量。多巴酚丁胺也具有改善心室顺应性作用。多巴酚丁胺刺激β2受体可以使外周血管舒张。整体来讲，使用多巴酚丁胺可以引起SV、HR、CO增加，尤其适用于慢心室率的心源性休克，其配置同多巴胺，使用过程中的不良反应有：恶心、呕吐、心律失常。
异丙肾上腺素：异丙肾上腺素具有变力和变时作用。同多巴酚丁胺一样，异丙肾上腺素能够作用在β1和β2受体上，不同的是，异丙肾上腺素和β2受体亲和度更高，变时作用更突出，尤其适用于因为心率过慢引起的低血压的患者。
4.心脏相关用药参考
1.心率很快或心律失常风险很高，首选去甲肾上腺素；如果心率慢、心律失常风险低，可以选择多巴胺。右心室梗塞，需要补液治疗，首先尝试容量反应性，如果有容量反应性，补足液体是关键性治疗，补足液体之后可以选择去甲肾、多巴胺、血管加压素。
2.当出现流出道梗阻（比如：主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄），避免使用正性心肌药物（能够激动β1受体的药物），可以选择：去氧肾上腺素、血管加压素。
3.主动脉反流的患者可以选用多巴胺，并可以提高心率（因为心率增快后，反流时间减少，反流也会跟着减少，如果药物治疗欠佳，可以采用快速起搏器）；
4.二尖瓣关闭不全：多巴胺、去甲肾。
出处：慢慢学重症公众号
END
▼ 点击“阅读原文”查看更多精彩内容！
| 欢迎光临 新青年麻醉论坛 (https://xqnmz.com/) | Powered by Discuz! X3.2 |