人卫本科教材《麻醉学（第3版）》学习笔记（更新完毕）

nonoknows

小麻将123 发表于 2018-1-9 22:37
人才，必须点赞。愚公移山精神，敬佩。学习了。

您过奖啦~

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第七章 围术期控制性降压

控制性降压能改善手术条件，有利于手术操作，减少或控制出血以减少或避免输异体血。

一、控制性降压的生理基础

血液循环的功能是供给机体组织氧及营养物质，并运输组织产生的CO2和代谢产物，因此组织器官充足的血液灌注比单纯的血压高低更为重要。正常人组织的血流量（Q）与供应该组织血管两端的压差（ΔP）成正比，与血流阻力（R）成反比，关系式为：Q=ΔP/R。

其中血管两端的压差与动脉压呈正相关；当血液黏度不变时，血流阻力（即血管阻力）与血管口径呈负相关。控制性降压时，循环血量和血液黏度不变，虽然动脉压降低，但由于周围血管扩张，使血管阻力降低，可维持组织的血液灌注不变。这与休克时的低血压有本质区别。休克时，心排出量减少，周围血管阻力增加，组织灌注的血流量减少和不足，局部代谢产物堆积。

二、控制性降压对机体的影响

控制性降压时对各器官血供的影响很复杂，其影响程度与管理经验、所用药物、降压程度、持续时间及器官本身的生理状态有关，脑缺血和心肌缺血为控制性降压的主要危险。

器官 自身调节能力的灌注压最低限

肌肉 20~30mmHg

肠 30~40mmHg

脑 50~60mmHg

肾 60~70mmHg

皮肤、结缔组织 100mmHg

脑血管具有自动调节机制，当平均动脉压（MAP）在50~150mmHg范围内时，可维持脑血流（CBF）恒定在50ml/(100g•min)；—旦MAP降至50mmHg以下，CBF随血压下降而下降。高血压患者的自动调节机制受到损害，血压低限明显增高，可达100mmH；如经系统治疗，自动调节机制和血压低限仍可恢复正常。

正常心脏冠脉循环有高度的压力-流量自身调节能力，冠状血流通过心肌代谢活动进行调节。冠脉循环正常者应用控制性降压很少发生心肌缺血事件，除非舒张压降至40mmHg以下。但有缺血性心脏病时，冠状动脉的舒张功能受损，难以自身调节，冠状动脉灌注量更依赖于灌注压的改变。所以疑有缺血性心脏病患者不宜进行控制性降压。

正常肾脏血流具有良好的自身调节能力，MAP在80~180mmHg范围内，肾血流量维持恒定。当MAP在75mmHg以上可维持肾小球滤过率，75mmHg以下虽可出现无尿，但血流灌注量仍能满足肾细胞代谢所需，停止降压后可很快恢复尿量。门静脉无自身调节机制，肝动脉的压力-血流自身调节功能有限，收缩压低于60mmHg可能诱发肝损伤。但正常肝功能患者应用控制性降压极少出现肝功能障碍。胃肠道血管的自身调节能力较肾及脑差，严重低血压时易产生胃肠道低灌注状态。

MAP下降可引起眼内压下降，偶可诱发视力障碍，甚至失明。所以控制性降压时应避免采用眼部受压的体位。控制性降压时，皮肤和肌肉的血流量明显减少，组织内氧分压下降，但不会导致皮肤、肌肉缺血坏死。

三、控制性降压适应证和禁忌证

（一）适应证

控制性降压的目的是减少失血和输血量，改善术野条件和增加手术操作的安全性。

1、预计出血较多、止血困难的手术，如巨大脑膜瘤、盆腔手术。

2、血管手术，如主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内血管畸形。

3、显微外科手术、区域狭小而要求术野清晰的精细手术，如中耳手术、鼻内镜手术。

4、大量输血有困难或有输血禁忌证者；或因宗教信仰而拒绝输血者。

5、麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能导致严重不良后果者。

（二）禁忌证

麻醉科医师对控制性降压技术缺乏认识和经验不足，可视为绝对禁忌证。此外，下列情况 应禁用或慎用：

1、重要脏器实质性病变：如脑血管疾病、心功能不全、严重肝或肾功能不全。

2、血管病变：严重高血压、动脉硬化、外周血管性跛行及器官灌注不良等。

3、严重贫血或低血容量。

4、颅内压增高患者，在手术开颅前禁忌降压。

5、对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者，应仔细衡量术中控制性降压的利弊后再酌情使用。

四、控制性降压的实施

血压是决定手术创面出血多少的主要因素，控制性降压必须达到一定的低血压水平，才能达到减少出血的目的。目前施行控制性降压多采用药物诱导的方法。理想的降压药物具有以下特点：①给药方便；②有剂量依赖效应；③显效迅速，停药后血压快速恢复；④消除迅速且代谢产物无毒性；⑤对重要脏器的血流量影响小；⑥在神经外科手术中应用不会增加颅内压及不影响脑血流自身调节等。目前临床应用的降压药物都存在一定的缺陷，但可以多种药物联合应用以达到满意的效果。

（一）常用控制性降压药物与方法

1、吸入麻醉药物降压：常用异氟烷或七氟烷降压，恩氟烷、地氟烷亦有应用。吸入麻醉药主要通过扩张外周血管和抑制心肌收缩力来降低血压。降压时氧耗降低，对肺气体交换无损害，操作简单。但其扩张血管能力不强，降压程度有限，多与其他降压药物合用。如吸入高浓度吸入麻醉药则对心肌收缩力抑制增强，使心排出量降低，导致器官灌注不足。

2、静脉麻醉药物降压：常用丙泊酚复合瑞芬太尼的全静脉麻醉来降压，丙泊酚具有扩张血管、抑制心肌并降低颅内压的作用。也可同时复合硝普钠等血管活性药物进行控制性降压，达到更满意的效果。

3、血管扩张药降压

（1）硝普钠：主要作用于小动脉，直接作用于血管平滑肌使其松弛，降低外周血管阻力，很少影响心肌收缩力。该药作用迅速、效果可靠、易于调节。常配备含硝普钠100~200μg/ml的溶液，按0.5~8μg/(kg•min)速度静滴或使用注射泵泵注。1分钟左右血压开始下降，4~6分钟可将血压降低到预定值。停药后数秒内血压开始回升，2~5分钟后可恢复到降压前水平。短期应用硝普钠无严重副作用。但大剂量或长时间（超过24小时）输入，可引起代谢产物氰化物蓄积，导致细胞缺氧的后果。配制后的硝普钠溶液及输液管路需避光，3小时未用完应弃去重配。

（2）硝酸甘油：主要作用于容量血管，直接抑制血管平滑肌使静脉扩张后，减少回心血量，导致心排出量减少和血压降低。使用硝酸甘油降压时毛细血管灌注量无改变，心肌及肝组织氧分压保持正常，但其降压效应不如硝普钠。常配备含硝酸甘油100~200μg/ml的溶液静脉输注，从10μg/min开始，根据降压反应调节速度。血压下降较为缓慢，常需2~5分钟，停药5~10分钟后血压可回复正常。

（3）肾上腺素能受体拮抗药：酚妥拉明为α肾上腺素能受体拮抗药，具有较强的直接血管舒张作用，静注后起效迅速，2分钟内作用达到高峰，维持5分钟左右。主要用于控制围术期高血压，特别适用于嗜铬细胞瘤手术探查及分离肿瘤时控制血压。乌拉地尔可阻断外周α受体及激动脑内5-羟色胺受体，产生扩血管效应，且无交感活性，也不影响颅内压、颅内顺应性及脑血流。艾司洛尔是短效选择性受体拮抗药，起效极快，可单独用于降压。由于艾司洛尔通过降低心排出量降压，所以应限于需要轻度降压患者或并用其他降压药物者。

（4）钙通道阻滞药：具有扩张周围血管、冠状动脉及脑血管的作用，降压同时不引起心动过速。控制性降压时，应用尼卡地平100~250μg/(kg•h)滴注，多用于短时降压的患者。

（二）控制性降压的安全限度

控制性降压的理想水平取决于患者的年龄、身体状况、体位及手术需要。一般认为，收缩压或MAP允许降至基础血压的2/3，青年人收缩压可降至60~70mmHg，而老年人降至80mmHg以上为宜。MAP不应低于50mmHg，必须降至50mmHg时，持续时间不应超过30分钟。手术时间较长者，若以降低基础血压30%为标准，每次降压时间最长不宜超过1.5小时。从临床角度看，根据皮肤、结缔组织的血供减少早于重要脏器血供变化的生理特性，施行控制性降压期间，应密切监测手术创面出血量。观察到出血、渗血量明显减少，术野无活跃渗血即可，这就是该患者最佳低血压水平。若术野毫无渗血或渗血呈暗红色，则表明血压过低。降压过程中，只要心电图出现缺血性改变，应放弃降压，以确保安全。

（三）控制性降压的监测与管理

1、监测：降压期间应常规监测血压、ECG、SpO2和尿量。动脉血压最好是直接动脉测压。心电图可监测心肌缺血的发生。尿量是重要的监测指标，应保持在1ml/(kg•h)以上。手术时间长者，应监测CVP、PETCO2、Hct、体温、动脉血气分析及血电解质等。监测CVP用于评估心脏前负荷和血容量；监测PETCO2有助于避免过度通气。

2、降压期间的管理

（1）控制性降压一般在气管内插管全麻下进行，便于呼吸管理。降压期间肺内分流和无效腔量均可能增加，因此必须充分供氧，避免通气不足或过度通气，PaCO2过高或过低均可造成脑缺血缺氧。

（2）降压及升压过程应缓慢。无论采用何种措施施行控制性降压，降压开始或停止时都应使血压逐渐降低或回升，让机体尤其是脑血管等有一个适应过程。

（3）利用体位调节血压。由于降压药使血管舒缩功能抑制，血液分布可受重力影响随体位变动而改变。让手术野处于最高点可减少渗血。

（4）降压效果不明显时应及时更换降压措施，或联合应用其他降压药物。

（5）及时补充血容量，有效循环血量不足可造成血压剧降或重要脏器灌注不足。另外，适当输液可轻度降低血液黏度，防止血流减慢导致的血栓形成。

（6）尽量减少降压幅度和缩短降压时间，在主要手术步骤结束后，立即终止降压措施。

（7）俯卧位时注意眼部保护，避免局部长期受压而导致术后视力受损。

3、降压停止后的管理：停止降压后并不意味着降压药的作用已完全消失，仍应加强对患者呼吸和循环系统的监测，保持良好的氧供及补足血容量，减少患者体位的变化，并严密观察尿量。

五、控制性降压的并发症及防治

常见并发症：①脑栓塞与脑缺氧；②冠状动脉供血不足，心梗，心衰甚至心搏骤停；③急性肾损伤；④血管栓塞；⑤降压后反跳性出血；⑥持续性低血压，休克；⑦嗜睡、苏醒延迟或苏醒后精神障碍；⑧呼吸功能障碍；⑨失明。

并发症的发生可能与降压适应证的选择，或降压技术的掌握以及管理有关。可能导致并发症的因素包括：血压过低及持续时间过长；降压期间输血、输液不足，造成血容量不足；呼吸及体位管理不善；对患者术前潜在危险性因素缺乏应有的了解等。

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这个帖子我在丁香园论坛麻醉板块已经二十五章全更新完了……
之前是论坛受攻击网页打不开，而且在发长帖要审核，所以有些打击我的积极性啊。

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第八章 围术期体温管理



一、体温的生理调节

1、体温调节中枢：体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。人体的体温调节主要由三部分组成：外周和中枢的温度感受器，下丘脑体温调节中枢及外周和中枢体温调节效应器。体温调节的基本中枢在下丘脑，下丘脑前部存在散热中枢，而下丘脑后部存在产热中枢，两个中枢之间有交互抑制的关系。温度感受器的传入冲动经下丘脑整合后，中枢便发出冲动（或引起垂体释放激素），使内分泌腺、内脏、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等效应器的活动发生改变，调整了机体的产热和散热过程，从而可以保持体温的相对稳定。

2、体温调节方式：人体的体温调节是个自动控制系统，控制的最终目标是深部温度，以心、肺温度为代表。体温调节方式有两种，即行为性体温调节和自主性体温调节。行为性体温调节指人体通过其行为使体温不致过高或过低的调节过程。自主性体温调节指人体在体温调节中枢的控制下，通过调节机体产热和散热的生理活动，如寒战、发汗、血管舒缩等，以保持体温相对恒定的调节过程。

（1）产热：是指机体代谢过程中除去20%~25%的能量用于做功外，其余以热能形式发散于体外。产热最多的器官是内脏（尤其是肝脏）和骨骼肌。内脏器官的产热量约占机体总产热量的52%；骨骼肌产热量约占25%。运动时，肌肉产热量剧增，可达总热量的90%以上。冷环境刺激可引起骨骼肌的寒战反应，使产热量增加4~5倍。产热过程主要受交感-肾上腺髓质系统及甲状腺激素等因素控制。因热能来自物质代谢的化学反应，所以产热过程又称为化学性体温调节。

（1）散热：指体表皮肤通过辐射、传导、对流以及蒸发等物理方式散热，又称为物理性体温调节。散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度差，皮肤温度越高或环境温度越低，则散热越快。当环境温度与皮肤温度接近或相等时，上述三种散热方式便无效。皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度，当交感神经兴奋时皮肤血管收缩，血流量减少，则皮肤温度降低。反之，皮肤温度则升高。因此皮肤血管的舒张、收缩是重要的体温调节形式。蒸发是很有效的散热方式，每克水蒸发时可吸收0.58kcal（1kcal=4.3kJ）的汽化热。常温下，经机体表层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发，每天约为1000ml。其中，通过皮肤蒸发约600~800ml，通过肺和呼吸道蒸发约200~400ml。一般在环境温度升到25~30℃时，汗腺即开始分泌汗液，叫做发汗或可感蒸发。环境温度等于或高于体温时，汗和水分的蒸发即成为唯一的散热方式。



二、麻醉手术期影响体温的因素

麻醉手术期患者容易受到多种因素影响而发生体温的变化，被动性体温降低是常见现象，偶尔也可发生体温升高。

1、全麻对体温调节的影响：在全麻下，由于患者的意识消失和肌松药的应用，机体的行为性体温调节减弱甚至消失，而自主性体温调节也可被全麻药抑制。其特点为体温调节反应的阈值范围增大，体温调节反应强度降低。

（1）全麻中体温下降的原因：机体的代谢率下降，产热减少；中枢抑制，下丘脑体温调定点下移，对体温变化的敏感性下降；血管扩张，散热増加等。

（2）全麻中体温升高的原因：诱导不平顺、麻醉过浅等可使骨骼肌张力增加，产热增加；麻醉机故障等导致的CO2蓄积可导致体温升高；极少数患者可发生恶性高热。

2、椎管内麻醉对体温调节的影响：因神经传入和传出冲动被阻滞，干扰了温度感受，抑制了正常的体温调节反应，如降低血管收缩与寒战的阈值。交感神经阻滞后引起血管扩张和散热增加。局麻药毒性反应可引起肌张力增强、抽搐等，使体温升高。

3、其他药物的影响：①肾上腺素能受体激动药，如肾上腺素等可使皮肤血管收缩、肌张力增强，体温升高；②单胺氧化酶抑制剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药均可导致高代谢状态；③抗胆碱药如阿托品可抑制汗腺分泌，影响散热。

4、环境温度的影响：室温过低，患者麻醉后容易发生体温降低；室温过高、手术无菌单覆盖范围及湿度增大，均可限制机体散热，使体温升高。

5、年龄的影响：小儿体表面积大，体温调节中枢发育不完善，尤其是新生儿、早产儿，易出现体温异常。老年人代谢率较低，自主体温调节能力差，围术期易发生低体温。

6、手术操作的影响：①下丘脑附近手术可影响下丘脑的体温调定点，导致中枢性体温升高；②胸腹腔手术，暴露面积大、时间长，可引起体温明显下降；③术中大量低温液体冲洗体腔或进行局部低温保护脏器，可引起全身降温。

7、其他影响因素：①炎症、感染和脓毒血症时机体释放炎性介质，脱水、甲亢、输血输液反应等，都可使体温升高；②体弱消瘦者术中输注大量低温液体或库存血者、酒精皮肤消毒等，可使体温降低。



三、围术期体温异常对患者的影响

体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证，体温严重异常可引起机体一系列代谢功能的紊乱。一般认为，患者体温低于36℃时为低体温。

1、低体温的影响

（1）循环系统：术中低体温的患者术后心肌缺血的发生率是术中体温正常者的3倍。低体温直接抑制窦房结功能、减慢传导，心率和心排出量随体温降低而下降。增加心肌细胞对钙离子敏感性，易出现室颤。严重低体温可导致外周血管阻力升高、室性心律失常和心肌抑制。

（2）能量代谢：在无御寒反应的情况下，人体代谢率随体温降低而降低，但各器官氧耗量并不一致，脑氧耗量在31℃以上时较少改变。低体温可引起器官血流量明显减少，无氧代谢产物增加。低体温引起的寒战可使产热量增加100%~300%，氧耗量和CO2的产生也增加。

（3）血液系统：低体温可抑制血小板功能，并使各种凝血因子及纤维蛋白原减少，造成凝血功能紊乱，渗血及出血增加。另外，低体温增加毛细血管静水压，血管内液向组织间隙转移，血容量减少，血液浓缩，血液黏度增高，使发生血栓的可能性增加。

（4）神经系统：低体温可降低中枢神经系统氧耗量，一定范围内有利于降低颅内压和脑保护；脑血流减少，脑血管阻力增高；减慢周围神经传导速度，但动作电位反而增强，故肌张力增加。

（5）呼吸系统：呼吸节律随体温下降而减慢加深，体温低于25℃时，呼吸变弱甚至停止；降低呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应；扩张支气管，增加无效腔；氧解离曲线左移，不利于组织供氧等。

（6）肝、肾功能：低体温可降低肝脏代谢率和解毒能力，降低肾小球滤过率，抑制肾小管的重吸收和分泌功能。同时，低体温也可增加肝脏对缺氧的耐受性，对肾缺血也有保护作用。

（7）切口感染率：即使轻度的体温降低也可直接损害机体免疫功能，尤其是抑制中性粒细胞的氧化杀伤作用，使切口感染率增加。

（8）对麻醉的影响：低体温可增加中枢神经系统对麻醉药的敏感性，尤其是吸入麻醉药，如体温每下降1℃，氟烷和异氟烷的最低肺泡浓度（MAC）减小约5%；静脉麻醉药、肌松药和阿片类镇痛药的作用时间明显延长，显著延长麻醉恢复时间；布比卡因的心脏毒性增加。

2、高体温的影响

（1）机体代谢率增高，氧耗量增大。

（2）心率加快，心脏负荷增加，容易发生心律失常和心肌缺血。

（3）代偿性每分通气量增加，并可导致呼吸性碱中毒。

（4）出汗和血管扩张可导致血容量降低及静脉回流减少。

（5）严重的水、电解质紊乱和酸碱失衡。

（6）体温升至40℃以上时，常导致惊厥。



四、围术期体温保护

1、低体温的预防和治疗

（1）维持或升高周围环境温度可减少辐射散热。若室温低于21℃，麻醉患者很可能发生低体温。

（2）使用加热毯和电热毯保温，但温度应低于40℃以免烫伤。

（3）对输入的液体和血液进行加温，尤其是需要输注大量液体的患者。在大量液体冲洗体腔（胸腔、腹腔、膀胱等）时，应使用加温液体，避免热量丢失。

（4）对暴露的体表面进行覆盖，可减少传导和对流散热，一层覆盖物可减少约30%的热量丢失。但不应对缺血组织采取加温措施，如当主动脉夹闭时。

（5）使用紧闭式或低流量半紧闭麻醉环路，可降低蒸发散热，减少热量丧失。在麻醉环路中使用加热湿化器，可减少肺的蒸发散热。

（6）使用辐射加热器和加热灯保温。但加热灯应距离患者至少70cm，以免烫伤。

2、高热的预防和治疗

（1）避免和消除引起高热的因素，并连续监测体温。

（2）可用冰、降温毯或降低周围环境温度以降低暴露皮肤的温度，或用冷盐水体腔内灌洗法降温，如腹腔、胸腔灌洗。

（3）使用挥发性液体（如酒精）敷于皮肤可加快蒸发散热。

（4）应用硝普钠或硝酸甘油等药物扩张血管以增加传导性散热。

（5）经胃管或直肠给予中枢作用的药物，如阿司匹林和对乙酰氨基酚。

（6）恶性高热，是指某些麻醉药诱发的全身肌肉强直性收缩并引起体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。可使用特效药物丹曲林治疗。



五、低温麻醉

低温麻醉又称全身低温，即在全麻的基础上，用物理方法人为地降低患者的体温，旨在降低全身及各组织器官尤其是脑组织的温度和代谢率，减少氧耗量，增加细胞对缺氧的耐受力，从而保护大脑及其他代谢率较高的器官。低温按其程度分为浅低温（32~35℃）、中低温（28~32℃）和深低温（28℃以下）。

（一）降温方法

1、体表降温法：常用于浅低温和中低温的实施，最常用的方法包括：冰水浴或冰屑降温法，冰袋、冰帽降温法和变温毯降温法。冰水浴或冰屑降温法常用于一些大血管手术或神经外科手术。冰袋、冰帽降温法常用于小儿降温。在脑复苏、术中高热的情况下，可采用头部重点降温加冰袋的方法。变温毯降温法主要适用于浅低温或低温的维持。

2、体腔降温法：主要作为在体腔手术时采用低温的一种辅助手段和补救方法，很少单独使用。

3、体外循环血液降温法：在体外循环时，应用人工心肺机及变温器进行血流降温，将体温降至预计值。该方法降温迅速、安全，常在中低温和深低温时应用，或与体表降温法合用。

4、 静脉输入冷液体（4~6℃）降温：一般在特殊情况下应用。因受输液量的限制，降温程度受限。此外，应警惕冷液体输注过快所导致的心律失常。

（二）复温

手术步骤基本完成后，可开始复温。常用复温方法有：体表复温、胸腔或腹腔用40~45℃盐水复温和体外循环下血液复温。体温升至32℃以上可停止复温，对体温已达32℃者一般不必复温。

（三）低温麻醉注意事项

1、麻醉处理：降温前必须以全麻为先导，降温开始时麻醉要深，肌松要充分，以达到抑制应激反应和御寒反应的目的。低温下要保持适当的麻醉深度，充分供氧，注意改善微循环，维持酸碱平衡，以减轻低温带来的损害。

2、体温监测：核心温度可在肺动脉、鼓膜、食管远端或鼻咽部测量到，但临床上也可通过口腔、腋窝或直肠的温度进行大致估计。各部位温度可间接代表某一器官的温度，如食管远端温度可代表心脏温度；直肠代表身体内部温度；鼻咽或鼓膜温度代表大脑温度。

3、降温速度与幅度：影响体温下降的主要因素：①降温方法，体外循环法降温最快；②年龄、体表面积和肥胖程度，小儿快，肥胖患者慢；③麻醉深度，麻醉过浅时不能完全抑制御寒反应，影响降温；④室温与季节。降温幅度由手术部位、阻断血液循环器官不同温度下的缺血安全时限决定。

（四）低温麻醉的适应证

1、心血管手术：低温与体外循环结合现已广泛应用于需要阻断循环的复杂心内直视手术和大血管手术。

2、神经外科手术：巨大颅内动脉瘤、颈内动脉海绵窦及脑血管瘤手术等。

3、中毒性疾病或高代谢状态：在甲状腺危象、病毒性脑炎及恶性高热等情况下，应施行低温，以降低代谢，减少氧耗量。

4、脑复苏：心搏骤停后的脑复苏，选择头部重点降温的方法，可延长中断脑循环时间，改善预后。

5、肝和肾的手术：低温可增加肝和肾对缺血缺氧的耐受性，延长阻断时间。

（五）低温麻醉的并发症

1、御寒反应：降温过程中患者可出现御寒反应，表现为寒战、血管收缩、皮肤苍白、肌张力增加等。应适当加深麻醉、应用肌松药或神经节阻滞药。

2、心律失常：在降温过程中可出现各种心律失常，其中最严重的是室颤，体温在30℃以上时，很少发生室颤，而体温在28℃以下时，室颤的发生率明显增加。因此，应加强体温监测，维持循环稳定，防止缺氧和CO2蓄积，避免酸碱失衡和电解质紊乱。

3、组织损伤：在体表降温时，耳廓及指/趾接触冰屑或冰袋与皮肤直接接触，可造成冻伤。复温过程中，温度过高可造成烫伤。

4、酸中毒：低温时组织灌注不足，可出现代谢性酸中毒。在全麻过程中，应密切监测血液酸碱变化，及早发现，及时处理。

5、胃肠出血：发生应激性溃疡或小肠动脉栓塞致内脏出血。

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第九章 麻醉后苏醒室



第一节 概 述

麻醉后苏醒室（PACU）亦称为麻醉后监测治疗室或麻醉恢复室。PACU的主要任务是为当天麻醉后患者，在完全清醒前和转入普通病房前，提供密切的监护和治疗，以保障患者安全度过麻醉恢复期；如病情危重需进一步加强监护和治疗者则转入重症监测治疗病房（ICU）。

PACU在麻醉科主任领导下，由分管医师与护士长共同管理。苏醒室一般为日间开放，晚间急症手术者可直接送ICU。如果本单位的手术量及急诊手术量大，也可24小时开放。苏醒室由专职医师和护士负责日常工作，护士的编制可按病床与护士之比2~3:1。PACU应宽敞明亮， 便于病床的进出；配备急救药品和设备，包括：多功能监测仪、呼吸机、除颤器、输液泵，以及气道管理用具等；配备中心供氧、压缩空气和中心吸引等装置；多功能电源插座等。



第二节 工作常规和离室标准

一、工作常规

PACU接收全麻后未苏醒以及术后病情尚未稳定者。患者在麻醉科医师的监视下从手术室转运到PACU。患者入PACU后，应立即安置好患者，建立必要的监测并记录生命体征；保持呼吸道通畅、吸氧和输液；保留气管插管及呼吸功能未恢复者，以呼吸机辅助或控制呼吸。

麻醉科医师应向PACU医师和护士提供患者的相关信息，包括：①患者的一般资料、现病史、既往史及治疗情况等；②手术方式、时间及麻醉方法；③麻醉诱导和维持用药及其他药物使用情况，麻醉性镇痛药和肌松药的用量及最后一次用药时间和剂量，拮抗药及其他药物的应用；④术中生命体征；⑤术中失血量，输液、输血量及尿量；⑥术中病情变化，如困难气道、ECG改变、血流动力学异常、异常出血等；⑦目前存在的问题、处理措施及可能的并发症；⑧向PACU提供完整的记录单，PACU医护人员接管后方可离开。

常规监测包括：呼吸频率、心电图、血压、SpO2、体温；保留气管内插管者接呼吸机行机械通气并监测相关呼吸参数；保留桡动脉和中心静脉置管者监测直接动脉压和CVP。PACU管理内容包括：①每5~10分钟监测和记录BP、HR、RR和SpO2以判断恢复程度和速度。对于恢复缓慢者应进行治疗，如残余肌松药或麻醉性镇痛药的拮抗等。②观察意识状态、瞳孔变化、颜面与口唇颜色、保持呼吸道通畅。③各种管道妥善固定、引流通畅。④保持伤口敷料完好，观察患者的伤口情况。⑤约束好患者。

二、离室标准

1、神志状态：患者的神志清醒，能按照指令活动；定向能力恢复，能辨认时间和地点。

2、呼吸：自主呼吸恢复并能保持呼吸道通畅；咳嗽、吞咽反射恢复，有清除口腔异物的能力；无呼吸困难，吸空气时SpO2在95%以上，皮肤、黏膜色泽红润。如果病情严重需行呼吸支持者应转至ICU。

3、循环系统：血流动力学稳定，心率、血压不超过术前值的±20%并稳定30分钟以上；不用血管活性药物或抗心律失常药物；心律正常，ECG无明显急性缺血改变。如仍需血管活性药物支持循环功能者，应转入ICU。

4、由于疼痛或躁动等原因用过麻醉性镇痛药和镇静药者，观察30分钟无异常反应。

5、局部麻醉或椎管内麻醉者，运动功能和本体感觉恢复，循环、呼吸稳定，不用血管活性药。

6、苏醒程度评价：可参考Steward苏醒评分，评分在4分以上方能离开恢复室；或 Alderete评分标准，最高分为10分时，说明患者术后恢复良好，一般达9分可以转入普通病房。



Steward苏醒评分

评分    清醒程度                呼吸道通畅程度                      肢体活动度

2         完全苏醒                可按医师吩咐咳嗽                      肢体能作有意识的活动

1         对刺激有反应        不用支持可以维持呼吸道通畅       肢体无意识活动

0         对刺激无反应       呼吸道需要予以支持                     肢体无活动



第三节 PACU常见并发症

一、呼吸系统并发症

1、呼吸道梗阻：麻醉苏醒期，特别是患者拔除气管导管后，容易发生呼吸道梗阻。

2、通气不足：每分通气量过低，可导致PaCO2升高和急性呼吸性酸中毒。术后通气不足的临床表现为高碳酸血症和低氧血症；潮气量不足，或呼吸频率慢；动脉血气分析：PaCO2＞45mmHg，同时pH＜7.30。常见原因和处理：①中枢性呼吸抑制：包括颅脑手术的损伤，麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用。应以机械通气维持呼吸直到呼吸功能完全恢复。必要时以拮抗药逆转。②肌松药的残余作用：肝肾功能不全、电解质紊乱及抗生素的应用 等，可使肌松药的代谢速度减慢，加重术后肌松药的残余作用。应辅助或控制呼吸直到呼吸肌力完全恢复，必要时给予拮抗。③术后低肺容量综合征：胸腹部手术后、疼痛刺激、腹胀、胸腹带过紧及过度肥胖等因索，可限制肺膨胀，导致通气不足，尤其是COPD患者。应加强术后镇痛，鼓励和帮助患者深呼吸和咳嗽，必要时行预防性机械通气。④气胸：是手术及一些有创操作的并发症，听诊或胸部X线片可以确诊。应立即行胸腔闭式引流。⑤支气管痉挛：合并COPD、哮喘或近期呼吸道感染者容易发生。可以静注氨茶碱、皮质激素或肾上腺素。

3、低氧血症：全麻可抑制缺氧性和高二氧化碳性呼吸驱动，减少功能残气量（FRC），这些变化可持续到术后一段时间，易导致通气不足和低氧血症。临床表现：吸空气时，SpO2＜90%，PaO2＜60mmHg；呼吸急促，发绀，神志改变，躁动不安，迟钝；心动过速，心律紊乱心律失常，血压升高。常见原因和处理：①上呼吸道梗阻，通气不足或气胸；②弥散性缺氧：多见于N2O吸入麻醉，停止吸入N2O后应吸纯氧5~10分钟；③肺不张：鼓励患者深吸气、咳嗽及胸部物理治疗；④肺误吸入：轻者对氧治疗有效，严重者应行机械通气治疗；⑤肺梗死：主要是支持治疗，包括氧治疗和机械通气治疗；⑥肺水肿：可发生于急性左心衰竭或肺毛细血管通透性增加。治疗包括强心、利尿、扩血管、吸氧及以PEEP行机械通气治疗。

二、循环系统并发症

1、术后低血压：临床表现为收缩压比术前降低30%以上；少尿或代谢性酸中毒；器官灌注不足体征，如心肌缺血、中枢神经功能障碍等。发生原因与前负荷下降，心肌功能受抑制及外周阻力下降有关。因低血容量引起低血压者，应排除术后隐性出血的可能。心肌功能受抑制可降低心排出量而发生低血压。心脏肌力效应下降的原因很多，如原已存在的充血性心力衰竭、心肌缺血和心律失常等。在任何负性肌力影响下，前负荷下降会增加低血压的严重程度。麻醉恢复期由于全麻作用使外周血管阻力下降，心脏后负荷明显降低也可引起低血压。应针对病因进行治疗。

2、术后高血压：为麻醉清醒期较多见的并发症。临床表现为收缩压比术前升高30%以上；有高血压病史者，收缩压高于180mmHg或（和）舒张压高于110mmHg。术后高血压的常见原因有：疼痛、躁动不安、低氧血症和（或）高碳酸血症、颅内压升高、尿潴留、高血压患者术前停用抗高血压药等。处理应针对病因治疗，如镇痛、纠正低氧血症和高碳酸血症、降颅压等。一般情况下，血压中度升高可不处理；但对合并冠心病、主动脉或脑血管瘤及颅内手术者，应以药物控制血压。

3、心律失常：发生心律失常的常见原因包括：交感神经兴奋、低氧血症、高二氧化碳血症、电解质和酸碱失衡、心肌缺血、颅内压增高等。房性期前收缩和偶发室性期前收缩一般不需要治疗。窦速常继发于疼痛、躁动不安、发热或低血容量，如不合并低血压或心肌缺血，只需针对病因处理。窦缓可因麻醉性镇痛药、β受体阻断药或迷走神经兴奋引起，一般对阿托品治疗有效。快速室上性心律失常包括：阵发性房速、多源性房速、交界性心动过速、房颤及房扑，若不及时治疗可导致心肌缺血。应依据病因对症处理，可考虑应用短效β受体阻断药、钙通道阻滞药、洋地黄类药物治疗。对于室性期前收缩和稳定非持续性室速一般不需要立即处理，应寻找可逆性原因（低氧、心肌缺血、酸中毒、低钾低镁和中心静脉导管的刺激）；如果室性期前收缩为多源性、频发、或伴有R on T现象，表明有心肌灌注不足，应积极治疗。

三、术后恶心呕吐

术后恶心呕吐（PONV）是全麻术后常见的并发症，其原因可能与患者因素、麻醉药物、手术类型、术后镇痛等有关。术后恶心呕吐的高危因素包括：女性、有晕动史、使用氧化亚氮、不吸烟、上腹部手术等。通过规范术前用药、合理应用镇吐药、优化全麻用药及PACU管理，可降低PONV的发生率。

四、躁动与寒战

引起术后躁动的原因有：麻醉药残余作用；术后伤口疼痛；留置尿管的刺激；苏醒初期对陌生环境的恐惧感，尤其是小儿患者。应根据病因对症处理，必要时可给适当的镇静、镇痛药。PACU患者发生寒战可能与麻醉变浅、患者低体温（冬季和反季室温低、切口暴露、输液等）、术后疼痛、输液反应、苏醒时恐惧心理等有关。对PACU患者应加强保温措施，必要时可给予适当的镇静、镇痛药。

五、神经系统并发症

1、苏醒延迟：全麻结束后90分钟患者意识仍不恢复，称为全麻后苏醒延迟。苏醒延迟的原因很多，包括年龄、手术种类、手术时间、药物作用、患者的一般情况及手术情况等。老年人、婴幼儿及营养不良和低温等患者对麻醉药的需求量减少，需注意麻醉中的用药量，术毕耐心观察，不主张使用催醒药，耐心待其平稳度过麻醉恢复期。此外 醒延迟的原因还包括麻醉药的残余作用，如术中使用阿片类药物易引起术后苏醒延迟。目前以超短效吸入麻醉药（如七氟烷）、静脉全麻药（如丙泊酚）和阿片类药物（如瑞芬太尼）复合应用，很少因为麻醉过深造成苏醒延迟。另外，肝肾功能障碍、低蛋白血症等患者，因代谢功成降低，容易发生麻醉苏醒延迟，麻醉中用药量应酌减。术中长时间低脑灌注不仅可引起苏醒延还有可能发生脑梗死，尤其是高血压患者。其他代谢因素，如低血糖、高渗高糖无酮症性昏迷、低钠血症等也可导致术后苏醒延迟，应加强对血糖、电解质的监测并做相应处理。

2、术中知晓：发生率为0.1%~0.4%，对患者的情感和精神健康可能带来一定影响。但目前还没有一种可靠方法能完全预防其发生。通常是浅麻醉技术的结果，尤其在创伤、心脏和产科手术麻醉中较易发生。危险因索包括：年轻患者、药物滥用史、ASA分级Ⅲ~Ⅴ和肌松药的使用。

六、低体温

低体温可使全麻患者苏醒延迟，对于容易发生术中低体温者，如高龄、手木时间长、开胸开腹手术等患者，应监测体温并加强保温措施，如应用保暖毯、提高环境温度、对输液输血加温等。

七、肾脏并发症

1、少尿：尿量少于0.5ml/kg为少尿。常见原因：低血容量、低血压、低心排出量。肾后性原因有导尿管梗阻或脱离，膀胱破裂或肾静脉受压等，首先应检查导尿管是否通畅、膀胱是否充盈等，不应盲目应用利尿药，以免加重因低血容量引起的少尿。术后少尿在适当补充容量及血压恢复后，即可得到纠正。必要时可静注呋塞米，或持续泵入多巴胺，或静滴甘露醇。

2、多尿：尿量不成比例地多于液体输入量。常见原因：输液过多、药物性利尿、高血糖症、高渗盐水及甘露醇引发的渗透性利尿、尿崩症等。应对症处理。

3、电解质紊乱：因多尿或少尿以及合并有内分泌疾病者，围术期可发生不同程度的电解质紊乱，如低钾/高钾、低钠、低镁、低钙血症等并发症，严重者可诱发心律失常。应及时纠正，以避免发生严重心律失常，甚至死亡。

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第十章 重症监测治疗病房



一、概 述

重症监测治疗病房（ICU）配备有先进的设备，可以进行全面、连续和定量的监测；具备早期诊断及先进的治疗手段；采用现代化管理，具有较高的工作效率和成功抢救率；拥有一支训练有素的医疗护理队伍。ICU在麻醉科主任领导下开展工作，其日常工作由ICU主管医师负责。收入ICU的患者主要由ICU主治医师负责管理与治疗，但患者原病情仍应由原主管医师负责处理。因ICU患者的病情复杂，常需要多专业共同研讨和处理。因此，ICU医师必须与心脏病学、药理学、影像医学、营养学等专家保持密切合作，以提高临床疗效。每个ICU管理单元床数以8~12张为宜。ICU护士总数与床位数的比例为3:1~4:1，护士长1~2名，负责护理和护士培训工作，并参与行政管理；并配备专业治疗师（如呼吸治疗师）及工程技术人员等。



二、ICU的主要任务与工作职责

1、主要任务：对重症患者进行严密的观察和监测，及时发现和处理高危因素，对病情进行分析和评估，及时诊断并积极预防和治疗原发病及病症。特别是在麻醉手术结束后，麻醉药的作用尚未完全消失，各种反射尚未完全恢复，麻醉和手术对患者生理功能的干扰，或患者并存的疾病等因素的影响，更需要医护人员的精心监测、治疗和护理，以防止各种意外及并发症的发生，使患者安全度过围术期。收入ICU的患者由麻醉科主管医师和原病房医师负责。

2、ICU医护的职责：患者主要由ICU医师与护士负责监测与相关治疗。ICU护士应坚持床边监护，医师应强调直视诊治。具体要求如下：

（1）根据病情建立适当的监测方法和其他辅助检查，如胸部X线片、血液生化等。

（2）维持体液和内环境稳定：包括水、电解质、酸碱和渗透压平衡等。

（3）呼吸管理和治疗：呼吸道管理、氧疗、机械通气治疗等。

（4）循环管理和支持治疗：如抗心律失常药及血管活性药的使用等。

（5）重要器官功能的管理和障碍的处理。

（6）发现专科情况应及时与原病房主管医师沟通，以便及时诊治。

（7）ICU主治医师每日至少查房2次，科主任每周总查房1~2次。疑难问题要及时向科主任报告或组织会诊。

（8）承担专业范围内的院内外会诊任务，主要包括：①心肺脑复苏；②严重休克的治疗；③呼吸治疗；④多脏器功能障碍；⑤床边监测技术的实施等。

3、原病房主管医师的职责

（1）原发病的专科治疗，包括手术、术后恢复过程及并发症的诊治等。

（2）对患者的治疗提出意见，并参加特殊治疗方案的研讨和决策，如输液、输血、抗生素及其他特殊药物的应用，气管切开、机械通气等。

（3）每天査房，根据病情提出相关专科医师会诊、特殊检查或检验项目等。

（4）必要时应与ICU医师共同向患者家属交代病情。

（5）与ICU医师密切合作，互相尊重；发生意见分歧时，应各自请上级医师或科主任协商解决。



三、ICU的收治对象和转出标准

（一）收治对象

ICU主要收治那些经过严密监测和积极治疗后有可能恢复的各类重症患者。所收治的患者在ICU通过监测、治疗和护理，能获得在普通病房所不能达到的疗效。而晚期肿瘤及其他易于交叉感染或传染病患者，均不宜收入普通ICU。ICU应根据本身的专业特点收治相应的患者。一般来说，麻醉科管理的ICU主要收治术后患者。包括：

1、麻醉手术后需继续使用机械通气和麻醉手术期间发生严重并发症的患者，如心搏骤停、休克、大出血等。

2、需严密监测治疗的、有生命危险的患者，如心肺脑复苏、呼吸衰竭、循环衰竭、休克、多器官功能障碍综合征等。

3、手术前并存严重的病理生理状况，术后需要继续加强监测治疗的患者，如高龄、各种心脏病、高血压、糖尿病、重要脏器功能障碍及其他严重疾病等。

4、重大或新开展的大型手术后的患者。

（二）转出ICU的标准

ICU是实施重症监测治疗的场所，当患者重要器官功能状况稳定后即应转入普通病房。其参考标准如下：

1、患者神志清醒，能辨认时间、地点和人物等；能自主有意识活动或按指令活动。

2、自主呼吸平稳，能主动做深呼吸和有效咳嗽，PaO2及PaCO2在正常范围。

3、循环功能稳定，表现为血压和心率稳定，不用血管活性药物，末梢循环良好，无严重心律失常。

4、无严重外科并发症，无严重水、电解质和酸碱平衡失调。

5、肝、肾功能无急性衰竭征象。



四、ICU监测项目

（一）循环系统监测

1、心电图：监测心电图的临床意义主要是能了解心率的快慢，对心律失常的类型进行确切诊断，对心肌缺血状况的判断也有重要价值。

2、动脉血压：血压是衡量循环功能状态的基本参数。决定血压高低的因素包括：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液黏度等。但组织和器官的灌注取决于血压和血管阻力两个因素，当外周血管过度收缩、阻力升高时，血压虽然可以维持正常，但组织灌注反而减少。 因此，血压并不是衡量循环状态的唯一指标。对于循环不稳定者常选用直接动脉测压，可持续监测血压的动态变化，根据动脉波形分析心肌收缩力，并可重复采集动脉血气标本。

3、中心静脉压（CVP）：是指位于胸腔内的上、下腔静脉或平均右心房的压力，主要反映右心功能与静脉回心血量之间的平衡关系。监测CVP对于评估右心功能与其前负荷之间的关系具有十分重要的临床意义。

4、肺动脉漂浮导管（PAC）：也称Swan-Ganz导管，对于病情复杂或循环功能极不稳定的病例，置入Swan-Ganz导管可以取得一系列的血流动力学数据，包括：CVP、右房压（RAP）、肺动脉压（PAP）及肺动脉楔压（PAWP），测定心排出量（CO），计算心指数（CI）、每搏量（SV）和每搏指数（SI）等，是现今较好的血流动力学监测手段。

5、其他监测：如观察皮肤黏膜色泽、毛细血管再充盈时间、尿量、体温等。

（二）呼吸功能监测

常用呼吸功能监测参数：

潮气量  5~7ml/kg

呼吸频率（RR）  12~20次/分

每分通气量（MV）  6~8L/min

无效腔量/潮气量  0.25~0.40

PaCO2  35~45mmHg

PaO2  80~100mmHg

SpO2  96~100%

肺内分流  3~5%

肺活量（VC）  65~75ml/kg

最大吸气力（MIF）  75~100cmH2O

（三）神经系统监测

以临床观察最常用，观察记录患者的意识、反射、瞳孔变化等。采用Glasgow昏迷评分法可评估意识障碍程度：最高15分，表示清醒；8分以下，表示昏迷；最低3分，表示濒死状态。颅脑损伤或手术后必要时可监测脑血流图、脑电图或诱发电位、颅内压等。



Glasgow昏迷评分法

睁眼反应   评分   言语反应    评分    运动反应     评分

自动睁眼    4       回答正确      5       遵嘱活动       6

呼唤睁眼    3       回答错误      4       刺痛定位       5

刺痛睁眼    2       语无伦次      3       躲避刺痛       4

无反应       1       只能发声      2        肢体屈曲      3

                          不能发声      1        肢体过伸       2

                                                        无反应          1



（四）肾功能监测

连续监测肾功能的动态变化不仅能评价肾脏本身的功能状态，而且在评估全身的组织灌注、体液平衡状态及心血管功能等方面都有重要价值。及时发现肾功能不全的早期征兆，可采取有力的治疗和预防措施，以免发生急性肾衰竭。

（五）其他监测

记录24小时的出入量，血清钾、钠、氯等；检查血红蛋白、血细胞比容、白细胞计数及分类、血小板计数，凝血障碍时查凝血因子及纤溶活性等；肝功能常监测血胆红素、白蛋白、球蛋白以及酶学改变；观察腹痛、肠鸣音变化，注意肠梗阻、胃肠道出血等；根据需要监测内分泌功能、血糖、营养状态等。



五、ICU治疗

（一）呼吸治疗

1、氧疗：是通过不同的供氧裝置，使患者的吸入氧浓度（FiO2 )高于大气的氧浓度以达到纠正低氧血症和提高氧供的目的。如鼻导管吸氧、面罩吸氧。

2、胸部物理治疗：是维护呼吸道卫生、促进分泌物排出、预防或逆转肺萎陷方法的总称，包括体位引流、拍背、胸部震颤、辅助咳嗽和呼吸功能训练等。

3、机械通气：是治疗呼衰的有效方法，任何原因导致的肺通气功能障碍都是机械通气的指征，持续呼吸道正压还可通过增加功能残气量改善肺弥散功能，减轻肺水肿，防止肺不张。机械通气期间要加强呼吸道湿化及分泌物的清除，预防肺部感染。

（二）循环治疗

在ICU维持重症患者的循环功能稳定十分重要，有赖于对心率、心律、心脏前负荷、后负荷和心肌收缩性的正确评价和维持。维持正常循环血容量是循环稳定的基础；改善心肌功能是循环稳定的动力，必要时可应用血管活性药物以增加心排出量：适当的后负荷是改善组织灌注的必要条件。在治疗心律失常时，除了合理选用抗心律失常药外，应同时纠正缺氧、CO2蓄积、酸碱失衡及电解质紊乱。

（三）纠正水电解质平衡紊乱

ICU重症患者可因多种原因导致脱水或水过多、低钠或高钠、低钾或高钾、钙镁失衡、酸中毒或碱中毒等，可加重循环、呼吸、肝肾功能障碍，需及时纠正。

（四）营养支持

由于多种原因，重症患者对能量的需求明显增加，但又不能正常地摄取营养，对于病情的恢复十分不利。合理的营养支持能加速疾病的恢复，减少并发症及降低病死率。一般可采用静脉补充葡萄糖、氨基酸等，严重或病情较长者需采用深静脉营养支持，最好是肠道营养支持。

（五）其他治疗

预防和控制感染，连续肾脏替代疗法（CRRT）维持内环境稳定以及适当的镇静镇痛等，对于重症患者都是非常重要的。

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第十一章 呼吸功能监测和临床应用



第一节 呼吸功能的一般监测



1、呼吸运动的监测：包括呼吸频率、幅度、模式等。正常呼吸时两侧胸廓对称，胸腹同步；呼吸频率为10~16次/分，超过20次/分即提示有潜在的呼吸障碍，大于30次/分常表现为明显的呼吸窘迫。呼吸频率过慢可见于严重缺氧、中枢神经系统病变或阿片类药物过量。上呼吸道梗阻可呈现三凹征，并可见颈部呼吸辅助肌收缩。下呼吸道梗阻表现为呼气时腹肌紧张、呼气期延长。

2、胸部的听诊与叩诊：干、湿性啰音、哮鸣音等病理性呼吸音均提示相应肺部的病变；而呼吸音不对称，除表示一侧肺不张、炎症、气胸或胸腔积液外，在气管内插管者提示导管位置过深并进入一侧主支气管（通常为右侧）。胸部叩诊有助于气胸、胸腔积液及胸膜病变的诊断。



第二节 通气功能的监测

（一）常用通气量监测

1、潮气量（VT）：是指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，正常自主呼吸时潮气量为5~7ml/kg。当VT不足时，为了维持PaCO2在正常范围，必须增加呼吸频率来代偿。 但呼吸频率越快，无效腔通气就越大，呼吸做功越增加。当呼吸频率超过35次/分时，可因呼吸做功显著增加而导致呼吸衰竭。因此，观察呼吸频率的变化是最简单而实用的呼吸功能监测方法。

2、每分通气量（VE）和肺泡通气量（VA）：VE指在静息状态下每分钟吸入或呼出气体的总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。正常值：成年男性约6.6L，成年女性约5.0L。由于无效腔的存在，VE并不能代表肺泡通气量。VA指每分钟吸入肺泡的新鲜气量，计算公式：VA=（潮气量-无效腔量）x呼吸频率

成人VE低于3L表示通气不足，或呼吸频率降低或潮气量不足；超过10L为过度通气。VE或VA过小将导致缺氧和CO2蓄积，过大可发生CO2排出过多导致呼吸性碱中毒。行机械通气时，由于机械无效腔的增加，VE可高于非机械通气时的20%左右。

3、无效腔量/潮气量（VD/VT）：无效腔量是指潮气量中没有参加气体交换的气体。临床常用VD/VT来表示无效腔量的大小，VD/VT的正常值为0.2~0.3，VD/VT升高表示无效腔通气量增加。自主呼吸时，如果VD/VT大于0.6，肺泡通气效率很低，呼吸做功显著增加，可导致呼衰。在机械通气时，因气道内正压使呼吸传导系统的容量扩张，导致无效腔通气增加，VD/VT升高。当VD/VT达0.5时仍可被临床所接受，而高于0.6时则很难撤离呼吸器。计算方法：VD/VT=(PaCO2-PETCO2)/PaCO2。

4、最大通气量（MVV）：指尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。一般测量15秒最深最快的呼出或吸入气量，再换算成每分钟最大通气量。正常值：成年男性约104L；成年女性约82L。—般以实测值占预计值的百分比作为判断指标，低于80%为减少。MVV反映了个体的通气储备功能。临床上常以通气储量百分比表示通气功能的储备能力：通气储量百分比=(最大通气量-每分通气量)/最大通气量x100%

通气储量百分比高于93%者为正常，低于86%者提示通气储备不佳，70%以下为通气功能严重受损，胸科手术应慎重。MVV常用于胸外科患者手术前的肺功能评价，MVV＜50%预计值提示患者不能耐受肺切除术。

5、用力肺活量（FVC）和用力呼气量（FEV）：FVC指最大吸气后，尽快呼气所能呼出的最大气量。FEV是根据FVC计算出单位时间内所呼出的气量及占用力肺活量的百分比，如1秒、2秒、3秒的用力呼气量以FEV1、FEV2、FEV3表示，以FEV1最有意义。FEV1、FEV2、FEV3百分比分別为83%、96%、99%。正常人FEV1/FVC（%）—般大于80%，主要用于判断较大气道是否有阻塞。

正常者FVC在3秒内呼完，如在第1、2秒呼完提示存在限制性通气障碍，阻塞性通气隙碍时呼气延长。FEV1%＜70%说明气流阻塞，见于支气管哮喘、肺气肿、慢性支气管炎的阻塞性肺病。FEV1%大于正常值提示存在限制性通气功能障碍，见于胸膜增厚粘连、胸廊畸形等。在COPD患者FEV1降低比FVC更明显，因而FEV1%也降低；而在限制性肺疾病患者FEV1和FVC均降低，但FEV1%仍可正常，甚至超过80%。

6、最大呼气中段流量（MMEF）：将用力呼气中段曲线起、止点间分成四等分，计算中间两等分（25%~75%）的平均流量。正常值：成年男性约3.36L/s，成年女性约2.38L/s，或以实测值占预计值百分比表示，大于75%者为正常。较MVV或FEV更为敏感，对评估阻塞性通气障碍有一定价值。主要取决于FVC的非用力依赖部分，所以对识别气道阻塞较FEV1%和MVV更敏感。

VE、MVV、FVC由肺量计测出，FEV和MMEF须根据由肺量计描出的用力肺活量曲线计算。

（二）二氧化碳的监测

1、监测指标和方法

（1）动脉血二氧化碳分压：是血液中物理溶解的CO2分子所产生的分压，可采动脉血或由血管内电极连续测定。正常值约为35~45mmHg，是反映肺通气功能的可靠指标。

（2）经皮二氧化碳分压（PtcCO2）：增加局部皮肤温度可使其毛细血管的血流量和气体经皮肤角质层弥散的速率升高，以电极测定皮肤表而的CO2分压即为PtcCO2。PtcCO2一般较PaCO2高5~20mmHg，在成人和婴幼儿中与PaCO2相关性较好，但有滞后现象，可反映PaCO2变化趋势。

（3）呼气末二氧化碳分压（PETCO2）和CO2波形图：PaCO2是衡量肺泡有效通气量的最佳指标，由于CO2的弥散能力很强，肺毛细血管血中的CO2可迅速透过肺毛细血管膜进入肺泡内，并达到平衡状态，所以临床上常用肺泡CO2分压（PACO2）代替PaCO2；而呼吸末的CO2浓度与肺泡CO2浓度很接近，因此PETCO2可反映PaCO2，一般较PaCO2低3~5mmHg。可应用红外线分析仪或质谱仪以主气流或旁气流形式连续测定PETCO2，并同步绘制出CO2波形图。

分析CO2波形图应从以下几个方面进行：①波形高度代表肺泡气CO2浓度，即PETCO2；②基线代表吸入气CO2浓度，正常应为零；③形态：只有出现正常形态的图像时，特别是肺泡气平台出现时，PETCO2才能代表PaCO2；④频率：反映自主呼吸或机械通气的频率；⑤节律：反映患者呼吸中枢或通气机的工作状态。呼气开始，呼出的气体为不含CO2的无效腔气。随肺泡气排出，CO2浓度急剧上升。含CO2的肺泡气被持续呼出，形成平台。下次吸气时，由于吸入不含CO2的新鲜气，CO2快速下降为零水平。

2、二氧化碳监测的临床应用

（1）PaCO2：直接反映患者的通气状况，同时也是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。PaCO2＞45mmHg见于：①CO2生成增加，如高热、寒战、输入碳酸氢钠等。②中枢性或外周性呼吸抑制导致肺泡通气不足，如术后全麻药残余作用、椎管内麻醉平面过高时。③手术需要行CO2气腹导致腹内丑增加和膈肌上移使呼吸受限。CO2吸收入血也可使PaCO2增高。④机械通气时也可由于通气量设置过低、无效腔量过大或钠石灰失效、呼出活瓣失灵导致重复吸入使PaCO2増高。PaCO2＜35mmHg常见于过度通气或低体温，机体代谢率降低，CO2生成减少。

（2）CO2波形图：

波幅增高：①在波形不变的情况下，波幅逐渐升高可能与每分通气量不足、CO2产量增加或CO2气腹时CO2吸收有关；②如同时伴有基线抬高提示有CO2重复吸入，见于呼吸环路中活瓣失灵、CO2吸收剂耗竭、无效腔量增加等；③波幅突然增高可能由于静注碳酸氢钠或松解肢体止血带引起。

波幅降低：①突然降低为零，可见于呼吸环路断幵、气管导管脱出或采样管阻塞等；②波幅呈指数形式降低，见于短时间内循环血容量快速减少致血压下降、肺栓塞及心搏骤停等；③突然降低但不为零，可能是气管导管扭折、回路部分脱连接等。

麻醉中还可根据CO2波形图判断患者自上呼吸恢复情况和肌松药的残留作用



第三节 氧合功能的监测

氧合功能的监测对于早期纠正和预防组织缺氧具有重要意义。呼吸过程包括三个环节：①外呼吸（肺呼吸），空气被吸入肺， 肺泡内气体与肺毛细血管血液中气体进行交换，氧进入血液循环，CO2进入肺泡并随呼吸排出体外；②氧与CO2在血液中的运输；③内呼吸（组织呼吸），气体在血液与组织细胞间的交换，氧从血液中进入组织细胞，而CO2则由组织进入血液中。

（一）氧交换功能

1、吸入氧浓度：即吸入气中的氧浓度。

2、动脉血氧分压：指物理溶解在动脉血浆内的氧所产生的张力。它不仅反映了血浆中溶解的氧量，而且影响与血红蛋白结合的氧量。所以，PaO2是决定氧运输量的重要因素，也是判断低氧血症的唯一指标。健康人在海平面呼吸空气时，PaO2的正常值为80~100mmHg。60~79mmHg为轻度低氧血症；40~59mmHg为中度低氧血症；低于40mmHg为重度低氧血症。但PaO2正常值随着年龄的增大而降低，60岁以上者，每增长1岁，PaO2降低1mmHg。根据氧解离曲线，当PaO2为60mmHg时，血氧饱和度为90%，如PaO2低于60mmHg，血氧饱和度则显著降低。因此认为，人类可耐受的最低PaO2为60mmHg。测定PaO2需取动脉血进行血气分析。

3、氧合指数：为PaO2与吸入氧浓度的比值，即PaO2（mmHg）/FiO2（%），正常者应大于300mmHg。当肺弥散功能正常时，FiO2增加PaO2也相应升高，否则提示肺弥散功能障碍或有不同程度的肺内分流。如PaO2/FiO2为400~500mmHg，提示肺氧交换效率正常；PaO2/FiO2≤300mmHg提示肺的氧弥散功能受损，患者存在急性肺损伤（ALI）；PaO2/FiO2≤200mmHg提示发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

轻度ARDS 200<PaO2/FiO2≤300（PEEP或CPAP≥5cmH2O）

中度ARDS 100<PaO2/FiO2≤200（PEEP≥5cmH2O）

重度ARDS PaO2/FiO2≤100（PEEP≥5cmH2O）

4、动脉血氧含量：为100ml血液中实际携带的氧氯，正常值为19ml/100ml。CaO2是决定氧供的主要因素之一。

5、氧摄取率（O2ER）：是指在毛细血管处组织细胞从动脉血中摄取氧的百分比，可用公式O2ER=VO2/DO2（氧耗/氧供）计算。正常值为22%~32%。正常情况下组织可以通过改变氧摄取率而保持VO2处在稳定状态，当机体的氧需求高于氧耗量时，说明氧供不足，已发生无氧代谢。氧需求随机体各组织代谢速度改变而变化，在正常生理状态和病理状态下也各不相同。机体可调节呼吸系统、循环系统及微循环系统等以满足机体代谢的需要。若氧摄取率低于0.22，表明存在氧摄取障碍，可能原因为心排出量过多、血流灌注异常分布等；若氧摄取率大于0.30，表明氧需求增加，输送到组织的氧不能满足细胞代谢的需要。

6、脉搏血氧饱和度（SpO2）：SpO2是用脉搏血氧饱和度仪经皮测得的动脉血氧饱和度值，为临床常用的评价氧合功能的指标。脉搏血氧饱和度是根据氧合血红蛋白和还原血红蛋白具有不同的吸收光谱，并通过动脉博动信号排除静脉和毛细血管的干扰而设计的。影响SpO2准确的因素有：①当低温（＜35℃）、低血压（＜50mmHg）或应用血管收缩药物使脉搏搏动减弱时，可影响其准确性；②当血液中存在与氧合血红蛋白和还原血红蛋白可吸收光一致的物质如亚甲蓝、高铁血红蛋白（MetHb）、碳氧血红蛋白（COHb）时，可影响其准确性；③不同测定部位、外部光源干扰等也影响其结果。连续监测SpO2能及时发现因各种原因引起的低氧血症。正常SpO2＞94%；若SpO2＜90%常提示有低氧血症。

7、 混合静脉血氧饱和度（SvO2）：是反映由心排出量、动脉血氧饱和度、血红蛋白量决定的氧供与氧耗之间平衡关系的指标，氧供减少或氧耗增加都将会导致SvO2下降。麻醉手术中一段时间内如无意外，动脉血氧饱和度（SaO2）、血红蛋白量和全身氧耗相对恒定，此时SvO2的变化主要反映心排出量的改变。当发生缺氧时机体的代偿机制主要有两个方面，第一是增加心排出量，第二是从毛细血管中摄取更多的氧。正常时SaO2为97%，动、静脉血氧饱和度差为22%，而心功能有很大的代偿潜力。正常人在活动时可以通过增加心排出量来增加氧供，同时组织摄取氧量也有所增加，所以运动时SvO2可以下降至31%，动、静脉血氧饱和度差可以从22%增加到66%。

连续监测SvO2的主要意义是：①连续反映心排出量的变化；②反映全身氧供和氧耗之间的平衡；③确定输血指征：SvO2＜50%。

SvO2正常值为75％（65%~85%），SvO2＞65%为氧贮备适当，SvO2 50%~60%为氧贮备有限，SvO2 35%~50%为氧贮备不足。

8、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：是指上腔静脉血或右心房血的SO2。ScvO2与SvO2具有很好的相关性，可以反映组织灌注和氧合状态；监测ScvO2能够在病程早期判断和治疗潜在的组织缺氧，对预后更有利。ScvO2的正常值为70%~80%。

9、肺泡气-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）：是指肺泡气和动脉血之间的氧分压差值，是衡量肺弥散功能及肺内分流的重要参数。健康人吸空气时，P(A-a)O2的正常值为5~10mmHg，而吸纯氧时为40~50mmHg。

临床监测P(A-a)O2对判断低氧血症的原因很有帮助。①P(A-a)O2正常的低氧血症：通气不足或FiO2过低均可使PAO2和PaO2同时下降，而P(A-a)O2不变；如同时伴有PaCO2升高，提示低氧血症由通气不足引起；如PaCO2不变或降低，则可能为FiO2过低；②P(A-a)O2升高的低氧血症：除受FiO2、年龄、呼吸商和心排出量的影响外，通气/血流比值失调、肺内分流及气体弥散障碍均可使P(A-a)O2升高。动态观察P(A-a)O2变化能反映分流的改变，是判断病情严重程度和转归的指标。

10、P50：当SaO2为50%时的PaO2称为P50，是反映血红蛋白（Hb）与O2亲和力的指标，正常值为26.5mmHg。以PaO2为横坐标，相应的SaO2为纵坐标可绘制出氧解离曲线。氧解离曲线右移，促进氧合血红蛋白解离，向组织中释放氧；若左移则导致Hb与O2亲和力增加而不易解离，氧释放减少。影响氧解离曲线右移的因素包括pH降低、PaCO2升高、温度升高和2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增加；氧解离曲线左移的因素包括pH升高、PaCO2降低、温度降低和2,3-DPG下降等。输注大量库存血时，红细胞内2,3-DPG含量下降，氧解离曲线左移。

（二）肺内分流（QS/QT）

指每分钟未经氧合即直接进入左心的血流量占心排出量的比率。正常生理情况下，来自支气管、胸膜和心小静脉的血液未经过肺毛细血管床和气体交换直接进入肺静脉，称为解剖分流，一般不超过3%~5%。合并肺血管瘤、动静脉漏以及先心病右向左分流时，可使解剖分流增加。某些病理情况下，如肺不张、COPD、肺水肿等，血液流经不通气或通气不良的肺泡吋，通气/血流比值失调，血液得不到充分的氧合，导致病理性分流增加。QS/QT大于10%时说明有病理性分流。QS/QT大于30%即使吸入高浓度氧也难以改善低氧血症，需要进行呼吸支持治疗。QS/QT=(CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)。CcO2为肺泡毛细血管末端血氧含量；CaO2为动脉血氧含量。CcO2=1.38xHbxSaO2+0.0031xPaO2。其中1.38为每克Hb结合最大氧量的系数；0.0031为氧在血液中的物理溶解系数。

（三）氧供与氧耗

1、氧供（DO2）：氧供是机体通过循环系统在单位时间内向组织提供的氧量，也就是动脉血单位时间内运送氧的速率。其数值为心脏指数与CaO2的乘积，即：DO2=CIxCaO2。

决定向组织供氧量的因素有：循环因素、呼吸因素和血液因素。DO2正常值为520~720ml/(min•m2)。在临床中，麻醉药物抑制心脏功能使心排出量降低、出血或通气不足使Hb或SaO2降低均可导致DO2下降。

2、氧耗（VO2）：是指单位时间全身组织消耗氧的总量，取决于机体的功能代谢状态。正常值为110~180ml/(min·m2)。正常生理状态下，DO2与VO2相互匹配维持组织氧供需平衡。

氧耗的测定方法：①反向Fick法：根据Fick原理，氧由器官摄取或释放的总量等于到达该器官的血流量与动、静脉血氧含量差的乘积，即VO2=CIx(CaO2-CvO2)。②直接法：直接测定单位时间内吸入气中的氧含量与呼出气中的氧含量之差即为氧耗，即VO2=(FiO2xVi)-(FeO2xVe)，其中FiO2为吸入气的氧浓度、FeO2为呼出气的氧浓度、Vi为每分吸入气量、Ve为每分呼出气量。

影响氧耗增加的因素主要有：①温度升高，体温每升高1℃，氧耗增加10%~15%；②感染或全身炎症反应综合征；③烧伤、创伤或手术；④交感神经兴奋、疼痛、寒战或癫痫发作等，如寒战可使氧耗增加100％；⑤β2受体激动剂，苯丙胺和三环类抗抑郁药等；⑥高代谢状态或摄入高糖饮食等。应用镇静药、镇痛药或肌松药等可以降低细胞代谢率，使机体氧耗降低。



第四节 小气道功能的监测

小气道是指气道内径在2mm以内的细支气管。小气道病变早期在临床上多无症状，胸部X线检查及常规肺功能测定也基本正常，小气道功能测定有助于病变的早期发现和诊断。

（一）监测指标和方法

1、闭合气量（CV）：是指一次呼气过程中，肺低垂部位小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。闭合容量（CC）是指小气道开始闭合时肺内存留的气量，即闭合气量与残气量之和。临床常用氮气为示踪气体，根据呼气量与呼气瞬时氮气浓度的关系进行测定。测记结果以CV/VC和CC/TLC表示。

2、最大呼气流量-容积（MEFV）曲线：MEFV曲线是指在最大用力呼气过程中，流速和容量变化用X-Y记录仪进行描记而形成的一条曲线。曲线前半部分的最大呼气流量取决于受试者呼气时用力的大小，而后半部分的最大呼气流量与受试者呼气用力大小无关，主要取决于肺泡弹性回缩力和外周气道的生理功能。因此，曲线的形状及从曲线中测出的若干流量参数，可作为小气道阻塞的早期诊断依据。

3、动态肺顺应性的频率依赖性（FDC）：在吸气和呼气时，肺泡充气和排空的速度取决于时间常数，后者为顺应性和阻力的乘积。在正常情况下，各肺单位时间常数应相同，故动态肺顺应性不受呼吸频率的影响。平静呼吸时，动态肺顺应性接近或略小于静态肺顺应性。当快速呼吸时，由于吸气时间短，有病变的肺单位不能及时充盈。小气道疾患时肺顺应性受呼吸频率的影响，呼吸频率增快，顺应性降低。动态肺顺应性随呼吸频率增加而明显降低的现象称为FDC，是检测早期小气道功能异常的最敏感指标。

（二）小气道功能监测的临床应用

1、CV/VC的增高可由小气道阻塞或肺弹性回缩力下降而引起。常见于长期大量吸烟者、大气污染、长期接触挥发性化学物质、细支气管感染、慢性阻塞性肺疾病早期、结缔组织病引起的肺部病变或肺间质纤维化。

2、MEFV曲线主要用于检查小气道阻塞疾病。主要指标为50%肺活量最大呼气流量及25%肺活量最大呼气流量。以实测值占正常预计值百分数表示。如实测值/预计值＜80%时即为异常，提示有小气道功能障碍。

3、正常人动态肺顺应性与相同潮气量时的静态肺顺应性比值保持在0.8以上。小气道病变时，快速呼吸（频率＞60次/分）引起小气道闭合、肺泡充气量减少，导致动态肺顺应性下降，动态肺顺应性与静态肺顺应性之比小于0.8。



第五节呼吸力学监测

（一）监测指标和方法

1、气道压力

（1）吸气峰压（Ppk）：指呼吸周期中气道内达到的最髙压力。在胸肺顺应性正常的患者应低于20cmH2O。吸气峰压与气道阻力和胸肺顺应性相关，峰压过高可损伤肺泡和气道，导致气胸、纵隔气肿等气压伤，一般限制峰压在35cmH2O以下。

（2）平台压（Pplat）：为吸气末到呼气开始前气道内压力。此时肺内各处压力相等，并无气流，因此在潮气量不变的情况下，Pplat只与胸肺顺应性有关，可用于计算静态肺顺应性。正常情况下，Pplat约9~13cmH2O，平台压维持时间约占整个呼吸周期的10%。平台压能真正反映肺泡内的最大压力，平台压过高和吸气时间过长可增加肺循环的负荷。

（3）呼气末压：为呼气末至吸气开始前肺内平均压力值，自主呼吸情况下应为零。在机械通气治疗中经常应用呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）呼吸模式，此时呼气末压按设定值提升。

2、气道阻力（Raw）：是指气体流经呼吸道时由气体分子间和气体分子与气道壁之间产生的摩擦力，可用单位时间内维持一定量气体进入肺泡所需的压力差表示。通过测定体积描记仪仓内压力或容积变化，以及受试者的口腔压（气流暂时阻断时等于肺泡压）和呼吸流量仪算出受试者气道阻力。通气机内附有流量仪时，可直接测得气流流量，即Raw=(Ppk-Pplat)/气流流量。

Raw正常值为1~3cmH2O/(L•s)，麻醉状态下机械通气时Raw可增加至9cmH2O/(L•s)。

3、肺顺应性（CL）：是指单位跨肺压改变时所引起的肺容量的变化，即CL=肺容量的改变（ΔV）/经肺压（Ptp）。跨肺压=肺泡压（Palv）-胸腔内压（Ppl）。肺顺应性又分为静态肺顺应性（Cst）和动态肺顺应性（Cdyn）。Cst系指在呼吸周期中，气流暂时阻断时所测得的顺应性，相当于肺组织的弹性，正常值为50~100ml/cmH2O。Cdyn则指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的顺应性，由于受到气道阻力的影响，只能反映呼吸系统的弹性。Cdyn正常值为40~80ml/cmH2O。可用床边呼吸功能检测仪或呼吸机监测。在使用机械通气的患者，顺应性可通过气道压力和监测潮气量计算：

Cst=VT/(Ppk-PEEP)

Cdyn=VT/(PpIat-PEEP)

4、压力-容量环（P-V环）：是指受试者在平静呼吸或接受机械通气时，用肺功能测定仪描绘的一次呼吸周期潮气量与相应气道压力（或气管隆嵴压力、胸腔内压、食管内压）相互关系的曲线环。因其表示呼吸肌运动产生的力以克服肺弹性阻力（肺顺应性）和非弹性阻力（气道阻力和组织黏性）而使肺泡膨胀的压力-容量关系，故也称为肺顺应性环。P-V环反映呼吸肌克服阻力维持通气量所做的功（呼吸功）。P-V环吸气支具有低位和高位折点。低位折点是P-V环吸气支的低肺容积处出现的一个转折点，表示肺泡开始开放时对应的压力和容积。高位折点是P-V环吸气支在接近肺总容积时出现的转折点，提示部分肺泡和（或）胸壁过度膨胀。ARDS患者易出现高位折点。围术期多采用旁气流（SSS）技术作连续气道监测（CAM）。

5、流速-容量环（F-V环）：显示呼吸时流速和容量的动态关系。呼吸功能监测仪或多功能呼吸机可监测。

6、呼吸功（WOB）监测：呼吸功是指呼吸肌克服阻力（气道阻力、肺及胸廓的弹性回缩力和组织阻力）维持通气量所做的功。正常WOB为0.4~0.6J/L，占全身氧耗的1%~2%。气道阻力增加、肺及胸廓顺应性降低时可増加数十倍。患者呼吸做功（WOBp），即患者呼吸肌收缩将一定量气体送入肺内所做的功。可利用患者自主呼吸或机械辅助通气时所测得P-V环来计算。呼吸机做功（WOBv），即呼吸机输送潮气量至患者肺内所做的功。可利用机械通气时所测得的P-V环来计算。WOB的增加提示肺弹性和非弹性阻力的增加。可用多功能呼吸机监测。

（二）呼吸力学监测的临床应用

1、气道压力：气道压力是机械通气的常规监测项目，其意义在于：

（1）为实施肺保护通气策略，及时、合理调节通气机工作参数提供依据。

（2）根据气道压力变化趋势判断病情进展和治疗效果。

（3）有助于及时发现呼吸回路连接脱落、气管导管打折、分泌物阻塞等异常情况。

2、气道阻力：气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响。术中一旦发现气道阻力异常增加就应立刻检查其原因并做出合理的处置，如清理呼吸道分泌物、更换气管导管、应用支气管扩张药等。

3、肺顺应性

（1）评价肺组织的弹性：Cst降低常见于肺实质损害、肺表面活性物质功能障碍或肺容积减少，如ARDS、肺不张、弥散性肺间质纤维化、肺水肿、肺炎等限制性肺疾病等；还见于肺外疾患，如胸膜肥厚，脊髓灰质炎，胸廓成形术后，心脏疾患如二尖瓣狭窄、心房（室）间隔缺损等。Cst增加多见于肺气肿、肢端肥大症。

（2）检测小气道疾患：在小气道疾患时，随呼吸频率增加，Cdyn可明显减少（称动态肺顺应性的频率依赖性，FDC）。FDC是检测小气道疾患最敏感的指标之一。

（3）指导机械通气模式的调整和PEEP的应用。

4、压力-容量环（P-V环）

（1）可以根据P-V环的形状对某些疾病状态做出判断。

（2）机械通气时，在重症肺部疾病患者（如ARDS），监测P-V环意义重大。P-V环吸气支低位折点对选择最佳PEEP有重要意义。目前认为最佳PEEP为高于低位折点2~3cmH2O。P-V环吸气支高位折点对应的容积可作为潮气量大小的高限。ARDS患者易出现高位折点。为避免肺损伤应将潮气量设置在高位折点以下。

（3）利用P-V环可以计算呼吸功。呼吸功能不全的患者，特別是机械通气患者，监测具有重要意义。但是，利用P-V环计算呼吸功有其局限性。在无容积改变时P-V环就计算不出呼吸功，如气道明显阻塞、高水平内源性呼气末正压时。另外，在压力测量部位不同也影响呼吸功的计算。

5、流速-容量环（F-V环）：F-V环的临床意义有：

（1）监测呼吸道回路是否有漏气：若呼吸回路有漏气，则F-V环不能闭合，呈开放状或面积缩小。

（2）自主呼吸时，波形出现锯齿状提示有分泌物。

（3）判断支气管扩张药的治疗效果：呼气流量波形变化可反映气道阻力变化，从而判断用药后支气管可以扩张的程度。

（4）监测内源性PEEP：如果气流阻力过大，流速过慢，导致呼气不充分，可发生内源性PEEP，阻力坏上表现为持续的呼气气流，环不能闭合。

6、呼吸功（W〇B）：对于呼吸功能不全，特别是机械通气患者，监测WOB具有以下临床意义：

（1）可以选择和评价呼吸支持模式，调整机械通气的支持水平，为压力支持通气（PSV）的应用提供客观的定量指标。为使患者呼吸肌得到完全休息，可以用较高的压力支持，使呼吸做功为零；如果患者需要呼吸锻炼，可逐步降低PSV水平，使呼吸做功逐渐增加至正常水平，以恢复患者的呼吸肌力。

（2）指导呼吸机撤离，如呼吸做功小于0.75J/L撤机多能成功，呼吸做功大于0.75J/L可导致呼吸肌疲劳。

（3）定量判断呼吸困难的程度。呼吸做功为0.85~1.15J/L时提示典型的呼吸肌运动负荷增加；呼吸做功大于1.25J/L为严重呼吸肌疲劳的高负荷状态。

（4）评价气管插管、呼吸机和其他治疗对呼吸功的影响。

（5）寻找WOB增加的原因，便于迅速纠正。WOB增加可见于气道阻力增加、胸肺顺应性减退、呼吸机的触发水平调节不当、患者和呼吸机对抗、通气方式选择不当、存在内源性PEEP等。

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第十二章 急性呼吸衰竭



第一节 概述

一、概念

1、急性呼吸衰竭的定义：原来呼吸功能正常，由各种原因引起的急性严重肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征被称为急性呼吸衰竭（ARF）。ARF常在数分钟至数小时内发生，机体难以及时代偿，所以必须及时诊断，尽早抢救，避免发生多器官功能损害。ARF的诊断有赖于动脉血气分析：在海平面静息状态下吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流等因素条件下PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg时，即可诊断为呼吸衰竭。

2、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的定义：急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比值失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

ALI和ARDS并非一种特异性的疾病，而是一个动态变化的复杂的临床综合征。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。提出ALI概念的主要意义在于强调了ARDS的发病是一个动态过程，可对患者在ALI阶段进行早期治疗以提高临床疗效，同时还可以按不同发展阶段对患者进行分类（病情的严重程度分级），有利于判断临床疗效。

3、ARF与ALI、ARDS的关系：从ARF的定义看，其病因种类繁多，患者并非都有肺部病变，诊断强调动脉血气分析结果，即自主呼吸条件下PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg。而ALI/ARDS的诊断条件更为严格，肺部改变是其诊断的必备条件，患者的低氧血症往往更严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。并非所有的ARF患者均具有ALI，而ALI/ARDS是急性呼吸衰竭的特殊类型。

二、ALI/ARDS的病因

ALI和ARDS的常见危险因素：肺炎、严重烧伤、非肺源性脓毒血症、非心源性休克、误吸胃内容物、药物过量（海洛因、美沙酮、噻嗪类、水杨酸盐等）、严重创伤、肺挫伤、大量输液输血导致的肺损伤、胰腺炎、肺血管炎、吸入性损伤（毒气、烟雾、氧中毒等）、溺水。

ALI和ARDS的病因可原发于肺自身或源于肺外器官。病因不同，ARDS患病率也明显不同。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24小时、48小时及72小时时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。



第二节 病理生理及发病机制

一、病理变化

ALI病理改变的特征是弥漫性肺泡损伤（DAD），表现为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成，但DAD并非ALI特有，它是肺脏对多种损伤因素的非特异性反应。各种原因所致ARDS的病理改变基本相同，经过渗出期、增生期和纤维化期三个阶段，三个阶段常重叠存在。

ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺 泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、 纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1~3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。

ARDS病理改变具有以下特征：

1、病变部位的不均一性：ARDS病变可分布于下肺，也可能分布于上肺，呈现不均一分布的特征。另外，病变分布有一定的重力依赖性，即下肺区和背侧肺区病变较重，而上肺区和前侧肺区病变轻微，中间部分介于两者之间。

2、病理过程的不均一性：不同病变部位可能处于不同的病理阶段，即使同一病变部位的不同部分，可能也处于不同的病理阶段。

3、病因相关的病理改变多样性：不同病因引起的ARDS，肺的病理形态变化有一定差异。全身性感染和急性胰腺炎所致的ARDS，肺内中性粒细胞浸润十分明显。创伤后ARDS患者肺血管内常有纤维蛋白和血小板微血栓形成，而脂肪栓塞综合征则往往造成严重的肺小血管炎症改变。

二、病理生理改变

ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气/血流比值失调，肺内分流增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。

1、非心源性高通透性肺水肿：正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。ARDS时发生肺水肿主要是由于肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白质通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。临床所见，间质性肺水肿与肺泡性肺水肿多共存。

2、肺呼吸功能变化

（1）肺内分流増加：由于Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流增加，有时达30%以上。肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血管收缩，以及肺间质水肿对微血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺泡的血流量减少，造成无效腔样通气。因此肺泡通气/血流比值严重失调、肺内分流增加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。

（2）气体弥散功能障碍：ARDS患者，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延长（正常0.3秒），导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重低氧血症。

（3）肺泡通气量减少：ARDS患者由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少，这也是ARDS低氧血症的重要原因之一。未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早期患者常表现为通气过度、低二氧化碳血症。到了晚期，肺泡-毛细血管膜损伤更为严重，肺通气量进一步减少，可引起二氧化碳蓄积而发生高二氧化碳血症。

（4）肺顺应性降低和呼吸功增加：由于功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血以及肺泡表面活性物质减少等原因导致肺顺应性下降。后期发展为肺纤维化，肺顺应性进一步减退。顺应性减退必然引起机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。在ARDS患者有吋呼吸肌做功的耗氧量占全身耗氧量的30%~50%。

（5）肺循环功能改变：肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的主要表现。由于缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作用，引起肺小动脉痉挛收缩；此外，由于白细胞和血小板的黏附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻力增加的因素之一。晚期由于肺纤维化使肺毛细血管床破坏，肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚至发生右心功能不全。

三、发病机制

ALI及ARDS发病机制错综复杂，是细胞和体液因素相互作用下炎性反应和免疫调节失控的结果。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎性反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，肺表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞 清除，但目前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎性反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等炎性介质，对启动早期炎性反应与维持炎性反应起重要作用。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎介质释放不足。随着全身炎性反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎性反应综合征（CARS）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。根据近年研究进展，可将ARDS归结为SIRS与CARS的失衡。

SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎性反应的一种临床过程。在ARDS发病过程中，致病因子作用于机体，可导致多种炎性细胞的激活和一系列炎性介质的释放，造成机体的损伤。但更重要的是，这些炎性介质可再激活炎性细胞，以自分泌和旁分泌的方式，释放更多的炎性介质和细胞因子，形成瀑布式炎性反应，使机体的损伤信号进一步增大和加强。这种炎性反应是全身性的，如果肺脏受损即为ALI或ARDS。CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎性反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，这有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。目前发现的内源性抗炎介质有IL-1受体拮抗剂、可溶性肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体等。

ARDS在炎性反应发展过程中逐渐形成，可分为三个阶段：①局限性炎性反应阶段。局部损伤或感染导致炎性介质在组织局部释放，诱导炎性细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护作用。②有限全身炎性反应阶段。少量炎性介质进入循环诱发SIRS，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使二者处于动态平衡状态，炎性反应仍为生理性，可增强局部防御作用。③SIRS与CARS失衡阶段。二者失衡可表现为大量炎性介质释放入循环引起炎性介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，结果导致严重SIRS。另一 种情况为内源性抗炎介质释放过多导致过度CARS。失衡的后果是炎性反应扩散和失控，使其由保护性作用转变为自身破坏作用，不但损伤局部组织细胞，同时也打击远隔器官，可导致ARDS等器官功能损害。



第三节 临床表现

一、症状和体征

1、症状： ALI/ARDS多于创伤、休克或大手术等原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，呼吸频率可达30~50次/分，呼吸困难呈进行性加重。随着呼吸增快、呼吸困难症状的发展，缺氧症状也愈明显，患者常伴有烦躁、焦虑、出汗等。ARDS患者呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。

2、体征：发病早期除呼吸频率加快以外，体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；随着病程进展，多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。此外，在疾病后期，多伴有肺部感染，表现为发热、畏寒等症状。

二、影像学所见

1、X线胸片：ARDS患者早期胸片常为阴性，或呈轻度间质改变，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见支气管充气征。ARDS时的X线改变往往在临床症状出现后12~24小时才出现，而且受治疗干预的影响很大。为纠正休克而大量液体复苏时，常使肺水肿加重，X线胸片上斑片状阴影增加，而加强利尿使肺水肿减轻，阴影减少；机械通气，特别是呼气末正压（PEEP）和其他提高平均气道压力的手段，也增加肺充气程度，使胸片上阴影减少，但气体交换异常并不一定能缓解。

2、CT：与正位胸片相比，CT能更准确地反映病变肺区域的大小。通过病变范围可较准确地判定气体交换和肺顺应性病变的程度。另外，CT可发现气压伤及小灶性的肺部感染，并且与气休交换及肺顺应性具舍较好的相关性。

三、实验室检查

1、动脉血气分析：是评价肺气体交换的主要临床手段。ARDS患者典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]、肺内分流（Qs/Qt）、呼吸指数[P(A-a)O2/PaO2]、PaO2/FiO2等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。其具体计算方法为PaO2的mmHg值除以吸入氧分数（FiO2，吸入氧的分数值）。PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。在早期，由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。

2、肺力学监测：是反映肺机械特征改变的重要手段，可通过床边呼吸功能监测仪监测。主要改变包括顺应性降低和气道阻力增加。

3、肺功能检测：肺容量和肺活量、FRC和残气容积均减少；呼吸无效腔增加，无效腔量/气量＞0.5；肺动-静脉分流量增加。

4、血流动力学监测：对ARDS的诊断和治疗具有重要意义。心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-GanZ导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。—般情况下，PAWP＜12mmHg，若PAWP＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。ARDS的血流动力学常表现为PAWP正常或降低。监测PAWP，有助于与心源性肺水肿的鉴别；同时，可直接指导ARDS的液体治疗，避免输液过多或容量不足。

5、支气管肺泡灌洗液：支气管肺泡灌洗液（BALF）及保护性支气管刷片是诊断肺部感染及细菌学调查的重要手段。ARDS患者BALF的检查常可发现中性粒细胞明显增高（非特异性改变），可高达80%（正常小于5%）。BALF中发现大量嗜酸粒性细胞，对诊断和治疗有指导价值。另外，测定BALF中蛋白浓度或BALF蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值，可反映从肺泡毛细血管中漏入肺泡的蛋白量，是评价肺泡毛细血管屏障损伤的常用方法。ARDS患者毛细血管通透性增加，引起大量血浆蛋白外渗，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值＞75%，即所谓“肺毛细血管渗漏综合征”。

6、经胸热稀释法测定血管外肺水：肺泡毛细血管屏障功能受损是ARDS的重要特征， ARDS患者的血管外肺水含量明显高于心源性肺水肿患者。近年来，使用脉搏指数连心排出量（PiCCO）监测系统进行血流动力学监测已经泛应用于重症患者。PiCCO系统将肺热稀释法与动脉脉搏波形分析技术结合，具备连续监测心排出量和容量指标的功能，并可以监测血管阻力的变化以及血管外肺水指数。PiCCO可以对血管外肺水进行量化监测的一种方法。血管外肺水在胸腔内血容量所占的比例，即肺通透性指数的正常值为20%~30%，升高则为通透性升高型即非心源性肺水肿。此外，PiCCO可帮助判断脓毒血症诱发急性肺损伤的严重程度及预后。

四、ALI/ARDS的分期

1、第一期（急性损伤期）：损伤后数小时，原发病为主要临床表现。呼吸频率开始增快，导致过度通气，无典型的呼吸窘迫。可不出现ARDS症状，血气分析示低二氧化碳血症，PaO2尚属正常或正常低值。X线胸片无阳性发现。

2、第二期（相对稳定期）：多在原发病发生6~48小时后，表现为呼吸增快、浅速，逐渐出现呼吸困难，肺部听诊可闻及湿啰音或少量干啰音。血气分析示低二氧化碳血症，PaO2下降，肺内分流增加。X线胸片显示细网状浸润阴影，反映肺血管周围液体积聚增多，肺间质液体含量增加。

3、第三期（急性呼吸衰竭期）：此期病情发展迅速，出现发绀，并进行性加重。呼吸困难加剧，表现为呼吸窘迫。肺部听诊湿啰音增多，心率增快。PaO2进一步下降，常规氧疗难以纠正。X线胸片因间质与肺泡水肿而出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。

4、第四期（终末期）：呼吸窘迫和发绀持续加重，患者严重缺氧，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。血气分析示严重低氧血症、高二氧化碳血症，常有混合性酸碱失衡，最终导致心力衰竭或休克。X线胸片显示融合成大片状阴影，呈“白肺”（毛玻璃状）。

不同病因所致的ARDS，发病和临床表现可能会有所差别，肺挫伤、胃酸误吸等直接肺损伤的患者，浅而快的呼吸可能在受伤后1小时就出现，但在脓毒症患者气促症状往往在发病后3~4天才出现，多数患者急性呼吸袞竭的症状和体征发生于起病24~48小时以后。总的来说，ARDS的病程往往是急性过程，但也有一部分经治疗度过急性期，病程较长，最终可能死于进行性肺纤维化、气压伤和难以纠正的顽固性低氧血症。



第四节 诊断与治疗

一、沴断

1、诊断依据：有全身性感染、休克、重症肺部感染、大量输血、急性胰腺炎等引起ARDS的原发病；疾病过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫、低氧血症和发绀，常规氧疗难以纠正缺氧；血气分析示肺换气功能进行性下降；X线胸片示肺纹理增多，边缘模糊的斑片状或片状阴影，排除其他肺部疾病和左心袞竭。

2、诊断标准：

（1）急性起病。

（2）低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300；ARDS时PaO2/FiO2≤200（无论是否使用PEEP）。

（3）X线胸片示双肺浸润影。

（4）肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。

然而，该标准在具体实际使用过程中也存在一些问题。首先，急性起病的期限没有界定，不同的医师在对其作出诊断时存在着很大的主观随意性。其次，在使用不同的PEEP时，患者的氧合状态是可以改变的。另外，胸片的表现和诊断也存在不可靠性。最后，如何排除心源性肺水肿的问题也较为突出，临床上的监测指标往往是不准确的，而且右心导管的使用越来越少，PAWP的监测也随之减少。即使监测了PAWP，其值往往在18mmHg上下波动，临床上难以界定，并且心力衰竭也不是引起PAWP升高的唯一因素。

针对上述问题，欧洲重症医学会发表了新的诊断标准。该诊断标准在上述标准的基础上进行了修正，去除了ALI这一阶段，而是根据不同PEEP下的氧合指标以及胸部影像学检查所显示的双肺浸润范围将ARDS分级。在排除心源性肺水肿时，不再强调PAWP的监测。在发病的时间范围上也给予了明确的界定。



柏林会议对ARDS的诊断标准

发病时间：原始创伤后一周内出现新的呼吸系统症状或已有症状加重。

胸部检查：不能完全用渗出、肺不张以及肿瘤解释的双肺浸润影。

水肿病因：不能完全用心力衰竭、输液过量解释的呼吸衰竭；若不伴有ARDS的危险因素，则需要使用其他检查（如心动超声）来排除静水压增高型肺水肿。

氧合指标

轻：200<PaO2/FiO2≤300（PEEP或CPAP≥5cmH2O）

中：100<PaO2/FiO2≤200（PEEP≥5cmH2O）

重：PaO2/FiO2≤100（PEEP≥5cmH2O）



二、鉴别诊断

ARDS应与其他原因引起的急性肺水肿和呼吸衰竭相鉴别。

1、心源性肺水肿：常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣膜病变、心肌炎、心肌病等引起的左心衰竭。患者均有心脏病史和相应的体征。结合胸部X线和心电图变化，一般诊断不难。要注意心源性肺水肿和ARDS可同时存在，特别是在老年患者。心源性肺水肿的形成主要由于肺静脉压增高，其水肿液蛋白质含量不高，使用利尿剂、血管扩张剂降低肺动脉压可使肺水肿缓解；ARDS引起的肺水肿主要由于肺毛细血管内皮损伤，通透性增加，其水肿液蛋白质含量较高。心源性肺水肿引起的呼吸困难常可因吸氧而缓解，但ARDS引起的呼吸窘迫吸氧不能奏效。

2、非心源性肺水肿：ATDS属于非心源性肺水肿的一种，但其他多种疾病也可导致非心源性肺水肿。如输液过量，肺静脉闭塞性疾病如纵隔肿瘤、肺静脉纤维化，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征、营养不良等，其他还可见于胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿。此类患者的共同特点为有明确的病史，肺水肿的症状、体征及X线征象出现较快，治疗后消失也快。低氧血症一般不重，通过吸氧比较容易纠正。而ARDS患者低氧血症比较顽固，肺部阴影一旦出现，短期内难以消失。

3、急性肺栓塞：血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后或长期卧床不起者多见，脂肪栓塞常见于长骨骨折。本病起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀，为主要临床表现。血气分析PaO2与PaCO2均降低，与ARDS有些相似，但胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，心电图Ⅰ导联出现S波加深，Ⅱ导联出现大Q波及倒置T波。放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断。

4、慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭：此类患者既往有慢性胸、肺疾病患病史，常于感染后发病；临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和发绀；血气分析示PaO2降低，多合并有PaCO2升高。而ARDS患者既往心肺功能正常，血气分析早期以低氧血症为主，PaCO2正常或降低；常规氧疗不能改善低氧血症。可见，根据病史、体征、X线胸片、肺功能和血气分析等检查不难与ARDS 鉴別。

5、特发性肺间质纤维化：病因不明，临床表现为刺激性干咳、进行性呼吸困难、发绀和持续性低氧血症，逐渐出现呼吸衰竭，可与ARDS相混淆。但本病起病隐袭，多属慢性经过，少数呈亚急性；肺部听诊可闻及高调的、爆裂性湿啰音，声音似乎非常表浅，如同在耳边发生一样，具有特征性；血气分析表现为PaO2降低，PaCO2降低或不变；X线胸片可见网状结节影，有时呈蜂窝样改变；血清免疫学检查示IgG和IgM常有异常；病埋上以广泛间质性肺炎和肺间质纤维化为特点； 肺功能检查可见限制性通气功能障碍和弥散功能降低。

三、治 疗

目前对ALI及ARDS尚无特效的治疗方法，其治疗原则是消除原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供及防治并发症，维护重要脏器的功能。在治疗上可分为病因治疗和支持治疗。治疗上要取得突破，必须探索有效的病因治疗手段，并改进支持治疗措施。

（一）病因治疗

1、原发病的治疗：原发病是影响ARDS预后和转归的关键，及时去除或控制致病因素是ARDS治疗最关键的环节。主耍包括充分引流感染灶、有效的清创和合理应用抗菌药物。

2、抗感染与控制炎性反应治疗：感染、创伤后的全身炎性反应是导致ALI/ARDS的根本病因，遏制其导致的全身失控性炎性反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。ALI/ARDS患者易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。积极防治各种感染能避免肺损伤进一步加重。ARDS作为机体过度炎性反应的后果，SIRS是其根本原因，调控炎性反应不但是ARDS病因治疗的重要手段，而且也可能是控制ARDS、降低病死率的关键。近年来研究表明：糖皮质激素、前列腺素E1、环氧化酶抑制剂、己酮可可碱、酮康唑、内毒素及细胞因子单克隆抗体等对调控过度炎症反应可能具有一定作用，但有些研究结果还存在争议，其在ALI/ARDS中的治疗价位尚不确定，目前不足以支持在临床常规应用。

（二）机械通气支持治疗

1、机械通气支持治疗的目的与策略：机械通气的主要目标是维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤（VlLl）的发生，避免发生氧中毒，为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。早期有效的呼吸功能支持对保证全身氧输送，改善组织细胞缺氧具有重要作用。患者一旦发生低氧血症，首先应采用面罩法持续气道正压治疗；如效果不佳，则应该尽快实施气管插管机械通气。近些年来，机械通气进行呼吸功能支持已经取得了长足的进步，并系统地提出了机械通气治疗的策略，其内容主要包拈以下几个方面：

（1）肺保护性通气策略：该策略的核心内容为采用低潮气量（6~8ml/kg）或严格限制通气压（平台压＜30cmH2O），加用适度PEEP的通气方式满足患者呼吸需求，避免了高潮气量和高气道平台压力对气道造成的损伤„ 小潮气量通气是ARDS病理生理改变的要求和结果。常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压力过高，激活炎性细胞，促进炎性介质释放增加，引起或加重肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管内皮细胞损伤，产生肺间质或肺泡水肿，导致呼吸机相关肺损伤以及肺外器官如肠道、肾脏损伤，诱发多器官功能障碍综合征（MODS）。小潮气量通气可以降低炎性因子的水平，减轻肺损伤。

采用小潮气量的同时，经常会导致动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的升高，而PaCO2升高的不利影响主要是引起中枢神经系统及心血管系统功能的改变。在权衡了VILI和高二氧化碳的危害性后，允许PaCO2有一定程度的升高，即所谓“允许性高碳酸血症”。

（2）肺泡复张策略：ARDS广泛肺泡萎陷和肺水肿不但导致顽固性低氧血症，而且导致可复张肺泡反复吸气复张与呼气萎陷产生剪切力，导致呼吸机相关肺损伤。所以，促进萎陷肺泡复张并防止呼气末肺泡蒌陷对ARDS的治疗具有重要意义。适当水平PEEP可以防止呼气末肺泡萎陷，改善通气/血流比值失凋和低氧血症。PEEP能够消除肺泡反复开放与萎陷产生的剪切力损伤。另外，PEEP还可减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水肿。因 此，ARDS患者应采用适当水平的PEEP进行机械通气。目前主要有以下两种方法：①肺泡充分复张后依据PEEP变化引起的PaO2变化来选择PEEP：复张萎陷肺泡后逐步降低PEEP，当PaO2较前一次PEEP对应的值降低5%以上时提示肺泡重新萎陷，则PaO2显著降低前的PEEP为最佳PEEP。②测定恒定流速、容量控制通气条件下气道压力时间曲线吸气支的应激指数来确定ARDS患者的PEEP水平：应激指数为0.9~1.1时，提示萎陷肺泡充分复张，该指数对应的PEEP为最佳PEEP。在临床上，有些情况下仅靠PEEP无法达到足够的压力使已经塌陷的肺泡复张，因此在机械通气时可采用高频通气、叹息样呼吸模式或逐步增加平均气道压的方法来复张肺。此外，也可在小潮气量通气时或高频通气时给予较高的压力（30~45cmH2O）持续20~120秒，使塌陷的肺充分开放。

（3）尽可能保留自主呼吸：采用保留部分自主呼吸的通气模式可部分减少对机械通气的依赖，降低气道峰压值，减少对静脉回流和肺循环的影响，从而可能通过提高心排出量而增加全身氧输送；有助于使萎陷肺泡复张，而改善通气/血流比值；可减少镇静药和肌松药的使用，保留患者主动运动能力和呼吸道排痰能力，减少对血流动力学和胃肠运动的干扰，同时，有助于早期发现并发症。当然，部分通气支持尚存在一些问题，例如自主呼吸引起胸腔内压降低，可能使肺泡的跨肺压增大，有可能增加气压伤的危险性，需进一步研究观察。

（4）限制吸入氧浓度：长时间吸入高浓度氧可导致氧中毒，诱导类似于ARDS的肺损伤，其机制可能主要与高氧环境下机体会释放大量氧自由基从而损伤肺实质细胞有关；此外，吸氧浓度过高还可能导致吸收性肺不张。因此，长时间吸入高浓度氧可使ARDS病情加重。对ARDS治疗时，应该在保证机体足够氧合的基础上尽量降低吸入氧浓度，FiO2应避免高于60%，如仍存在严重的低氧血症，可吸入纯氧，但不宜超过24小时。

2、通气模式的选择：在遵循上述策略的基础上，多种机械通气模式均可用于ARDS患者的治疗。目前认为，对于ARDS患者在治疗过程中采用减速气流的通气模式可能更为有益。常用的支持自主呼吸的压力预设通气主要包括气道压力释放通气（APRV）、压力支持通气（PSV）、容量支持通气（VSV）及双相气道正压（BiPAP）等。气道压力释放通气可以在限制压力的同时允许自主呼吸存在，这样就可减少镇静药、镇痛药和肌松药的使用。VSV是PSV的改进模式，通过自动调节PSV支持水平，使潮气量保持恒定，具有较好的应用前景。BiPAP是一种定时改变CPAP水平的通气模式，可支持患者的自主呼吸。高水平CPAP促使肺泡扩张，CPAP的压力梯度、肺顺应性、气道阻力及转换频率决定肺泡通气量。目前认为BiPAP是实施低潮气量通气的最佳模式之一。成比例通气（PAV）是一种新型的通气模式，该模式能够在吸气期提供与患者吸气气道压力成比例的辅助压力，而不控制患者的呼吸方式。采用PAV时患者较舒适，能减少人机对抗和对镇静药的需求量，同时也有利于恢复和提高患者的呼吸控制能力，适应自身通气的需求。

3、机械通气时的一些辅助方法：由于对VILI的逐步认识，各种改善机械通气效果并减少其并发症的方法愈来愈受到人们的重视。①俯卧位通气：可以促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织的复张、减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。改善ARDS患者的氧合，是一种简便有效的机械通气辅助手段。②部分液体通气：是在常规机械通气的基础上经气管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物（PFC）以消除肺泡内的气液界面，改善通气的方法。全氟化碳具有比重高、低表面张力、携氧能力强等特点，因此可促进肺泡复张、提高肺顺应性、改善通气/血流比值失调，从而纠正低氧血症。③气管内吹气和无效腔内气体吸出技术：在小潮气量通气条件下能够有效促进解剖无效腔内CO2排出，防止PaCO2过度增高，主要用于允许性高碳酸血症的实施和调节中。④经气管注入的肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，有助于肺泡复张并改善低氧血症。

4、无创机械通气（NIV）在ALI和ARDS患者中的应用：与气管插管患者相比，无创机械通气患者呼吸机相关肺损伤（VILI）、呼吸机相关肺炎（VAP）及严重全身感染发生率显著降低，因此无创机械通气逐渐开始使用于ARDS患者。使用该方法时应注意患者的选择必须满足下列条件：①病情稳定，可与医务人员合作，能够排出气道分泌物；②无多器官系统功能衰竭；③简化急性生理评分（SAPS Ⅱ）<34分者。在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因面部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻、面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。使用过程中必须密切观察患者的生命体征及治疗反应，防止呼吸骤停引起严重后果。如果在无创机械通气1小时后患者的PaO2/FiO2≤175mmHg，应立即行气管插管通气。

5、机械通气患者镇静、镇痛药及肌松药的使用：适度合理地使用镇静、镇痛药和肌松药可以缓解患苦焦虑、躁动、疼痛，减少氧耗。对机械通气的ARDS患者应用镇静药时应确定镇静水平并根据镇静评分调整药量。应避免持续镇静，必要时实施每日唤醒，这样患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均可明显缩短。应用肌松药可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，机械通气的ARDS患者除非在严重的人机对抗情况下，应尽量避免使用肌松药。

（三）其他治疗

1、营养代谢支持：ARDS患者分解代谢增强，处于负氮平衡和能量摄入不足状态，这些均影响损伤肺组织的修复，严重时机体免疫和防御功能下降而易发生感染，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。肠道内营养可预防肠黏膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，可优先采用，而对于病情急重、消化功能差者也可采用全胃肠外营养。

2、液体管理：液体管理是ARDS治疗的重要部分。对于ARDS患者，应在维持足够心排出量的前提下，通过利尿和适当限制输液量，保持较低前负荷，使PAWP不超过12mmHg。ARDS时补液的种类，如输注胶体或晶体，一直存在争议。由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以目前一般主张在ARDS早期输注晶体液；当血浆白蛋白浓度降低时，可输注胶体液如血浆和代血浆制品，必要时应用白蛋白。对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。

3、氧自由基清除剂和抗氧化剂：氧化代谢产物在中性粒细胞介导的急性肺损伤中起重要作用，因而抗氧化剂被用于治疗ARDS。常用药物有蛋白性氧自由基清除剂和水溶性氧自由基清除剂，前者包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等，后者包括别嘌醇、甘露醇和谷胱甘肽等。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。此外，可溶性抗氧化剂如维生素E、维生索C等也可试用。

4、体外膜肺氧合（ECMO）：由体外循环发展而来的生命支持技术，是将静脉血引到体外经膜氧合器使其动脉化后再泵回患者体内的治疗方法，可部分或完全替代肺脏，使受损的肺脏得到休息和修复。ECMO主要用于患者肺脏不能维持氧合以满足机体需要时，如严重ARDS患者。使用ECMO可进行较长时间的心肺支持，最适用于治疗可逆性呼吸衰竭，尤其是新生儿和小儿ARDS的存活率可明显提高。由于使用了肝素处理膜氧合器和管路使ECMO更为安全，但因技术设备复杂、价格昴贵、创伤较大应用受到限制。

5、—氧化氮：吸入外源性一氧化氮可选择性扩张肺血管、降低肺动脉压力，抑制血小板聚集和白细胞黏附，理论上可减轻ALI，但目前其临床效果还不确切，建议在其他疗法无效时试用吸入NO。

6、维护重要脏器功能，防止多器官功能障碍综合征：由于肺脏接受全身的血液循环并具有最为丰富的毛细血管内皮等因素，ALI和ARDS可能是SIRS的首发表现。随着病情的发展，可能序贯出现多个脏器衰竭，也可由于ALI和ARDS导致的严重缺氧、合并感染以及不适当的治疗使其他脏器损伤，而肺外器官功能的衰竭反过来又可加重ARDS。在有力的通气功能支持下，因严重低氧血症死亡者已较少见，多器官功能障碍综合征在病程后期是主要死因。所以，在ARDS治疗中应对循环功能、肾功能、肝功能及胃肠等器官功能予以支持和监测，如减轻心脏负荷、加强心肌血供，监测肾功能、防治消化道出血，监测凝血机制和预防DIC的发生等。