人卫本科教材《麻醉学（第3版）》学习笔记（更新完毕）

开明

楼主辛苦了，应该 是最新的了，谢谢啊

nonoknows

开明 发表于 2018-1-17 20:31
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nonoknows

第十三章 呼吸治疗



呼吸治疗是一门心肺功能支持和康复的治疗学科。学科体系主要以心肺生理学、病理生理学和医学工程学为基础，由呼吸与重症医学、麻醉学、物理治疗、康复和护理等多学科交叉渗透而成。呼吸治疗的核心是专注于心肺功能的支持和康复。呼吸治疗的目的是通过各种手段改善患者的呼吸功能，维持机体的氧供需平衡，改善预后，提高患者生存质量。



第一节 氧治疗



氧治疗（简称氧疗）是通过不同的供氧装置或技术，使患者的吸入氧浓度（FiO2）高于大气的氧浓度（21%），以达到纠正低氧血症和组织缺氧的目的。气道开口与组织细胞间存在的氧分压差决定了氧在体内的转运方向。氧气由肺从外界大气摄入，在肺泡与血液进行气体交换后，通过血液循环输送到组织器官，其分压呈梯级逐渐降低，形成多级瀑布样落差。因此，在氧的交换和转运过程中，任何原因在任何环节上所造成的氧分压差明显缩小都将导致缺氧。必须结合病情的特点和变化，严格把握吸入浓度与时间，以提高治疗效果，增强安企性。

（一）缺氧和低氧血症

循环功能的好坏是输送氧的关键，而氧供（DO2）取决于动脉血氧合的程度、血液携氧能力、心排出量以及组织细胞利用氧的能力。

1、缺氧症：是指组织细胞水平的氧不足而引起的全身性缺氧。引起缺氧症的原因有：①低氧性缺氧：指氧跨肺泡毛细血管膜弥散的量降低，使动脉血氧分压（PaO2）低于正常值。原因包括：FiO2降低、肺内分流增加、心排出量降低等。②贫血性缺氧：指血红蛋白含量低或其质量发生变化，引起血液携氧能力降低。原因包括：贫血、一氧化碳中毒、正铁血红蛋白含量増加以及氧解离曲线右移等。③缺血性缺氧：是指由于心排出量降低、组织灌注压低或血液循环迟滞等原因，引起组织或器官的血流灌注不足，不能输送足够的氧到达组织而导致的缺氧。④中毒性缺氧：是指组织细胞利用氧的能力受损害，如氰化物中毒等。

2、低氧血症：是指PaO2低于正常。引起低氧血症的原因包括FiO2低、肺泡通气不足或肺弥散障碍、肺内真正分流量增加和通气/血流比值失调等。如果FiO2在0.50以上，而PaO2仍低于60mmHg，或当FiO2增加0.20，而PaO2上升低于10mmHg时，称为顽固性低氧血症，是肺内真正分流量增加的结果。由于通气/血流比值失调引起的低氧血症，对氧治疗的反应较好，可通过增加FiO2来改善PaO2。

（二）氧治疗的适应证

因任何原因引起的组织氧合障碍都应进行氧治疗，但应针对引起低氧血症或缺氧的原因进行治疗。因为氧治疗并不能治疗所有的缺氧症。

1、纠正低氧血症：吸氧可以提高FiO2，当患者的通气功能无障碍时，其肺泡氧浓度也相应升高。结果，肺泡气和肺毛细血管血的氧分压差增加，有利于氧由肺泡向血流方向弥散，使PaO2升高。但是，当肺泡完全萎陷，或肺泡的血液灌流完全停止，则气体交换不能进行。这时肺泡氧分压再高，也难以进入血液中。当因各种原因引起的吸入氧浓度降低或肺泡通气/血流比例失调而导致的低氧血症，如轻度通气不足、肺部感染、肺水肿等，对氧治疗较为敏感，疗效较好。对于其他原因引起的缺氧，必须针对病因治疗，如贫血性缺氧必须纠正贫血，心排出量降低者必须改善循环状态等。

2、阻断因缺氧而引起的不良反应：缺氧可引起呼吸频率增快和呼吸幅度加深进行代偿，但代偿的结果是呼吸做功明显增加，氧消耗量也增加，并可因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。当氧治疗使PaO2上升，纠正了缺氧症后，即可阻断因缺氧引起的恶性循环。同样，心血管系统对缺氧和低氧血症的反应是增加心肌收缩力和心率，以增加心排出量来增加向组织输送的氧量。但代偿的结果是增加了心脏做功和心肌耗氧量，有可能导致循环功能障碍或衰竭，尤其是缺血性心脏病和有心功能障碍者，危险性更大。氧治疗可阻断以上代偿反应，从而降低心脏做功和心肌耗氧量。

3、氧治疗的临床病症：包括呼吸衰竭、心力衰竭或心肌梗死，任何原因引起的休克，因烧伤、复合伤或严重感染引起的代谢增加，心搏骤停进行复苏者，术后患者及一氧化碳中毒等。

（三）氧治疗的方法和装置

1、低流量系统：低流量系统供气的流速低于患者吸气时的最大吸气流速，患者的每分通气量不能完全由供氧装置来提供，而需要吸入一定量的空气。因此，其FiO2是不稳定的，并受供氧的流速、供氧装置及人体的解剖无效腔量，以及肺泡通气量的影响。在氧流量不变时，如果患者的每分通气量增加，FiO2即降低，因为吸入空气的比例增加了；相反，每分通气量减少，FiO2将升高，因为吸入的空气减少了。为了能进一步提高FiO2，可在吸氧装置上附加一贮气囊。在呼气末相，贮气囊内可充满100%氧，当患者吸气时，贮气囊则可供给氧气，提高FiO2。

常用吸氧方法有：①双鼻导管吸氧法：两个开口分别插入两侧鼻孔内；②鼻导管吸氧法：将单孔导管插入一侧鼻孔内或置于鼻咽部；③面罩吸氧法：面罩可使无效腔量增加，使氧贮存量增加，可提高FiO2；④贮氧囊面罩：使贮存的氧量增加，使FiO2进一步提高。

2、高流量系统：该系统提供气体的流速超过患者吸气时的最高气流速度，患者的每分通气量全部由供氧装置提供。供气流速至少为患者每分通气量的4倍，才能满足吸气时最高气体流速的需要。高流量系统吸氧可以比较准确地调节FiO2，并维持稳定。常用方法为文丘里（Venturi）面罩吸氧。其原理是通过氧气高速流过一特定口径的管道时，在其周围产生负压（即Venturi效应），空气即可通过侧孔进入并与氧气混合，形成更高的气流量。通过改变氧流量、管道口径和侧孔的大小，可以调控吸入空气的流量以调节FiO2。

（四）氧治疗的并发症

1、急性通气功能障碍：多发生在COPD患者，平常即有CO2潴留和高碳酸血症，延髓呼吸中枢已适应了CO2的升高，其呼吸功能主要依靠低PaO2刺激颈动脉体的化学感受器引起反射性兴奋来维持。如果提高FiO2使PaO2突然升高，可抑制这种反射机制而导致呼吸抑制和通气不足。因此，对COPD患者进行氧治疗时，应控制或限定FiO2，以避免PaO2突然升高。

2、吸收性肺不张：吸入高浓度氧后可将氮气置换出来，结果使肺泡失去了氮气的支撑。随着氧的吸收，肺泡的直径逐渐变小，结果可发生肺萎陷或肺不张。因此，FiO2在0.5以下较为安全。

3、氧中毒：长时间吸入100%氧可使肺泡表面活性物质减少或活性降低，气管的纤毛运动被抑制，肺泡壁增厚，肺毛细血管壁通透性增加导致肺水肿。氧在细胞内代谢后产生氧自由基，使肺泡Ⅰ型细胞破坏并被肺泡Ⅱ型细胞所取代。氧中毒的早期表现为肺间质和肺泡内水肿，内皮细胞被破坏和坏死，肺泡充血和渗出；后期表现为渗出吸收和肺间质病变。临床表现为顽固性低氧血症，肺萎陷和肺顺应性降低。



第二节胸部物理疗法

胸部物理治疗（CPT）是采用专业的呼吸治疗手段稀释和清除肺内痰液，防治肺不张和肺部感染，改善呼吸功能的一类治疗方法。CPT主要由两个基本环节构成：第一，松动痰液，降低黏稠度，促进其由外周向中央气道移动；第二，指导或辅助患者咳嗽或模拟咳嗽动作，加强咳嗽能力，将痰液咳出体外，必要时采用负压吸痰。

（一）松动痰液

1、体位引流：是根据气管、支气管树的解剖特点，将患者摆放于一定的体位，借助重力作用促使各肺叶、肺段支气管内痰液向中央大气道移动。引流原则为病变部位在上，引流支气管开口向下。肺上叶引流可取坐位或半卧位，中、下叶各肺段的引流取头低脚高位，并根据各引流部位的不同转动身体角度。应避免污染物引流入健侧肺。夜间咳嗽次数减少，痰液容易潴留，故清晨行体位引流效果较好。适用于气道痰液过多、咳痰无力者；COPD急性加重、肺不张、肺部感染；支气管扩张、囊性肺纤维化伴大量咳痰；年老体弱、长期卧床的患者。

2、胸部叩拍与振动：适用于各种排痰障碍的患者，结合其他手段促使痰液排出。操作方法：

（1）叩拍：将手掌微曲成弓形，五指并拢，以手腕为支点，借助上臂力量有节奏地叩拍患者胸部，叩拍幅度以10cm左右为宜，叩拍频率2~5次/秒，每个治疗部位重复3~5分钟。单手或双手交替叩拍，可直接或隔着衣物（不宜过厚）叩拍。重点叩拍需引流部位，沿着支气管走向由外周向中央叩拍。

（2）振动：用双手掌交叉重叠在引流肺区的胸壁上，双肘关节保持伸直，嘱患者深吸气，在呼气的同时借助上肢重力快速振动胸壁，频率12~20次/秒，每个治疗部位振动3~5分钟。振动排痰机可代替手工叩拍与振动以促进痰液松动和排出。

3、呼气末正压：是指患者在呼气时需对抗一定阻力，在气道内形成一定的压力，从而维持气道在整个呼气相开放，促使痰液松动及向中央大气道排出。一般每天2~4次，每次不超过20分钟。可分组进行，每组10~20次呼吸，每组结束后行2~3次指导性咳嗽。

（二）促进咳嗽

有效咳痰是胸部物理治疗的关键环节之一。任何其他治疗手段所取得的效果，如痰液松动及向中央大气道的移动等，最终都需要借助咳嗽功能将痰液排出呼吸道。该环节主要包括：

1、指导性咳嗽：通过指导患者主动咳嗽或模仿咳嗽动作，达到咳嗽的目的。指导性咳嗽可使患者进行正确有效的咳嗽、咳痰，具体步骤如下：①患者取坐位，上身略前倾，双肩放松。②缓慢深吸气，若深吸气会诱发咳嗽，可分次吸气，以使肺泡充气足量。③屏气1秒，张口连咳3次，咳嗽时收缩腹肌。咳嗽无力者，医护人员将双手掌放在患者的下胸部或上腹部，在咳嗽的同时给予加压辅助。④停止咳嗽，缩唇将剩余气体缓慢呼出。⑤缓慢深吸气，重复以上动作，每次训练可重复2~3个以上动作。

2、用力呼气技术：嘱患者深慢吸气后，作出1~2次中小潮气量的主动呼气，要求患者发出“哈”声，以开启声门。其目的是清除大气道内痰液，同时减少胸腔压的变化和支气管的塌陷。多用于阻塞性肺气肿、肺囊性纤维化以及支气管扩张患者。

3、主动呼吸周期：是将呼吸控制、胸廓扩张运动以及用力呼气三种技术以一定的步骤组合起来，以达到清除气道内痰液的咳嗽训练形式。一般认为，主动呼吸周期与体位引流联合应用效果较好，用于囊性纤维化患者，更能维持患者氧合。

4、自然引流：是让患者保持站立，进行不同肺容积和呼气流速的膈式呼吸以清除痰液的一种改良咳嗽技术。与胸部叩拍与振动相比较，自然引流同样具有类似的痰液清除功能，同时能较好地维持患者氧合，并且患者更能耐受。但该技术掌握难度较大，不适用于儿童和危重症患者。

5、纤维支气管镜（简称纤支镜）吸痰：当患者无力排痰，大量黏稠分泌物或痰痂、血痂阻塞气道时，一般吸痰方法难以奏效，在纤支镜可视下进行操作，不仅可将气管内痰液吸出，而且能吸出因无力咳嗽聚集在肺深部和小支气管的黏痰、痰痂及因行气管插管或气管切开导致的血痂，有利于保持呼吸道通畅，减轻肺部感染。

6、气道内给药：气道内给药可直接作用于治疗部位，起效快、给药剂量低、全身副作用少，临床疗效显著。常用的气道内给药方法主要是雾化吸入。支气管扩张剂、激素、促进痰液引流的祛痰剂及抗生素是雾化吸入治疗中最常用的几类药物，其中祛痰剂应用较多。临床常用的祛痰剂有：①乙酰半胱氨酸：为黏液溶解剂，其分子式中含有巯基（-SH），可使多肽链中的双硫键（-S-S-）断裂，降低痰液的黏度；②氨溴索：能增加呼吸道黏膜浆液腺的分泌，减少黏液腺分泌，从而降低痰液黏度；促进肺表面活性物质的分泌，增加支气管纤毛运动，使痰液易于咳出。

7、吸入气加温湿化：正常上呼吸道对吸入气体有加温加湿作用，使进入肺泡的气体达到体温，并被水蒸气饱和。接受氧治疗或建立人工气道的患者，呼吸道的加温加湿功能部分或全部丧失，造成呼吸道纤毛活动减弱或消失，黏膜干燥、分泌物干结、排痰不畅，甚至发生气道阻塞、肺不张和下呼吸道感染等严重并发症。因此，呼吸道的加温和湿化是呼吸治疗的重要手段之一。

适应证：湿化治疗的目的在于减轻或消除患者在吸入干燥医用气体时的湿度差，适应证包括：①上呼吸道旷置者：包括气管内插管和气管切开；②过度通气者：每分通气量增大，气道丢失水分和热量增加；③痰液黏稠和排痰困难者；④高热脱水者。

常用的吸入气加温湿化装置有：主动加热湿化器、被动加热湿化器（人工鼻）、气泡式湿化器和雾化器等。



第三节机械通气治疗

机械通气是指临床上利用机械辅助通气的方式，达到维持、改善和纠正患者因各种原因所致的急/慢性重症呼吸衰竭的一种呼吸支持和治疗措施。呼吸衰竭可分为肺氧合功能障碍或衰竭和通气功能衰竭。前者是因为肺的病理生理改变引起肺泡气与血液之间的气体交换障碍，表现为低氧血症。通气功能衰竭主要是影响CO2的排出，但也可继发低氧血症。



常见通气功能衰竭的致病因素

中枢性呼吸抑制：PaCO2>55mmHg，缓慢呼吸——呼吸暂停；潜在病因：神经功能障碍，药物作用。

呼吸肌疲劳（因肺纤维化或气道阻塞所致）：PaCO2>55mmHg，呼吸急促>35次/分，肺顺应性降低，肌无力；潜在病因：阻塞性或者限制性呼吸功能障碍。

呼吸肌疲劳（因无效腔通气增加所致）：气道阻力增高，PaCO2>55mmHg，呼吸急促>35次/分，VD/VT>0.6；潜在病因：肺血管疾病。

一、适应证

（一）预防性机械通气

危重患者有时虽然尚没有发生呼吸衰竭，但是如果从临床疾病的病理过程、呼吸功能、心肺功能储备等诸方面判断，存在发生呼吸衰竭的高危因素。预防性机械通气能减少呼吸功和氧消耗，从而减轻患者的心、肺的负担。其指征如下：

1、有发生呼吸衰竭高危因素者：长时间休克，严重头部创伤，严重慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者行腹部或剖胸手术后，术后严重败血症，重大创伤后等。

2、减轻心血管系统的负荷：心脏术后，心脏储备功能降低或冠状动脉供血不足的患者进行大手术后。

（二）治疗性机械通气

临床上当患者出现呼吸衰竭的表现时，或患者不能维持自主呼吸，近期内预计也不能恢复有效的自主呼吸时，可应用机械通气治疗。

1、机械通气治疗的呼吸生理标准

（1）呼吸频率（RR）>35次/分。

（2）肺活量（VC）<10~15ml/kg。

（3）P(A-a)O2>50mmHg（FiO2=0.21）。

（4）最大吸气力（MIF）<25cmH2O。

（5）PaCO2＞50mmHg，COPD患者除外。

（6）生理无效腔/朝气量（VD/VT）>60%。

2、不同基础疾病情况下机械通气治疗的适应证

（1）慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢性呼吸衰竭急性恶化合理氧疗后，仍有pH<7.2，PaO2<50mmHg，PaCO2>75mmHg；潮气量<200ml，呼吸频率>35次/分；有早期肺性脑病改变。

（2）重度持续性支气管哮喘：常规治疗后，出现下述情况之一：呼吸抑制，神志模糊；呼吸肌疲劳现象；PaO2逐渐下降且<60mmHg，SaO2≤90%，PaCO2逐渐升高且>45mmHg，血pH<7.25；一般状态逐渐恶化。

（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：经氧疗后（FiO2>60%）PaO2仍低于60mmHg；或PaO2在60mmHg以上，但合并呼吸性酸中毒。

（4）头部创伤、神经肌肉疾患引起的呼吸衰竭。

（5）因中枢性呼吸抑制而引起的呼吸衰竭，吸氧后改善不理想，或呼吸频率30~40次/分，咳嗽反射减弱、咳痰无力时。

（6）心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭，吸氧浓度已达60%以上，PaO2仍<60mmHg，可谨慎进行机械通气。

临床实践表明，对危重患者行肺功能测定较为困难，难以应用肺功能数据判断患者是否需要机械通气治疗。血气分析可为通气治疗提供必要的佐证。如PaCO2升高（>55mmHg）是通气治疗的直接指征。COPD患者因可耐受较高的PaCO2，一般当PaCO2>70~80mmHg，且保守治疗无效，才考虑机械通气治疗。pH也是通气治疗的指标，急性呼吸衰竭患者，当出现严重呼吸性酸中毒伴pH低于7.25时，应接受机械通气治疗。

总之，机械通气的适应证常因疾病种类和患者的具体情况而异，统一的具体指标很难确定，要综合临床实际病情和治疗条件等进行考虑。有些咳嗽、排痰无力者，呼吸衰竭对全身状态影响较大者，宜早用机械通气治疗；当发现多器官功能衰竭时，才想到机械通气，往往失去抢救意义。

二、机械通气模式

1、控制通气（CV）：是指呼吸机完全代替患者的自主呼吸，其频率、潮气量或气道压力、吸/呼比及吸气流速均按预置值进行。CV通常用于严重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功，有利于疲劳的呼吸肌恢复。但参数设置不当时常发生通气过度或通气不足；当患者自主呼吸恢复及增强时容易发生人机对抗现象。应用CV时间过长，易致呼吸肌蒌缩而产生呼吸机依赖。因此，只要情况许可，应尽量采用部分通气支持。目前常用的有容量控制（VC）模式和压力控制（PC）模式两种形式。

2、辅助通气（AV）：AV是在患者自主吸气的触发下，呼吸机开始送气以辅助通气。AV为同步部分通气，呼吸机按预设潮气量或压力、频率及吸/呼比进行送气。压力切换型呼吸机提供压力辅助，而容积切换型则提供容量辅助。AV是常用的呼吸模式，正确使用的关键是预设好潮气量或送气压力及触发灵敏度。

3、辅助-控制通气（A/CV）：A/CV是AV及CV的结合，患者吸气负压或者通过吸气流触发呼吸机送气，并需要设定通气频率。当患者无力触发或自主呼吸频率低于预设频率时，呼吸机按预设频率及潮气量或压力进行送气，即有触发时为AV，无触发时为CV。

4、同步间歇指令通气（SIMV）：SIMV是预先设置呼吸频率、潮气量、吸气时间或流速以及触发灵敏度等的基础上，呼吸机按预设指令对患者提供正压通气，但每次送气都是在患者吸气力的触发下发生的，两次指令呼吸之间允许患者自主呼吸。SIMV属于部分通气支持，既保留了自主呼吸功能，又可逐渐降低呼吸机支持的水平， 因而有利于撤机。

5、压力支持通气（PSV）：在患者自主呼吸时，吸气相一开始呼吸机即开始送气，并使气道压迅速上升到预设的压力值，并维持气道压在这一水平。当自主吸气流速降低到最高吸气流速的25%时，气道压则回到基线水平，开始呼气。因此，PSV时患者是自主呼吸，呼吸频率和吸/呼时间比例由患者控制；潮气量可增加，但增加的幅度取决于压力的高低和胸肺顺应性；在达到同样潮气量时，呼吸做功明显降低。PSV主要用于减少患者自主呼吸时的呼吸做功，可作为撤离呼吸机的一种方法。应用PSV的前提是有自主呼吸，中枢驱动不足或不稳定者，不应使用此模式。

6、分钟指令通气（MMV）：MMV在临床上又可理解为呼吸机辅助通气患者所需的最小通气量（SMV），当患者自主呼吸每分通气量大于预设值时，呼吸机不额外给予送气支持。而当其低于预设值时，呼吸机送气以补给。常用于由机械通气到完全自主呼吸的平稳过渡。MMV的缺点在于自主呼吸浅快的患者，其通气量虽已达预设值，但无效腔通气增加，肺泡有效通气量不足，仍可导致缺O2及CO2潴留。

7、压力释放通气（PRV）：PRV是以间歇释放PEEP，降低气道压和减少功能残气量来增加肺泡通气。PRV的优点是气道峰压低、胸内压低、气压伤少，对血流动力学影响也较小。在理论上，气道峰压可降低30%~75%，从而降低了呼吸机所致肺损伤的危险。缺点是其潮气量受肺顺应性及压力释放吋间的影响。正常情况下成人压力释放时间约为1.5秒，但当气道阻力增加时，压力释放时间则需延长。通常PRV与PSV联合使用，因为患者要克服呼吸机回路的气道阻力而使呼吸做功增加，应用5cmH2O的吸气压力支持可防止患者发生呼吸肌疲劳及增加舒适感。

8、双相气道正压（BiPAP）与持续气道正压（CPAP）：CPAP是患者通过高速气流系统进行自主呼吸时，由于气流速度高于自主呼吸吸气时的流速，结果使呼、吸两相的气道压均大于大气压。CPAP可防止肺泡塌陷，増加功能残气量，改善肺顺应性及氧合。BiPAP则是在CPAP的基础上，在呼/吸时相提供水平不同的高低两种压力，通过两种压力水平间转换，引起呼吸容量变化，达到辅助通气的目的。这两种模式在有创和无创通气的条件下均可实施。

9、压力调节容积控制通气（PRVCV）：呼吸机在保证预置的潮气量和每分通气量的基础上，可根据微机测定的呼吸系统顺应性，调节并控制气道压力，以最低气道压力达到最佳肺泡通气。PRVCV具有压力支持的优点，但仍然是容量控制型。PVRCV吸气气流波形呈递减型，当气道阻力增加时，递减波形可使气体层流成分增加，降低气道阻力和峰压值，而肺泡通气量保持不变。PRVCV的优点是同步性能好，减少人机对抗；潮气量稳定；气道峰压降低，减轻肺损伤和对循环功能的扰乱；患者舒适，镇静药和肌松药用量减少。

10、适应性支持通气（ASV）：ASV是利用微机控制系统综合监测患者的即时情况，自动调整和设置呼吸机参数来适应患者的呼吸能力和通气需要。无论患者有无自主呼吸能力，该模式都能适应。当患者无力呼吸或中枢性呼吸停止时，ASV自动提供指令性通气；当患者自主呼吸功能恢复时，ASV又自动转为支持通气。ASV所提供的无论是控制通气还是支持通气，都是在患者当时的呼吸状态下以最低气道压、最佳呼吸频率来适应患者的通气目标。其优点：适应性广；自动调节能力强，有利于早期撤机；减少并发症，如机械通气相关肺损伤等。

三、PEEP

在正常自主呼吸时，呼气末的气道压为零，即等于大气压。呼气末正压（PEEP）是指在呼气相结束时，气道压仍然高于大气压。

1、PEEP对肺功能的影响：①PEEP可促进肺顺应性较差部位的间质水向顺应性较好的间质移动（如支气管周围和肺门部），改善肺顺应性和氧的弥散。②增加FRC：PEEP可使小的开放肺泡膨大，使萎陷肺泡再膨胀，结果使FRC增加。其效果与PEEP的高低有关。当PEEP在10cmH2O以下时主要作用是使肺泡膨大；而欲使已经萎陷的肺泡再膨胀，所需PEEP—般应大于10cmH2O。③对肺顺应性的影响：在ARDS患者中，因肺泡萎陷而使肺顺应性曲线向左下移位，即顺应性降低，应用PEEP后，可使已萎陷的肺泡再膨胀，肺顺应性曲线向右上移位，尤其是PEEP大小合适时，曲线可接近正常FRC水平，使肺顺应性明显改善。④对氧合功能的影响：在ARDS患者中，应用PEEP治疗可使通气较差的肺泡扩张，并使已萎陷的肺泡再膨胀，结果使肺内分流降低，氧合状态明显改善。如果应用PEEP适当，可使PaO2成倍升高。⑤对无效腔通气的影响：PEEP可使正常肺泡过度膨胀，压迫周围血管而减少灌注，结果使无效腔通气增加。当有病变的肺泡应用合适的PEEP时，肺泡的扩张和再膨胀可改善通气/血流比值（V/Q），而对无效腔通气无明显影响。

2、PEEP对心排出量的影响：①降低回心血量：因PEEP可增加胸腔内压力，导致体循环静脉回流受阻，可降低心脏的每搏量，使心排出量降低。②降低右心室排血功能：因PEEP可增加胸腔内压力和肺血管阻力，使右心室的后负荷升高。在PEEP过高时，或者心肌收缩性异常，可明显降低右心室射血分数（RVEF）。③对左心室功能的影响：因PEEP可使右心室后负荷增加和容积扩大，引起室间隔向左移位，导致左心室的形状、容积和舒张末压发生改变。结果影响了左心室的充盈，使心排出量降低。④PEEP可降低冠脉血流：其原因可能是胸内压升高，压迫心 脏和冠脉所致。也可能与心肌氧耗量降低有关。

3、应用PEEP的适应证

（1）急性呼吸衰竭者，常合并有小气道早期关闭、肺不张、肺内分流增加。PEEP治疗可恢复肺容量，增加FRC，防止肺不张，使PaO2升高。当FiO2高于0.6时仍不能维持PaO2高于60mmHg时，应该选择PEEP治疗。

（2）ARDS和急性肺损伤者，常出现严重的低氧血症，应选用PEEP治疗。

（3）建立人工气道者，也主张应用5〜10cmH2O的PEEP，这样可以预防经人工气道呼吸 时，功能残气兌（FRC)的降低，并可改善氧合功能。

（4）肺水肿患者，应用5~10cmH2O的PEEP可预防小气道早期闭合，有利于氧合和降低呼吸做功。

（5）腹部和胸内手术后患者，应用PEEP不仅可预防术后低肺容量综合征的发生，改善氧合功能，而且可降低术后肺部并发症。

4、PEEP的临床应用：开始时一般也应用5cmH2O，并根据肺功能、循环功能、肾功能以及中枢神经系统功能的变化，来调节PEEP的大小，每次可增减2~5cmH2O。一般认为，PEEP不应超过15~20cmH2O。理想的PEEP应达到：①最大的肺顺应性；②最小的肺内分流；③最高的氧运输量；④最低的FiO2（<0.5或0.6）。

四、机械通气的并发症

1、机械通气诱发的肺损伤

（1）容量/气压性损伤：因肺泡过度膨胀或肺内压升高导致肺泡直接损伤和肺泡-毛细血管膜通透性增加。对ARDS患者实施小VT、允许性高碳酸血症的通气策略，是基于避免肺泡过度膨胀。

（2）生物性损伤：由于炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，引起肺或其他器官的损伤。

（3）肺不张损伤：由于肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。肺泡反复膨胀和萎陷所产生的剪切力，可造成肺炎性反应和肺泡-毛细血管膜通透性增加。对于ARDS患者，这种损伤机制可能更加突出。应用适宜PEEP可避免剪切力对肺组织的损伤，通常为10~15cmH2O。

2、对体循环的影响：正压通气增加胸腔内压，使静脉回流减少，右心室前负荷降低。同时肺泡压超过肺静脉压时，将造成肺循环阻力升高和右心室后负荷增加，结果导致右心排出量降低。由于气道平均压是影响血流动力学的主要因素，如果PEEP应用不适当对循环的影响更为明显，常表现为心排出量降低和血压下降。补充血容量可对抗PEEP对血流动力学的影响。右心排出量降低和左心室舒张受限，影响到左心室的充盈。但是机械通气对左心排出量的影响依患者的情况不同而不同。心源性肺水肿患者，左心室已处于充盈过度状态，正压通气造成的左心室前负荷降低，反而使左心功能曲线左移，左心排出量增加。

机械通气期间可发生多种类型的心律失常，其中以室性和房性期前收缩多见。发生原因与低血压、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦躁等因素有关。出现心律失常应积极寻找原因， 进行针对性治疗。

3、对脑血流的影响：PEEP使胸内压升高，颈内静脉回流受阻，颅内压（ICP）升高。加上PEEP造成的MAP降低，导致脑灌注压（CPP）降低（CPP=MAP-ICP）。对于脑血流自身调节机制健全的个体，CPP在一定范围内降低尚不致造成脑血流下降。而对于自身调节机制受损的患者，如重度颅脑创伤，脑血流将随CPP的下降而减少，可能造成继发性缺血损害。因此，对于脑损伤患者，在进行机械通气支持的同时，应监测ICP，目的是对脑血流灌注进行评估。

4、医院内感染：机械通气患者由于自身抵抗力降低、广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等操作，可使污染机会增加。机械通气者的院内感染主要为支气管-肺部感染（呼吸机相关肺炎，VAP）和人工气道周围感染、鼻窦炎、中耳炎及可能继发的全身性感染。其中VAP最为重要，占ICU内院内获得性肺炎（HAP）的90%，并且VAP的死亡率较普通HAP高2~10倍。

常见致病菌为革兰阴性杆菌（肠杆菌或假单胞菌）、金黄色葡萄球菌及真菌等。支气管-肺部感染在X线胸片上的浸润影有时难以与肺间质水肿、小灶性肺不张、肺梗死、肺出血、胃内容物吸入等相鉴别。动态监测痰培养结果、纤支镜保护性毛刷（PSB）取痰及行支气管肺泡灌洗（BAL）后取液送培养对确定诊断有较大帮助。一旦明确诊断，即应根据药敏结果选择抗生素进行治疗。

5、氧中毒：长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者则以呼吸系统的表现最突出，其作用机制主要为高浓度氧产生的大量氧自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮的损伤。氧中毒的关键在于预防，应尽可能将FiO2控制在50%以下。

五、机械通气的撤离

机械通气的撤离是指正在进行机械通气治疗的患者，从机械通气过渡到完全自主呼吸的过程。为了成功地撤离呼吸机，必须正确判断患者的呼吸功能及全身情况，掌握好撤机的时机。

（一）撤机的标准

1、临床一般情况：①循环功能稳定，血压和心率基本在正常范围，器官组织的灌注良好，没有严重的心律失常，不用或少量应用血管活性药物；②严重感染得到有效控制；③严重的代谢紊乱已得到纠正，包括体液、电解质及酸碱平衡失调，特别是血浆钾、钠、镁和钙应该维持在正常值范围；④没有严重的呼吸运动障碍；⑤需要机械通气治疗的原病因已基本恢复。

2、呼吸功能测定：根据所测定的呼吸参数来决定能否撤离呼吸机、什么时候开始撤机或完全撤机。



呼吸机撤离的标准

参数                              开始撤机 完全撤机

肺活量（ml/kg）               ≥5                 ≥15

最大吸气力（cmH2O）     ≥10                ≥25

PEEP（cmH2O）              ≤10                ≤5

P(A-a)O2（mmHg）   <350（吸O2）   <350（吸O2）

PaO2（mmHg）      >60（吸O2）    >60（吸O2）

pH                                   ≥7.30             ≥7. 30

呼吸频率（bpm）             <45               <35

每分通气量（L/min）        <18                <10



3、其他因素：①中枢神经系统的功能基本恢复，神志清楚，能合作，咳嗽和吞咽反射恢复；②营养状况好，但应避免摄取过量的糖类而导致CO2产量增加；③患者主动活动能力基本恢复，如能自行翻身、坐起等，应经常帮助患者改变体位或主动进行活动。

（二）呼吸机撤离方法

1、T形管吸氧法：让患者脱离呼吸机后自主呼吸，以T形管吸氧一段时间，然后再机械通气一段时间，自主呼吸与机械通气交替应用，并逐渐延长自主呼吸时间，直到完全脱离呼吸机。在自主呼吸期间应密切观察和评价呼吸肌的功能。当出现呼吸肌疲劳时，应立即行机械通气以恢复呼吸肌力。

2、CPAP撤机法：CPAP与T形管吸氧不同，治疗效果也不一样。因为CPAP有—按需活瓣，通过活瓣行自主呼吸时可稍增加呼吸做功，有时反而更容易引起呼吸肌疲劳。但当患者的肺容量较低，或仍需要PEEP治疗才能维持适当PAO2时，选用CPAP较好。

3、SIMV撤机法：是自前较常用的撤机方法。因为SIMV允许患者自主呼吸，当开始撤机标准达到后，即可逐渐减少SIMV的频率，直到完全脱离呼吸机。由于SIMV能维护呼吸肌的活力，减少镇静药的用量，并能维持适当的通气/血流比值，是一种从机械通气过渡到自主呼吸较安全的方法。

4、PSV撤机法：用PSV撤机时，开始调置一定压力以获得足够的潮气量。然后在维持适当的肺泡通气量的基础上，逐渐降低压力并过渡到完全自主呼吸。临床上常将PSV与SIMV联合应用，以降低患者自主呼吸时的呼吸做功，并逐渐减少SIMV的频率。然后再降低PSV的压力，以达到完全撤离呼吸机的目的。

5、无创正压通气（NIPPV）撤机：NIPPV是指不需要建立人工气道而进行的辅助机械通气。NIPPV用于撤机可适当提前拔出气管内插管的时间，以减少人工气道引起的并发症。尤其适用于COPD患者因支气管-肺部感染和呼吸衰竭，建立有创人工气道行机械通气者。

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第十四章 体外循环和体外膜肺氧合



第一节 体外循环

一、基本概念和原理

（一）基本概念

广义体外循环（ECC）：将人体血液由体内引至体外，经过物理和化学处理后再注入体内，主要用于生命支持、器官替代和功能调控等目的。

狭义体外循环（又称心肺转流，CPB）：将人体血液由体内引至体外进行气体交换和（或）循环，从而代替或辅助循环和呼吸功能。主要用于心脏直视手术。

（二）基本原理

未经氧合的血液通过静脉管从右心房（或上下腔静脉）以重力引流方式至静脉回流室。在引流管上有氧饱和度监测装置，可连续监测和判断机体的氧供和氧耗的平衡情况。在静脉引流管上有一流量调控装置，可控制静脉回流量或心脏充盈情况。静脉回流室同时接受心外吸引和心内吸引的血液（或液体）。心外吸引俗称为右心吸引，一般通过吸引头和滚压泵将心腔外或手术视野的血液（或液体）吸至回流室。心内吸引（即左心吸引）一般以一特制导管置于左心房，通过滚压泵将心内非可见血液吸至回流室，它可防止左心膨胀。变温器一般和氧合器合成为一体，回流室的血液通过滚压泵或离心泵注入变温器和氧合器。气体混合器将一定浓度的氧送至氧合器使血液在其内发生氧合，氧合器的血流经动脉滤器去除栓子，通过动脉插管至患者体内，在动脉管道还有饱和度监测装置和气泡监测装置。动脉滤器连有压力监测装置和循环排气管道，为了心肌保护专有一滚压泵和管道负责晶体和血流混合停跳液的灌注，在其管道亦有压力监测装置。另外，为了维持水电解质稳定，在上述管道上还可安装超滤器。

二、CPB主要装置

（一）氧合器

心脏直视手术中CPB的任务之一就是将静脉血氧合成动脉血。这一过程是靠人工肺（氧合器）来完成的。主要有鼓泡式氧合器和膜式氧合器（简称“膜肺”）。

1、鼓泡式氧合器：由氧合室、变温装置、祛泡装置、储血室所组成。氧气在氧合室内与血液混合形成无数个微血泡，同时进行血液变温，再经祛泡装置成为含氧丰富的动脉血。氧合室是鼓泡式氧合器的关键部分。一侧的气体通过发泡板进入另一侧血液中即形成微泡。将纯氧通过发泡板吹入血中，形成无数微血泡，为血液的气体交换提供了丰富的面积。根据气体交换的原理，因静脉血的PO2低，PCO2高，即在血泡形成过程向气泡内摄取氧，排出二氧化碳。当血气泡流过含硅油的滤网时，血气泡消失，成为动脉血。CPB中因很多因素需要将温度降低，如停循环、低流量等，在CPB结束时又需将体温恢复到正常水平。这要求氧合器有很强的变温能力。一般情况下变温装置和氧合器合为一体。经过发泡、氧合、变温、消泡的过程，血液通过滤网进入储血室，最终通过动脉泵注入体内。鼓泡式氧合器的预充量大，对血液破坏重，对患者可造成较高的炎性反应，氧合性能也有限，现使用已越来越少。

2、膜式氧合器（膜肺）：膜肺的设计是参照肺部的呼吸方式，气体在膜肺进行气体交换分三步：①气体在膜一侧被吸收溶解；②气体在膜内扩散；③气体从人工膜另一侧释放出来。

气体的弥散过程适按照Fick法则进行的。聚丙烯微孔的薄膜具有很强的气体通透性。血液与微孔膜接触时，立即产生血浆的轻微变化和血小板黏着，在微孔膜上形成极薄的蛋白膜，使血液与气体隔离，易于气体扩散，减轻了血浆蛋白的变性和血小板的黏着。薄膜上微孔的形状不―，筛孔越小，单位孔面积越大，气体交换能力越强。同时附在筛孔上的蛋白膜可承受很大的压力，不易发生血浆渗漏。中空纤维管外走血，管内走气，是解决血液层流和阻力的好方法。血液在流动中不是直线运动，而是不断地改变方向，使血球血浆充分混合以达到单位面积的最佳氧合，氧合可靠性高，同时大大减少中空纤维的用量，减少氧合器的预充量。

膜肺的氧合原理类似人肺，气血不直接接触，没有鼓泡式氧合器时的气泡产生和消除过程，对红细胞的损伤较轻。膜肺可减轻血小板的消耗。CPB中补体大量被激活，可作用于白细胞膜上特异性受体使白细胞聚集，在肺毛细血管内大量沉积。白细胞趋化作用加强，释放溶酶体酶和组胺等炎性介质使血管通透性增加，这与术后急性呼吸窘迫综合征有密切关系膜。膜肺可减轻CPB中补体的激活，从而减少内细胞在肺毛细血管中的沉淀。这对减少CPB肺部并发症具有积极意义。在短时间的CPB，膜肺和鼓泡式氧合器无明显差异，但在长时间的灌注中，膜肺的优势可得以充分体现。



膜肺和鼓泡式氧合器的性能比较

                             膜肺                          鼓泡式氧合器

氧合方式      气体通过膜进行交换         气血直接接触交换

气体交换             可控性好                         可控性差

气栓产生                极少                                较多

血液损伤                较少                                较重

使用时间             7~8小时                          2~3小时

预充量                     小                                   大

费用                        贵                                  便宜

术后并发症              少                                  较多



（二）灌注泵

灌注泵是血液的驱动装置，目前主要应用的灌注泵为滚压泵和离心泵。

1、滚压泵：是CPB最常用的泵，由泵管和泵头组成。泵头又分滚压轴和泵槽两部分。泵管置于泵槽中，通过滚压轴对泵管外壁以固定方向滚动挤压，推动管内液体向一定的方法流动。泵管要有很好的弹性和抗挤压能力，目前主要有硅胶、硅塑和塑料三种管道。滚压泵一般有两个同圆心等距离滚压轴，能自身旋转，可减少滚压中的摩擦。泵槽为半圆形，和滚压轴同—圆心，表面光滑。在灌注过程中滚压轴有可调性，即快速可达每分钟200多转，慢则每分钟1转。滚动均匀，无噪声。泵流量和泵转速及泵管内径成正比，泵管内径越大，每转滚压灌注的流量越多。一般大口径泵管适用于成人，小口径泵管适用于小儿。因为管内径小而流量大时，增加滚压轴的旋转次数，增加血液挤压机会，可加重血液破坏。管内径大而流量小时，不利于流量的精细调节。克服的办法是用适当口径泵管并保证一定转速。泵流率是滚压轴压泵管一圈排出的血量乘以每分钟的转速。由于泵管内径不同，在更换新泵管时，需对流量进行准确的校正。泵管在泵槽内放置应舒展，在泵槽进出口两端应固定。泵管安装时要注意方向，如果装反会产生严重后果。如主动脉泵管装反将使血液回抽，心内吸引泵管装反将使气体输入心内。

2、离心泵：具有一定质量的物体在作同心圆运动时产生离心力，它与转速和质量成正比。容器内的液体在作高速圆运动时，由于离心力受到容器壁的限制，液体将顺着容器的壁向上延伸，如果将容器密封，液体将对容器周边形成强大的压力。液体在一个高速运动器内，圆心中部为负压区，外周为高压区，如果在腔的中心部位和外周各开一孔，液体就会因压差产生流动，当周边的压力高于腔外的阻力时，液体即可产生单方向运动。

离心泵可分为驱动部分和控制部分。



离心泵和滚压泵的性能比较

                        离心泵                                滚压泵

流量        和转速压力呈正相关              和转速呈固定关系

类型               开放、限压                         闭合、限量

血液破坏            较轻                                    较重

微栓产生            不能                                    可以

意外排气            不能                                    可以

远端阻塞   管道压力增高有限              泵管压力增高至崩裂

长期灌注            适合                                   不适合

机动性能            良好                                    较差

血流倒流   转速不够时可发生                      不会发生



血液进入高速旋转的离心泵内，自身能产生强大的动能向机体驱动。离心泵内表面光滑，可减少血液进入其内产生的界面摩擦，可避免压力过高，使离心泵破坏血液轻微。离心泵可视为无瓣膜开放泵，当高速旋转产生的离心力高于输出的阻力，血液即输入体内。泵的转速越高，产生压力越大，泵输出量就越高。同时也受输出端阻力的影响，外周阻力高，流量会相应减少，这就是压力依赖性。如果泵输出端管道扭折闭合，管内压力上升而不易崩脱，因为离心泵是开放性的，管内高压难以形成。离心泵的压力依赖性使其在操作上和滚压泵有所不同，其灌注压是由转速来控制的。由于它是开放性，要求CPB开始前和停止前维持一定的转速，不能用滚压泵逐渐加速和减速的方法，否则外周阻力高于泵压力而形成血液倒流。在灌注过程中，外周阻力不断变化，虽然转速相同但流量会有相应的变化，这就需要随时调整流量。



第二节 体外膜肺氧合

一、原理

体外膜肺氧合（ECMO）：是将血液从体内引到体外，经膜肺氧合再用泵将血灌入体内，可进行长时间心肺支持。ECMO治疗期间，心脏和肺得到充分的休息，全身氧供和血流动力学处在相对稳定的状态。此时膜式氧合器可进行有效的二氧化碳排除和氧摄取，驱动泵使血液周而复始地在机体内流动。为肺功能和心功能的恢复赢得宝贵时间。

二、ECMO对呼吸和循环支持的优越性

1、可较长时间（一般3~8天，长者可达数周）对呼吸、循环进行支持，为心肺功能的恢复赢得时间。因为膜式氧合器是基于仿生学原理而设计的，材料的生物相容性及CPB措施的改善，使得氧合过程中血液损伤很轻，延长ECMO使用的时间。

2、有效改善低氧血症。氧合器能将静脉血氧合为动脉血，每分钟流量可达1~6L，可满足机体组织细胞的氧需要，并排出二氧化碳。

3、可避免长期吸入高浓度氧所致的氧中毒。因为给空气时膜式氧合器就可达到正常肺的氧合效果。

4、避免了机械通气所致的肺损伤。ECMO治疗期间，机械通气的目的是为了避免肺萎陷，而对气道压力和肺膨胀程度的要求不高。

5、有效的循环支持。ECMO治疗期间可进行右心辅助、左心辅助或全心辅助，并可通过调节静脉回流，降低心脏前负荷。在没有或较少的正性肌力药物条件下，心肌可获得充分休息。

三、ECMO和CPB的区別



ECMO和CPB的区别

                        CPB                                 ECMO

设备       传统CPB机：>3个泵               生命支持系统：1个泵

              滚压泵，热交换水箱               离心泵，恒温水箱

氧合器    开放式，PVC                         密闭式，表面涂层

抗凝       常规肝素化，ACT>400秒        少或不用，ACT<200秒

吋间       短，1~4小时                          长，3~ 8天甚至数周

建立途径     开胸心脏插管                    股部或颈部动静脉

更换        无需，一次性                        适时更换氧合器或系统部件

目的        用于心脏手术或暂时辅助 暂时支持至恢复心肺功能

                                                           接受心室辅助或脏器移植

费用        低                                         高

人员        1人                                        团队

成功率     高                                         低

并发症     低                                         高

地点        手术室                                   ICU

温度        低温                                      常温

血液稀释  有                                         无



四、循环途径

（一）V-V ECMO

1、插管位置：可采用左股静脉一右股静脉，或右颈静脉一右股静脉，或单管双腔（右颈静脉一右心房）。

2、适合单纯呼吸辅助，无循环辅助功能。

（二）V-A ECMO

1、插管位置：静脉可采用股静脉、颈静脉或右心房。动脉可采用股动脉、升主动脉、颈动脉。

2、可同时呼吸辅助和循环辅助。

3、尽量采用周围插管，以减少出血和感染。



V-A ECMO和V-V ECMO的比较

               V-A ECMO             V-V ECMO

心脏支持  有效                      无效

呼吸支持  有效                      有效

脉搏波形  搏动血流减弱         保持搏动血流

CVP         偏低                      准确

肺动脉压  偏低                      准确

肺血流      减少                      正常

脑血流      可减少                   可增高

SvO2        准确                      偏高

SaO02      ≥95%                    80%~95%

血液再循环   无                      有

插管并发症   多                      少

心肺栓塞   易产生                  不易产生



五、临床应用

（一）ECMO的适应证

ECMO治疗效果主要取决于心脏和肺功能结构是否能恢复，而对多脏器功能衰竭的婴幼儿的支持效果不佳。

1、可逆性呼吸衰竭：如急性休克、误吸、严重损伤、感染等造成的呼吸功能不全者，均可考虑用ECMO。新生儿先天性膈疝由于肺泡膨胀严重受限，在第1个24小时的死亡率达50%，及时应用ECMO易于成功。ECMO呼吸支持指征为：①氧合功能障碍，PaO2<50mmHg或D(A-a)O2>620mmHg；②急性肺损伤后，PaO2<40mmHg，pH<7.3达2小时；③人工呼吸3小时后，PaO2<55mmHg；④人工呼吸出现气道压伤。

2、ECMO的循环支持：应用ECMO对严重心力衰竭患者进行循环支持取得良好效果，生存率可达70%。急性心力衰竭ECMO治疗的关键是心脏功能可恢复；心脏手术后ECMO循环支持的关键是排除其他心脏畸形和保证原有畸形得到矫正；心肌缺血-再灌注损伤有可复性。在ECMO治疗前进行仔细检查和评估非常必要。

3、ECMO可作为需要心脏和（或）肺移植患者等待合适供体的过渡手段。

（二）ECMO的禁忌证

1、有颅内出血或出血体征的患儿，因为ECMO时需肝素化，加上凝血因子消耗，可能加重出血。一旦颅内出血发生，严重地威胁生命，死亡率达94%。

2、单纯机械通气治疗长达7天为相对禁忌证，长达10天为绝对禁忌证。因为长时间的人工呼吸可导致肺组织纤维化和严重的肺损伤等不可逆改变。虽然ECMO可对患儿的心肺进行有效的支持，何不能治愈肺的不可逆损伤。

3、严重的先大性肺发育不全、严重的膈肌发育不全的患儿用ECMO也难以纠正其先天性发育不全。合并心肺以外其他重要脏器严重损伤或畸形和ECMO的死亡有密切关系。

（三）并发症

ECMO早期并发症以出血最多见，以脑出血最为严重。晚期并发症以脑缺血最常见。在ECMO中凝血功能发生很大变化，表现在肝素应用，血液和异物表面接触血小板活性物质释放、凝血因子消耗。在机体内部可发生出血，也可出现严重的凝血现象。长时间ECMO还可带来感染的危险。

六、ECMO的阶段管理

（一）开始阶段

1、ECMO要进行充分的准备，组织精干的医疗小组，包括体外循环医师、麻醉科医师、ICU医师、护理人员等，动静脉切开置管时需要外科医师的参与。

2、经皮穿刺或切开动静脉插管：可在ICU或手术室中，在麻醉条件下进行。先以肝素化盐水预充膜肺和管道；动脉管尖端应到达理想部位，静脉管尖端应到达下腔静脉的心房入口；插管位置可通过X线确认。若静脉引流不畅，可考虑用其他静脉缓解。

3、ECMO开始的15分钟在维持一定回流室液平面的情况下，尽量提高灌注流量，可很快改善机体缺氧状况。此后根据心率、血压、CVP等调整流量，并根据血气分析结果维持水、电解质和酸碱平衡。约2小时后进入ECMO支持阶段。

（二）支持阶段

1、应让肺和心脏得到充分休息，尽量不用血管活性药，以充分发挥人工心肺的辅助作用；ECMO中的机械通气非常重要，通常采取低压、低频的呼吸治疗，既可使肺得到休息，又可降低肺血管阻力。具体设置：峰值压为20~24cmH2O，频率10~15次/分，FiO2为21%~50%。

2、掌握好氧供和氧耗的平衡。氧供反映膜肺氧合功能，氧耗反映组织有氧代谢的情况。ECMO中可因温度降低、麻醉和肌松药的应用、自身心肺的休息状态使氧耗下降，也可因肌颤、高儿茶酚胺、高温、感染等使氧耗增加。氧供和氧耗的比值一般情况下为4:1。如果动脉血氧合完全、机体的代谢正常，混合静脉血氧饱和度应为70% ~75%。氧供明显减少时，氧耗量也会下降，而无氧代谢增加并伴有酸中毒。

3、在ECMO开始的8小时内，每2小时检查一次动脉血气，病情稳定后可4~8小时检查一次。应维持PaO2在80~120mmHg，PaCO2维持在35~45mmHg。

4、ECMO过程中应维持ACT在120~200秒；血小板维持在(5~7)x10(9次方)/L；Hct在35%左右。

5、—般情况下ECMO期间溶血较轻。如果溶血较严重，出现血红蛋白尿，应适当碱化尿液，促进游离血红蛋白的排除，保护肾功能。

6、ECMO期间应根据CVP、皮肤弹性等维持水电解质平衡。ECMO期间的水丢失不可忽视，37℃时通过硅胶膜膜肺损失的水量为5~10ml/(m2•h)。过多的水分应尽量应用利尿药由肾排除，也可用人工肾滤水。

7、ECMO期间血压可偏低，特别是在ECMO初期，平均动脉压维持在50~60mmHg即可。

8、保持体温在35~36℃。温度太高，机体氧耗增加；温度太低，易发生凝血机制和血流动力学的紊乱。保持环境清洁，定时空气消毒，预防感染。因长期肝素化、气管插管可使口腔、鼻腔出血或分泌物增加，要经常良好的护理。

9、重视能量补充，可通过CO2产量计算出能量的消耗，平均每天补充的热量为57kcal/kg。

10、长时间ECMO膜肺可出现血浆渗漏、气体交换不良、栓塞等情况，严重时应更换膜式氧合器。

11、其他注意事项

（1）为保持适当体温，床垫应安放变温毯。

（2）患者应定期适度翻身，避免压疮的发生。

（3）根据临床情况选用适当抗生素。注意伤口无菌术，及时更换敷料，防止感染并发症。

（4）维持尿量>1ml/(kg•h)；维持胶体渗透压在2.0kPa（15mmHg）以上。

（5）辅助时间过长者，注意补充新鲜血浆、凝血因子及血小板。

（6）手术中适当使用止血类药，以减少术后出血及输血量。

（三）终止阶段

1、随着ECMO支持的延长，患者肺功能逐渐恢复。当循环流量仅为患者血流量的10%~25%即能维持正常代谢时，可考虑终止ECMO。

2、在终止ECMO1~3小时后，如病情稳定，可拔除循环管道。

3、拔除循环管道后，对损伤血管进行修复。

4、在ECMO5~14天后有下述情况应终止ECMO。

（1）不可逆的脑损伤。

（2）其他重要器官功能严重衰竭。

（3）顽固性出血。

（4）心肺部出现不可逆损伤。

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第十五章 血流动力学的监测和临床应用



第一节 血流动力学的临床监测

一、动脉压监测

动脉压是指血流对动脉血管壁的侧向压力，循环系统内的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。血压与心排出量、血容量、周围血管阻力、血管弹性和血液黏度等因素有关，是反映心脏负荷、心肌氧耗及组织灌注的重要指标。

（一）测定方法

1、无创动脉压监测：是一种间接测压法，有听诊测压法和自动无创测压法。听诊测压法利用柯氏音的原理，将在袖带放气过程中听到笫一声响亮的柯氏音时对应的压力记为收缩压，柯氏音变音时的压力记为舒张压。该方法仍是目前最标准的血压测定法。自动无创测压法采用振荡技术，以含有压力换能器、自动充气泵和微机处理系统的测压仪，定时、间断地测定血压，并以数据显示收缩压、舒张压和平均动脉压（MAP）。临床所用监护仪即是采用此种方法测量无创血压。

无创动脉压监测法具有无创伤、操作简便、适用范围广、可按需按时进行测压等优点，但不能迅速、实时、连续地显示动脉压力的改变。此法在危重患者抢救和大手术时不能满足临床的需要，尤其当外周血管严重收缩、血容量不足等导致血压远超过正常范围和（或）血压波动快速、剧烈时不易准确及时地测定动脉血压。

2、有创直接动脉测压：是将导管置于外周动脉内，连接压力换能器，在显示屏上连续显示动脉压力波形和数值的方法。桡动脉、肱动脉、足背动脉和股动脉是临床上常采用的穿刺部位。有创直接动脉测压主要适用于：①需连续、实时地进行术中动脉血压监测时，包括：血流动力学有较大波动的手术，如嗜铬细胞瘤切除术等；大量失血的手术，如巨大脑膜瘤切除术、海绵窦瘘修复术、动脉瘤切除术等；有特殊要求的手术，如需进行术中血液稀释、控制性降压的手术等；②心脏及大血管手术、危重患者手术等；③需实时监测收缩压及脉搏变异以观察患者容量变化的情况，如各类休克、严重高血压、心功能不全等；④需要反复采取动脉血样时；⑤需要监测动脉波形时；⑥无创测压失败时。

直接动脉测压具有实时、准确、连续等优点，且能直接显示动脉压力波形，有助于评估患者的循环状态。对危重患者和大手术患者的血流动力学监测有重要意义。动脉穿刺的并发症主要包括动脉栓塞、肢端缺血、出血、血肿、动脉瘤形成、动静脉瘘、感染和周围神经损伤等。

（二）临床意义

动脉血压是反映心肌收缩力和组织灌注情况的重要指标。麻醉过程中，患者的内环境和血流动力学情况常会发生波动。正常情况下，在一定血压范围内（MAP 50~150mmHg），各器官可通过自动调节机制使血流量维持恒定以满足组织氧供，故在该范围内的暂时的低血压不致引起组织供血不足。但在麻醉状态下，该自动调节机制被削弱，血压波动易造成组织灌注不足。因此，常规监测血压和维持血压于正常范围内十分重要。目前一般认为，成年人普通手术中至少需每5分钟测一次血压，并需根据患者和手术情况调整时间间隔或测压方式。

正常成年人的收缩压范围为90~140mmHg，舒张压范围为60~90mmHg。MAP大约等于舒张压加1/3脉压，它取决于通过血管的血流量即心排出量、血管的弹性和阻力即外周血管阻力，反映一个心动周期中动脉血压的平均值。动脉压随动脉干的不同而有所差异，通常股动脉或桡动脉收缩压高于主动脉或肱动脉收缩压，而周围动脉舒张压比中央动脉舒张压低，即外周动脉的脉压大于主动脉的脉压。

无主动脉瓣狭窄时，收缩压反映左室最大压力，可用于监测左心室后负荷。舒张压反映动脉内血流速度和血管弹性，取决于舒张期压力下降的速率和时程，并决定着冠状动脉的灌注压。对于危重患者，还可通过对动脉压力波形变化的持续监测指导治疗并判断疗效。

正压通气（如机械通气）的患者，吸气时因肺膨胀挤压肺静脉，左室回心血量增加，增加的胸内压又促使左室后负荷减小，前后负荷的变化使左室射血量增加，动脉压相应增高；同时，增高的胸内压却使右心回流（右室前负荷）减少，肺膨胀使肺循环阻力（右室后负荷）增加，结果导致右室射血量减少。呼气时，左室回心血量（左室前负荷）因右室射血量下降而减少，胸内压力下降使体循环阻力增加，左室射血量减少，动脉血压随之下降。这种血压随呼吸周期性的变化称作收缩压变异（SPV）。SPV作为一个动态血流动力学参数，可经由有创动脉波形测得，正常值为7~10mmHg。像这样由呼吸所致胸内压和肺容积的变化而引起周期性变化的循环参数还包括：脉压变异（PPV）及每搏量变异（SVV）。SPV、PPV及SVV均属于动态参数，在评估容量负荷方面有较高的参考价值。如患者SPV超过正常范围，即使动脉血压正常，仍可能有容量不足。

二、中心静脉压

中心静脉压（CVP）是指位于胸腔内的上、下腔静脉近右心房入口处的压力，主要用于反映右心室前负荷。

（一）测定方法

临床常经右颈内静脉或右锁骨下静脉穿刺置管进入上腔静脉，左颈内静脉及股静脉也可选用。将置入上、下腔静脉的中心静脉导管连接换能器即可以测出CVP。置入的中心静脉导管不仅可测CVP，还可作为靠近心脏的大静脉通道，紧急情况下（如大失血时）可用于快速补液及各种药物（如各类高渗的静脉营养液、血管活性药物、电解质、化疗药物等）的输注。还可经中心静脉导管采集血样做检验分析。

中心静脉穿刺置管是一种常用的监测及治疗方法，适应证主要有：①严重创伤、各类休克的危重患者；②长期输液，或接受完全胃肠外营养治疗，或接受化疗药物的患者；③各类大手术或可能引起血流动力学显著变化的手术，如心血管、嗜铬细胞瘤手术等；④需要大量、快速输血补液的患者；⑤需经中心静脉安装起搏器或放置漂浮导管的患者；⑥外周静脉通道难以建立时；⑦需反复经静脉采集血样时。

对凝血机制严重障碍者和血气胸患者行颈内静脉及锁骨下静脉穿刺应非常谨慎，局部皮肤感染者应另选穿刺部位。中心静脉穿刺及护理不当可引起血肿、气胸、心脏压塞、血胸、血气胸、空气栓塞、感染等并发症。

（二）临床意义

CVP正常值为5~12cmH2O，取决于心功能、血容量、静脉血管张力、胸膜腔内压、静脉血回流量和肺循环阻力等因素，并可反映右心室对回心血量的排出能力。因为CVP在舒张期三尖瓣开放时与右心室压力相当，常被用来估计右心室前负荷。一般来说，前负荷的评估可通过测定心室充盈压，进而估计心室容量来进行。而心室充盈压是由大血管及心腔内压力与血管及心脏外所受压力的差值（即跨壁压）所决定的。由于CVP并不能代表跨壁压，所以也不能很好地反映右心室的前负荷。血容量明显变化时，CVP可以仅有轻度变化或基本没有变化。因此，单次的CVP测量或CVP的绝对值并不能很好地反映循环状况。CVP与动脉压不同，不应强调所谓正常值，也不能将其作为评估血容量及体液治疗的唯一指标，更不要强求输液以维持所谓的正常值而引起输液过荷。若要将CVP用于评估机体血容量及指导液体治疗，必须结合其他指标如血压、尿量等，同时动态观察该项指标的变化趋势，综合判断机体循环状况。一般而言，当CVP不高或偏低时补充血容量是安全的。心排出量和CVP之间的关系可描绘成心功能曲线，在一定限度内，心排出量随CVP升高而增加；超过一定限度，进一步增加CVP可引起心排出量下降或无变化。监测CVP的目的是提供适当的充盈压以保证心排出量。由于心排出量不能常规测定，因此，在临床工作中对左右心功能一致、无心脏瓣膜疾患和肺疾患的患者，可依据动脉压、脉压、尿量及临床症状和体征，结合CVP变化对病情作出判断，指导治疗。



引起中心静脉压变化的原因及处理

CVP↓，动脉压↓→血容量不足→补充血容量

CVP↓，动脉压正常→心功能良好，血容量轻度不足→适当补充血容量

CVP↑，动脉压↓→心功能差，心排出量减少→强心、供氧、利尿、纠正酸中毒、适当控制补液或谨慎选用血管扩张药

CVP↑，动脉压正常→容量血管过度收缩、肺循环阻力增高→应用血管扩张药扩张容量血管及肺血管

CVP正常，动脉压↓→心功能减低、容量血管过度收缩、血容量不足或正常→强心、补液试验、容量不足时适当补液



三、肺动脉压和肺动脉楔压

肺动脉压是指血流对肺动脉壁的侧压力，包括肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉舒张压（PADP）和平均肺动脉压（MPAP）。

（一）测定方法

将肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）经颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉置入上腔静脉或下腔静脉，而后进入右心房，再将导管远端气囊充气，利用心脏搏动时血流的推送，使导管远端漂流通过右心室，进入肺动脉主干，到达肺小动脉。当漂浮导管远端位于肺小动脉后，导管远端气囊未充气时，导管远端测定的是肺动脉压。导管远端气囊充气后，阻断了肺小动脉内前向血流，此时测得的压力是肺动脉楔压（PAWP）。PAWP反映的是肺静脉系统及以远的左心房的压力。由于肺静脉压仅较左房压（LAP）高1~2mmHg，而舒张期二尖瓣开放时LAP能反映左心室舒张压，故PAWP可间接反映左心室前负荷。

含有光导纤维的漂浮导管可持续测定能反映全身氧供/氧耗平衡的混合静脉血氧饱和度（SvO2）；带有快反应热敏电阻的漂浮导管可测定右心室射血分数（RVEF）；在离肺动脉导管的顶端14~25cm处加上热电热丝，通过血液热稀释法可连续监测心排出量；如在漂浮导管上安装超声探头，还可连续测定肺动脉血流。

肺动脉压监测是一项操作复杂、价格昂贵的有创性检查，且伴有较高的风险。肺动脉导管在放置和监测过程中的常见并发症有：心律失常，导管扭曲、打结、折断，血栓形成、肺栓塞，肺动脉破裂、出血及感染等。应综合考虑患者情况、手术危险程度及配套设施三方面因素，确定患者可从该项检查中获益后再进行。下列情况下可考虑行肺动脉压监测：

1、面临明显血流动力学不稳定危险的患者，如严重心脏疾病、严重肺功能不全、肾功能不全者；合并其他可能导致血流动力学不稳定因素的患者，如高龄、内分泌系统紊乱、脓毒症、创伤、烧伤等。

2、ASA Ⅳ~Ⅴ级患者合并血流动力学紊乱、可能导致器官功能不全者。

3、可导致大量体液丟失，引起血流动力学紊乱，并可能引起重要脏器功能损伤的高危手术患者。对于体液丢失不多，无严重血流动力学紊乱，不会导致高死亡率的中、低危手术可不行该项检查。决定实施该项监测时，还应充分评估操作者的熟练程度、配套的仪器设备、导管的护理及对并发症的处理等多方面情况，确保患者从该项检查中的获益大于风险。

肺动脉压监测并无绝对禁忌证，对于三尖瓣或肺动脉瓣狭窄、右心房或右心室内肿瘤、法洛四联症等病例一般不宜使用。严重心律失常、凝血功能障碍、近期放置起搏导管者常作为相对禁忌证，可根据病情需要及操作者熟悉程度，权衡利弊决定取舍。

（二）临床意义

肺动脉压大约只有主动脉压的1/5，是反映右心室后负荷的重要指标。其正常值为：收缩压15~28mmHg，舒张压8~15mmHg，平均压10~25mmHg。静息时肺动脉平均压超过25mmHg或活动后超过30mmHg即可诊断为肺动脉高压。肺动脉收缩压（PASP）取决于右室功能、射血速率和肺动脉的弹性；肺动脉舒张压（PADP）取决于右室舒张期时长和肺动脉阻力。

当二尖瓣功能正常时，PAWP仅比LAP高1~2mmHg，可较准确地反映肺静脉压和LAP，因此可用于评价肺循环阻力和左心室前负荷。如肺血管无病变，PADP仅比PAWP高1~3mmHg，故PADP可反映PAWP水平，进而反映LAP和左心室前负荷。而且PADP可连续测量，比PAWP更方便。

PAWP有助于鉴别心源性肺水肿和非心源性肺水肿。当患者左心室功能不全时，CVP不能反映左心室的功能，而PAWP可反映左房压，并可间接反映在左室舒张末期压力。PCWP升高的常见原闪为左心衰竭或输液过。当PAWP>18mmHg时可发生肺淤血，当PAWP>25mmHg时，发生肺水肿的可能性明显增加。

对于循环不稳定、心功能不全的危重患者，可通过Swan-Ganz导管同时监测PAWP和心排出量，绘制出左心功能曲线图，根据心功能曲线所处位置进行分析、判断和治疗，并可根据治疗后心功能曲线变化的趋势及时调整方案，从而进一步指导容量治疗、正性肌力药物和血管活性药物等的应用。

四、心排出量

心排出量（CO）是指单位时间内心脏的射血量，是反映心泵功能的重要指标，受心率（HR）、心肌收缩性、前负荷和后负荷等因素影响。

（一）测定方法

CO测定方法可分为有创性和无创性两大类。无创性CO测定包括心阻抗血流图、超声心动图、多普勒技术和二氧化碳无创CO测定等。有创性CO测定包括Fick氧耗量法、指示剂稀释法和热稀释法。其中利用Swan-Ganz热稀释漂浮导管进行床旁CO测定具有安全、简便和精确的特点，至今仍是临床上最常采用的方法。将室温（25℃）或冷（0~5℃）的生理盐水或5%葡萄糖液10ml（小儿5ml）从漂浮导管头端30cm（小儿15cm）开口于右心房的管腔内快速注入，注入的溶液随即被血液稀释，温度随之升高；距导管尖端4cm处的热敏电阻连续测定温度的变化，根据温度-时间曲线计算得到CO，一需要测定3次，取其平均值。

CO除以体表面积可得到心脏指数（CI）。CO除以心率可获得每搏量（SV）。近年新一代的肺动脉导管在距其尖端约15~25cm处有内置的电热丝，通过周期性地对流经上腔静脉的血液间断加温，可连续获得温度-时间曲线来测定心排出量。不仅如此，新一代Swan-Ganz导管在连续监测CO及循环功能变化时，还可以同时测定混合静脉血氧饱和度（SvO2），这有助于了解全身氧供需平衡的情况。加之经肺动脉导管测得的CVP、PASP、PADP、PAWP等指标，可以对机体血流动力学情况进行良好的综合评估。

可连续进行CO监测的脉搏指数连续心排出量（PiCCO）监测系统将经肺热稀释法与动脉脉搏波形分析技术结合起来，不仅可通过经肺热稀释法测得CO，还可连续监测脉搏轮廓心排出量（PCCO）等指标。与经典热稀释法CO测量相比，PiCCO系统无需肺动脉导管，仅需外周动脉导管及中心静脉导管即可完成。经肺热稀释法是经中心静脉注入冰盐水（0~4℃），而后通过内置于外周大动脉（股动脉、腋动脉、肱动脉）导管内的热敏电阻测得温度变化，进而测得CO。之后可根据CO进一步计算得出CI、胸内血容量（ITBV）、全心舒张末容积（G心室舒张末容积）、血管外肺水（EVLW）、肺血管通透性指数（PVPI）等参数。通过经肺热稀释法对动脉脉搏轮廓法进行校正后，可连续监测PCCO、HR、SV、MAP、SVV、PPV、外周血管阻力指数（SVRI）、左心室收缩力指数（dPmax）等重要参数。经肺热稀释法测出的CO与经典热稀释法测得的CO相关性良好。由于该系统具有实时、连续、动态监测和操作更为简单等特点，又可同时评估前、后负荷及心肌收缩力，目前在临床应用较为广泛。

经Swan-Ganz热稀释导管仍是测量CO的经典方法，而且还可直接测量肺动脉压、肺动脉楔压及混合静脉血氧饱和度，后者是全身氧供需平衡的重要指标。故肺动脉压力测量系统在血流动力学监测中仍具有不可取代的作用。

（二）临床意义

1、监测心泵功能：心血管系统完整的泵功能最终体现在CO的多少。健康成年男性在静息状态下，CO为5~6L/min，SV约为70ml，CI为3.0~3.5L/(min•m2)，并随不同生理需要而改变。剧烈运动时，在复杂的神经和体液调节下，CO可增加4~7倍。因此，监测CO变化、了解心泵功能非常重要。临床上影响CO的因素有很多种，除了心血管系统所有单元（静脉系统、右心、肺血管系统、左心、动脉系统和血液）协同作用外，主要取决于HR（速率和节律）和SV（前负荷、心肌收缩力和后负荷）。监测CO不仅可对心泵功能的变化进行全面、动态的分析和判断，而且可根据心功能曲线指导输液和血管活性药物的应用。

2、计算血流动力学参数：结合其他指标，利用CO可计算CI、SV、SVI、SVV、PPV、SVR、PVR、G心室舒张末容积、EVLW等参数。PPV、SVV与SPV—样，均是由呼吸引起的循环指标变异参数，PPV正常值为小于13%，SVV正常值为不超过10%。当超过正常值时，均提示容量负荷不足。G心室舒张末容积是经肺热稀释法计算出的容量负荷指标，G心室舒张末容积较同为静态参数的CVP、PAWP等压力负荷指标与SV有更好的相关性，更适宜指导液体治疗。而另一容量负荷指标EVLW则可用于判断心源性或非心源性肺水肿，且目前已成为重症患者的一个独立危险因素，受到越来越多的重视。

3、判断组织氧供需平衡：通过监测血红蛋白浓度、心排出量、动脉血氧饱和度以及混合静脉血氧饱和度（SvO2），可以分別计算氧供（DO2）和氧耗（VO2），了解组织灌注、氧合和代谢状态，指导临床治疗和评价疗效。SvO2不反映局部器官的氧合状态，而是用以衡量机体氧供需平衡的综合指标。SvO2不仅反映呼吸系统的氧合功能，也反映循环功能和代谢的变化；正常值范围为70%~75%，相对应的PvO2为35~40mmHg。SvO2小于60%反映全身组织氧合受到威胁，小于50%表明组织严重缺氧，大于80%提示氧利用不充分，大于90%提示组织分流显著增加。SvO2受CO、Hb、SaO2和VO2的影响。由于监控血流动力学的最终目的是维持机体的氧供需平衡，故SvO2是血流动力学监测中一个非常重要的指标。

五、外周血管阻力和肺血管阻力

心脏射血面临的阻力为后负荷，左心室后负荷用外周血管阻力（SVR）表示，右心室后负荷则用肺血管阻力（PVR）表示。临床上外周血管阻力及肺血管阻力均不是由监测直接测得，而是由直接测量指标计算而来。

（一）外周血管阻力

SVR是指小动脉和微动脉对血流的阻力，SVR=80(MAP-RAP)/CO，其中RAP为右房压，测量困难时可用CVP替代。SVR正常值是900~1400(dyn•s)/cm5。将SVR标准化后，可计算外周血管阻力指数（SVRI），SVRI=80(MAP-RAP)/CI，正常值为1700~2600(dyn•s)/cm5。心力衰竭、心源性休克时交感神经系统和肾素-血管紧张素系统张力增加，以维持一定的灌注压，此时SVR显著升高。

（二）肺血管阻力

PVR反映肺循环状态的重要指标，PVR=80(MPAP-LAPV)/CO，LAP测量困难时可用PAWP代替。PVR正常值是20~130(dyn•s)/cm5。肺血管阻力指数（PVRI）=80(MPAP-LAP)/CI，正常值为70~180(dyn•s)/cm5。PVR升高可能是有可逆的异常情况存在，如心力衰竭或低氧血症；也可能为不可逆的解剖改变，如原发性肺动脉高压或重度左向右分流的先天性心脏病。需要确定升高的PVR能否很快降低，以便临床制定正确的治疗方案。

六、超声技术在血流动力学监测中的应用

超声技术是通过超声探头发射超声波进入人体，超声波在体内可能被组织吸收而衰减，在遇到不同组织界面时还会发生反射及折射。因为不同组织的反射与折射以及吸收超声波的程度各不相同，返回的声波经过探头接收、仪器处理后，可显示出不同的波形、曲线或影像，这在一定程度上克服了视觉不能透视的局限性，成为超声诊断和引导操作与治疗的基础。近年来，超声技术以其无创、连续、准确、实时和便捷等优点在血流动力学监测方面得到了很大程度的 应用。

1、超声技术在动静脉穿刺置管中的应用：动脉穿刺不仅可通过扪及动脉搏动后进行，还可在超声引导下进行实时穿刺，熟练掌握后可大大提高成功率，最大限度地减轻穿刺损伤。在一些特殊情况下（如患者外周动脉搏动微弱，或难以扪及或盲穿失败）更是具有很大的优势。

中心静脉穿刺时，可能因为损伤周围重要结构（动脉、肺尖等）导致气胸、血胸等严重并发症。引入超声技术后，血管及周围各结构可在超声下清晰显示，运用超声定位或在超声引导下穿刺，可以最大限度地避免穿刺不当造成的损伤，减少并发症，大大提高穿刺的成功率和安全性，熟练掌握后可明显缩短穿刺时间。对于血管变异及合并不适于穿刺情况（如血管栓塞等）的患者，超声技术的应用更是十分必要。

2、超声心动图对血流动力学的评估：超声心动图用于心脏及大血管检查和血流动力学评估，可分为经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）。TEE检查时，食管内的超声探头位于心脏的后方，靠近心脏的位置可使其较TTE获得更为清晰、优质的图像，尤其是位于心脏背面的结构（如左心耳、肺静脉等）可有很好的显示。在临床麻醉中，TEE的应用相对更加广泛一些。

TEE不仅可清晰显示心脏及大血管的结构，而且还可实时监测心排出量、心室收缩及舒张能力，评估心室前负荷及后负荷状态、心脏射血及充盈情况，并能灵敏地发现心肌缺血。

TEE通过测定降主动脉血流速度及降主动脉横断面积并计算出二者乘积，得到心排出量。心室收缩功能的评估则是通过测定心室舒张末期容量（心室舒张末容积）及收缩末期容量（ESV）并计算出面积变换率[FAR=(心室舒张末容积-ESV)/心室舒张末容积]来进行评估的；通过观察跨瓣膜血流情况来评估心室舒张功能；利用TEE观察节段性室壁运动异常，可早期发现心肌缺血的情况。TEE对心肌缺血的发现可早于心电图。

TEE检查具有无创、迅速、连续、实时等优点，其快速评估的能力大大超过有创监测，在血流动力学监控中已占有十分重要的地位。尤其对于循环不稳定的患者，可在建立有创监测前即迅速提供前、后负荷及心肌收缩力等指标，有效指导临床治疗，并可及时反映治疗结果。

尽管TEE是一项无创检查，相对安全，适用范围广，但其使用也有禁忌证。绝对禁忌证包括：患者拒绝，不稳定颈椎（如颈椎骨折、脱位等）及可能造成食管或胃壁穿孔的各种情况（如食管狭窄、肿瘤、创伤、瘘、憩室等）。相对禁忌证包括：凝血功能异常，巨大膈疝，食管静脉曲张及上消化道出血等情况。



第二节 血流动力学的调控

血流动力学监测的目的在于通过及时准确地监测血流动力学指标参数变化，评估心血管功能、血流动力学状态和组织灌注，并据此进行血流动力学的调控治疗，从而保证组织器官的灌注。组织器官的灌注不足将导致缺血缺氧，器官功能暂时或永久性的障碍。组织器官的灌注不足若得不到及时的纠正，可导致全身多脏器的功能障碍、衰竭，甚至患者的死亡。因此，维持围术期血流动力学的稳定和适当的组织灌注，对保障患者安全以及改善患者预后至关重要。

临床上引起血流动力学变化的主要因素包括前负荷、心肌收缩力和后负荷三个方面。因此维持血流动力学稳定的关键在于：维持适当的静脉回心血量及有效循环血量，维持良好的心功能状态和维持适当的血管张力。对血流动力学进行调节时，除了持续动态地监测动脉压、中心静脉压和肺动脉楔压等指标外，仍需结合患者机体本身的体征和对治疗的反应如心率、皮肤色泽温度、尿量及末梢循环等变化，并根据这些变化的趋势及演变过程，对血流动力学进行准确评估和分析，并采取针对性的治疗方案。

一、前负荷的调节

适当的前负荷应该是有助于心脏发挥其代偿功能，同时不降低心肌收缩力，不增加心肌氧耗。心脏前负荷的状态主要通过对患者失血和体液丢失情况以及输血和补液前后HR、BP、CVP、PAWP的变化趋势进行判断。若有条件可应用TTE或TEE，通过腔静脉充盈度及其在呼吸过程中的变异以及心腔的充盈度，结合射血分数等指标判断前负荷状态。

（一）前负荷过低的处理

1、调整体位：头低位或患者平卧时抬高下肢可立即增加回心血量和前负荷。

2、补充有效血容量：根据失血、体液丢失情况和CVP、PAWP的变化趋势，以及超声对血容量的评估，有效循环血容量不足时可输注血浆和白蛋白等血液制品，或者胶体液（如明胶制剂、低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等），或者晶体液（如乳酸钠林格注射液、生理盐水等）。补液过程中应考虑到大量失血、体液丟失以及大量补液可能造成的酸碱及水电解质平衡的紊乱。

3、调节胸内压：正在进行正压通气的患者，适当降低通气压力和PEEP可增加前负荷。

4、解除急性的静脉回流受阻：如孕妇仰卧位时子宫及胎儿对腔静脉的压迫可影响静脉回流，适度左侧卧位或仰卧位时将子宫稍推向左侧可解除下腔静脉回流受阻。

（二）前负荷过高的处理

1、调整体位：半卧位或坐位垂腿可立即减少静脉回心血量和前负荷。

2、利尿剂：通过抑制肾脏水、钠重吸收而降低前负荷、减轻肺淤血、改善心室功能。使用利尿剂时可能引起新的水电解质紊乱，如患者使用利尿剂后，钾随尿液大量排出，可能发生低钾血症。

3、血管扩张药：血管扩张药通过扩张容量血管可减轻心脏前负荷、减少心肌耗氧、改善心室功能。临床上以硝酸甘油最为常用，扩张静脉的作用比扩张小动脉的作用强，降低前负荷的作用明显。心力衰竭伴高容量负荷时可首选硝酸甘油，静脉泵注起始剂量为0.5μg/(kg•min)，以后根据CVP、PAWP和动脉血压进行调整，短期内最大剂量可达10μg/(kg•min)。

4、调节胸内压：机械通气过程中通过提高通气压力或PEEP而增加胸内压也可减少回心血量、降低前负荷，但必须警惕静脉回心血流过度受阻必将引起外周静脉淤血。

5、超滤：体外循环过程中的超滤或普通超滤均可除去血管内多余水分和一些小分子物质。前负荷过重的急性左心衰竭为急诊超滤的指征之一。体外循环过程中，通过控制静脉回流管路的方法也可减少回心血量、降低前负荷。

6、其他心律失常、心脏压塞、二尖瓣狹窄、心室壁肥厚顺应性下降等造成的前负荷变化需经相应的处理和治疗。

二、后负荷的调节

适当的后负荷有助于维持血压以及心、脑、肾等重要脏器的灌注，且不至于使心脏负荷过高、增加心肌做功和耗氧量。心脏后负荷主要取决于外周血管阻力，其状态可通过平均动脉压 (MAP）和心排出量（CO）进行评估。后负荷的调节需要血管活性药物，使用时应尽量通过中心静脉等大血管给药（特别是强缩血管药物），并避免药物渗漏至皮下引起皮肤缺血坏死。

（一）后负荷过高的调节

主要是扩血管药物的应用。

1、硝普钠：扩张小动脉的作用比扩张静脉的作用强，因而降低后负荷的作用更强。心力衰竭伴后负荷高（血压高、低心排出量）者首选硝普钠。静脉泵注起始剂量为0.1μg/(kg•min)，以后根据动脉血压及患者反应进行调整，最大剂量可达10μg/(kg•min)。长期或大量使用硝普钠应警惕氰化物中毒。

2、钙通道阻滞药：可扩张动脉（包括冠状动脉），降低血管阻力，抑制心肌收缩，抑制房室传导。尼卡地平、硝苯地平、非洛地平、尼莫地平等属于二氢吡啶类钙通道阻滞药，可扩张小动脉平滑肌、降低后负荷。地尔硫卓、维拉帕米等属于非二氢吡啶类钙通道阻滞药，适用于血流动力学稳定的窄QRS室上速。尼卡地平常用静脉泵注剂量为1~10μg/(kg•min)。硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等通常口服给药，起效较慢，一般作为高血压治疗的长期用药。

3、α1受体拮抗药：α1受体分布于血管平滑肌及瞳孔开大肌。酚苄明、酚妥拉明等α1受体拮抗药可扩张血管，主要用于嗜铬细胞瘤患者的术前准备和术中高血压危象的处理。神经节阻断药和嘌呤衍化物的副作用较多，在急性血流动力学调控中受到限制。

4、前列腺素E1、西地那非和一氧化氮（NO）：为相对选择性肺血管扩张剂，常用于肺动脉高压的治疗。一般从小剂量开始，逐渐加大剂量至满意疗效或临床最大剂量。由于NO能被血红蛋白结合而迅速失效，吸入NO能选择性扩张通气区域的肺血管，近年来广泛应用于肺动脉高压和右心功能障碍的治疗，临床常用吸入浓度为5~20ppm。

（二）后负荷过低的调节

应考虑使用缩血管药物，维持适当的血管阻力对血流动力学的稳定非常重要。在使用缩血管药物时需首先保证心肌有足够的收缩能力，同时尽量维持适当的前负荷，并应考虑到后负荷的增大,通常会增加心脏做功和心肌耗氧量，必要时可合用正性肌力药。感染性休克患者对液体复苏和血管加压药物不敏感时，应考虑使用糖皮质激素，首选氢化可的松。

1、去甲肾上腺素：通过激动α受体产生强烈的收缩血管作用（对冠状动脉起扩张作用），增加后负荷。在感染性休克的治疗中，去甲肾上腺素可作为一线用药，在容量治疗的同时，可维持适当的血管阻力、提高血压、改善灌注。去甲肾上腺素半衰期短，需持续泵注给药以维持药效。常用剂量为0.03~1.5μg/(kg•min)，剂量超过1.0μg/(kg•min)可因对β受体的兴奋作用加强而增加心肌做功与氧耗。感染性休克时血中血管加压素水平较正常显著降低，故在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类无效时可考虑使用血管加压素；但必须小剂量使用（0.01~0.04U/min），大剂量使用时可使包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，从而加重内脏器官缺血。

2、去氧肾上腺素：通过激动α受体产生缩血管作用。相对于去甲肾上腺素而言，去氧肾上腺素的作用较弱而持久。常用剂量为以0.01%的浓度每次0.2mg静注，按需每隔10~15分钟给药1次。

3、间羟胺：通过激动α受体产生缩血管作用，并且可以间接促使去甲肾上腺素的释放。缩血管作用弱于去甲肾上腺素，作用时间短于去氧肾上腺素。常用剂量为以0.01%的浓度，每次0.2~0.5mg静注。短期内反复给药可导致快速耐受。

三、心肌收缩力的调节

适当的心肌收缩力是维持心脏功能的基础。临床中除通过心率、血压、中心静脉压、补液试验等间接反映心肌收缩力外，还可通过经体表或经食管超声心动图的实时监测，定性或者定量地评估心肌收缩力，并在超声的持续监测下实时连续地调节心肌收缩力。在保证适当的前负荷与后负荷的情况下，心肌收缩力差引起的低心排出量应考虑使用正性肌力药。

（一）正性肌力药的应用

1、洋地黄类：洋地黄类药通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，提高心肌细胞内Ca2+浓度，增加心肌收缩力。洋地黄类药目前仍广泛应用于慢性心衰的治疗；但由于起效较慢、消除时间长、可控性差、易于出现中毒等缺点，使其在急性心衰（尤其在手术过程中）的使用大受限制。快速房颤合并充血性心衰可首选毛花苷丙静脉缓慢注射，成人用5%葡萄糖注射液20ml稀释后缓慢静注，2周内未用过洋地黄毒苷或在1周内未用过地高辛的患者，初始剂量0.4~0.6mg，以后每2~4小时可再给0.2~0.4mg，24小时总剂量不超过1~1.6mg。地高辛口服常用于慢性心衰的治疗。洋地黄类药使用前应关注血钾，并警惕洋地黄中毒。

2、拟交感胺类

（1）肾上腺素：兼具α、β受体激动作用。通过激动β1受体增快心率、增加心肌收缩力。在成人给予1~2μg/min时以β受体作用为主，2~10μg/min时同时有α、β受体作用，10~20μg/min时以α受体作用为主。肾上腺素为强烈而短效的正性肌力药，在急性左心衰竭成人单次给予2~8μg可产生较强的心脏兴奋作用，持续1~5分钟。现多主张在持续监测下通过中心静脉以微量泵持续输注，0.03~0.1μg/(kg·min)可用于其他拟交感胺类正性肌力药效果不佳时。不良反应为心动过速、心律失常和持续外周血管收缩所引起的外周组织低灌注，常与血管扩张药合用以改善外周组织灌注。肾上腺素除可激动β1受体外，对α受体与β2受体也有激动作用，可收缩外周血管、提高外周阻力、舒张支气管平滑肌、改善通气，是过敏性休克的首选用药。建立静脉通道困难时，可于皮下或肌注，剂量为每次0.5~1mg。

（2）多巴酚丁胺：通过激动心肌β1受体增加心肌收缩力；激动α受体的作用较弱，外周的α1受体激动导致的血管收缩与β2受体激动导致的血管扩张共同作用，表现为较弱的血管扩张作用。多用于心脏术后和急性心肌梗死后的急性心衰及慢性充血性心衰急性恶化时。多巴酚丁胺增加心肌收缩力、降低外周阻力和室壁张力的作用强于多巴胺，而增加心率的作用较弱。

（3）多巴胺：可激动α1、β1受体及多巴胺受体。对受体的作用与剂量有关，0.5~1.0μg/(kg•min)时开始作用于多巴胺受体，2~3μg/(kg•min)时作用最强，可激动肾脏和其他内脏血管的多巴胺受体，增加肾血流和肾小球滤过率，但不具有肾脏保护作用；2~6μg/(kg•min)时心脏β1受体激动作用明显，可增加心率和心肌收缩力；大于5μg/(kg•min)时外周α受体作用明显而表现为血管收缩，外周阻力增大。因此，多巴胺一般用于既需要强心又需要收缩血管的急性心衰患者或在其他心衰患者与血管扩张药合用。小剂量应用多巴胺时，可利用多巴胺受体激动后的扩血管作用来克服其他拟交感胺类的缩血管作用。

3、磷酸二酯酶（PDE）-Ⅲ抑制剂：PDE-Ⅲ抑制剂可分为双吡啶类（氨力农和米力农）和咪唑类（依诺昔酮）。其对心肌及平滑肌产生不同效应的机制是由于cAMP激活心肌钙通道，促进收缩时钙内流；而cAMP不激活平滑肌钙通道，促使钙经内膜外流，导致血管扩张。米力农是第二代PDE-Ⅲ抑制剂，既有正性肌力作用，又有血管扩张作用，正性肌力作用约为氨力农的20倍。米力农能改善心肌舒张功能和冠脉灌注，其机制是降低左室壁张力，增加左室充盈，使心肌血流和氧供处于最佳状态。用药方法是先给负荷剂量5μg/kg静脉推注（10~15分钟内），继之以0.25~1.0μg/(kg•min)持续输注以保证最佳血浆浓度。由于PDE-Ⅲ抑制剂不依赖肾上腺素能受体起效，必要时可与肾上腺素能药物联用。

钙对于肌肉的兴奋和收缩至关重要，在需要使用正性肌力药的时候，须维持适当的血钙水平。

（二）负性肌力药的应用

在心肌收缩力过强导致血流动力学剧烈波动、血压过高，急需解除的心室流出道梗阻（如法洛四联症缺氧发作或肥厚型梗阻性心肌病），以及控制性降压等情况时，可在密切监测下使用负性肌力药。负性肌力药主要有β受体拮抗药和钙通道阻滞药两类。

1、β受体拮抗药：通过阻滞心脏β受体降低心肌收缩力和减慢心率。目前临床常用的静脉制剂有艾司洛尔和拉贝洛尔。艾司洛尔为短效β受体拮抗药，用于围术期高血压或心动过速，初始剂量按0.5mg/kg，1分钟内静注，然后以0.05mg/(kg•min)持续静脉输注，以后根据患者反应凋整剂量，最大维持剂量为0.2mg/(kg·min)。拉贝洛尔为中长效β受体拮抗药， 兼有α受体拮抗作用，常用剂量为每次25~50mg，以10%葡萄糖注射液稀释后于5~10分钟内静注，必要时可15分钟后重复给药，总剂量不应超过200mg。对嗜铬细胞瘤患者，可通过静脉持续给药，总剂量可达300mg以上。

2、钙通道阻滞药：在钙通道阻滞药中维拉帕米的心肌抑制作用最强，静注剂量一般为每次5~10mg（0.075~0.15mg/kg），注射时间3~5分钟；维持静脉输注的剂量为3~5μg/(kg•min)。如剂量过大，可出现心动过缓、窦性停搏、低血压、心源性休克、心脏传导阻滞甚至无收缩等。钙剂或正性肌力药可拮抗维拉帕米的负性肌力作用，而维拉帕米引起的心动过缓和房室传导阻滞则需用异丙基肾上腺素或暂时性起搏处理。

适当的前负荷、后负荷与心肌收缩力是维持血流动力学稳定的三大要素。对血流动力学的调控虽可通过上述三个环节进行原则性处理，但临床实践中远非如此简单。单纯的前负荷、后负荷或心肌收缩功能不全引起的血流动力学变化仅占少数，通常这几个因素相互掺杂在一起，而且病情还在不断地变化。因此，对于血流动力学的调控，一方面必须充分依据血流动力学监测结果及变化趋势制定调控方案，另一方面须将这几个因素有机结合进行综合判断与治疗，再根据血流动力学参数在治疗中的变化对调控措施进行动态的调整，必要时可通过同时测定的CO和PCWP绘制出左心功能曲线，并通过心功能曲线变化判断循环状态，帮助指导采取正确的治疗。例如患者经血流动力学监测和计算获得如下数据：血压80/40mmHg、心率90次/分、心脏指数2.0/(min·m2)、PCWP18mmHg、周围血管阻力350(kPa·s)/L[3500(dyn•s)/cm5]。心功能曲线图上点位提示患者心功能不全、低血压、周围血管阻力增加以及可能伴有容量过荷等情况。处理时当选用增加心肌收缩力的药物（如多巴胺）；此时虽可增加CO和增高血压，但PCWP仍在较高水平。如选用扩张血管药物（如硝普钠）使后负荷降低，除增加CO外，还可使PCWP显著下降。但若硝普钠的用量过大使容量血管过度扩张，或应用利尿药后尿量显著增加，就会造成前负荷过分降低，出现血压和CO进一步降低，显然在治疗中应避免。理想的治疗方案是正性肌力药和扩张血管药配合使用，既增加CO和血压，也使PCWP回到正常范围。当存在低心排出量伴周围血管阻力增加时，则采用周围血管扩张药如硝普钠等较恰当。

对于病情严重的患者，如通过正性肌力药物治疗等措施后心排出量仍然很低，且周围血管阻力不高、前负荷仍很高，则提示心肌功能很差且难以改善，即所谓难治性心衰。这类患者多需机械装置支持以度过难关。临床上最常采用的机械装置是主动脉内球囊反搏泵。此外，目前还可根据鉴别左、右心功能不全，分别选择左、右心室辅助装置，或全心辅助（ECMO）以提高此类患者生存率，为进一步治疗赢得时间。

yangh427

nonoknows 发表于 2018-1-18 08:33
第十五章 血流动力学的监测和临床应用

楼主精神可嘉！学习中。

nonoknows

yangh427 发表于 2018-1-21 21:40
楼主精神可嘉！学习中。

谢谢你的鼓励！

nonoknows

第十六章 围术期体液平衡的监测



第一节 围术期水、电解质平衡的监测

一、体液中的水、电解质成分

（一）水

人体总水量约占成年人体重的60%；女性、肥胖者和老年人一般较低，而婴幼儿较高。体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF）；ICF约占总水量的2/3（约为体重的40%），ECF约占总水量的1/3（约为体重的20%）。ECF中约3/4分布在间质腔隙和细胞周围结缔组织，称为组织间液（ISF）；约1/4分布在血管内，称为血管内液（IVF），是血浆的主要组成部分。

绝大部分组织间液能与血管内液进行迅速交换并取得平衡，称为功能性细胞外液，约占体重的18%（包括血浆），对维持血容量至关重要。不能与血浆交换的细胞外液称为非功能性细胞外液，主要包括脑脊液、胸膜液、腹膜液、关节液等，约占体重的1%~2%。在病理情况下，非功能性细胞外液的生成量显著增多，可导致水、电解质平衡紊乱。传统分类法将血管内间隙称为第一间隙，血管外间隙称为第二间隙，非功能性细胞外液所在部位称为第三间隙。

（二）电解质

1、钠：是细胞外液中含量最多的阳离子，对维持细胞外液的渗透浓度有决定性作用。细胞外液的钠平衡取决于钠的摄取和排除。正常情况下钠主要经尿排泄，并与摄入保持平衡；病理情况下（如大汗、呕吐、腹泻）钠也会经肾外途径大量丢失。

2、钾：是细胞内液中含量最多的阳离子，体内约98%的钾分布在细胞内。短时间的钾平衡（细胞内外平衡）受胰岛素、pH、p肾上腺素能受体激动剂和碳酸氢盐调节，而长时间的钾平衡受肾脏和醛固酮调作（通过影响钾排泄）。

3、钙：在调节肌肉收缩、分泌、细胞生长，以及电解质的转运等方面具有重要作用。肾脏是机体钙平衡的主要调节器官，将血钙维持于2.25~2.75mmol/L水平。

4、镁：与约300种酶系统的激活有关，参与体内很多生化反应，其缺乏会导致严重后果。人体内总镁量约21~28g。主要经胃肠道和肾脏排泄。

二、水、电解质平衡的调节

1、口渴机制：下丘脑视上核侧面有口渴中枢。血浆晶体渗透压升高、有效血容量减少和血管紧张素Ⅱ增多均可使口渴中枢兴奋而引起口渴感，饮水后刺激因素缓解，口渴感消失。

2、抗利尿激素（ADH）：主要由下丘脑视上核神经细胞分泌并在神经垂体贮存，能促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。血浆晶体渗透压增高、循环血量减少、疼痛刺激、情绪紧张以及血管紧张素Ⅰ增多均可促使ADH释放。动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器反射性地抑制ADH释放。

3、醛固酮：是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，其生理作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，促进K+和H+的排出。随着Na+重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。因此，醛固酮有保Na+、保水、排K+、排H+的作用。血容量减少、动脉血压降低、流经致密斑的Na+减少、肾交感神经兴奋等均可引起肾素分泌增加，继而引起血管紧张素、醛固酮分泌增加。

4、心房纳尿肽（ANP）：主要存在于心房肌细胞的细胞质中，通过增加肾小球滤过率、抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收而发挥利钠、利尿的作用。血容量增加通过增高右心房压力、牵张心房肌而引起ANP释放。

5、甲状旁腺素：由甲状旁腺分泌，能促进肾远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐、Na+、K+和HCO3-的重吸收；促进肾小管对Mg2+的重吸收。甲状旁腺素受血浆Ca2+浓度的调节，Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之分泌减少。

三、常见水、电解质平衡失常的诊断与处理

（一）低钠血症

1、定义：血清钠浓度低于135mmol/L即为低钠血症。在48小时内血清钠由正常降到135mmol/L以下，称为急性低钠血症。根据血清渗透浓度的高低可将低钠血症分为：

（1）高渗性低钠血症：细胞外液溶质含量过多（如静注甘露醇、高血糖等）引起血浆渗透浓度升高，使水从细胞内向细胞外转移，导致循环容量增加、血清钠浓度降低。

（2）等渗性低钠血症：由于血浆中固体物质增加导致单位容积内水含量减少，血浆钠浓度因水分减少而降低。见于高脂血症和高蛋白血症。

（3）低渗性低钠血症：可出现于细胞外液容量增多、正常和降低三种情况：①高容量性低钠血症，多因水潴留超过钠潴留，如肾衰竭；也可因短时间内水摄入过多，如经尿道前列腺切除综合征（TURP综合征）；②等容量性低钠血症，多因水摄入过多、肾脏排水功能异常，如精神性烦渴、慢性肾上腺皮质功能不全等；③低容量性低钠血症，主要因丢失含电解质的体液，而补充了不含电解质的液体。

2、临床表现：根据发病的急缓和轻重而不同。①急性低钠血症时，因水进入脑细胞内较快、较多，临床症状及体征较显著；慢性低钠血症时，血钠缓慢降低期间细胞内的溶质外移使神经细胞内的渗透压也下降，水进入细胞内减少，故临床症状及体征亦较轻。②血清钠高于125mmol/L时多无明显临床表现；血清钠低于125mmol/L时主要表现为消化系统症状（如食欲减退、恶心、呕吐、乏力等）；血清钠低于120mmol/L时脑细胞水肿明显，以中枢神经系统的症状及体征为主，表现为凝视、共济失调、惊厥、木僵，甚至出现昏睡、抽搐、昏迷和颅内压升高症状。③高容量性低钠血症患者可有明显水肿，甚至出现全身水肿和腹水；短时间内水摄入/吸收过多者可出现肺水肿、高血压、充血性心力衰竭。而低容量性低钠血症患者可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。

3、诊断：血清钠浓度低于135mmol/L即可以诊断为低钠血症。因低钠血症的临床表现多不具特征性，且易被原发病所掩盖，实验室检查是确定低钠血症的重要依据。

4、治疗

（1）治疗病因：如停止输注低张无钠液，TUKP综合征患者及时终止手术并限液、利尿等。

（2）纠正低血钠：治疗目的是使血浆渗透浓度接近正常水平。可按下式计算钠需要量：

钠需要量（mmol）=体重（kg）x（140-Na+）x0.6

计算量的一半可在最初的8小时内给予；另一半可在随后1~3天内给予。最佳纠正速度是每小时0.6~1mmol/L，直至血钠浓度升至125mmol/L；以后减缓纠正速度，神经症状严重者需要给予高张盐水（3%NaCl溶液）治疗，目标是将血钠浓度提高4~6mmol/L；—旦患者神经症状缓解，则按正常速度补充。

（3）维持血容量：处理好低钠血症和血容量的关系，维持正常的细胞外液容量。低容量性低钠血症给予生理盐水即可。高容量性低钠血症应该限水、补充高张盐水同时加用利尿剂，以减轻血浆渗透压增高使液体向细胞外移动引起的细胞外液增加。

（4）纠正低钠血症的同时，注意补钾、补镁、纠正酸碱平衡失调等。

（二）高纳血症

1、定义：血清钠浓度大于145mmol/L即为高钠血症。由于Na+是细胞外液的主要阳离子，因此高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高。根据是否伴有细胞外液容量的改变可将高钠血症分为三种：①高容量性高钠血症，常由医源性原因所致，如术中输注过多碳酸氢钠和高渗氯化钠等，也见于某些内分泌性疾病如原发性醛固酮增多症等；②等容量性高钠血症，常见原因为水摄入少、肾脏排水多、不显性失水增加等；③低容量性高钠血症又称高渗性脱水，因低渗液丢失所致，常见于尿崩症、严重腹泻、呕吐等。

2、临床表现：①口渴：血清钠轻度升高（3~4mmol/L）就会引起强烈口渴感；神志清醒者如无渴感，说明已损害渗透压感受器或皮质渴感中枢。②中枢神经系统的症状及体征：随着血清钠浓度及渗透浓度的升高，逐渐出现淡漠、嗜睡、易激动、共济失调，震颤、肌张力增加、癫痫发作，甚至死亡。在急性严重高钠血症时，脑细胞脱水会导致脑皱缩、脑膜血管撕断和颅内出血。高钠血症持续24小时后大脑会逐渐适应，此时脑细胞内的渗透压也逐渐升高，结果脑细胞外液的水又向细胞内转移。当高钠血症缓慢发生时，脑细胞可通过调节容积而逐渐适应，神经系统的临床表现可较轻。

3、诊断：血清钠浓度大于145mmol/L即可以诊断为高钠血症。高钠血症的临床症状经常被基础疾病所掩盖，需结合病史、临床表现及实验室检查进行综合分析。

4、治疗

（1）治疗原则：通过给予利尿剂和低张晶体液，恢复细胞外液正常的渗透浓度和容积，排除体内多余的钠。

（2）纠正高钠血症，降低血浆渗透浓度：急性高钠血症者需快速降低血浆渗透浓度，使脑容积恢复正常；慢性高钠血症时患者已经适应，快速纠正反而会引发脑水肿，甚至造成持久性脑损害。因此，必须严格掌握纠正速度，血清钠降低的速度以每小时0.7mmol/L为宜，降低的幅度不超过血清钠浓度的10%。

（3）维持血容量：高钠血症常伴有细胞外液容量增加，可用袢利尿剂，同吋给予5%葡萄糖液。若细胞外液容量正常，可计算体内的缺水量，以5%葡萄糖液在48小时内输入。若细胞外液容量减少，应先纠正低血容量（可给予生理盐水），当容量恢复后再用5%的葡萄糖液补充。

（三）低钾血症

1、定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L即为低钾血症。造成低钾血症的病因包括：摄入不足，如禁食；胃肠道丢失，如呕吐、腹泻等；肾脏丢失过多，如应用排钾利尿剂；钾向细胞内转移，如急性碱中毒、胰岛素治疗等。

2、临床表现：低钾血症最主要的影响是干扰神经肌肉功能，可导致骨骼肌、平滑肌及心肌的超极化，以致很难激起动作电位。①心血管系统：引起心肌收缩力下降、心脏传导异常，可见期前收缩、阵发性心动过速，严重者可发生室扑、室颤而猝死。心电图表现为出现U波、TU融合；血钾低于2.5mmol/L时可出现ST段下移和T波倒置。低钾血症时还易发生洋地黄中毒。②骨骼肌：骨骼肌无力、腱反射迟钝或消失，严重者可出现肌麻痹、呼吸困难。③消化系统：腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻。④中枢神经系统：烦躁不安、情绪激动、精神不振、嗜睡，严重者发生神志障碍。

3、诊断：血清钾浓度低于3.5mmol/L即可诊断。结合病史及其对各系统的影响和严重程度，可对原发病因作出判断。

4、治疗：包括慎用可进一步降低血钾的药物和治疗措施，治疗原发病和补钾。神志清楚、可进食的轻度低钾血症患者可以口服补钾；不能口服或缺钾量大者需静脉输注补钾。静脉补钾的注意事项：①监测尿量，无尿患者应慎补钾；②严重低钾血症时补钾应先快后慢，成人可以10~20mmol/h的速度补钾，使用输液泵并监测心电图；③若存在碱中毒，纠正低钾后往往即可纠正；若存在酸中毒，应在纠正酸中毒前补足钾，以防止pH升高后钾进入细胞内而导致血钾进一步降低；④若合并镁异常亦应同时纠正。

（四）高钾血症

1、定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L即为高钾血症。病因包括：摄入过多，肾脏排出减少, 钾在体内分布异常，组织细胞大量破坏等。

2、临床表现：①心血管系统：高钾血症对心肌有抑制作用，表现为收缩力降低、兴奋性降低、传导减慢、自律性降低，可发生严重心律失常甚至心脏停搏。心电图表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽。②神经肌肉系统：血钾升高可使神经肌肉系统的兴奋性升高；但血钾进一步升高时兴奋性降低，出现四肢、躯干麻木，甚至瘫软、呼吸肌麻痹。③消化系统：出现恶心、呕吐、腹痛。④中枢神经系统：表现为淡漠、迟钝、嗜睡、昏睡。

3、诊断：结合病史、合并症和血清钾浓度高于5.5mmol/L即可诊断。因高钾血症会造成严重后果，所以需严密观测。

4、治疗：①给予钙剂以对抗高钾血症对心脏的抑制；②促进钾向细胞内转移：静脉输注葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠和（或）β肾上腺素能受体激动剂；③促进钾排泄：静脉给予利尿剂、醒固酮激动剂（如氟氢可的松），肾功能不全者可行肾脏替代治疗；④限制钾的摄入、避免应用库存血等；⑤治疗原发疾病。



第二节 围术期体液渗透浓度平衡的监测

一、体液渗透的基本概念

1、渗透、渗透压与渗透浓度：渗透是一种物理现象，是指半透膜两侧因为可溶解物质浓度的差别而造成水在半透膜两侧的净移动。渗透压是抵消溶质（剂）移动所需施加的压力。产生渗透和渗透压必须具备两个条件：一是在溶剂（水）中必须有溶质存在，构成溶液；二是需要半透膜，只能透过溶剂而不能透过溶质，或只能透过小分子而不能透过大分子。渗透压的大小与可溶解溶质微粒的数量成正比，与溶质微粒的形式、大小、体积或者重量无关。渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，晶体渗透压由小分子的无机盐和不离解的溶质（如尿素、葡萄糖等）所产生。胶体渗透压是由大分子（如蛋白质、脂类等）产生，正常值为25~28mmHg。渗透浓度是溶液中产生渗透效应的溶质粒子的浓度，即各种溶质粒子（如电解质离解的阴、阳离子等）浓度的总和。

渗透浓度有两种单位：重量渗透摩尔浓度，是指每千克溶液中所含的毫渗摩尔数，以mOsm/kg作单位；容积渗透摩尔浓度，是指每升溶液中所含的毫渗摩尔数，以mOsm/L作单位。由于溶剂的容积小于溶液的实际容积，所以重量渗透摩尔浓度的数值总是大于容积渗透摩尔浓度。例如，血浆含水93%左右，若血浆重量渗透摩尔浓度为280mOsm/kg，换算成容积渗透摩尔浓度则为260mOsm/L；若容积渗透摩尔浓度为280mOsm/L，则重量渗透摩尔浓度为301mOsm/kg。体温37℃时，正常人的血浆总渗透浓度为280~310mOsm/kg，低于280mOsm/kg为低渗，高于310mOsm/kg为高渗。

2、有效渗透分子与无效渗透分子在正常人体中，细胞膜对不同溶质的通透性是不同的。不易通过细胞膜进入细胞内液的溶质可形成细胞内、外液之间的渗透梯度而引起水的移动，这些能产生渗透现象的溶质称为有效渗透分子，如钠离子和葡萄糖。而可以自由通过细胞膜，在膜的两侧不能产生渗透现象的溶质称为无效渗透分子，如尿素。

3、体液渗透平衡：体液的渗透平衡主要发生在细胞膜内外和毛细血管壁内外，是指细胞内液与细胞外液之间、血浆与组织间液之间的渗透压或渗透浓度保持动态平衡。正常情况下，机体具有保持细胞外液渗透浓度相对稳定的能力，称为体液渗透的神经-内分泌系统调节。正常成人渗透压感受器阀值为280mOsm/kg，细胞外液渗透压升高1%~2%即可刺激下丘脑口渴中枢，引起口渴及ADH释放。当血容量和血压发生变化时也可通过容量感受器和压力感受器而影响ADH的分泌。口渴使人主动饮水而补充水，ADH可加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出。结果使体内水的容量增加，血浆渗透压恢复正常。醛固酮、心房钠尿肽也是影响水钠代谢的重要因素。

二、体液渗透浓度的监测方法

1、冰点渗透浓度测定法：根据冰点下降值与溶液的摩尔浓度成正比关系，采用高灵敏度的感温传感器测量溶液的冰点，通过电量转化为渗透压单位（mOsm/kg）。纯水的冰点是0℃，若将1个渗透摩尔浓度的溶质溶于1kg水中，水的冰点将从0℃变至-1.857℃。要测定某一溶液的渗透浓度，只要测定溶液的冰点即可，按照下式计算：Os（mOsm/kg）=(ΔT/1.857)x1000。其中，ΔT为溶液的冰点下降值，1.857为水的摩尔冰点下降常数。冰点原理测得的是总渗透浓度。

2、半透膜式测定法：利用半透膜直接测定体液渗透压的方法主要用于胶体渗透压测定。将溶液和纯水置于U形管中，在U形管中间安界一个半透膜以隔开水和溶液，可以见到水通过半透膜往溶液一侧移动。在渗透达到自然平衡时，溶液侧高出水面部分所产生的静水压即为渗透压。血浆胶体渗透压主要由蛋白质产生，正常情况下血浆蛋白质浓度为60~70g/L，实测渗透浓度约为1.3mOsm/kg，合25mmHg。

3、计算法

（1）晶体渗透压计算方法：

血浆渗透浓度=2x([Na+]+[K+])+[血糖]+[BUN]

血浆渗透浓度=1.75x[Na+]+[BUN]+[血糖]+1.84x[K+]+0.56x[Ca2+]+0.56x[Mg2+]

式中单位均为mmol/L。由于体液中的各种成分较复杂，计算出的结果总是小于实测值，不能真正完全替代渗透浓度的测定。

（2）胶体渗透压计算方法：由于血浆胶体渗透作与血浆蛋白的多少有关，故可以根据血浆蛋白的含量计算。

血浆胶体渗透压=白蛋白x5.54+球蛋白x1.43

血浆胶体渗透压=2.1x总蛋白+0.16x总蛋白（2次方）+0.009x总蛋白（3次方）

式中各成分单位均为g/dl，血浆胶体渗透压的单位为mmHg。

三、常见体液渗透平衡失常的诊断与处理

（一）血液低渗状态

1、定义：是指血浆渗透浓度<280mOsm/kg。病因包括：体内水过多（如水中毒）；溶质短缺；溶质丢失；溶质丢失多于水丢失。常见的类型包括低钠性低渗状态、低蛋白血症及水中毒。

2、临床表现：低渗可导致体液由血管内向血管外转移、由细胞外向细胞内转移，因此临床上出现组织水肿及细胞内水肿的表观。脑细胞水肿可出现全身乏力、嗜睡、头痛、恶心、心慌、抽搐、昏迷，最后死于急性脑水肿。有些患者还会有血管内容量不足的表现。

3、诊断：根据病史、临床表现和血浆渗透浓度<280mOsm/kg即可诊断为血液低渗状态。病因诊断常需同时测定尿渗透浓度和血浆电解质、葡萄糖、尿素氮、蛋白质及动脉血气分析等指标，进行综合考虑。



血液低渗状态常见原因的鉴别诊断

Uosm<100mOsm/kg，尿比重<1.003→精神性烦渴，重建渗透稳态

尿钠<15mmoI/L→胃肠道丢失，利尿后期，烧伤，水肿状态，单纯性皮质醇不全

尿钠>20mmol/L→利尿早期，肾上腺皮质功能不足，耗钠性肾炎，渗透性利尿，抗利尿激素分泌不当综合征



4、治疗：治疗原则是限制水的摄入，使用利尿剂促进水的排出，适当补充溶质提高血浆渗透浓度。低渗性低钠血症的治疗可参照低钠血症的治疗。

（二）血液高渗状态

1、定义是指血浆渗透浓度>320mmol/L。病因包括：纯水丟失；水摄入不足；低渗液体丟失；溶质过载。临床常见类型有高钠性高渗血症和高糖性高渗血症。

2、临床表现：高渗会使体液由细胞内向细胞外转移，导致细胞内脱水；高渗引起的渗透性利尿会引起血容量减少和组织灌注不足。因此，临床表现为细胞脱水和血容量不足的症状。高血糖症除血浆渗透浓度升高外，多数伴有严重的代谢性酸中毒和血容量减少。高渗状态引起的脑细胞脱水可表现为极度口渴、全身无力、肌肉软弱、昏迷、抽搐，最后死亡。

3、诊断：根据病史、临床表现及实验室检查（包括血糖、血/尿酮体和尿糖浓度等）可明确诊断。



高糖性高渗血症的鉴别诊断

血糖>11mmol/L，酮体（+），酸中毒（重）→糖尿病酮症酸中毒

血糖>33mmol/L，酮体（-），酸中毒（轻、无）→高糖性非酮症性高渗血症



4、治疗：包括补液、给予胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒和消除诱因等。

（1）补液：补液治疗对于高血糖症患者至关重要，不仅可纠正血容量不足和高渗状态，而且有助于降低血糖和消除酮体。一般推荐输注等渗盐溶液。

（2）胰岛素治疗：先静注胰岛素0.1~0.2U/kg，然后以0.1U/(kg•h)的速度持续静脉输注，使血糖以每小时3.3~5.5mmol/L的速度下降。当血糖下降至14~17mmol/L时，应开始给予5%葡萄糖溶液并减半胰岛素剂量[即0.05U/(kg.h)]，以防止血糖及血浆渗透压过快下降而造成脑水肿。

（3）纠正电解质紊乱：此类患者常有明显的钠及钾的丢失。钠丢失可通过补充含钠的液体而得到纠正。而血容量补充能利尿排钾，胰岛素治疗和血pH升高可促使钾进入细胞内，均可加重低钾血症，因此应注重低钾血症的预防和纠正。

（4）纠正酸中毒：轻度酸中毒不需要用碱性溶液；如pH<7.1，可静脉给予1.4%碳酸氢钠溶液200~400ml，4~6小时后复查。避免应用高渗的碳酸氢钠或乳酸钠。

（5）治疗病因。



第三节 围术期酸碱平衡的监测

一、酸碱平衡的基本生理

1、酸、碱和缓冲系统根据：在人体内酸、碱总是同时存在，酸解离时产生H+和共轭碱。缓冲对由弱酸（HA）及其解离产生的弱共轭碱（A-）组成：HA↔(A-)+(H+)，既能给出H+又能接受H+，是人体内凋节酸碱平衡的缓冲系统。当[H+]增加时，与A-结合，平衡反应向左移，减少了[ H+ ]增加幅度；当[H+]减少时，HA解离增加，平衡反应向右移，减少了[H+]降低程度。血浆中的缓冲对有NaHCO3/H2CO3、血浆蛋白根/血浆蛋白酸、Na2HPO4/NaH2PO4，其中NaHCO3/H2CO3在细胞外液中含量最多。

2、体内氢离子浓度和pH：酸（碱）血症是以pH为诊断标准的，当PH<7.35时为酸血症，pH>7.45时为碱血症。酸（碱）血症的病理生理过程是体内血液和组织中酸（碱）性物质的堆积，引起血液的pH值下降（上升）。

细胞内产生的H+经过跨膜流动机制向细胞外流动。正常情况下，细胞内液中的[H+]高于细胞外液，分别为80~100nmol/L和40nmol/L（1mol=10(9次方)nmol）。细胞内液的[H+]不能常规测定，临床上一般将动脉血的测定结果作为反映细胞外液酸碱平衡状态的指标。

pH是[H+]以10为底的负对数，因此[H+]越高pH越低。体内的[H+]必须维持在很窄的范围内，[H+]过高或过低可引起蛋白质电荷、形态和功能的改变，甚至危及生命。人体可耐受的[H+]范围是16~160nmol/L（pH7.8~6.8）。酸碱平衡就是机体维持体内[H+]稳定的过程。



不同血浆氢离子浓度的临床意义

酸血症：[H+]>100nmol/L，pH<7.00，可致命

酸血症：[H+]50~80nmol/L，pH7.10~7.30，明显异常

正常：[H+]40±4nmol/L，pH7.40±0.04

碱血症：[H+]20~36nmol/L，pH7.44~7.69，明显异常

碱血症：[H+]<20nmol/L，pH>7.70，可致命



3.酸碱平衡的调节：当酸碱失衡引起pH改变时，主要通过体内缓冲系统、呼吸和肾脏来调节，维持pH在正常值范围内。

（1）缓冲系统调节：通过缓冲对来中和任何可使pH改变的酸或碱的效应，维持体液pH在正常范围内。

（2）呼吸调节：当代谢因素致[H+]改变（升高）而影响pH时，可兴奋外周化学感受器而使呼吸增强，从而使PaCO2降低，以维持HCO3-/PaCO2为20:1，pH接近正常。

（3）肾脏调节：肾脏可通过对NaHCO3吸收、肾小管尿液内Na2HPO4的酸化（成为NaH2PO4）以及远端肾小管的泌氨作用，将体内多余的H+排出体外，以维持体液pH的正常。

二、酸碱平衡的监测

1、pH：由于目前还不能直接测定细胞内的pH，故以动脉血的pH测定值来反映内环境的酸碱状态。动脉血pH正常值为7.35~7.45，反映体内呼吸性和代谢性因素综合作用的结果。若pH低于7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；若高于7.45为失代偿性碱中毒，有碱血症；pH在7.35~7.45之间可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。但不能只凭pH就确定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性。

2、碳酸氢盐（HCO3-）：是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。AB指在实际条件下测得的血浆HCO3-实际含量，正常范围22~27mmol/L，平均24mmol/L；SB是动脉血在37℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下测得的HCO3-含量。AB受呼吸和代谢双重因素的影响，AB异常既可能是代谢性酸碱失衡，也可能是呼吸性酸碱失衡时肾代偿的结果。

3、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值为36~44mmHg，平均值为40mmHg。PaCO2可用来评价肺泡通气量，是反映呼吸性酸喊平衡的指标。

4、缓冲碱（BB）：是血液（全血或血浆）中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3-、血红蛋白、血浆蛋白和(HPO4)2-等，正常值为45~55mmol/L。HCO3-是BB的主要成分，可以反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力。若出现BB降低而HCO3-正常时，提示存在HCO3-以外的碱储备不足，补充HCO3-是不适宜的。

5、碱剩余（BE）及碱缺失（BD）：是指在标准条件下（血温37℃、PaCO2 40mmHg、血红蛋白充分氧合），将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需用的酸或碱量。正常值为±3mmol/L，平均值为0。凡需要加酸者，说明体内碱过多，称为碱剩余；凡需要加碱者，说明体内酸过多，称为碱缺失。由于测定排除了呼吸干扰，BE或BD是反映代谢性酸碱平衡的重要指标。

6、阴离子间隙（AG）：为血清中常规测得的阳离子总浓度与阴离子总浓度之差，AG=[Na+]-([HCO3-]+[Cl-])，正常值为8~16mmol/L。AG在诊断代谢性酸中毒时具有重要意义。无论pH是否正常，只要AG大于16mmol/L就可以诊断为代谢性酸中毒，所以AG增加是代谢性酸中毒的同义语。

三、常见酸碱平衡失常的诊断与处理

1、呼吸性酸中毒：是由于原发性呼吸紊乱导致PaCO2升高而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH<7.35、PaCO2＞44mmHg。

（1）病因：由于肺泡通气量不足，不能排除机体代谢所产生的CO2，导致PaCO2升高。通气不足的原因包括：①中枢性呼吸抑制；②通气功能障碍（如重症肌无力、肌松药残留、呼吸道梗阻等）；③无效腔通气增加（如肺水肿、肺栓塞时）；④产生过多（如烧伤、恶性高热等）。

（2）临床表现：①中枢神经系统：焦虑、定向力障碍、意识混乱、呼吸困难等。PaCO2过高（>70mmHg）可导致CO2麻醉，表现为嗜睡、木僵甚至昏迷；全麻患者会出现苏醒延迟。高碳酸血症可导致脑血管扩张，出现颅内压升高的症状，如头痛、反应迟钝、视盘水肿等。②心血管系统：交感-肾上腺髓质系统兴奋表现为高血压、心动过速、心排出量增加等循环高动力状态。负性肌力作用表现为低血压、心排出量降低等循环抑制状态。③呼吸性酸中毒时由于H+从细胞外向细胞内流动，而K+从细胞内向细胞外流动，患者可出现高钾血症。

（3）诊断：根据病史和血气分析结果即可诊断。如果血气分析结果与期望值比较存在明显差异，应考虑有混合性酸碱平衡紊乱。

（4）治疗：目的是去除诱因，改善肺泡通气功能，使PaCO2恢复至基础水平。例如，面罩辅助呼吸或机械控制呼吸，拮抗全麻用药的残留作用等。同时给予氧治疗以纠正低氧血症。

2、呼吸性碱中毒：是由于原发性呼吸障碍导致PaCO2降低而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH>7.45、PaCO2<36mmHg。

（1）病因：由于肺泡过度通气，排除的CO2超过机体产生的CO2，导致PaCO2降低。原因包括：①通气量过高，如低氧血症、低血压、中枢神经系统疾病等；②机体CO2产生量减少，如麻醉作用、体温下降等引起的代谢率降低。

（2）临床表现：急性低碳酸血症时，可引起：①中枢神经系统功能障碍，患者出现眩晕、判断力下降、意识混乱甚至昏迷；②神经肌肉的应激性增强，出现感觉异常、手足抽搐或癫痫样发作等；③引起脑血管收缩，可导致局部脑缺血；④可降低心排出量；常伴有低钾血症，严重者可导致心律失常。

（3）诊断：根据病史和血气分析结果即可诊断。如果血气分析[HCO3-]的结果与期望值比较存在明显差异，可能存在混合性酸碱平衡紊乱。

（4）治疗：在自主呼吸的患者，唯一有效的治疗是去除诱发原因，如低氧血症的患者给予吸O2、治疗肺疾病、疼痛患者给予镇痛等。在机械通气患者可减少每分通气量以使PaCO2恢复至基础水平（通常为40mmHg）。

3、代谢性酸中毒：是由于原发性代谢紊乱导致[HCO3-]减少和[H+]增加而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH<7.35，同时[HCO3-]<20mmol/L或BE<-3mmol/L。

（1）病因：根据碳酸氢盐缓冲系统平衡公式，[H+]增加导致HCO3-的消耗、平衡向左移，HCO3-消耗使阴离子间隙增加；HCO3-丢失时平衡向右移，[H+]同样增加，新的阴离子产生使阴离子间隙不变。导致代谢性酸中毒伴阴离子间隙增加的原因有：①酸性物质过多，如乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等；②肾功能不全，主要因肾小球的滤过率降低使有机酸阴离子排除减少。导致代谢性酸中毒伴阴离子间隙正常的原因有：①直接的HCO3-丢失，见于腹泻、肠瘘等，或使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）时；②间接的HCO3-丢失，有机酸阴离子经肾小球滤过后不被再吸收，造成体内H+蓄积。

（2）临床表现：代谢性酸中毒可导致多个系统的功能障碍。①中枢神经系统：患者出现疲乏、嗜睡、意识模糊，甚至昏迷；②呼吸系统：最初是通气量增加，但酸中毒可损害肌肉收缩力，最终可导致呼吸衰竭；③心血管系统：早期为交感-肾上腺髓质系统兴奋的表现；当pH低于7.20时心肌收缩力逐渐降低，加之容量血管和阻力血管扩张，患者常出现低血压；如果因低血压降低了组织的血液灌注和氧供，可进一步加重乳酸酸中毒；④长时间代谢性酸中毒可使机体的K+储备耗竭，血钾虽可维持正常，但一旦代谢性酸中毒得以纠正，K+分布恢复正常时，可出现低钾血症；⑤急性酸中毒时血红蛋白与氧的亲和力下降，导致血液携氧和输氧能力降低。

（3）诊断：按照以下步骤分析：①是否存在代谢性酸中毒；②呼吸系统反应是否正常，如果PaCO2不能恢复至适当水平，提示患者同时存在呼吸性酸碱平衡紊乱；③是否存在无血浆阴离子间隙增加的代谢性酸中毒。

（4）治疗：一般治疗措施包括保持气道通畅、维持循环稳定和吸氧等。对因治疗取决于鉴別诊断的结果。

严重的代谢性酸中毒需要补充HCO3-。通常pH大于7.2时可不需要补充碳酸氢钠；pH小于7.2时，应综合分析pH和[HCO3-]的情况决定治疗，一般[HCO3-]低于15mmol/L时给予治疗。NaHCO3的剂量可根据细胞外液中HCO3-的缺失量计算：总[HCO3-]缺失量（mmol）=体重（kg）x0.2（ECF占体重的百分比）x碱。

在治疗代谢性酸中毒时，应注意补K+，因为随着酸血症的纠正，K+向细胞内流动可加重低钾血症。

4、代谢性碱中毒：由于原发性代谢紊乱导致[HCO3-]增加和[H+]减少而出现的酸碱失衡，表现为动脉血pH>7.45，同时[HCO3-]>30mmol/L或BE>2mmol/L。

（1）病因：代谢终产物很少为碱性，因此碱中毒通常是由于酸丟失过多，或给予外源性碱所致。酸丢失的情况见于：①呕吐或持续胃管吸引时直接丢失H+和Cl-；②使用噻嗪类利尿剂和袢利尿剂时，尿中Cl-的丢失多于Na+和K+的丢失，过多的Cl-与H+或NH4+共同排出。代谢性碱中毒时，主要代偿机制是肺泡通气量减少，PaCO2升高。PaCO2上升或下降10mmHg，将合并有pH下降或升高0.08单位。慢性代谢性碱中毒时，可通过抑制肾小管泌NH4+和刺激乳酸产生增加而代偿。

（2）临床表现：代谢性碱中毒最严重的后果是呼吸抑制导致通气量不足和PaCO2升高，机械通气患者会出现脱机困难。如发生低氧血症，PaO2降低可在一定程度上抵消碱血症的呼吸抑制作用；但接受氧治疗的患者可出现严重的呼吸抑制。碱血症时血红蛋白与O2的亲和力增加、氧解离曲线左移，可进一步加重组织缺氧。代偿性高碳酸血症时，由于CO2很容易透过血脑屏障，可导致患者意识混乱、昏睡、昏迷。另外，代谢性碱中毒患者常合并低钾血症，可引起心律失常和肌力减弱。

（3）诊断：根据病史常能确定导致代谢性碱中毒的原因（碱摄入过多或酸丢失）。多数患者细胞外液容量减少、尿[Cl-]降低（<20mmol/L），可结合病史进行鉴别诊断。

（4）治疗：在明确病因的基础上，纠正诱发因素如利尿剂使用不当或呕吐等。对症治疗主要是明确缺失的成分并予以补充。细胞外液容量不足者，应补充Na+和Cl-。由于此类患者常伴有缺K+，往往还需同时补K+。严重碱血症（pH>7.70)时，可给予HCl或NH4Cl直接补充H+；透析的患者可通过减少透析液中[HCO3-]或乙酸盐的浓度来减轻碱血症。另一个治疗途径是使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）减少近端肾小管对HCO3-的再吸收，此时应注意K+丢失也增加。