心胸联合手术的麻醉管理(上海市胸科医院麻醉科)
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2021-8-15 22:33 编辑背景
心胸联合手术是指同期进行心脏与胸部非心脏手术。对麻醉和围术期管理要求非常高，需要掌握心脏、肺部生理学、肺隔离技术，体外循环术的影响以及其他有创监测技术专业知识。常见的联合的手术包括浸润性肿瘤切除，肺动脉内膜切除术，心脏血运重建联合肺切除术以及心脏手术联合肺移植。
争议：目前尚无指南和共识，仍局限于病例报导，目前还有争议 支持者认为：同期手术可避免第二次手术和麻醉带来的创伤，减少住院时间。反对者认为：手术创伤，失血，体外循环对多器官均有影响，同期手术并发症发生率高，需要更多进入重症监护室，主张分两期手术，带来更好的长期生存。
目前的焦点问题是之所以要进行同期手术往往是心脏疾病未解决时肺部手术的风险过高，但先行体外循环（CPB）心脏手术时又可能存在肺功能损害的可能性，从而增加术后风险。
CONTENTS
[*]肺泡-毛细血管屏障的结构
[*]心肺旁路手术期间的肺损伤
[*]心脏手术后预防肺损伤
[*]手术注意事项
[*]3心胸联合手术的麻醉管理
1-1肺泡-毛细血管屏障的结构
肺是气体交换的场所；并且将外部环境与肺循环分离开来，调节从肺泡到毛细血管的液体和分子的运输，是人体自然防御机制的重要组成部分。肺泡-毛细血管屏障具有三个组成部分：I型肺细胞（上皮细胞）（95%肺泡表面），内皮细胞及其共同的基底膜。Ⅱ型肺泡细胞（5%肺泡表面），外排表面活性物质单层覆盖在Ⅰ型肺细胞表面。
肺泡-毛细血管屏障的三个稳定元素：肺表面活性物质，肺循环和肺泡间隔结缔组织。
肺表面活性物质由脂质（90％）和蛋白质（10％）组成。
脂质成分主要由磷脂酰胆碱（双极性脂质）和磷脂酰甘油组成。两种脂质都具有亲水的“头”和“亲脂的”尾巴。其生物化学结构类似于去污剂表面活性层，旨在降低表面张力并稳定肺泡的形状和结构。
表面活性物质可保护肺泡免于塌陷并防止过度扩张。此外，表面活性物质充当抗肺水肿物质。
蛋白质成分包括四种不同的表面活性物质蛋白-A，B，C和D
肺循环 通过肺循环的流量等于全身流量，可实现有效的气体交换。
肺循环是一种低压系统，肺泡毛细血管与多个肺泡接触，从而增加了气体交换的效率。
肺泡血管由胶原蛋白和弹性纤维组成精细网络而稳定，形成与血气屏障基底膜相连的统一体。肺泡毛细血管的位置和结构使其易于受到肺泡空间内压力变化的影响。
肺泡内压力的升高将减少肺泡毛细血管的容积并增加其阻力。
结缔组织 既是肺弹性的主要产生者，又可产生机械阻力。
间充质：
[*]成纤维细胞
[*]细胞外成分：胶原纤维，弹性纤维，纤连蛋白，动素，粘多糖和基底膜成分
胶原蛋白纤维是主要的机械支撑和约束力。弹性纤维负责肺实质的弹性回缩及其顺应性。胶原蛋白纤维与弹性纤维交织在一起，均有助于稳定肺泡毛细血管膜。创伤期间，弹性纤维更容易受到损害，这会在肺部的阻力-弹性力中产生不平衡，从而导致肺部僵硬，顺应性低。
1-2心肺旁路手术期间的肺损伤
使用CPB进行心脏手术后发生的呼吸系统并发症相对普遍，但绝大多数是轻度的且具有自限性的。
CPB术后肺衰竭的原因是多方面的；术后早期，CPB的直接损伤以及患者因素两方共同促成了肺功能下降。此外由于肺切除导致的肺实质丧失，又会加剧急性肺损伤，造成不利的预后。
风险预测因素：包括心脏手术方式，是否有左心室射血分数降低，休克等，同时手术和体外循环时间也是重要因素。
急性呼吸窘迫综合征在心脏病病例中的发生率为1-2％，死亡率很高（40％）。
心肺旁路手术期间的肺损伤机制：1.组织损伤内皮（I型肺细胞）和上皮细胞水肿基底膜的剥落，伴随着上皮层丢失基底膜失去连续性，永久性受损
2.系统性炎症反应综合征嗜中性粒细胞，巨噬细胞和包括补体在内的多种细胞因子的活化
3.脂质过氧化CPB时由于缺血-再灌注损伤，引起氧自由基释放，自由基对细胞膜具有很高的亲和力，导致脂质成分的氧化（所谓的脂质过氧化）；另一方面自由基也激活白细胞导致炎症。
4.外科因素
肺力学的改变与胸骨切开肺不张膈神经损伤导致膈肌功能不良术后感染-肺炎大量输注红细胞和其他血液制品
2-1 心脏手术后预防肺损伤
尽管CPB引起的严重肺损伤（ARDS）很少见（1-2％），但肺部并发症仍然是心脏手术后死亡和发病的重要原因。
其中有许多与患者相关的危险因素，包括：吸烟，肥胖，慢性阻塞性肺疾病和质子泵抑制剂的使用。
术中预防策略：避免CPB（如采用非体外冠脉搭桥OPCABG）；新型氧合器（中空纤维）以及使用离心泵代替辊式泵；加入白细胞过滤器；使用肝素涂层管路；小潮气量保护性通气、呼气末正压、降低吸入气氧分数、CPB停机前使用肺复张策略、糖皮质激素。术后预防策略：小潮气量通气、积极预防呼吸机相关肺炎、尽可能早拔管、积极理疗和使用激励式肺量计。前提是有效控制术后疼痛。
2-2 手术注意事项
同时存在的肺部恶性肿瘤和冠状动脉疾病，采用冠状动脉搭桥术同期进行肺癌切除术可能是最佳治疗方法之一
对于侵犯心脏结构的胸腔恶性肿瘤，由于外科切除仍然是大多数胸腔内恶性肿瘤的唯一治疗选择。但传统的胸外科技术可能不能完全切除侵犯心脏或大血管的肺部肿瘤；如若实施根治手术切除可能需要使用CPB或VA-ECMO。例如较为常见的累及左心房和肺动脉或侵犯到降主动脉的肿瘤。
3 心胸联合手术的麻醉管理
实施心胸联合手术患者的麻醉医师应具有心血管麻醉相关的专业知识。
手术操作通常很复杂，需要由两名高年资医生进行管理。
大多数情况，还需要体外循环医师在场，可能会使用到CPB和体外生命支持（extracorporeal life support，ECLS）技术，或者在一旁备用CPB。
术前评估：
除了标准的术前评估外，还必须对呼吸系统和心血管系统进行详细评估，呼吸系统的评估应专注于呼吸力学，肺实质功能和心肺储备。
最常使用的是1秒用力呼气容积（FEV₁），并计算预测的术后FEV₁（ppo-FEV₁）。ppo-FEV₁值低于（30%–35％）被认为是呼吸系统并发症风险增加和机械通气时间延长的预测因子；最大耗氧量用于评估心肺储备；一氧化碳弥散能力用于以评估肺实质的气体交换功能。
其他：气道评估、CT、术前超声心动图。
术前评估的“第二条腿”侧重于心血管系统的状况。
重要因素包括年龄，性别，左心室功能，手术类型，是否紧急手术，再次心脏手术，不稳定的心绞痛，充血性心力衰竭，周围血管疾病和脑血管疾病的病史，肾功能不全和糖尿病史。（病史，体格检查和简单的实验室检查结果）。
超声心动图、冠状动脉造影
麻醉管理：
1.气道管理：双腔管或支气管封堵器
2.低氧血症
3.经食道超声心动图：获得的重要信息包括评估左心室功能和右心室功能（在肺切除术之后尤其重要），诊断新的室壁运动异常（冠状动脉搭桥手术），评估瓣膜修复/置换的效果和疾病侵犯的区域（例如，肺肿瘤侵犯左心房或肺静脉）。
4.肺动脉导管（PAC）：术中连续监测血液动力学状态。术后可以监测心输出量（读取RV的功能）、肺部压力，对治疗和某些生理现象的反应而发生变化。手术中，在肺动脉或其分支被夹住之前，要求外科医生触诊导管，必要时将其拉回！
5.麻醉医师和体外技术：CPB导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和微栓塞；还可导致认知功能障碍，肾损伤或衰竭，胰腺炎，或者在最坏的情况下还导致多器官功能障碍。建议采用VA-ECMO。
6.非CPB的情况下采用麻醉方法进行联合手术：非体外冠脉血运重建的同时进行肺切除的患者。
麻醉管理的最重要原则包括积极维持正常体温以防止出血和/或酸中毒以及在心脏外科手术中保持血液动力学稳定性。
需要外科医生与麻醉医师之间进行充分沟通与合作。
7.血流动力学支持，避免右心室（RV）功能衰竭：心胸麻醉医师须熟悉所有形式的循环支持，以在手术期间和之后提供血液动力学稳定性。它可以通过优化前后负荷，保持或改善收缩力以及保持稳定的窦性心律来实现。右心功能不全或衰竭的诊断：直视心脏可见右心室扩张，低心输出量状态，中心静脉压高于肺动脉舒张压。
治疗：降低RV前负荷（利尿）或尽早采用肾脏替代疗法。 降低肺循环压力：过度通气、提高氧浓度，药物支持，如多巴酚丁胺和米力农、吸入性肺血管扩张剂、去甲肾上腺素或加压素和/或使用主动脉内球囊反搏。 由于每搏量通常在RV功能障碍或衰竭时固定，为了增加心输出量，建议增加心率（如房室顺序起搏）。
8.凝血功能障碍的治疗
心胸联合手术出血的原因包括（1）外科手术创伤（2）CPB相关的凝血障碍：稀释作用，SIRS，血小板消耗，凝血因子耗竭量，继发性纤维蛋白溶解，低血红蛋白和体温过低
实验室检查：国际标准化比值，活化部分凝血活酶时间，纤维蛋白原水平和血小板计数；血栓弹力图仪和旋转式血栓弹力计。
对于大多数合并心胸手术的病例，我们至少要两路大口径静脉置管补液，以便能够在相对较短的时间内输注大量血液制品。
总结
[*]对于同时患有心脏和胸部疾病需要手术治疗的患者，目前还没有达成指南或者专家共识。
[*]同期手术的理由是避免第二次手术/麻醉，并减少住院时间和费用。但分两阶段进行的手术将CPB的影响降到了最低，可减少术后失血，并可能提供更好的长期生存。
[*]只有个别中心有条件实施心胸联合手术，这些中心在心胸麻醉以及外科手术方面都具有较强的专业知识。
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