本帖最后由 nonoknows 于 2021-12-14 13:50 编辑
第10章 麻醉机（第9版第9章）
I、概述在过去的二十年里，麻醉机变得越来越复杂。这些麻醉机的复杂性、布局和功能的变化以及新技术的整合给麻醉医师带来了很多挑战。麻醉机的基本功能是将已知和可变成分的气体混合，然后将这种气体输送给患者。麻醉机调节氧气、氧化亚氮和空气的可控流量，并加入了吸入麻醉剂挥发罐。这些气体流入呼吸系统。呼吸系统可以通过机控或手动捏气囊提供正压通气，并允许患者自主呼吸气体。呼吸系统还可以加热和加湿气体，并从呼出的气体中去除二氧化碳。麻醉机还提供了清除系统，可以清除即时环境中的废气。麻醉呼吸系统在机械呼吸机中是独一无二的，它的设计明确允许患者再呼吸呼出的气体，以便节省麻醉剂。为了方便再呼吸，机器的功能被组合在一起，以确保输送到患者的气体混合物是安全的。麻醉机至少包含一个氧气传感器，用来测量气体混合物中的氧气浓度。许多麻醉机还包含一个复杂的气体分析系统，能够测量氧气，二氧化碳和麻醉剂。麻醉机也遵循一套复杂的标准，用内置的监测仪和传感器用于检查通气系统的功能，并检测设备故障。
II、供气系统 A、医用气体 2、贮气瓶：当中央供气系统送气故障或在没有中央供气系统的地方，贮气瓶被用作备用气源。麻醉机使用的是E型贮气瓶。与供气管道类似，贮气瓶的颜色有与其对应的气体和专用接头，以防止连接到错误的压力调节器。这个模式被称为针指引安全系统（Pin Index Safety System）。 d.压力调节器当依靠中央供气系统的同时，备有贮气瓶是很重要的。如果中央供气管道压力故障或小于贮气瓶压力，贮气瓶将供应气体，直到它被排空。重要的是要确保每台麻醉机都有一个贮气瓶扳手，以便在管道气体不可用时打开贮气瓶阀门。B、流量控制阀及流量计 1、在现代麻醉机中，流量控制阀可以是电子的，也可以是机械的。针形阀控制每一种气体的流量，而作为一种安全功能，氧气阀的旋钮具有不同的形状。许多较新的机器有电子控制装置。通常指定气体混合（即，氧气与空气或氧化亚氮），然后设置(1)流量和(2)氧气的百分比。更先进的系统允许指定FiO2和麻醉剂的浓度，然后电子化管理流量和挥发罐。
本帖最后由 nonoknows 于 2021-12-16 17:12 编辑
第11章 全身麻醉（第9版第15章）
I、适应证 A、手术方式：决定患者是否需要全身麻醉的最常见因素是患者拟接受的手术方式。所有需要患者完全制动和肌肉麻痹的手术都需要全身麻醉和机械通气。通常需要全身麻醉的手术类型有腹部腹腔镜手术和开胸手术（胸廓和心脏手术）或开腹手术（肝、胃肠道、胰腺、妇科、内分泌、泌尿外科手术）。 B、持续时间：另一个需要考虑的因素是手术的持续时间。当预期持续时间较长时，即使手术本身不需要全麻，全麻可能优于意识存在的镇静，以保持患者在整个手术期间的舒适。 C、患者特点：患者的特点和医学合并症也在麻醉选择的决定中起着相关的作用。当有椎管内麻醉禁忌时（如在接受抗凝治疗或有出血障碍、败血症或严重的主动脉瓣异常患者），可能需要对往常椎管内麻醉即可满足的手术实施全身麻醉。对于严重肺部疾病、肺动脉高压或严重心脏病的患者，区域阻滞技术和镇静可能是更合适的选择。患者的偏好也需要纳入考虑范围，因为一些患者可能会拒绝局部麻醉而要求全身麻醉，反之亦然。 D、麻醉耗时：在某些情况下，当需紧急手术时（例如，失血性休克、肢体缺血或胎儿宫内窘迫的紧急剖腹产），使患者做好准备的最快方法是全身麻醉，而椎管内麻醉或区域阻滞技术通常需要更多的时间。 II、术前评估和方案 A、病史：围手术期应综合评估患者的病史和体格检查。应评估过敏反应、药物和最近的化验检查。应收集心脏相关病史，这些病史可能影响诱导药物的选择和心血管监测。评估近期摄入液体或固体食物的时间和任何胃肠道疾病（如胃食管反流）的病史是很重要的，并可能指导全麻时选择最佳气道设备（气管内导管和喉罩）。糖尿病患者术前、术中应进行血糖检查，避免术前禁饮食状态下出现低血糖。确认最后一次饮水进食时间。应询问患者是否有麻醉困难的个人史或家族史，如气道困难或恶性高热。 B、体格检查：气道检查和评估和既往全身麻醉和气道管理是体格检查的关键部分。如果预测气道困难，应在手术室（OR）使用可视喉镜和/或支气管镜等替代插管设备，并应考虑应用清醒光纤镜插管。 C、疼痛管理：在围手术期，虽然全麻可能是手术的主要麻醉，但应与手术团队讨论是否需要区域阻滞来控制术后疼痛。及时行区域神经阻滞或椎管内麻醉，以不延误手术。其他药物如扑热息痛、加巴喷丁和cox-2抑制剂在手术前给予可以减少阿片类药物的需求和改善术后疼痛控制。 D、抗焦虑药物 当认为适当时，苯二氮卓类药物（如地西泮和咪达唑仑）可与或不与小剂量阿片类药物（如芬太尼或吗啡）合用，特别是当计划进行额外的术前程序，如硬膜外置管或动脉置管时。 G、团队协作：除非在紧急情况下，在将患者送往手术室之前，应与团队的其他成员讨论特定的气道、失血或其他手术问题（见WHO手术安全清单）。对于有危及生命的并发症（如气道阻塞、非灌注性心律失常、大出血或空气栓子）高风险的患者，应可立即得到专门的设备和/或额外的帮助，并建议术前复习应急手册的相关章节。 III、麻醉诱导 A、患者体位 在某些情况下，例如当手术程序需在俯卧位下进行或当患者被搬动时会经历强烈的疼痛，可以在病床或担架上实施麻醉诱导，随后将患者搬到手术台上。无论患者是在担架上还是在手术台上进行诱导，麻醉医师都应确保在麻醉诱导前有足够的途径实施气道管理。 B、监测：在诱导过程中，应对患者进行心电图监测、无创或有创（当需要时）血压监测和持续血氧饱和度监测。 C、预充氧：在诱导前，用非再呼吸面罩或密封面罩轻轻贴在患者脸上，给100%的氧气。从肺中移除氮并将其替换为氧气，可增加患者在发生去饱和前无需呼吸的时间（例如，70kg健康男性，不预充氧的无需呼吸时间2.8min，预充氧的无需呼吸时间可达9.9min）。呼气末氧监测或呼气末氮监测可用于评估预充氧的充分性：在大多数患者中，可实现呼气末氧浓度90%或呼气末氮低于5%。大多数无呼吸系统疾病的患者在进行3分钟100%氧正常呼吸或8次100%氧肺活量呼吸后能够达到足够的预充氧水平。 D、静脉药物：最常见的麻醉诱导是通过静脉注射药物获得的。一种有效的短效催眠剂通常被用来消除意识。常用药物包括丙泊酚、依托咪酯和氯胺酮。当需要肌肉麻痹时，可给予琥珀酰胆碱或非去极化神经肌肉阻滞药（NDNMBAs），如罗库溴铵、维库溴铵或顺阿曲库铵。喉镜检查可引起相关的强烈的交感反应，包括高血压和心动过速；这些症状可通过阿片类药物、利多卡因或β-肾上腺素能阻滞剂减轻。利多卡因静脉注射（理想情况下，给药前在注射部位上方使用止血带）也用于减轻丙泊酚和依托咪酯注射痛。 IV、气道管理 B、LMA（喉罩）：在全身麻醉期间，喉罩可用于安全固定气道并提供机械通气。通常，LMAs用于手术时间较短的病例（<4小时），因为长时间使用与咽部水肿和坏死的风险增加相关。对于胃食管反流患者，LMAs是相对禁忌的，因为它们不能提供充分的气道保护以防止误吸。由于LMA是一种声门上装置，且气管未受到侵犯，因此一般不需要神经肌肉阻滞。 V、麻醉维持在全麻诱导后，通过持续给药来维持患者在整个手术过程中的无意识状态。应根据手术刺激和患者特点，不断评估麻醉深度，调整麻醉剂量。常见的手术刺激反应表明麻醉深度不足，包括躯体反应，如体动、呛咳，以及呼吸模式或自主神经反应的改变，如心动过速、高血压、水肿、出汗或流泪。有酗酒史或长期使用镇静剂和/或阿片类药物的患者可能需要更大剂量的全身麻醉。不能提供足够的麻醉深度可能会导致术中知晓，这种情况在全身麻醉药中发生率为0.1%~0.2%，在某些高危手术人群（如创伤、心脏外科和产科）中更常见。增加术中知晓风险的因素包括使用肌肉松弛剂和一些如氧化亚氮结合阿片类药物的麻醉技术，而不使用其他催眠镇静药物。术中监测皮质脑电图（如SedLine监测仪或BIS）和听觉诱发电位可能对监测麻醉深度有用，特别是对全静脉麻醉，但当与吸入性麻醉剂一起使用时，它们的用途存在争议。 B、全凭静脉麻醉（TIVA） 在脊柱手术和神经外科等手术中进行神经监测时，通常首选TIVA，因为丙泊酚较吸入性麻醉剂更不明显引起诱发电位的振幅减小和潜伏期延长。 VI、苏醒和拔管 使用瑞芬太尼时，应缓慢滴定30分钟，以避免术后痛觉过敏。 VII、转运出手术室前，应确认稳定的生命体征和充分的监护。拔管患者应能自主呼吸，维持稳定的血氧饱和度。插管患者应连接转运呼吸机，并确认正确通气。所有患者应保持血流动力学稳定，需要输注升压药物的患者应在转运过程中进行适当的血流动力学监测。运输过程中的基本监测包括脉搏血氧计、ECG和无创或有创血压监测。运送不稳定患者时，应配备急诊药品和紧急插管设备。所有接受全身麻醉的患者都应在适当的麻醉后监护单元（PACU）或相应的科室（例如，重症监护室）进行监护，直到他们充分恢复，可以转送到监护不那么严密的科室。在此期间，应监测氧合、通气、循环、体温和意识水平，并根据需要提供治疗。 VIII、与全身麻醉相关的术中不良反应及处理全麻诱导药物也会使身体的许多自我调节反应变得迟钝。全身麻醉对心血管系统、呼吸系统、体温调节系统和运动感觉系统都有影响。 A、心血管：麻醉药物通常会降低全身血管阻力，使心血管反射变迟钝，包括以应对血压降低或血容量变化的反射性心动过速和血管收缩。此外，许多麻醉剂如丙泊酚和吸入麻醉药降低心肌收缩力。由于处于禁饮食状态，许多患者出现循环血容量减少的情况，全麻的实施往往与低血压的发展相关。应密切监测血压和心率。患者应被充分的液体复苏。适当时，应给予去氧肾上腺素和加压素等血管收缩药物。对于有潜在心功能障碍的患者，可能需要使用正性肌力药物，如去甲肾上腺素或肾上腺素。 B、呼吸：全身麻醉的患者不能保护自己的气道，并且他们的自主呼吸经常被抑制。此外，气腹、开胸手术和患者体位等其他因素可能在手术过程中显著影响呼吸功能。在固定气道后，提供辅助或控制通气。在辅助通气过程中，呼吸频率和呼吸方式有助于评估麻醉深度和患者是否需要更多的镇痛药，如阿片类药物。当使用LMAs时，通常首选辅助呼吸模式来最小化气道正压，因为这将降低胃胀气的风险。当需要肌松时，控制通气是必要的。如有相关设备可用，应在持续监测呼气末CO2或PaCO2的基础上调整分钟通气量。在CO2气腹的腹腔镜手术中，由于CO2的全身性吸收，应增加分钟通气量。在手术室进行全身麻醉时，可能会发生许多气道不良事件，持续监测气道压力可以早期发现和纠正许多这些问题，以确保患者的安全。气道压力的下降可能表示有泄漏或呼吸回路断开。如果发现这种下降，应立即对整个回路进行仔细评估，以确定和纠正问题。气道压力增加可能是从呼吸机到肺泡的呼吸回路阻塞的迹象。常见的原因包括ETT阻塞或体动，肌肉松弛剂变换或手术压迫。较少的情况下，这可能是气胸或由于支气管痉挛或粘液堵塞引起的气道阻力增加的迹象。 C、体温调节：低温是全身麻醉和手术中最常见的温度失调。吸入性麻醉剂、丙泊酚和阿片类药物通过血管舒张促进热量流失，并使热量从核心重新分布到皮肤表面。然后热量通过辐射、传导、对流和蒸发等各种过程损失，辐射是最重要的机制，约占总热损失的60%。大多数全麻还会抑制下丘脑的体温调节中心，导致对体温变化的反应受损，如血管收缩和颤抖。目前的指南建议持续监测中心温度，可以通过一次性的温度探头来实现。常见的温度监测部位包括食管、鼻咽、鼓膜、膀胱或混合静脉血。体温过低的严重程度取决于许多因素，包括手术类型、身体暴露于环境的区域、室温、体重指数（BMI）、年龄和用于复苏的液体温度。全身麻醉后的体温下降可以通过在诱导前用加热了的加压空气和毛毯温暖患者来缓解。在手术过程中治疗体温过低的方法有：调节室温、缩小裸露部位、在皮肤上覆盖保温装置、输注温热液体等。 D、运动感觉系统：在全身麻醉期间，运动、躯体感觉和本体感觉被消除。患者的体位很重要，应使用压点垫以减少皮肤和软组织损伤的风险。 IX、与全身麻醉相关的术后不良反应 A、低血压：全身麻醉后持续低血压是常见的，特别是在老年人、有潜在心血管疾病的患者和长时间手术后。可能需要持续输注升压药物以维持足够的平均动脉压，同时应确保适当的容量复苏。 B、PONV：PONV是全身麻醉后常见的不良反应。PONV的危险因素包括女性、PONV史、不吸烟和年轻。麻醉相关因素包括吸入性麻醉的使用、麻醉持续时间、阿片类药物的使用和氧化亚氮。术中可以使用多种药物来降低PONV的风险。这些药物包括昂丹司琼、地塞米松、氟哌啶醇和经皮东莨菪碱。丙泊酚输注也可用于预防或治疗严重的PONV。低风险患者可以使用一种药物，而PONV高风险患者可使用三到四种不同的药物。 C、颤抖：麻醉后的颤抖是患者从全身麻醉中恢复后感到不适的主要原因之一。其主要机制是麻醉介导的体温调节抑制。一线治疗包括使患者暖和起来。药物干预措施，如哌替啶、可乐定、氯胺酮和曲马多应用于更严重的病例。 D、与使用肌松药相关的并发症：在使用肌松药进行全身麻醉的患者中，有5%-50%的患者在PACU中存在肌松残余。出现这种现象的频率取决于神经肌肉阻滞剂的类型，和是否使用拮抗剂，以及使用的神经监测系统和定义标准。肌松残余与虚弱、肺不张和通气不足引起的肺部并发症风险增加相关，从而增加肺炎、低氧血症和呼吸衰竭的风险。定量的神经肌肉阻滞监测（例如，定量的四个成串刺激）应在无论何时使用肌肉松弛剂的全身麻醉中常规使用。在苏醒和拔管前，应确认已完全苏醒，适当时应使用舒更葡糖或新斯的明等拮抗药物。琥珀酰胆碱诱导的术后肌痛被认为是琥珀酰胆碱诱导的肌肉阻滞后观察到的轻微不良反应；然而，在某些情况下，它可能会严重干扰活动恢复。降低肌痛发生率和严重程度的最常见干预是在给药琥珀酰胆碱之前先用小剂量非去极化神经肌肉阻滞剂进行预处理。其他方法包括伸展运动和补充维生素C。 E、上呼吸道并发症：全身麻醉后咽痛和声音嘶哑是常见的，发生率高达50%。由于气道操作ETT或LMA放置引起的更严重和罕见的并发症，包括咽黏膜撕裂伤、杓状软骨脱位、声带损伤和喉返神经损伤。为了减少损伤的风险，通过声带的气道装置应在直视下轻轻插入（直接喉镜插入或使用可视技术）。其他与喉镜和LMA置入相关的并发症包括牙齿损伤或移位、唇裂伤和系带损伤。如果声音变化持续存在，应咨询耳鼻喉科医生进一步评估和处理。 F、术后认知功能障碍（POCD）和谵妄：POCD的定义是术后患者记忆和学习能力下降。高达30%的患者经历短期POCD，10%的患者可能持续长达3个月。POCD的发生率受患者因素（包括年龄、教育程度、社会支持）和手术麻醉相关因素（病例复杂性、持续时间、麻醉类型）的影响。术中监测麻醉深度，确保充分的脑灌注、氧合、血糖正常和体温正常是关键。在术后期间，多模式镇痛配合阿片类药物保守策略可能是有益的，特别是对老年患者。
本帖最后由 nonoknows 于 2021-12-20 08:53 编辑
第12章 静脉麻醉药和吸入麻醉药
I、静脉麻醉药药理A、丙泊酚 磷丙泊酚（fospropofol）是一种丙泊酚的水制剂，可用于术中镇静。它是丙泊酚的前体药物，它的水性可以消除乳剂的不良反应，如注射痛和血脂异常。 2、药代动力学 b. 注射2小时后，CSHT（时量相关半衰期）保持在15分钟以下，这使得丙泊酚输注对维持麻醉有用，但如果输注时间超过8小时，CSHT可能上升到30分钟以上。 4、剂量与用法，参见下表
药物剂量起效时间（s）诱导剂量维持时间（min）
诱导（mg/kg）维持（μg/kg/min）镇静（滴定至起效）
丙泊酚IV1-3100-15025-75μg/kg/min＜303-8
咪达唑仑IV0.2-0.40.5-1.50.5-1.0mg30-6015-30
咪达唑仑IM——0.07-0.1mg/kg——
氯.胺.酮IV1-215-900.1-0.8mg/kg45-6010-20
氯.胺.酮IM5-10—2-4mg/kg——
依托咪酯IV0.2-0.410a5-8μg/kg/mina＜304-8
右美托咪定IV——0.2-0.7μg/kg/hb——
美索比妥IV1-1.5—0.5mg/kgc＜304-7
a. 超说明书使用，有肾上腺抑制风险时避免使用。b. 以超过10分钟的时间静脉输注0.5~1.0μg/kg负荷剂量后。c. 超说明书用药，随后的初始负荷剂量为0.75-1mg/kg，根据需要每2-5分钟重新给药。 d. 靶控输注泵已被开发应用，它可以根据患者的年龄和体重，从初始的小剂量开始滴定和可变的输注速率，以达到理想的血浆浓度。 e. 通过质谱分析在呼出气体或静脉电极测量丙泊酚浓度的系统也被开发，但临床应用并不广泛。B、巴比妥类药物 3、药效学 a.CNS 3、大剂量美索比妥可能诱发惊厥发作。美索比妥的这一特点，加上其良好的药代动力学特征，使其成为一种适合电惊厥治疗的麻醉剂。C、苯二氮卓类 1、作用方式 与其他药物（如巴比妥类药物）不同，苯二氮卓类药物在没有GABA的情况下无法激活GABAA受体。 3、药效学 a. CNS 2、除非与其他药物联合使用以实现手术麻醉的要求，苯二氮卓类药物不能充分抑制对有害刺激的反应。D、依托咪酯 3、药效学 a.CNS 4、对诱发电位的影响 a. 增加致痫灶的脑电图活动，可能诱发癫痫发作。 b. 心血管系统 3、减少心肌耗氧量。 5、不良反应 a.肌阵挛 可以通过使用苯二氮卓类药物或阿片类药物来避免。 e. 呃逆和眼球震颤也是依托咪酯诱导后比较常见的不良反应。E、氯.胺.酮它是R+和S-同分异构体的混合物。S-异构体具有更高的效价，产生的副作用更少。3、药效学 b. 心血管系统 3、它具有直接的负性肌力和血管舒张作用，通常被强大的拟交感神经作用所抵消，但对交感神经系统遭受最大刺激或自主神经阻断的患者，可产生直接的心肌抑制作用。5、不良反应 g.PONVF、右美托咪定：右美托咪定是一种具有镇痛作用的镇静剂。在ICU和手术室，它被用作全身麻醉和镇静的辅助药物。它也用于区域阻滞，与局麻药结合，以延长区域阻滞的持续时间，并且可作为患儿的预用药（滴鼻或经口）。在一些医院，它还被常规用于清醒开颅手术（超说明书使用)。 1、作用方式 镇静作用模拟睡眠机制。它减少了来自蓝斑（locus coeruleus）的抑制性流出，导致了来自下丘脑视前腹外侧核的GABA能神经递质流出增加。 3、药效学 a.CNS 3、术中可减少阿片类药物的用量（Opioid sparing effect）。 4、弱遗忘效应，无抗惊厥特性。 b. 降低患儿苏醒期谵妄的可能性。 b. 心血管系统 1、降低HR和BP，α2A受体介导的儿茶酚胺释放减少。2、静脉注射后可能发生短暂性高血压，被认为是继发于外周α2B受体激活。3、压力感受器反射保存完好。G、阿片类药物 1、作用方式 阿片类药物的大部分镇痛作用和不良反应都是由μ-阿片类受体介导的。特定阿片类药物的其他作用机制包括如美沙酮的NMDA拮抗、哌替啶抑制5-羟色胺再摄取和α2b激动作用。 2、药代动力学 e.芬太尼衍生物的CSHT（时量相关半衰期）：芬太尼＞阿芬太尼＞舒芬太尼＞瑞芬太尼 4、剂量与用法 阿片类药物也被常规应用于椎管内麻醉技术中，以优化疼痛控制。 II、吸入麻醉药药理MAC可以叠加（例如，0.5MAC氧化亚氮+0.5MAC异氟醚=总共1MAC)。 A、作用方式 1、氧化亚氮 它是唯一直接产生镇痛作用的吸入麻醉剂。
本帖最后由 nonoknows 于 2021-12-23 09:56 编辑
第13章 气道评估与处理（第9版第14章）
|、应用解剖B、喉（见下图） 2、环状软骨 因为它是完整的环状，所以在进行快速顺序诱导时，可在此处施加压力（Sellick手法）以闭塞食管。 5、神经支配 a.感觉神经 舌咽神经的一个小分支颈动脉窦神经（Hering nerve）也负责将颈动脉窦的压力感受器和颈动脉体的化学感受器的信息传递到脑干。C、声门 2、气道最狭窄的部位 值得注意的是，最近的一项MRI研究显示，对于镇静但未给予肌松的儿童（2个月-13岁），声门是其气道最狭窄的部位。D、下呼吸道 3、主支气管 由于右主支气管分支呈角度更小的锐角，右侧更容易发生误吸和意外支气管插管。 II、评估 A、病史 2、感染 会厌炎是一种细菌性感染，可引起会厌及其邻近结构的急性炎症，并可导致气道狭窄。由于对嗜血杆菌的常规疫苗接种，成人会厌炎比儿童更常见。对于气道狭窄的患者，应在手术室进行气管插管，如有需要，应有能够进行硬支气管镜检查或手术开通气道的专家随叫随到。 5、有打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停病史可能与插管困难相关。 8、与妊娠相关的生理变化导致喉部和口腔粘膜水肿，可能会使看到声门产生一定困难，特别是在妊娠晚期（妊娠末三个月）。B、体格检查：气道检查结果正常并不能完全排除插管困难的可能性。 1、特殊体征 a. 无法张口或张口小：上下门齿距离<5cm。 c. 颏退缩（缩颌）：下颌角到颏尖之间的长度<9cm。 g. 甲颏距短。h. Wilson评分——体重、颈椎活动度、下颌活动度、缩颌、门齿突出的综合评分。
012
体重＜90kg90-110kg＞110kg
颈部活动度＞90°90°＜90°
下颌活动度张口度≥5cm或下门齿能突出超过上门齿张口度<5cm或能突出下门齿与上门齿相触张口度<5cm或下门齿不能突出与上门齿接触
缩颌正常中度中度
门齿突出正常重度重度
3、急性烧伤患者可因直接热损伤或吸入有毒气体引起的化学损伤而发生气道吸入性损伤。吸入性损伤的风险随着全身烧伤面积的增加而增加。上气道肿胀可能在烧伤后24小时才达到高峰。即将发生气道阻塞的危险因素包括：在封闭空间中暴露于火/烟、中度至重度面部/口咽烧伤、颈周烧伤和柔性鼻咽纤维镜下观察到的气道损伤的证据。4、头颈部检查 b. 口腔 1、咬上唇试验（见下图）评估下颌骨的活动范围。下唇无法咬到上唇的患者有60%的可能性出现插管困难。 c. 颈部 2、颈椎活动度 颈部完全伸展时胸颏距（从胸骨切迹到下颌骨的距离）应大于12cm。 4、颈围大于42cm通常与插管困难相关。 6、没有一个单一的最佳的预测困难气道管理的体格检查。气道困难的多种预测项目可增加检查的特异性。Mallampati等级高、甲颏距或胸颏距短，和下颌前突受限增加插管困难的可能性。综合评分（如Wilson评分）的效用有限，因为虽然评分越高越能预测到插管困难，但评分低并不能排除插管困难。 III、面罩B、操作技术 2、放置面罩 另外，如果没有辅助人员，也可以用双手扣压面罩，呼吸机呼吸模式设置为压控模式。 一些面罩的气囊有充气阀，允许注入或抽出空气，以适应患者面型。 5、使气道通畅的方法 d. 口咽通气道 一个合适的口咽通气道应从门齿延伸至下颌角（体外测量）。C、面罩通气困难：肥胖（BMI＞30）、牙齿缺失、胡须、较高的Mallampati分级（III或IV级）、颌前突有限、颈关节炎、较大的颈围（＞42cm）、或打鼾/阻塞性睡眠呼吸暂停与面罩通气困难相关。当预计有面罩通气困难时，应备好适当的口咽、鼻咽通气道和喉罩（LMAs）。 IV、喉罩 A、3、应用 a.置入LMA的常用手法见下图： 另外，气囊可以以90度的角度插入至最终位置。当穿过舌和硬腭之间时被挤压，前进直至在下咽底部感觉到一定的阻力，然后在此位置旋转。 h.通过胸廓起伏、呼气末CO2确认充分通气。 4、第二代喉罩：经典的LMAs由气囊、气阀、气道导管和呼吸回路连接接头组成。第二代LMAs具有特殊情况下的额外功能，许多包括一个加宽的近端管，其功能相当于内置的咬垫。 c. Fastrach喉罩（插管型） d. 柔性增强LMAs具有小的钢丝增强气道导管，允许在不影响喉罩密闭性的情况下对气道进行操作。这在涉及头颈部的手术中特别有用，因为典型LMA可能会阻碍手术区域。e. ProSeal LMA包含一个高压气囊和胃管，用于误吸风险较高的情况，并已成功应用于腹腔镜手术。 （图片来自网络）f. Gastro LMA包含一个大通道，允许内窥镜通过。 （图片来自网络） 5、不良反应 LMAs常与舌、喉返和舌下神经损伤相关。应避免使用LMA超过3个小时。 V、气管插管 A、经口气管插管 2、插管技术 f. 如果经典的嗅物位不能获得合适的声门视野，则可以尝试一种替代方法，即所谓的屈曲-屈曲位（flexion-flexion position）（下颌靠近胸骨？）。这项技术首先要将喉镜片如上所述插入口腔。然后由麻醉医师用右手或在助手的帮助下抬起患者的头，并由麻醉医师用腹部支撑，使颈下段和寰枢关节都屈曲。然后抬起喉镜片，施加的力平行于患者的身体。 （图片来源：Hochman, I. I., Zeitels, S. M., &Heaton, J. T. (1999). Analysis of the Forces and Position Required for DirectLaryngoscopic Exposure of the Anterior Vocal Folds. Annals of Otology,Rhinology & Laryngology, 108(8), 715–724. doi:10.1177/000348949910800801） g. 使用Cormack-Lehane分级记录声门的可视情况（见下图）。 3、经口气管插管的并发症 ETT套囊内压过高可导致气管黏膜缺血。理想情况下，套囊内压应在20-30cmH2O之间（用压力计在套囊充气阀上测量）。C、光纤喉镜插管 柔性视频支气管镜使用摄像头而非传统的光纤技术，不易损坏。D、其他可选择的插管设备与技术 1、可视喉镜：有许多特别设计的喉镜，包括一个小型摄像头，以进一步完善间接可视化的概念，将声带视图显示在屏幕上。这类喉镜包括可重复使用型（必须在每次使用之间进行消毒）和单次使用型（用一个塑料套筒，套在视频棒上，使用后丢弃）。有一些由喉镜和单独的屏幕组成，而另一些由喉镜片和安装在手柄底部的小屏幕组成。这些较小的便携的可视喉镜可能更适合在手术室以外的偏远地区使用。如果使用得当，所有这些可视喉镜几乎100%的患者都能看到声带。尽管有最佳的声带显像，ETT的推进有时仍可发生困难。 a. ETT推进困难的原因是喉镜比常规喉镜刀在口咽占据更多的空间。一种方法是先推进喉镜以获得声门视图，然后稍退出喉镜以允许ETT进入口咽。然后同时推进喉镜和气管导管以观察气管导管通过声带。 b. 在实现声门显示但在操作ETT通过声带有明显困难的情况下，弹性探条可能更容易通过声带。然后用探条引导ETT在可视喉镜的直接观察下通过声带。 VI、困难气道与气道急救技术 A、困难气道 1、ASA将困难气道定义为麻醉医师遇到面罩通气困难、气管插管困难或两者兼有的情况。困难气道的另一个定义是在最佳尝试（optimal/best attempt）后，常规喉镜插管失败。此最佳尝试定义为由一名经验丰富的喉镜专家进行尝试，无明显的肌张力阻力，采用最佳嗅物位，使用喉外操作，改变喉镜片类型一次，更换不同长度的喉镜片一次。B、气道急救技术 3、环甲膜切开术 另外，也可以使用Seldinger技术一次性套件进行环甲膜切开术。将一根引导针穿过环甲膜，用一根导丝穿过该引导针进入气道。接下来，将一根组织扩张器-气道导管联合装置套于导丝上穿过环甲膜，取出扩张器，气道导管留在气管内。 （图片来自网络） VII、特殊问题 A、快速顺序诱导 2、操纵技术 c. 压迫环状软骨 值得注意的是，压迫环状软骨的使用存在着很大争议，因为有证据表明它可能会降低食管下括约肌张力，损害声门视野，而在实际减少误吸方面的益处尚不清楚。无论如何，环状软骨压迫在快速顺序诱导过程中仍然是麻醉实践中的标准操作。B、清醒插管 2、操作技术 a. 局麻 3、舌咽神经阻滞：可能有助于减少清醒插管时的咽反射。将舌摆向对侧，用25号长针在扁桃体前柱基底外侧，深度0.5cm处注射2%利多卡因2ml。 （图片来自网络） b. 通常用清醒经口喉镜检查评估气道。除上述神经阻滞外，还可使用咪达唑仑、丙泊酚、右美托咪定等镇静剂和芬太尼。 4、Aintree插管导管：类似于气管导管更换器，但它有一个较大的通道，可使柔性支气管镜通过。它还有小一些的通道，可以让麻醉医师在更换气管导管时给患者输送氧气。 （图片来自Aintree插管导管销售方网站，我有个疑问就是貌似它只有一个通道。）Aintree插管导管的操作视频（来自医疗器械销售网站）。
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本帖最后由 nonoknows 于 2021-12-27 22:05 编辑
第14章 神经肌肉阻滞（第9版第13章）
III、神经肌肉阻滞 A、去极化阻滞 2、琥珀胆碱的不良反应 c. 血钾升高 与肾衰竭相关的轻度钾升高的患者通常可以安全使用琥珀胆碱。 d. 在给予琥珀胆碱后2至4分钟发生短暂的眼内压增高5至10mmHg。这种现象的机制尚不清楚。对于眼开放伤的患者仍然可以在快速顺序诱导时使用琥珀胆碱（第26章）。 e. 由于腹肌的收缩，胃内压（IGP）增加。该压力与食管下括约肌（LES）压力之间的平衡与误吸的风险相关。在有限的人类研究中表明LES张力的增加大于IGP的增加。没有临床证据表明使用琥珀胆碱进行RSI（快速顺序诱导）会增加误吸的风险。 f. 颅内压增高，但其大小和临床重要性尚不清楚（第25章）。目前还没有使用琥珀胆碱发生脑疝的报道。B、非去极化阻滞 3、顺式阿曲库铵是一种中效苄基异喹啉。药效持续时间受体温和pH的影响，依赖于血浆酶的活性。具体地说，低温可以延长药效持续时间，而高温可以缩短药效持续时间。 5、罗库溴铵 当剂量为0.6 mg/kg时，成人可在1.8至2.7min之间达到最大阻滞效果。 IV、神经肌肉功能监测B、周围神经刺激器 通过刺激面神经并监测眼部肌肉反应的TOF监测，与在拇内收肌进行类似监测相比，已被证明可使神经肌肉阻滞残余的风险增加5倍。C、4、TOF 一些市售的TOF监测仪使用加速测量技术量化了TOF比值，测量肌肉收缩对刺激反应的加速度。 5、强直后计数 A response to post-tetanic twitchstimulation precedes the return of TOF responses. 对强直后抽搐刺激的反应先于TOF反应的恢复。 6、双重暴发刺激 当使用定量测量时，双重暴发与TOF刺激相比没有优势。 V、神经肌肉阻滞的恢复B、当药物从神经肌肉接头脱离时，非去极化阻滞会自动恢复。通过使用抑制AChE（胆碱酯酶）的药物可以加速恢复，从而增加可用的Ach（乙酰胆碱）来竞争结合位点。值得注意的是，一项大型多中心前瞻性观察研究表明，使用任何NMBD（神经肌肉阻滞药物）（与未使用NMBD相比）都增加了术后肺部并发症（PPCs）的风险，无论监测类型或拮抗剂的选择。C、拮抗药 一个对15项研究的meta分析表明，与不使用新斯的明相比，没有证据表明使用新斯的明术后恶心和呕吐（POVN）增加。然而，随后一项小型随机对照试验（RCT）显示，与舒更葡糖相比，新斯的明具有更高的PONV风险，表明了一种可能的效果。然而，与缺乏拮抗相关的潜在危害超过了不良反应的风险。D、包埋性拮抗剂舒更葡糖 对于中度神经肌肉阻滞的拮抗（TOF触发1-2次抽搐），推荐2mg/kg；对于深度阻滞的拮抗（1-2次强直后计数），推荐4mg/kg。E、在严重肾功能衰竭（肌酐清除率＜30ml/min）的患者中，舒更葡糖或舒更葡糖-罗库溴铵复合物的清除延迟，但未观察到再箭毒化的迹象。如果需要再次给予罗库溴铵或维库溴铵，建议等待24小时。与新斯的明相比，舒更葡糖拮抗阻滞的速度更快，一项Cochrane系统评价还显示，与新斯的明相比，它的不良事件减少40%，包括降低心动过缓（相对风险 0.16）、肌松残余（RR 0.40）和PONV（RR0.52）的风险。此外，最近对70岁以上成人进行的一项随机对照试验显示，与新斯的明相比，用舒更葡糖拮抗时，神经肌肉阻滞残余减少40%，30天再入院率减少10%。然而，有许多使用了舒更葡糖的病例报告了严重的心动过缓和严重的低血压。自该药被批准以来，在上市后的分析中也有支气管痉挛和冠状动脉痉挛的报告，但这些不良反应的发生率尚不清楚。FDA在对健康志愿者进行的一项研究中，标记了该药 0.3%的过敏反应发生率，反应轻重程度从皮肤表现到休克。该药物还可能干扰激素避孕药，因此FDA建议患者在使用该药后7天内使用其他避孕方法。F、达到充分恢复所需时间 舒更葡糖可用于拮抗深度神经肌肉阻滞，但需要如上所述的更大剂量。使用舒更葡糖，药物-药物相互作用是有限的。根据FDA的标记，托瑞米芬（torremifene），一种用于乳腺癌治疗的雌激素受体调节剂，对舒更葡糖具有高的结合亲和力，可以限制与神经肌肉阻滞结合的分子的可用性，从而增强阻滞。G、神经肌肉阻滞恢复的证据 1、TOF比值 先前一项多中心前瞻性观察研究描述当使用TOF＞0.9作为临界值时，并未表明PPCs有所降低。然而，该研究的出院后分析表明，与0.9相比，当使用0.95作为临界值时，风险显著降低。 2、神经肌肉阻滞完全恢复的临床指征 虽然这些指征以前曾被用作评估恢复的手段，但它们可以与TOF比值所定义的可变的客观恢复程度相关联，因此如单独使用，会产生显著的阻滞残余风险。 VI、神经肌肉阻滞的效果A、在腹腔镜和开放式手术盲法研究中，与中度阻滞（1-2次抽搐）相比，采用深度NMB（强直后计数小于或等于1）时，手术医生认为手术条件更优越。深度神经肌肉阻滞也与更成功地使用低压气腹以及降低术后疼痛评分相关。B、EEG监测被认为是通过评估麻醉深度来降低术中知晓的可能性的一种手段。然而，市面上销售的EEG监测仪可能会受到NMBs的影响。面部肌肉活动可能是该设备专有算法产生可靠EEG活动评估所必需的，因为当使用肌松药物时，读数可能会不准确地提示偏深的麻醉深度，从而提供不真实的安全性。
本帖最后由 nonoknows 于 2021-12-30 10:44 编辑
第15章 监测（第9版第10章）
II、循环系统 C、动脉压 5、动脉置管操作 c.注意事项 2、改良Allen试验 研究已证明了改良Allen试验作为一种筛查试验的有效性，并建议在动脉操作前对异常试验结果进行超声评估。 III、CVP和心输出量 A、CVP 1、c. 分析 2、CVP降低 值得注意的是，使用CVP评估液体反应性受到了质疑。总的来说，CVP是液体反应的不良指标。CVP值低（＜5mmHg）或高（＞12mmHg）均有一定的预测价值，但其预测价值仍较差。 2、CVP步骤 b. 材料 3、超声可用于鉴别解剖结构，辅助导管插入，并验证导管的放置。经过适当的训练和定位，超声引导置管技术在提高整体成功率和首次尝试成功率、减少置管时间和减少并发症发生率方面优于体表标志技术。因此，超声引导置管被认为是大多数医院获得血管通路的金标准。 c. 部位和准备 1、包括准备好一个无菌的线性阵列超声探头。 2、定位血管。使用超声，首先使用短轴（横切面）的血管声窗确定颈部解剖结构。用超声探头在患者颈部进行横向扫描。从头侧到尾侧扫描颈部，确定颈内静脉在颈动脉外侧。用超声探头轻轻向下按压，确认静脉和动脉血管。颈内静脉会塌陷，而颈动脉会保持搏动。也可以使用多普勒超声。检查静脉通畅，确保没有早已存在的解剖变异或血栓。在这个操作过程中，在超声下可以使用几种不同的声窗。 3、短轴。使用扫描颈部时看到的横切面声窗，在颈内静脉上找到所需的位置。在这个轴使用了平面外（out-of-plane）技术。在超声探头的中线以与垂直方向成60°角插入穿刺针。 4、长轴。通常，如前所述，首先获得短轴声窗。然后顺时针方向旋转探头90°以获得长轴声窗。这种方法采用平面内（in-plane）技术。在超声探头近端与垂直方向成30°角插入穿刺针。 5、斜轴。这个轴本质上是短轴和长轴声窗的组合。首先，获取短轴声窗，然后顺时针方向旋转探头大约45°。可同时看到颈内静脉和颈动脉。该轴采用平面内技术。在超声探头近端与垂直方向成30°角插入穿刺针。 6、置管。根据所使用的轴，按所需的角度（如前所述）推进穿刺针。边回吸边进针，直至回抽到静脉血。如果使用短轴声窗，只能看到针的尖端。如果使用长轴或斜轴，可以看到整个针向血管移动。一旦静脉被定位，并回抽到血液，移除注射器，用一根导丝通过穿刺针或导管。 d. 锁骨下静脉（SCV）https://v.youku.com/v_show/id_XNTgyODg0NzIzMg==.html
锁骨下静脉中心静脉置管理论与实践
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3、并发症 e. 感染 置管时间越长，发生感染的风险越大。 在置管过程中严格遵守无菌技术，在连接导管接头时严格遵守消毒技术，在临床适当的情况下尽早拔出导管，是预防感染的最佳方法。 4、肺动脉导管置管（PAC）和肺动脉阻塞压 研究表明，在重症监护病房使用PACs对院内死亡率无有益影响，但却可能导致导管相关并发症。尽管PACs提供了有用的临床数据，但不推荐用于常规重症监护。 5、PAC步骤 d. 置管过程中 透视镜（Fluoroscopy）可辅助PAC的正确放置。 6、心输出量（CO） b. 脉搏轮廓分析法 4、需要为测试事先定义最佳条件。为提高准确性，文献建议的最佳条件为胸部闭合的患者机械控制通气模式（无自主呼吸）、固定呼吸频率、TV（潮气量）≥8ml/kg、通常PEEP≥5。 IV、呼吸系统 C、通气 4、食管测压法（Esophageal manometry）。使用食管压力探头间接测得胸腔内压。食管测压用于计算跨肺压和优化PEEP，以减少创伤风险，提高肺氧合。优化这些压力可以减少肺过度膨胀（lungoverdistention），防止肺不张和肺不张伤，并增加肺功能容量。食管压力的变化反映了胸腔内压的变化。为了准确测得食管压力，食管探头应放置在约40cm处或当压力描记仪上看到心搏振荡时。 5、当患者被镇静、肌松和机械通气时，气道压（峰压和平台压）通常被用来指导呼吸机参数，因为这些压力被假设与肺实质中的压力非常接近。这一假设对于胸壁弹性和胸腔内压正常的患者是合理的。随着胸壁顺应性降低或胸腔内压增加，如在ARDS、胸腔积液、腹水或肥胖等情况下，使肺膨胀的气道压有所降低，导致肺不张和没有肺不张的一侧肺发生过度膨胀。 a. 计算 1、驱动压=平台压-PEEP。代表传递到呼吸系统的压力（包括胸壁和肺实质）。 2. 跨肺压=平台压-胸腔内压。这是肺实质受到的压力。使用食管测压法，通过估算跨肺压可确定最佳PEEP。最佳PEEP可预防肺不张，改善氧合。此外，它还可以预防患者发生气压伤。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-1 10:11 编辑
第16章 麻醉状态下大脑监测（第9版第11章）
II、基于脑电图的意识水平指数B、脑电图的生物物理学基础 1、脑电图检测大脑皮层的突触后电位或局部场电位。当神经元突触在皮层的某个区域产生大量细胞外电流，可以被表皮的电极以电流差的形式被探测到。2、皮层下的结构，如丘脑，产生较小的场电位，因为电场的强度随着距离表皮电极的距离而减小。E、患者状态指数（PSI） 2、PSI数值 0表示无意识，100表示完全清醒。 5、虽然在监测麻醉状态时PSI与BIS值相关，但对PSI监护仪的研究较少，且没有得到与BIS监护仪相同水平的临床应用。F、麻醉趋势（Narcotrend） 1、a. 麻醉趋势状态 目标状态为D（全身麻醉）或E（深度全身麻醉）。 b. 与BIS和PSI指数一样，麻醉趋势指数100为清醒状态，而指数0与脑电图抑制相关。 3、麻醉趋势的使用频率低于BIS和PSI。G、熵（Entropy） 1、熵是一个系统中紊乱的度量，这个概念最近被应用到脑电图分析中，以表明麻醉的深度或无意识的水平。这种测量方法依赖于观察到在全身麻醉下脑电图变得高度结构化和有序（即，紊乱越少，熵越小）。2、熵监测仪使用一种公开的算法，报告两个数值——反应熵（response entropy，RE）和状态熵（state entropy，SE）。 a. RE（范围，0-100）是从0.8到47Hz的脑电图功率计算出来的。b. SE（范围，0-91）是从0.8到32Hz的脑电图功率计算出来的。c. 一般来说，由于面部肌肉活动产生的EMG假象会有更高的频率，并在RE反映出来。因此，有建议可以通过RE和SE的变化来追踪大脑麻醉状态，和区分意识恢复与体动假象。3、适宜麻醉深度的RE或SE目标值为40~60。H、EEG指标的局限性： 2、该指数在老年人和儿科人群中被认为不太可靠。3、这些指标与特定麻醉剂在大脑中如何发挥作用的神经生理学没有直接关系。因此，他们无法准确反映大脑对药物的反应。特别是，使用氯.胺.酮、氧化亚氮和右美托咪定时，上述EEG指标往往不可靠。 III、呼气末麻醉药浓度D、与MAC有关的两个概念是：（1）MAC-awake，这是吸入麻醉使人失去意识所需的MAC，约为MAC的三分之一；（2）MAC-BAR（肾上腺素能反应阻滞），它是吸入麻醉达到减弱对痛觉的自主反应所需的MAC，大约为MAC的两倍。1、使用阿片类药物通过降低痛觉诱发的觉醒，可以降低MAC、MAC-awake，特别是MAC-BAR。 IV、脑电图的图谱分析 A、在未处理的脑电图中，镇静和全身麻醉下大脑状态的变化是很容易看到的。然而，实时分析未处理脑电图中频率和振幅的变化具有挑战性。B、能量谱（power spectrum）是分解一段脑电图并将其转换为对应频率的功率值（单位通常是dB）。由于频谱只能实时捕获一个片段，因此其在动态麻醉状态下的效用有限。 V、不同麻醉药对大脑的影响A、丙泊酚 1、分子机制 a.丙泊酚是突触后γ-氨基丁酸A（GABAA）受体的一种激动剂，诱导向内的氯离子电流，使突触后神经元超极化并增强抑制作用。 2、神经回路机制 a.丙泊酚作用于多个部位的GABAA受体，包括皮层、丘脑、脑干和脊髓。b. 丙泊酚通过增强丘脑和脑干中与皮层高度相连的GABA能抑制，减少兴奋性输入，增强皮层锥体神经元的抑制。c. GABA能回路的增强被认为产生麻醉的各种特征，包括意识丧失、呼吸暂停和肌张力减退。 3、EEG特征 b. 丙泊酚诱发的意识消失的特征为慢δ（0.1-4Hz）和前额相干α（8-12Hz）振荡为特征。 c. 慢δ振荡 慢δ振荡被认为是由GABA介导的觉醒回路失活引起的，而且似乎通过隔离局部皮层网络和削弱皮层内通讯而干扰了皮层整合。 d. 根据建模研究，α振荡被认为反映了丘脑-皮层回路中高度结构化的节律。在丙泊酚诱发的意识消失中，这些异常相干或同步的α振荡被认为干扰了丘脑和额叶皮层之间的通讯。 e. 高浓度的丙泊酚（和其他几种麻醉剂）可导致暴发抑制（burst suppression），其特征是交替出现短暂暴发的高振幅活动和等电位（抑制）。由于担心潜在的不良反应，常规病例一般避免术中暴发抑制，但有时也可以适用于特定的病例，如癫痫持续状态、颅内高压或深度低温循环骤停（circulatory arrest）。B、乙醚衍生麻醉剂（七氟烷、异氟烷、地氟烷） 1、分子机制 a.乙醚衍生麻醉剂可结合中枢神经系统内的多个靶点，包括GABAA受体、N-甲基-d-天冬氨酸（NMDA）受体、钾离子通道等。 2、神经回路机制 a. 虽然乙醚衍生麻醉剂的神经回路机制尚未完全阐明，但吸入麻醉剂全麻下的脑电图特征与丙泊酚诱导麻醉非常相似，提示其主要机制是GABAA介导的相似的丘脑-皮层和皮层-皮层动力学抑制。 3、EEG特征 a. 在七氟醚全身麻醉下，EEG表现为类似于丙泊酚全身麻醉的明显的α和慢δ振荡，并伴有θ（4-8Hz）振荡，尤其在浓度较高时。C、右美托咪定 1、分子机制 c. 右美托咪定也可直接与丘脑和基底前脑神经元上的α2肾上腺素能受体结合。 2、神经回路机制 c.抑制性输入的缺失导致从视前区到觉醒中枢的GABA能抑制通路的激活，从而产生镇静作用。 3、EEG特征 a.在临床推荐的轻度镇静剂量下，EEG的特征是纺锤波（间歇爆发的9-15Hz振荡）和类似于NREM第二阶段睡眠的慢-δ振荡 c. 使用右美托咪定观察到的纺锤波，与睡眠纺锤波和丙泊酚诱导的α振荡一样，被认为是由丘脑-皮层机制产生的。值得注意的是，纺锤波是短暂的脑电图活动间歇性暴发，而丙泊酚α振荡是连续的。 d. 这些慢振荡和纺锤波的振幅小于丙泊酚全身麻醉时观察到的慢振荡和α振荡，这可能反映了较低的回路抑制水平，及较轻的镇静水平。D、氯.胺.酮 1、分子机制 a.氯.胺.酮是一种NMDA受体拮抗剂，可与大脑和脊髓内的受体结合。氯.胺.酮也与阿片类、单胺能、胆碱能、烟碱和毒蕈碱受体相互作用。 2、神经回路机制 a.低至中等剂量时，氯.胺.酮主要抑制对抑制性中间神经元的兴奋性谷氨酸能输入，从而解除对下游兴奋性神经元的抑制。这可能导致大脑代谢的增加，以及神经兴奋效应，如幻觉，游离状态和欣快感。b. 高剂量的氯.胺.酮还会阻断兴奋性谷氨酸能神经元上的NMDA受体，导致意识丧失。c. 氯.胺.酮的抗伤害性作用可能是由于其作用于背根神经节的NMDA受体和脊髓表面（supraspinal）区域的非NMDA机制（如单胺能）。 3、EEG特征 a. 使用氯.胺.酮的患者，EEG表现为β-γ振荡，范围约为20-30Hz。E、氧化亚氮 1、分子机制 a.氧化亚氮作用于许多受体，其作用机制尚不完全清楚。然而，它的麻醉作用似乎主要是由于拮抗NMDA受体。 2、EEG特征 a.一种常见的做法是在手术结束时从吸入麻醉剂（如七氟醚、异氟醚）过渡到高浓度氧化亚氮（＞50%），以促进麻醉苏醒。b. 在向氧化亚氮过渡的过程中，EEG表现为短暂的、显著的慢δ振荡（持续3-12分钟），随后出现高频β-γ（20-35Hz）振荡，这种振荡通常仅与氧化亚氮相关。c. 在氧化亚氮下观察到的β-γ振荡被认为是由与氯.胺.酮类似的机制引起的，即NMDA拮抗机制。d. 短暂慢δ振荡的机制尚不完全清楚。 F、七氟烷+氯.胺.酮 1、患者通常会接受多种麻醉药物联合使用，例如吸入麻醉剂（如七氟烷）用于使意识消失和氯.胺.酮用于镇痛。2、当氯.胺.酮添加至七氟烷全身麻醉时，通常在七氟烷中观察到的α和δ振荡功率降低，而β振荡功率增加。这些观察到的变化可能是由于氯.胺.酮对固有峰值频率较低的神经元产生了兴奋作用，从而转变为较高频率的峰值。3、值得注意的是，氯.胺.酮在已经接受吸入麻醉或丙泊酚的患者中作为辅助药物使用时可能导致暴发抑制。4、虽然目前还没有研究所有的麻醉药组合及其辅助药物，但理解它们的机制和所涉及的神经回路有助于预测或识别EEG模式，以及某些药物组合可能存在的局限性。 VI、年龄相关的麻醉性EEG变化 A、全身麻醉患者的EEG特征随年龄的不同而变化，最明显的是儿童和老年人。B、儿童 1、在0~3个月大的婴儿中，丙泊酚或七氟烷诱导的全身麻醉下的脑电图由慢δ振荡构成，而不是α振荡。2、大于3个月的儿童，EEG包括慢δ和α振荡。大约1岁时，α振荡开始前额相干，反映的模式更类似于全身麻醉下的成人EEG。3、儿童和青年的α频段更宽，范围为8至15Hz，而老年人的α频段较窄，为8至12Hz。α频段的功率在儿童和青年身上也更大。4、图16.10和16.11显示了儿童人群中与年龄相关的谱图变化。
图16.10 婴儿期至儿童期额叶谱图中随年龄变化（0-40月龄）的频谱变化，显示0~3月龄α振荡功率缺失，之后α振荡功率逐渐增加，在6月龄左右变得更加明显并持续。
图16.11从1至28岁的儿童和青年额叶谱图中随年龄变化的频谱改变（七氟烷全麻下），表明尽管EEG结构在质量上得到了保留，但振荡的功率随年龄而变化。5、在丙泊酚或七氟烷全身麻醉下，脑电图上出现的这些与年龄相关的变化可能反映了大脑回路（如丘脑-皮层回路）的发育和成熟。C、老年人 1、随着年龄的增长，α振荡的功率和前额相干性降低。这可能反映了随年龄增长而发生的神经变化，包括但不限于皮层变薄、突触密度下降和神经递质合成减少（图16.12）。
图16.12 在18至90岁的成年人的额叶谱图中随年龄变化的频谱改变，说明了α振荡功率随着年龄的增长而降低。 2、与青年相比，老年人在全身麻醉下出现暴发抑制的可能性更高，表现为等电位与短暂暴发的高振幅活动交替出现。3、暴发抑制与术后谵妄之间存在关联。在一项ENGAGES随机临床试验中，将患者随机分为EEG指导麻醉用药组和常规麻醉组，并没有显示使用EEG指导麻醉降低了术后谵妄的发生率。最近的研究表明，先前描述的术后谵妄危险因素（如认知状态、生理功能）的总影响中有一小部分是由暴发抑制介导的。D、全身麻醉下的EEG特征在个体间可能有相当大的差异。例如，一些人可能会表现出特定的年龄相关的变化，例如年龄较小者的α振荡减弱。这些个体间的EEG差异可能反映了潜在的并存病。 VII、麻醉状态的临床监测 A、未处理的EEG和谱图可用于追踪镇静或全身麻醉患者的大脑状态。由以下机构开发的EEG教育资源可在以下网站找到：1、麻省总医院与国际麻醉研究学会合作（www.eegforanesthesia.iars.org）2、麻醉从业者EEG培训国际联盟，华盛顿大学（www.icetap.org）B、个体化监测大脑状态和指导患者麻醉管理的方法可能改善麻醉监护。具体来说，在全身麻醉下，针对特定的大脑状态使用个体化策略可能有助于避免与麻醉药物过量或不足相关的潜在并发症。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-6 10:46 编辑
第17章 麻醉期间问题（第9版第19章）
I、低血压A、心肌收缩力 尽管氯胺酮可引起剂量依赖性的交感神经系统放电增加，但其直接心肌抑制作用可能在内源性儿茶酚胺耗尽的患者中被显露。 II、高血压 A、病因 2、已存在的疾病，如原发性高血压，继发性高血压的病因，如嗜铬细胞瘤、睡眠呼吸暂停，或其他内分泌、肾脏或肾血管疾病。3、颅内压（ICP）升高。ICP升高时，血压升高以维持脑灌注压。4、血管收缩剂的全身性吸收（如注射混有肾上腺素的局麻药）。8、膀胱过度充盈。交感神经反应导致血压升高。 III、心律失常 A、窦性心动过缓 1、病因 f. 反射性心动过缓。来自压力感受器反射（如使用去甲肾上腺素）、心房牵张，或心肺反射。 2、治疗 b. 由于迷走神经张力增加引起的心动过缓需要停止刺激性刺激。迷走神经反射在重复刺激时可能会疲劳，或在深度麻醉时不那么明显。如果患者有低血压，可能需要静脉注射阿托品0.5mg或低剂量肾上腺素10~50μg。血流动力学稳定的心动过缓可给予静脉注射格隆溴铵0.2~0.6mg或麻黄碱5~10mg。C、心脏传导阻滞 3、三度房室传导阻滞（完全性心脏传导阻滞）可由内源性房室结或希氏浦肯野疾病引起，发生于从心房到心室的任何传导完全失败时。它表现为房室分离（可变PR间期）和交界性（窄QRS）或室性（宽QRS）逸搏心律。 4、治疗 b. 二度房室传导阻滞 1、莫氏I型仅在患者出现症状或血流动力学不稳定时才需要治疗。临时经皮或经静脉起搏可能是必要的，特别是当患者有下壁心肌梗死时，尽管在血管重建术后阻滞可能会消失。 2、莫氏II型可能发展为完全性心脏传导阻滞。血流动力学不稳定的患者应紧急使用阿托品和临时心脏起搏治疗。对于病情稳定的患者，在评估病因的同时，应持续监测更高级别传导阻滞的进展情况，以便进行起搏器植入的评估。D、室上性心动过速（SVT） 5、阵发性SVT a. 血流动力学不稳定的SVT患者应从50-100J开始进行同步转复。这些患者发生心室颤动的风险很高。b. 对于血流动力学稳定的SVT患者，治疗包括静脉注射腺苷6-18mg、 Valsalva动作、按摩颈动脉窦，或静脉注射普萘洛尔1-2mg。c. 对于WPW综合征患者，房室结阻滞剂（包括腺苷、钙通道、和β-受体阻滞剂）禁用于治疗房颤或房扑，因为它们有选择性地减缓通过房室结的传导，可能导致通过旁路的传导增加，导致心室颤动。1、血流动力学稳定的WPW患者的心律控制选择包括普鲁卡因20-50mg/min（直至心律失常终止，出现低血压，QRS增宽＞50%，或总剂量达到17mg/kg）或依布利特（小于60kg的患者，输注0.01mg/kg超过10分钟；对于体重＞60kg的患者，输注1mg超过10分钟。如果心律失常在输注结束后10分钟内仍未终止，可再给药）。E、室性心律失常 2、室性心动过速的定义为三个或三个以上连续的心室综合波。非持续室速是三次或三次以上的重复心室搏动持续时间＜30秒。持续性室速持续＞30秒或伴有血流动力学障碍。单形态室速是同一基本QRS复合波的重复，而多形态室速指是QRS形态多变，特别是轴线发生变化。伴基线QTc延长的多态室速称为尖端扭转（室速）。b. 对于持续单形态室速的稳定患者，可以尝试药物转复，但应密切监测患者，因为最初血流动力学稳定的患者可能很快变得不稳定。还应治疗潜在的原因，如电解质紊乱，缺血和心力衰竭。c. 多形态室速通常是一种血流动力学不稳定的心律，需要紧急除颤。d. 对于意识清醒、病情稳定的患者，静脉注射硫酸镁通常是一种有效的治疗方法。 4、预激心房纤颤。在血流动力学稳定的宽幅复合波心动过速患者中，考虑预激房颤。初始治疗应尝试控制心律或心率。 IV、低氧血症B、缺氧的治疗 5、超声或床旁胸片可帮助评估气胸。 XIV、心肌缺血C、治疗 3、硝酸甘油 如果怀疑或已知右心室缺血，严重低血压，明显的心动过缓，过去24小时内使用磷酸二酯酶抑制剂，肥厚性心肌病和严重的主动脉狭窄，应避免使用硝酸盐。 XV、肺栓塞（PE） A、血栓栓塞 3、术中疑似PE采取支持性治疗。氧合可随着FiO2的增加而增加，并可根据需要使用强心药和血管加压药物来优化血流动力学稳定性。可以考虑术中抗凝治疗，如肝素治疗或溶栓治疗，并权衡出血的风险。在血流动力学不稳的PE中，也可以考虑置管溶栓或栓子清除术，或在体外循环下手术取栓。B、空气栓塞 1、提示空气栓塞的体征 可能的生命体征变化包括呼气末CO2突然减少、缺氧、低血压或心血管虚脱。 2、治疗 必要情况下可能需要给予包括胸外按压的高级心血管生命支持治疗（ACLS）。 XVI、心脏压塞 A、心脏压塞可能与以下因素有关：胸部创伤；心脏或胸外科手术；恶性肿瘤包括淋巴瘤、白血病、乳腺癌或肺癌和放射性心包炎；心包炎（急性病毒性、化脓性、尿毒症性或放疗后）；中心静脉或肺动脉导管造成心肌穿孔；主动脉夹层、急性心肌梗死、胶原血管疾病、甲状腺功能减退伴粘液水肿，也可能是特发性的。B、临床特征 1、ECG可显示电交替现象（electrical alternans，QRS波幅或轴线呈交替性变化）和广泛性低电压。 XVII、恶性高热E、相关综合征 4、杜氏（Duchenne）肌营养不良和其他肌营养不良与恶性高热无关，但可能与高钾血症有关。 XVIII、过敏和类过敏反应D、治疗 7、考虑在患者稳定后测类胰蛋白酶水平，以帮助最终诊断。 XX、设备故障有关监测的更多信息，参见第15章。下面讨论了与监测设备有关的常见技术挑战和故障排除建议。A、心血管系统1、ECGa. 电凝、体动或电极片与皮肤接触不当可能会干扰ECG读数。b. 可安全用于MRI的ECG电极片在MRI主动扫描时可能会受到干扰。c. ECG电极片的放置会影响波形的形态。检查ECG电极是否放置适当，以检测心律失常和心肌缺血。2、无创血压监测a. 检查血压袖带大小是否适合患者。袖带太小可能导致错误的高读数。太大的袖带可能会导致错误的低读数。b. 外部压迫（如手术医生靠在患者手臂上）可能导致测压错误。3、动脉置管测压a. 减弱（overdampened）的波形将导致人为的血压测量过低和脉压小。这可能是由于动脉阻塞、导管阻塞、多余的管道、旋塞、气泡，或测压管扭结。b. 增强（underdampened）的波形会造成人为的血压测量过高和脉压大。这可能是由于使用非刚性管或压力波混响（reverberation）引起的反响过强（hyperresonance）。 （图片来自网络，最左为正常。）B、呼吸系统1、脉氧仪a. 确保发光二极管放置正确。b. 灌注不足、体动、指甲人工染色或增厚、碳氧血红蛋白或高铁血红蛋白的存在，以及注射亚甲基蓝、吲哚菁绿、靛胭脂红和硫代蓝可能导致氧饱和读数无法解读或无法读取。2、呼气末CO2a. 取样可能会被取样管或集水器内的水汽遮闭。考虑更换堵塞的部件。C、神经系统1、EEG监测。目前的术中脑电图（EEG）记录方法依赖于放置在前额皮肤表面的电极。a. 确保电极与患者皮肤充分接触。b. 调整振幅大小，使所有频率的可视化达到最大化。c. 使用电凝和患者体动可能会干扰EEG监测。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-11 08:12 编辑
第18章 围手术期血流动力学调控（第9版第20章）
III、肾上腺素受体生理学B、α2受体 1、外周肾上腺素能神经末梢的突触前α2受体参与反馈抑制以减少交感神经传递。它们的激活可减少去甲肾上腺素的释放，并具有全面的血管舒张作用。中枢神经系统中突触前α2受体的激活也抑制去甲肾上腺素和其他神经递质的释放，并与镇静、镇痛和减少交感神经流出有关，这有助于血管舒张和心动过缓。 IV、肾上腺素受体激动剂常用血管加压药和强心药用量
药名（商品名）静脉注射静脉滴注受体选择性
混合于5%葡萄糖注射液动力学剂量α1β1β2D1V1
Arginine vasopressin
精氨酸血管加压素(Pitressin)不推荐使用 50units/250 mL
(0.2 units/mL)O: <15min
D: 10-20 min0.04 unit/min
(range 0.01-0.1unit/min) +++
Dobutamine多巴酚丁胺
(Dobutrex)不推荐使用250 mg/250 mL
(1000μg/mL)O: <10min
D: 5-10min2-20μg/kg/min + +++ ++
Dopamine多巴胺
(Inotropin)不推荐使用200 mg/250 mL
(800 μg/mL)O: <5min
D: 5-10min1-5μg/kg/min
5-10μg/kg/min
10-20μg/kg/min +
++++
++
++ + ++++
++
+
Ephedrine麻黄碱5-10 mg O: <5min
D: 15-20 min不推荐使用 不推荐使用++ ++
Epinephrine肾上腺素
(Adrenaline)20-100μg（低血压）
0.5-1 mg（心脏停搏）1 mg/250 mL
(4μg/mL)O: <1min
D: 1-2min0.01-
0.03μg/kg/min
0.03-
0.1μg/kg/min
>0.1μg/kg/min+
+++++
+++
+++ + +
Isoproterenol异丙肾上腺素
(Isuprel)不推荐使用1 mg/250 mL
(4μg/mL)O: <1min
D: 10-15 min2-10μg/min +++ +++
Milrinone米力农不推荐使用20 mg/100 mL
(200μg/mL)O: 5-15min
D: 3-5h0.375-0.75μg/kg/min
d
Norepinephrine去甲肾上腺素
(Levophed)2-8μg 4mg/250 mL
(16μg/mL)O: <1min
D: 1-2min1-30μg/min +++ ++
Phenylephrine去氧肾上腺素
(Neosynephrine)40-100μg 10 mg/250 mL
(40μg/mL)O: <1
min
D: 5-10
min10-150μg+++
O：起效时间；D：作用持续时间；d. 负荷量50μg/kg静脉输注超过10分钟；肾功能受损的患者需调整剂量。 A、α受体激动剂 2、米多君（Midodrine）是一种口服α1激动剂，经批准用于治疗症状性直立性低血压，剂量为2.5-10mg TID。它是一种前体药物，通过其活性代谢物脱甘氨酸米多君（desglymidodrine）介导其临床作用。尽管安全性和有效性的数据有限，但米多君越来越多地被超说明书范围用于预防血液透析相关的低血压和促进ICU中血管加压药的停药。有报道称，服用米多君会导致肠系膜缺血。 3、可乐定 可乐定的突然停药与反弹性高血压有关，因此停药应逐渐减少剂量。C、混合性激动剂 1、肾上腺素 b.临床应用 在极低剂量（如0.01μg/kg/min）时，肾上腺素主要引起支气管扩张。在通常的临床剂量（0.03-0.1μg/kg/min），肾上腺素作用于α和β受体，增加肌力、变时性和血管收缩。在更高剂量（＞0.1μg/kg/min）时，α效应占主导地位，每搏量可随着SVR（全身血管阻力）的增加而下降。 2、去甲肾上腺素 去甲肾上腺素由节后交感神经元释放，并在靶器官结合肾上腺素能受体。然而，尽管MAP增加，但由于跨器官血管阻力增加，器官灌注可能受到影响。CO保持相对不变。在大多数情况下，应通过中心静脉给药，也可暂时稀释浓度（如16μg/ml）通过可靠的外周静脉通路安全地给药。不良反应包括心律失常和微血管灌注恶化（如手指缺血），特别是在高剂量时。 3、多巴胺 它还会导致心脏神经末梢释放去甲肾上腺素。 V、非胆碱能药物A、非胆碱能血管加压药 1、精氨酸血管加压素（AVP） 在需要大剂量去甲肾上腺素的感染性休克中，它经常被用作二线升压药，尽管其降低死亡率的益处尚未被证实。 2、亚甲基蓝作为氧化还原剂用于治疗高铁血红蛋白血症（1mg/kg IV超过5min），并在泌尿外科诊断中作为示踪剂，用于评估泌尿系统的完整性。亚甲基蓝治疗体外循环相关血管麻痹是有效的（如，缓慢静注2mg/kg，然后输注0.5mg/kg/h，持续12小时）。作为一种可逆的单胺氧化酶抑制剂，对于服用羟色胺能药物（包括选择性羟色胺再吸收抑制剂、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂）的患者，必须谨慎使用亚甲基蓝，因为5 -羟色胺综合征的致命病例已被报道。B、非胆碱能强心药 1、心苷类（Cardiac glycosides）是第一个被用于临床的强心药。它们是植物（如毛地黄）中天然存在的化合物。在这类药物中，地高辛至今仍在临床使用。地高辛的肌力作用源于抑制钠钾ATP酶，其次促进钙离子通过钠钙交换通道流入心肌细胞。对房室结有直接抑制作用。在治疗上，地高辛保留用于β受体阻滞剂难治性心率控制，以及已采用最大限度药物治疗的难治性慢性心力衰竭症状。由于其治疗窗口狭窄、药物相互作用多、对死亡率无益处等原因，其使用受到限制。围手术期，患者应继续使用地高辛以维持稳定。 3、左西孟旦是一种钙敏化剂，有正性肌力和血管舒张作用。它通过直接结合心肌肌钙蛋白C使肌丝对钙敏感，并通过促进ATP依赖的钾离子通道的开放来实现血管舒张。尽管左西孟旦在不增加心肌耗氧量的情况下实现肌力变化，但在治疗急性失代偿性低输出量心力衰竭中，左西孟旦并没有证明比肾上腺素能药物更能改善死亡率。在心脏外科手术人群中，左西孟旦没有显示出任何死亡率益处。尽管左西孟旦已在60多个国家得到使用，但美国和加拿大尚未批准使用。 VI、β-肾上腺素受体阻滞剂β肾上腺素能受体阻滞剂
药物名（商品名）β1选择性α1阻滞生物利用度半衰期清除口服剂量静脉剂量
阿替洛尔Atenolol
(Tenormin)+ – – 6-7h 肾 (85%) 50-100mg
每日5mg q10min增至10mg total
艾司洛尔Esmolol
(Brevibloc)+ – – 9min 红细胞酯酶– 单次1mg/kg；
负荷量0.25-0.5mg/kg，然后50-200μg/kg/min
美托洛尔Metoprolol
(Lopressor)+ – 50% 3-4h 肝 25-100mg
q6h2.5-5mg q5min增至15mg total
卡维洛尔Carvedilol
(Coreg)– + 30% 7-10h肝6.25-50mg
q12h–
拉贝洛尔Labetalol
(Trandate,
Normodyne)– + 25% 3-8h 肝100-800mg
q12h-q8h起始5-20mg ， 再次20-80mg q10min增至 300mg每日
纳多洛尔Nadolol
(Corgard)– – 30% 14-24h肾 (75%) 40-320mg
每日–
普萘洛尔Propranolol
(Inderal)– – 30%-50% 3-6h 肝10-40mg
q12h-q8h0.25- to 1-mg
increments
噻吗洛尔Timolol
(Blocadren)– – 75% 2-4h 肝 (80%) 5-20 mg
q12h不推荐使用
A、β受体阻滞剂是窦性心动过速、其他快速心律失常、高血压、心肌梗死和心力衰竭围手术期治疗的主要药物。它们可以通过肾上腺素能受体的选择性和内在的拟交感神经活动来区分。 1、对于接受非心脏手术的患者，根据2014年美国心脏病学会和美国心脏协会指南，患者应在围手术期继续使用慢性β受体阻滞剂，因为突然停用β受体阻滞剂可能与不良心脏事件增加有关。有3个或3个以上修正过的心脏危险指数危险因素的患者，也可以考虑术前开始使用β-阻滞剂治疗，这些危险因素包括既往中风病史（或短暂性脑缺血发作）、需要胰岛素治疗的糖尿病、血肌酐≥2mg/dL、充血性心力衰竭、冠状动脉疾病、以及高危手术（胸腹或腹股沟上血管手术）。这两个指南都得到了B级证据的支持。2、β受体阻滞剂禁忌用于严重失代偿性心衰、无起搏器的症状性心动过缓患者和有WPW综合征发生房颤的患者。B、普萘洛尔 由于其β2阻滞作用，非选择性β阻滞剂可能诱发哮喘和慢性阻塞性肺病患者的支气管收缩，尽管研究表明这种担忧主要是理论上的。D、艾司洛尔 长期输注含有丙二醇的艾司洛尔制剂可导致丙二醇中毒，表现为脑病和渗透间隙伴或不伴阴离子间隙代谢性酸中毒。 VII、血管扩张药血管扩张药
药物名（商品名）静脉输注作用机制
混合于5%葡萄糖注射液动力学剂量
氯维地平Clevidipine
(Cleviprex)25mg/50mL脂肪乳剂
(0.5mg/mL)（生产商制剂）O: 2-4min
D: 5-10min起始: 1-2mg/h，每90s增加一倍剂量以达到目标血压，最大至21mg/h；
通常: 4-8mg/hCCB（钙通道阻滞剂）; 动脉>静脉扩张
尼卡地平Nicardipine
(Cardene)40mg/200mL (0.2mg/mL)（生产商制剂）O: 5-10min
D: 0.5-8h起始: 5mg/h，每5-15min增加2.5mg/h，最大至15mg/h；
通常: 5-15mg/hCCB; 动脉>静脉扩张
硝酸甘油Nitroglycerin 50mg/250mL (400μg/mL)O: 1min
D: 5min起始: 50μg/min，基于患者反应每5min增加一次剂量，最大至400μg/min；
IV注射: 50-100μgNO; 静脉扩张
硝普钠Nitroprusside
(Nipride)50mg/250mL (200μg/mL)O: 1-2min
D: 5-10min起始: 0.5μg/kg/min，基于患者反应每5min增加一次剂量，最大至400μg/min；
通常: 0.5-4μg/kg/minNO; 动脉>静脉扩张
非诺多泮Fenoldopam
(Corlopam)10mg/250mL (40μg/mL)O: 5-10min
D: 1-4h起始: 0.05μg/kg/min，每15min增加0.05-0.1μg/kg/min，最大至1.5μg/kg/min；
通常: 0.05-1.5μg/kg/minD1受体激动;
动脉扩张
O：起效时间；D：作用持续时间。 A、钙通道拮抗剂或钙通道阻滞剂（CCBs）结合L型钙通道，调节钙离子进入血管平滑肌、心肌细胞和心脏起搏细胞。它们能降低周围器官的血管阻力，引起冠状动脉血管扩张，也是心肌抑制剂。CCBs的区别在于它们对心脏和血管的L型钙通道的相对亲和性。 1、二氢吡啶（DHP）CCBs对血管平滑肌更有选择性，用于治疗高血压。它们的生理作用主要是扩张动脉血管，对静脉容量的影响很小。a. 氯维地平是一种超短效的静脉滴注降压药物，由于其起效快，血清酯酶的半衰期约为1分钟，是围手术期使用的理想药物。停药后，效果持续5-10min，7min后恢复基线血压的90%。以1-2mg/h开始输注，每90秒增加剂量一倍，直到血压接近目标范围。通常的剂量为4-8mg/h。最大允许剂量为21mg/h。b. 尼卡地平是另一种短效抗高血压药，在围手术期静脉滴注。以5mg/h开始滴注，每5-15min剂量增加2.5mg/h，直至达到目标血压，最高剂量为15mg/h。几分钟内起效。停药后，作用可持续8小时。c. 硝苯地平仅限于口服治疗高血压，包括与妊娠有关的高血压，每日剂量为30至90mg。d. 尼莫地平是经批准用于预防蛛网膜下腔出血血管痉挛的口服CCB，剂量为60mg q4h。肝功能不全者需要减少剂量。e. 氨氯地平是一种常见的口服降压药，每日剂量为5-10mg。2、非DHP型CCBs对心肌和起搏L型钙通道更有选择性，被称为心脏选择性钙通道。维拉帕米和地尔硫卓是临床上使用的两种非DHP型CCBs。a. 适应证1、抗心绞痛治疗（降低心肌耗氧量和冠状动脉痉挛）；2、控制心率（通过抑制房室结传导）；3、转换血流动力学稳定的室上性心动过速（通过延长房室结复极，阻断再入）；4、高血压（通过影响血管平滑肌L型钙通道）。b. CCBs的禁忌症与β受体阻滞剂类似。CCBs并不适合WPW综合征发生房颤/扑的患者，因为CCBs可能允许通过旁路优先传导。c. 维拉帕米的初始剂量为2.5-5mg IV，超过2min，随后每15-30min给药5-10mgIV。d. 地尔硫卓初始给药剂量为10-20mg IV，超过2min，15分钟后如有需要可再给药至0.35mg/kg。有反应者可起始给予5-15mg/h的输注。B、硝普钠2、剂量。注射剂量可从0.5μg/kg/min开始，每5min根据血压反应增加滴注剂量，最高至400μg/min（注意：不是基于体重)。4、不良反应a. 反射性心动过速。硝普盐降低前负荷和后负荷通常引起心率和心肌收缩力的反射性增加和CO增加。b. 颅内压（ICP）升高。硝普盐可扩张脑血管，对于ICP升高的患者应谨慎使用。c. 血管窃血现象。全身血管舒张可能引起血流量失衡。在正常情况下，缺血区域的血管通过代谢因子扩张，以最大限度地增加血液供应。血管窃血现象是由于供血到血管扩张的缺血区被分流到新扩张的非缺血区。这在冠状动脉系统中尤为重要，因为局部缺血可能会因血管扩张剂相关窃血而加重，即使在后负荷减少时心肌总耗氧量也降低的情况下。d. 氰化物中毒肾功能不全时硫氰酸盐积累可引起硫氰酸盐中毒，其特征为腹痛、呕吐和精神状态改变。C、硝酸甘油 通过转化为NO来调节其作用。 2、剂量。硝酸甘油可以从静脉注射，剂量为50-100μg。单次注射的效果在5min内消失。初始试验剂量为50μg或更少通常有助于评估患者的反应性，而患者的反应性差异很大。输注可保守地以50μg/min开始，每5min根据患者的反应性进行剂量调节，最高剂量为400μg/min。硝酸甘油也可通过口服，舌下和经皮途径使用。D、肼屈嗪 2、剂量：5-20mg IV。 3、动力学和缺陷。肼屈嗪静脉注射达到峰值的时间是20分钟，因此，如果血压持续升高，可以在给药5-10mg后20min内再次给药。由于其相对较长的消除半衰期（3-7小时），单次剂量的肼屈嗪可作用长达12小时。由于起效延迟，肼屈嗪很容易用药过量，导致数小时的低血压。F、非诺多泮 2、证据。尽管非诺多泮能降低术后急性肾损伤（AKI）的发生率，但尚未显示其能改善死亡率或肾脏替代治疗的需要。3、剂量。“肾剂量”为0.1μg/kg/min的非诺多泮具有利尿和利钠的特性，可增加肾血流量而不显著影响全身血压。对于高血压，剂量可增至0.3μg/kg/min。G、腺苷 1、临床应用b. 静注腺苷引起的短暂停搏和低血压通过对动脉瘤进行减压和改善可视性，有利于夹闭脑动脉瘤。c. 腺苷扩张冠状动脉。输注腺苷利用药理学压力测试中的冠状动脉窃血以诊断心肌灌注缺陷。瑞加德松（Regadenoson）（Lexiscan）是一种更稳定的腺苷类似物，通常用于此目的的剂量为0.4mg。2、剂量。由于腺苷被血管内皮细胞迅速降解，必须迅速给予并冲管。起始剂量为6mg，如果无效，随后剂量可增至2次12mg。3、预防措施。腺苷可引起急性心肌缺血、长时间窦性暂停和心动过缓，因此建议应用电极进行经皮起搏和除颤。4、禁忌症。发生心房颤动/扑动的WPW综合征患者应避免腺苷，因为它可能允许优先通过旁路传导。 H、α肾上腺素能拮抗剂 1、酚妥拉明 a. 剂量 5mg IV用于治疗高血压和儿茶酚胺过量状态（如嗜铬细胞瘤）。另外用于去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、多巴胺或肾上腺素（5-10mg用10ml生理盐水稀释）外溢后局部浸润，防止组织坏死。b. 动力学。全身剂量在2min内迅速起效，可持续30min。 2、酚苄明（Phenoxybenzamine）是一种不可逆的、长效的α肾上腺素能受体拮抗剂，被批准用于嗜铬细胞瘤患者的术前管理。虽然它有效地预防了嗜铬细胞瘤患者术中高血压，但术后低血压是常见的，因为它的作用持续时间长达几天。3、选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂包括坦索罗辛（tamsulosin）、特拉唑嗪（terazosin）和多沙唑嗪（doxazosin）被用于诱导前列腺平滑肌松弛治疗良性前列腺增生。直立性低血压是这类药物常见的不良反应。I、肺动脉血管扩张剂用于治疗肺动脉高压和右心室衰竭。1、前列腺素E1（前列地尔）是花生四烯酸的稳定代谢物，可引起外周和肺血管舒张。2、依前列醇（Veletri, Flolan）是一种前列环素（PGI2）类似物，具有血管舒张和抗血小板作用。3、吸入型NO选择性地将血管舒张型NO输送到通气区以改善V/Q匹配，而全身型NO供体如硝普盐和硝酸甘油则导致非选择性肺血管舒张。4、西地那非是一种选择性磷酸二酯酶-5抑制剂，可降低cGMP降解，增加肺部NO水平。它已被证明可以改善肺动脉高压患者的运动能力和血流动力学。5、波生坦（Bosentan）是一种口服内皮素受体拮抗剂，竞争性地阻断内皮素的结合，内皮素是一种有效的肺血管收缩剂。它被批准用于肺动脉高压。 VIII、控制性降压 A、患者选择该技术不适用于有缺血风险的患者，包括重要器官血管功能不全、心脏不稳定、不可控高血压、贫血或低血容量的患者。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-14 20:23 编辑
第19章 局部麻醉药（第9版第16章）
I、一般原则A、历史：临床局部麻醉药几乎完全是指从秘鲁古柯植物中分离出的可卡因的苯甲酸酯环合成的酯和酰胺连接的钠通道阻滞剂。也有其他钠通道阻滞剂，但除非另有说明，“局麻药”指的是可卡因衍生物。B、化学。局麻药由端胺通过酯或酰胺键连接到芳香环上组成，在生理pH值7.4时具有带电荷（离子化）和不带电荷（非离子化）形式。只有不带电的部分通过脂质双分子层阻断开放状态的钠通道，较强的碱（如氯普鲁卡因pKa 9.2）比较弱的碱（如利多卡因pKa 7.2）需要更长的时间才能生效。酰胺类局部麻醉药是首选的，因为其低同源性（lower allogenicity）和较长的半衰期。 2、酰胺类 特别是利多卡因，其消除半衰期为90-120min，停止静脉滴注后，其在循环中仍会存在一段时间。C、作用机制 2、局麻药抑制特异性受体：局麻药的疗效目标是电压门控Na+通道（NaV），抑制Na+离子内流。局麻药的带电荷形式与NaV的细胞内孔结合。为了进入细胞内，不带电荷的分子必须通过非离子被动扩散穿过脂质双分子层。局麻药还可阻断其他离子通道（K+、Ca2+等）和代谢通道；它们也解耦线粒体能量生产，并阻止肌肉中的兴奋-收缩耦合。D、市售制剂： 2、肾上腺素：在防腐剂之后，最常见的添加剂是肾上腺素酒石酸盐，以延长阻滞，并作为血管内注射的标志物，这需要额外的稳定剂。4. 脂质体布比卡因：商标名为Exparel的多泡布比卡因（Multivesicular bupivacaine）用于布比卡因从脂质体中缓慢释放，以延长其局部麻醉效果并降低毒性。美国FDA已批准用于TAP阻滞和肌间沟阻滞。与标准布比卡因相比，有关其临床效益的数据有限，而且它具有潜在的毒性，特别是在使用不当的情况下（例如，与非布比卡因局麻药混合，会破坏脂质体）。 II、局麻药的临床应用 A、局麻药的联合使用 1、局麻药的混合物（如甲哌卡因-布比卡因）被认为能加速起效，但数据表明混合物不能加速起效，但能缩短作用时间。2、非布比卡因局麻药与布比卡因脂质体的混合物会扰乱脂质体，改变布比卡因的释放。布比卡因与脂质体布比卡因的混合物改变了药物释放的药代动力学。B、局麻药的辅助物 1、肾上腺素 b.局限性 肾上腺素在糖尿病动物模型中是神经毒性的。 c.局麻药可加入肾上腺素制成1:200 000至1:400 000溶液（2.5-5μg/mL）(同时保持较高的pH值以加快阻滞作用起效）。将0.5-0.1mL (1mg/mL)的肾上腺素稀释到20mL的局麻药溶液中可制成上述溶液。这种剂量平衡了血管内注射的检测，同时最大限度地降低高剂量肾上腺素的心血管风险。 2、包括芬太尼、吗啡和氢吗啡酮在内的阿片类药物在脊髓/硬膜外麻醉中尤其有用，因为它们与脊髓中的阿片类受体结合延长疼痛缓解，但在周围神经阻滞中作用不大。a. 丁丙诺啡可使外周阻滞时间延长1.5-3倍（0.15-0.3mg或3μg/kg），但与术后恶心和呕吐（PONV）风险增加相关。b. 哌替啶：由于其类阿片和局部麻醉特性，它可被单独用作脊髓麻醉的麻醉剂，但在美国由于其代谢物去甲哌替啶有引起血清素综合征的风险而避免使用。 4、α2激动剂是有中枢作用的肾上腺素能激动剂，结合突触前受体（在蓝斑和其他部位）产生麻醉和镇痛作用。高剂量与镇静和心动过缓有关。a. 可乐定延长椎管内麻醉持续时间（单次剂量15-50μg），对区域阻滞持续时间（100-150μg或0.5-5μg/kg）的益处较小。b. 右美托咪定延长椎管内麻醉（蛛网膜下隙5-10μg，硬膜外1μg/kg）和区域阻滞（20-150μg）的持续时间。5、地塞米松，一种抗炎类固醇，可以延长区域阻滞的持续时间（椎管内麻醉4-8mg，周围神经阻滞1-8mg）。6、镁，N-甲基-d-天冬氨酸激动剂，可提供较长的阻滞时间（100-500mg），但较高剂量时PONV风险增加。7、其他缺乏证据和/或禁忌症的添加剂a. 去甲肾上腺素曾像肾上腺素一样用于局部血管收缩，但临床数据有限，作为血管内标志物的实用性较低。b. 曲马多：多项研究调查显示曲马多的使用益处很小。 III、毒性 A、过敏反应 4. 含有肾上腺素溶液中的磺胺抗氧化剂（sulfa-antioxidants）的可能会引起对磺胺过敏者的过敏反应。C、局麻药全身毒性反应（LAST）1、临床特点a. 在基于体表标志定位的麻醉中，LAST主要是由于无意的血管内注射。血管内注射可通过以下方式减少：1、注射前回抽；2、使用血管内标志物（如肾上腺素）；3、小剂量分次注射（例如，每次注射5ml）；b. 超声改变了LAST的临床特点（随着贮存吸收迟发性毒性的频率增加）。c. 全身毒性的发生率为1到2/1000，其中20%（2-4/10000）为严重的心脏骤停和/或惊厥的发生率。d. 毒性的危险因素包括总剂量、阻滞部位的血管供应情况（阴茎＞脊椎旁＞上肢阻滞＞下肢阻滞），和输注时间延长。e. 患者的危险因素包括身材矮小（低体重指数）、低蛋白血症、肾病、肝功能衰竭、心力衰竭、线粒体疾病、肉毒碱（carnitine）缺乏和酸中毒（导致细胞内局麻药离子捕获）。f. 认为局麻药是安全的（尤其是利多卡因）这种认知导致ASA I/II患者中LAST发生比例过高，而利多卡因是主要诱因。 2、毒性表现：LAST表现为神经系统症状、心血管症状或两者兼有。早期症状并不总是先于后期症状。首先观察到的症状可以是惊厥发作或心脏骤停。b. 心血管毒性可表现为心电图改变（心动过缓、PR间隔延长、QRS波增宽）、高血压和低血压，并可发展为完全心脏传导阻滞和/或心脏骤停。 1、早期心脏毒性是由于钠（和钙）通道阻滞和中断心肌传导。2、血管毒性会引起早期（通常没有观察到的）高血压的双峰效应，随后（由于平滑肌抑制引起的）低血压。3、严重的（profound）毒性是由于线粒体中的氧化磷酸化解偶联。 c. 毒性与亲脂性(LogP)有关：布比卡因＞＞＞罗哌卡因＞利多卡因＞氯普鲁卡因。d. 妊娠增加了对心脏毒性的敏感性。e. 酸中毒和缺氧明显加重心脏毒性和神经毒性，使气道管理成为治疗的首选。 3、LAST的治疗a. 气道安全：采用100%氧气通气，并考虑采用高进气道技术以减少呼吸性和/或代谢性酸中毒。 b. 脂肪乳治疗：如怀疑LAST，脂肪乳是标准治疗。不要拖延治疗，因为益处远远大于风险。1、对于≥70kg的患者，静脉（或骨髓腔内）输注100mL 20%脂肪乳（如Intralipid）2-3min，随后0.25mL/kg/min，直至输注250mL。2、对于体重<70kg的患者，先给药1.5mL/kg(瘦体重lean body mass)，随后给药0.25mL/kg，持续10min。3、对于持续性心血管虚脱，可重复给药，对于持续性低血压，可以加倍输注速度（0.5mL/kg/min）。4、在患者血流动力学稳定后，继续输注脂肪乳至少15min。5、12.5 mL/kg的上限建议符合FDA指南。c. 用苯二氮卓类药物治疗惊厥发作。如只有丙泊酚可用，可使用10-20mg的小剂量，特别是对心血管不稳定的患者。d. 如出现心脏骤停，启动胸外按压（基础生命支持/高级心脏生命支持）。1、肾上腺素剂量（<1μg/kg）。2、避免血管加压素、钙通道阻滞剂、β阻滞剂或局麻药。e. 体外循环（Cardiopulmonary bypass, CPB）：如患者没有反应，则可能需要体外循环。如有需要，尽快通知CPB中心。f. 监测4-6h的心血管症状，2h的中枢神经系统症状，因有复发风险。 IV、新进展新型局麻药解决了可卡因衍生麻醉药的主要局限性，特别是有限的持续时间和全身毒性的风险。A、新型钠通道阻滞剂1、新蛤蚌毒素（neosaxitoxin）是一种麻痹性贝类毒素，它与电压门控钠通道上的河豚毒素结合位点结合。它没有心脏毒性，在动物模型中产生更长时间的阻滞，但目前还没有在clinicaltrials.gov上登记进行临床试验。2、其他钠通道阻滞剂（河豚毒素、α和β蝎毒素、海葵毒素、灯心草毒素、雪卡毒素、δ芋螺毒素）还处于临床前开发阶段。B、包括脂质体布比卡因在内的缓释制剂1、以商标名Exparel出售的多泡布比卡因。2、蔗糖醋酸异丁酸缓释剂（SABER）-布比卡因是一种配方药，与安慰剂相比，可以改善疼痛缓解，但由于安全问题尚未通过FDA审查。3、HTX-011是布比卡因与佐剂美洛昔康的一种生化聚合物。三期临床试验支持比布比卡因更有效。4、布比卡因的其他缓释制剂仍在临床前试验中。