本帖最后由 nonoknows 于 2021-12-30 10:44 编辑
第15章 监测（第9版第10章）
II、循环系统 C、动脉压 5、动脉置管操作 c.注意事项 2、改良Allen试验 研究已证明了改良Allen试验作为一种筛查试验的有效性，并建议在动脉操作前对异常试验结果进行超声评估。 III、CVP和心输出量 A、CVP 1、c. 分析 2、CVP降低 值得注意的是，使用CVP评估液体反应性受到了质疑。总的来说，CVP是液体反应的不良指标。CVP值低（＜5mmHg）或高（＞12mmHg）均有一定的预测价值，但其预测价值仍较差。 2、CVP步骤 b. 材料 3、超声可用于鉴别解剖结构，辅助导管插入，并验证导管的放置。经过适当的训练和定位，超声引导置管技术在提高整体成功率和首次尝试成功率、减少置管时间和减少并发症发生率方面优于体表标志技术。因此，超声引导置管被认为是大多数医院获得血管通路的金标准。 c. 部位和准备 1、包括准备好一个无菌的线性阵列超声探头。 2、定位血管。使用超声，首先使用短轴（横切面）的血管声窗确定颈部解剖结构。用超声探头在患者颈部进行横向扫描。从头侧到尾侧扫描颈部，确定颈内静脉在颈动脉外侧。用超声探头轻轻向下按压，确认静脉和动脉血管。颈内静脉会塌陷，而颈动脉会保持搏动。也可以使用多普勒超声。检查静脉通畅，确保没有早已存在的解剖变异或血栓。在这个操作过程中，在超声下可以使用几种不同的声窗。 3、短轴。使用扫描颈部时看到的横切面声窗，在颈内静脉上找到所需的位置。在这个轴使用了平面外（out-of-plane）技术。在超声探头的中线以与垂直方向成60°角插入穿刺针。 4、长轴。通常，如前所述，首先获得短轴声窗。然后顺时针方向旋转探头90°以获得长轴声窗。这种方法采用平面内（in-plane）技术。在超声探头近端与垂直方向成30°角插入穿刺针。 5、斜轴。这个轴本质上是短轴和长轴声窗的组合。首先，获取短轴声窗，然后顺时针方向旋转探头大约45°。可同时看到颈内静脉和颈动脉。该轴采用平面内技术。在超声探头近端与垂直方向成30°角插入穿刺针。 6、置管。根据所使用的轴，按所需的角度（如前所述）推进穿刺针。边回吸边进针，直至回抽到静脉血。如果使用短轴声窗，只能看到针的尖端。如果使用长轴或斜轴，可以看到整个针向血管移动。一旦静脉被定位，并回抽到血液，移除注射器，用一根导丝通过穿刺针或导管。 d. 锁骨下静脉（SCV）https://v.youku.com/v_show/id_XNTgyODg0NzIzMg==.html
锁骨下静脉中心静脉置管理论与实践
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3、并发症 e. 感染 置管时间越长，发生感染的风险越大。 在置管过程中严格遵守无菌技术，在连接导管接头时严格遵守消毒技术，在临床适当的情况下尽早拔出导管，是预防感染的最佳方法。 4、肺动脉导管置管（PAC）和肺动脉阻塞压 研究表明，在重症监护病房使用PACs对院内死亡率无有益影响，但却可能导致导管相关并发症。尽管PACs提供了有用的临床数据，但不推荐用于常规重症监护。 5、PAC步骤 d. 置管过程中 透视镜（Fluoroscopy）可辅助PAC的正确放置。 6、心输出量（CO） b. 脉搏轮廓分析法 4、需要为测试事先定义最佳条件。为提高准确性，文献建议的最佳条件为胸部闭合的患者机械控制通气模式（无自主呼吸）、固定呼吸频率、TV（潮气量）≥8ml/kg、通常PEEP≥5。 IV、呼吸系统 C、通气 4、食管测压法（Esophageal manometry）。使用食管压力探头间接测得胸腔内压。食管测压用于计算跨肺压和优化PEEP，以减少创伤风险，提高肺氧合。优化这些压力可以减少肺过度膨胀（lungoverdistention），防止肺不张和肺不张伤，并增加肺功能容量。食管压力的变化反映了胸腔内压的变化。为了准确测得食管压力，食管探头应放置在约40cm处或当压力描记仪上看到心搏振荡时。 5、当患者被镇静、肌松和机械通气时，气道压（峰压和平台压）通常被用来指导呼吸机参数，因为这些压力被假设与肺实质中的压力非常接近。这一假设对于胸壁弹性和胸腔内压正常的患者是合理的。随着胸壁顺应性降低或胸腔内压增加，如在ARDS、胸腔积液、腹水或肥胖等情况下，使肺膨胀的气道压有所降低，导致肺不张和没有肺不张的一侧肺发生过度膨胀。 a. 计算 1、驱动压=平台压-PEEP。代表传递到呼吸系统的压力（包括胸壁和肺实质）。 2. 跨肺压=平台压-胸腔内压。这是肺实质受到的压力。使用食管测压法，通过估算跨肺压可确定最佳PEEP。最佳PEEP可预防肺不张，改善氧合。此外，它还可以预防患者发生气压伤。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-1 10:11 编辑
第16章 麻醉状态下大脑监测（第9版第11章）
II、基于脑电图的意识水平指数B、脑电图的生物物理学基础 1、脑电图检测大脑皮层的突触后电位或局部场电位。当神经元突触在皮层的某个区域产生大量细胞外电流，可以被表皮的电极以电流差的形式被探测到。2、皮层下的结构，如丘脑，产生较小的场电位，因为电场的强度随着距离表皮电极的距离而减小。E、患者状态指数（PSI） 2、PSI数值 0表示无意识，100表示完全清醒。 5、虽然在监测麻醉状态时PSI与BIS值相关，但对PSI监护仪的研究较少，且没有得到与BIS监护仪相同水平的临床应用。F、麻醉趋势（Narcotrend） 1、a. 麻醉趋势状态 目标状态为D（全身麻醉）或E（深度全身麻醉）。 b. 与BIS和PSI指数一样，麻醉趋势指数100为清醒状态，而指数0与脑电图抑制相关。 3、麻醉趋势的使用频率低于BIS和PSI。G、熵（Entropy） 1、熵是一个系统中紊乱的度量，这个概念最近被应用到脑电图分析中，以表明麻醉的深度或无意识的水平。这种测量方法依赖于观察到在全身麻醉下脑电图变得高度结构化和有序（即，紊乱越少，熵越小）。2、熵监测仪使用一种公开的算法，报告两个数值——反应熵（response entropy，RE）和状态熵（state entropy，SE）。 a. RE（范围，0-100）是从0.8到47Hz的脑电图功率计算出来的。b. SE（范围，0-91）是从0.8到32Hz的脑电图功率计算出来的。c. 一般来说，由于面部肌肉活动产生的EMG假象会有更高的频率，并在RE反映出来。因此，有建议可以通过RE和SE的变化来追踪大脑麻醉状态，和区分意识恢复与体动假象。3、适宜麻醉深度的RE或SE目标值为40~60。H、EEG指标的局限性： 2、该指数在老年人和儿科人群中被认为不太可靠。3、这些指标与特定麻醉剂在大脑中如何发挥作用的神经生理学没有直接关系。因此，他们无法准确反映大脑对药物的反应。特别是，使用氯.胺.酮、氧化亚氮和右美托咪定时，上述EEG指标往往不可靠。 III、呼气末麻醉药浓度D、与MAC有关的两个概念是：（1）MAC-awake，这是吸入麻醉使人失去意识所需的MAC，约为MAC的三分之一；（2）MAC-BAR（肾上腺素能反应阻滞），它是吸入麻醉达到减弱对痛觉的自主反应所需的MAC，大约为MAC的两倍。1、使用阿片类药物通过降低痛觉诱发的觉醒，可以降低MAC、MAC-awake，特别是MAC-BAR。 IV、脑电图的图谱分析 A、在未处理的脑电图中，镇静和全身麻醉下大脑状态的变化是很容易看到的。然而，实时分析未处理脑电图中频率和振幅的变化具有挑战性。B、能量谱（power spectrum）是分解一段脑电图并将其转换为对应频率的功率值（单位通常是dB）。由于频谱只能实时捕获一个片段，因此其在动态麻醉状态下的效用有限。 V、不同麻醉药对大脑的影响A、丙泊酚 1、分子机制 a.丙泊酚是突触后γ-氨基丁酸A（GABAA）受体的一种激动剂，诱导向内的氯离子电流，使突触后神经元超极化并增强抑制作用。 2、神经回路机制 a.丙泊酚作用于多个部位的GABAA受体，包括皮层、丘脑、脑干和脊髓。b. 丙泊酚通过增强丘脑和脑干中与皮层高度相连的GABA能抑制，减少兴奋性输入，增强皮层锥体神经元的抑制。c. GABA能回路的增强被认为产生麻醉的各种特征，包括意识丧失、呼吸暂停和肌张力减退。 3、EEG特征 b. 丙泊酚诱发的意识消失的特征为慢δ（0.1-4Hz）和前额相干α（8-12Hz）振荡为特征。 c. 慢δ振荡 慢δ振荡被认为是由GABA介导的觉醒回路失活引起的，而且似乎通过隔离局部皮层网络和削弱皮层内通讯而干扰了皮层整合。 d. 根据建模研究，α振荡被认为反映了丘脑-皮层回路中高度结构化的节律。在丙泊酚诱发的意识消失中，这些异常相干或同步的α振荡被认为干扰了丘脑和额叶皮层之间的通讯。 e. 高浓度的丙泊酚（和其他几种麻醉剂）可导致暴发抑制（burst suppression），其特征是交替出现短暂暴发的高振幅活动和等电位（抑制）。由于担心潜在的不良反应，常规病例一般避免术中暴发抑制，但有时也可以适用于特定的病例，如癫痫持续状态、颅内高压或深度低温循环骤停（circulatory arrest）。B、乙醚衍生麻醉剂（七氟烷、异氟烷、地氟烷） 1、分子机制 a.乙醚衍生麻醉剂可结合中枢神经系统内的多个靶点，包括GABAA受体、N-甲基-d-天冬氨酸（NMDA）受体、钾离子通道等。 2、神经回路机制 a. 虽然乙醚衍生麻醉剂的神经回路机制尚未完全阐明，但吸入麻醉剂全麻下的脑电图特征与丙泊酚诱导麻醉非常相似，提示其主要机制是GABAA介导的相似的丘脑-皮层和皮层-皮层动力学抑制。 3、EEG特征 a. 在七氟醚全身麻醉下，EEG表现为类似于丙泊酚全身麻醉的明显的α和慢δ振荡，并伴有θ（4-8Hz）振荡，尤其在浓度较高时。C、右美托咪定 1、分子机制 c. 右美托咪定也可直接与丘脑和基底前脑神经元上的α2肾上腺素能受体结合。 2、神经回路机制 c.抑制性输入的缺失导致从视前区到觉醒中枢的GABA能抑制通路的激活，从而产生镇静作用。 3、EEG特征 a.在临床推荐的轻度镇静剂量下，EEG的特征是纺锤波（间歇爆发的9-15Hz振荡）和类似于NREM第二阶段睡眠的慢-δ振荡 c. 使用右美托咪定观察到的纺锤波，与睡眠纺锤波和丙泊酚诱导的α振荡一样，被认为是由丘脑-皮层机制产生的。值得注意的是，纺锤波是短暂的脑电图活动间歇性暴发，而丙泊酚α振荡是连续的。 d. 这些慢振荡和纺锤波的振幅小于丙泊酚全身麻醉时观察到的慢振荡和α振荡，这可能反映了较低的回路抑制水平，及较轻的镇静水平。D、氯.胺.酮 1、分子机制 a.氯.胺.酮是一种NMDA受体拮抗剂，可与大脑和脊髓内的受体结合。氯.胺.酮也与阿片类、单胺能、胆碱能、烟碱和毒蕈碱受体相互作用。 2、神经回路机制 a.低至中等剂量时，氯.胺.酮主要抑制对抑制性中间神经元的兴奋性谷氨酸能输入，从而解除对下游兴奋性神经元的抑制。这可能导致大脑代谢的增加，以及神经兴奋效应，如幻觉，游离状态和欣快感。b. 高剂量的氯.胺.酮还会阻断兴奋性谷氨酸能神经元上的NMDA受体，导致意识丧失。c. 氯.胺.酮的抗伤害性作用可能是由于其作用于背根神经节的NMDA受体和脊髓表面（supraspinal）区域的非NMDA机制（如单胺能）。 3、EEG特征 a. 使用氯.胺.酮的患者，EEG表现为β-γ振荡，范围约为20-30Hz。E、氧化亚氮 1、分子机制 a.氧化亚氮作用于许多受体，其作用机制尚不完全清楚。然而，它的麻醉作用似乎主要是由于拮抗NMDA受体。 2、EEG特征 a.一种常见的做法是在手术结束时从吸入麻醉剂（如七氟醚、异氟醚）过渡到高浓度氧化亚氮（＞50%），以促进麻醉苏醒。b. 在向氧化亚氮过渡的过程中，EEG表现为短暂的、显著的慢δ振荡（持续3-12分钟），随后出现高频β-γ（20-35Hz）振荡，这种振荡通常仅与氧化亚氮相关。c. 在氧化亚氮下观察到的β-γ振荡被认为是由与氯.胺.酮类似的机制引起的，即NMDA拮抗机制。d. 短暂慢δ振荡的机制尚不完全清楚。 F、七氟烷+氯.胺.酮 1、患者通常会接受多种麻醉药物联合使用，例如吸入麻醉剂（如七氟烷）用于使意识消失和氯.胺.酮用于镇痛。2、当氯.胺.酮添加至七氟烷全身麻醉时，通常在七氟烷中观察到的α和δ振荡功率降低，而β振荡功率增加。这些观察到的变化可能是由于氯.胺.酮对固有峰值频率较低的神经元产生了兴奋作用，从而转变为较高频率的峰值。3、值得注意的是，氯.胺.酮在已经接受吸入麻醉或丙泊酚的患者中作为辅助药物使用时可能导致暴发抑制。4、虽然目前还没有研究所有的麻醉药组合及其辅助药物，但理解它们的机制和所涉及的神经回路有助于预测或识别EEG模式，以及某些药物组合可能存在的局限性。 VI、年龄相关的麻醉性EEG变化 A、全身麻醉患者的EEG特征随年龄的不同而变化，最明显的是儿童和老年人。B、儿童 1、在0~3个月大的婴儿中，丙泊酚或七氟烷诱导的全身麻醉下的脑电图由慢δ振荡构成，而不是α振荡。2、大于3个月的儿童，EEG包括慢δ和α振荡。大约1岁时，α振荡开始前额相干，反映的模式更类似于全身麻醉下的成人EEG。3、儿童和青年的α频段更宽，范围为8至15Hz，而老年人的α频段较窄，为8至12Hz。α频段的功率在儿童和青年身上也更大。4、图16.10和16.11显示了儿童人群中与年龄相关的谱图变化。
图16.10 婴儿期至儿童期额叶谱图中随年龄变化（0-40月龄）的频谱变化，显示0~3月龄α振荡功率缺失，之后α振荡功率逐渐增加，在6月龄左右变得更加明显并持续。
图16.11从1至28岁的儿童和青年额叶谱图中随年龄变化的频谱改变（七氟烷全麻下），表明尽管EEG结构在质量上得到了保留，但振荡的功率随年龄而变化。5、在丙泊酚或七氟烷全身麻醉下，脑电图上出现的这些与年龄相关的变化可能反映了大脑回路（如丘脑-皮层回路）的发育和成熟。C、老年人 1、随着年龄的增长，α振荡的功率和前额相干性降低。这可能反映了随年龄增长而发生的神经变化，包括但不限于皮层变薄、突触密度下降和神经递质合成减少（图16.12）。
图16.12 在18至90岁的成年人的额叶谱图中随年龄变化的频谱改变，说明了α振荡功率随着年龄的增长而降低。 2、与青年相比，老年人在全身麻醉下出现暴发抑制的可能性更高，表现为等电位与短暂暴发的高振幅活动交替出现。3、暴发抑制与术后谵妄之间存在关联。在一项ENGAGES随机临床试验中，将患者随机分为EEG指导麻醉用药组和常规麻醉组，并没有显示使用EEG指导麻醉降低了术后谵妄的发生率。最近的研究表明，先前描述的术后谵妄危险因素（如认知状态、生理功能）的总影响中有一小部分是由暴发抑制介导的。D、全身麻醉下的EEG特征在个体间可能有相当大的差异。例如，一些人可能会表现出特定的年龄相关的变化，例如年龄较小者的α振荡减弱。这些个体间的EEG差异可能反映了潜在的并存病。 VII、麻醉状态的临床监测 A、未处理的EEG和谱图可用于追踪镇静或全身麻醉患者的大脑状态。由以下机构开发的EEG教育资源可在以下网站找到：1、麻省总医院与国际麻醉研究学会合作（www.eegforanesthesia.iars.org）2、麻醉从业者EEG培训国际联盟，华盛顿大学（www.icetap.org）B、个体化监测大脑状态和指导患者麻醉管理的方法可能改善麻醉监护。具体来说，在全身麻醉下，针对特定的大脑状态使用个体化策略可能有助于避免与麻醉药物过量或不足相关的潜在并发症。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-6 10:46 编辑
第17章 麻醉期间问题（第9版第19章）
I、低血压A、心肌收缩力 尽管氯胺酮可引起剂量依赖性的交感神经系统放电增加，但其直接心肌抑制作用可能在内源性儿茶酚胺耗尽的患者中被显露。 II、高血压 A、病因 2、已存在的疾病，如原发性高血压，继发性高血压的病因，如嗜铬细胞瘤、睡眠呼吸暂停，或其他内分泌、肾脏或肾血管疾病。3、颅内压（ICP）升高。ICP升高时，血压升高以维持脑灌注压。4、血管收缩剂的全身性吸收（如注射混有肾上腺素的局麻药）。8、膀胱过度充盈。交感神经反应导致血压升高。 III、心律失常 A、窦性心动过缓 1、病因 f. 反射性心动过缓。来自压力感受器反射（如使用去甲肾上腺素）、心房牵张，或心肺反射。 2、治疗 b. 由于迷走神经张力增加引起的心动过缓需要停止刺激性刺激。迷走神经反射在重复刺激时可能会疲劳，或在深度麻醉时不那么明显。如果患者有低血压，可能需要静脉注射阿托品0.5mg或低剂量肾上腺素10~50μg。血流动力学稳定的心动过缓可给予静脉注射格隆溴铵0.2~0.6mg或麻黄碱5~10mg。C、心脏传导阻滞 3、三度房室传导阻滞（完全性心脏传导阻滞）可由内源性房室结或希氏浦肯野疾病引起，发生于从心房到心室的任何传导完全失败时。它表现为房室分离（可变PR间期）和交界性（窄QRS）或室性（宽QRS）逸搏心律。 4、治疗 b. 二度房室传导阻滞 1、莫氏I型仅在患者出现症状或血流动力学不稳定时才需要治疗。临时经皮或经静脉起搏可能是必要的，特别是当患者有下壁心肌梗死时，尽管在血管重建术后阻滞可能会消失。 2、莫氏II型可能发展为完全性心脏传导阻滞。血流动力学不稳定的患者应紧急使用阿托品和临时心脏起搏治疗。对于病情稳定的患者，在评估病因的同时，应持续监测更高级别传导阻滞的进展情况，以便进行起搏器植入的评估。D、室上性心动过速（SVT） 5、阵发性SVT a. 血流动力学不稳定的SVT患者应从50-100J开始进行同步转复。这些患者发生心室颤动的风险很高。b. 对于血流动力学稳定的SVT患者，治疗包括静脉注射腺苷6-18mg、 Valsalva动作、按摩颈动脉窦，或静脉注射普萘洛尔1-2mg。c. 对于WPW综合征患者，房室结阻滞剂（包括腺苷、钙通道、和β-受体阻滞剂）禁用于治疗房颤或房扑，因为它们有选择性地减缓通过房室结的传导，可能导致通过旁路的传导增加，导致心室颤动。1、血流动力学稳定的WPW患者的心律控制选择包括普鲁卡因20-50mg/min（直至心律失常终止，出现低血压，QRS增宽＞50%，或总剂量达到17mg/kg）或依布利特（小于60kg的患者，输注0.01mg/kg超过10分钟；对于体重＞60kg的患者，输注1mg超过10分钟。如果心律失常在输注结束后10分钟内仍未终止，可再给药）。E、室性心律失常 2、室性心动过速的定义为三个或三个以上连续的心室综合波。非持续室速是三次或三次以上的重复心室搏动持续时间＜30秒。持续性室速持续＞30秒或伴有血流动力学障碍。单形态室速是同一基本QRS复合波的重复，而多形态室速指是QRS形态多变，特别是轴线发生变化。伴基线QTc延长的多态室速称为尖端扭转（室速）。b. 对于持续单形态室速的稳定患者，可以尝试药物转复，但应密切监测患者，因为最初血流动力学稳定的患者可能很快变得不稳定。还应治疗潜在的原因，如电解质紊乱，缺血和心力衰竭。c. 多形态室速通常是一种血流动力学不稳定的心律，需要紧急除颤。d. 对于意识清醒、病情稳定的患者，静脉注射硫酸镁通常是一种有效的治疗方法。 4、预激心房纤颤。在血流动力学稳定的宽幅复合波心动过速患者中，考虑预激房颤。初始治疗应尝试控制心律或心率。 IV、低氧血症B、缺氧的治疗 5、超声或床旁胸片可帮助评估气胸。 XIV、心肌缺血C、治疗 3、硝酸甘油 如果怀疑或已知右心室缺血，严重低血压，明显的心动过缓，过去24小时内使用磷酸二酯酶抑制剂，肥厚性心肌病和严重的主动脉狭窄，应避免使用硝酸盐。 XV、肺栓塞（PE） A、血栓栓塞 3、术中疑似PE采取支持性治疗。氧合可随着FiO2的增加而增加，并可根据需要使用强心药和血管加压药物来优化血流动力学稳定性。可以考虑术中抗凝治疗，如肝素治疗或溶栓治疗，并权衡出血的风险。在血流动力学不稳的PE中，也可以考虑置管溶栓或栓子清除术，或在体外循环下手术取栓。B、空气栓塞 1、提示空气栓塞的体征 可能的生命体征变化包括呼气末CO2突然减少、缺氧、低血压或心血管虚脱。 2、治疗 必要情况下可能需要给予包括胸外按压的高级心血管生命支持治疗（ACLS）。 XVI、心脏压塞 A、心脏压塞可能与以下因素有关：胸部创伤；心脏或胸外科手术；恶性肿瘤包括淋巴瘤、白血病、乳腺癌或肺癌和放射性心包炎；心包炎（急性病毒性、化脓性、尿毒症性或放疗后）；中心静脉或肺动脉导管造成心肌穿孔；主动脉夹层、急性心肌梗死、胶原血管疾病、甲状腺功能减退伴粘液水肿，也可能是特发性的。B、临床特征 1、ECG可显示电交替现象（electrical alternans，QRS波幅或轴线呈交替性变化）和广泛性低电压。 XVII、恶性高热E、相关综合征 4、杜氏（Duchenne）肌营养不良和其他肌营养不良与恶性高热无关，但可能与高钾血症有关。 XVIII、过敏和类过敏反应D、治疗 7、考虑在患者稳定后测类胰蛋白酶水平，以帮助最终诊断。 XX、设备故障有关监测的更多信息，参见第15章。下面讨论了与监测设备有关的常见技术挑战和故障排除建议。A、心血管系统1、ECGa. 电凝、体动或电极片与皮肤接触不当可能会干扰ECG读数。b. 可安全用于MRI的ECG电极片在MRI主动扫描时可能会受到干扰。c. ECG电极片的放置会影响波形的形态。检查ECG电极是否放置适当，以检测心律失常和心肌缺血。2、无创血压监测a. 检查血压袖带大小是否适合患者。袖带太小可能导致错误的高读数。太大的袖带可能会导致错误的低读数。b. 外部压迫（如手术医生靠在患者手臂上）可能导致测压错误。3、动脉置管测压a. 减弱（overdampened）的波形将导致人为的血压测量过低和脉压小。这可能是由于动脉阻塞、导管阻塞、多余的管道、旋塞、气泡，或测压管扭结。b. 增强（underdampened）的波形会造成人为的血压测量过高和脉压大。这可能是由于使用非刚性管或压力波混响（reverberation）引起的反响过强（hyperresonance）。 （图片来自网络，最左为正常。）B、呼吸系统1、脉氧仪a. 确保发光二极管放置正确。b. 灌注不足、体动、指甲人工染色或增厚、碳氧血红蛋白或高铁血红蛋白的存在，以及注射亚甲基蓝、吲哚菁绿、靛胭脂红和硫代蓝可能导致氧饱和读数无法解读或无法读取。2、呼气末CO2a. 取样可能会被取样管或集水器内的水汽遮闭。考虑更换堵塞的部件。C、神经系统1、EEG监测。目前的术中脑电图（EEG）记录方法依赖于放置在前额皮肤表面的电极。a. 确保电极与患者皮肤充分接触。b. 调整振幅大小，使所有频率的可视化达到最大化。c. 使用电凝和患者体动可能会干扰EEG监测。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-11 08:12 编辑
第18章 围手术期血流动力学调控（第9版第20章）
III、肾上腺素受体生理学B、α2受体 1、外周肾上腺素能神经末梢的突触前α2受体参与反馈抑制以减少交感神经传递。它们的激活可减少去甲肾上腺素的释放，并具有全面的血管舒张作用。中枢神经系统中突触前α2受体的激活也抑制去甲肾上腺素和其他神经递质的释放，并与镇静、镇痛和减少交感神经流出有关，这有助于血管舒张和心动过缓。 IV、肾上腺素受体激动剂常用血管加压药和强心药用量
药名（商品名）静脉注射静脉滴注受体选择性
混合于5%葡萄糖注射液动力学剂量α1β1β2D1V1
Arginine vasopressin
精氨酸血管加压素(Pitressin)不推荐使用 50units/250 mL
(0.2 units/mL)O: <15min
D: 10-20 min0.04 unit/min
(range 0.01-0.1unit/min) +++
Dobutamine多巴酚丁胺
(Dobutrex)不推荐使用250 mg/250 mL
(1000μg/mL)O: <10min
D: 5-10min2-20μg/kg/min + +++ ++
Dopamine多巴胺
(Inotropin)不推荐使用200 mg/250 mL
(800 μg/mL)O: <5min
D: 5-10min1-5μg/kg/min
5-10μg/kg/min
10-20μg/kg/min +
++++
++
++ + ++++
++
+
Ephedrine麻黄碱5-10 mg O: <5min
D: 15-20 min不推荐使用 不推荐使用++ ++
Epinephrine肾上腺素
(Adrenaline)20-100μg（低血压）
0.5-1 mg（心脏停搏）1 mg/250 mL
(4μg/mL)O: <1min
D: 1-2min0.01-
0.03μg/kg/min
0.03-
0.1μg/kg/min
>0.1μg/kg/min+
+++++
+++
+++ + +
Isoproterenol异丙肾上腺素
(Isuprel)不推荐使用1 mg/250 mL
(4μg/mL)O: <1min
D: 10-15 min2-10μg/min +++ +++
Milrinone米力农不推荐使用20 mg/100 mL
(200μg/mL)O: 5-15min
D: 3-5h0.375-0.75μg/kg/min
d
Norepinephrine去甲肾上腺素
(Levophed)2-8μg 4mg/250 mL
(16μg/mL)O: <1min
D: 1-2min1-30μg/min +++ ++
Phenylephrine去氧肾上腺素
(Neosynephrine)40-100μg 10 mg/250 mL
(40μg/mL)O: <1
min
D: 5-10
min10-150μg+++
O：起效时间；D：作用持续时间；d. 负荷量50μg/kg静脉输注超过10分钟；肾功能受损的患者需调整剂量。 A、α受体激动剂 2、米多君（Midodrine）是一种口服α1激动剂，经批准用于治疗症状性直立性低血压，剂量为2.5-10mg TID。它是一种前体药物，通过其活性代谢物脱甘氨酸米多君（desglymidodrine）介导其临床作用。尽管安全性和有效性的数据有限，但米多君越来越多地被超说明书范围用于预防血液透析相关的低血压和促进ICU中血管加压药的停药。有报道称，服用米多君会导致肠系膜缺血。 3、可乐定 可乐定的突然停药与反弹性高血压有关，因此停药应逐渐减少剂量。C、混合性激动剂 1、肾上腺素 b.临床应用 在极低剂量（如0.01μg/kg/min）时，肾上腺素主要引起支气管扩张。在通常的临床剂量（0.03-0.1μg/kg/min），肾上腺素作用于α和β受体，增加肌力、变时性和血管收缩。在更高剂量（＞0.1μg/kg/min）时，α效应占主导地位，每搏量可随着SVR（全身血管阻力）的增加而下降。 2、去甲肾上腺素 去甲肾上腺素由节后交感神经元释放，并在靶器官结合肾上腺素能受体。然而，尽管MAP增加，但由于跨器官血管阻力增加，器官灌注可能受到影响。CO保持相对不变。在大多数情况下，应通过中心静脉给药，也可暂时稀释浓度（如16μg/ml）通过可靠的外周静脉通路安全地给药。不良反应包括心律失常和微血管灌注恶化（如手指缺血），特别是在高剂量时。 3、多巴胺 它还会导致心脏神经末梢释放去甲肾上腺素。 V、非胆碱能药物A、非胆碱能血管加压药 1、精氨酸血管加压素（AVP） 在需要大剂量去甲肾上腺素的感染性休克中，它经常被用作二线升压药，尽管其降低死亡率的益处尚未被证实。 2、亚甲基蓝作为氧化还原剂用于治疗高铁血红蛋白血症（1mg/kg IV超过5min），并在泌尿外科诊断中作为示踪剂，用于评估泌尿系统的完整性。亚甲基蓝治疗体外循环相关血管麻痹是有效的（如，缓慢静注2mg/kg，然后输注0.5mg/kg/h，持续12小时）。作为一种可逆的单胺氧化酶抑制剂，对于服用羟色胺能药物（包括选择性羟色胺再吸收抑制剂、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂）的患者，必须谨慎使用亚甲基蓝，因为5 -羟色胺综合征的致命病例已被报道。B、非胆碱能强心药 1、心苷类（Cardiac glycosides）是第一个被用于临床的强心药。它们是植物（如毛地黄）中天然存在的化合物。在这类药物中，地高辛至今仍在临床使用。地高辛的肌力作用源于抑制钠钾ATP酶，其次促进钙离子通过钠钙交换通道流入心肌细胞。对房室结有直接抑制作用。在治疗上，地高辛保留用于β受体阻滞剂难治性心率控制，以及已采用最大限度药物治疗的难治性慢性心力衰竭症状。由于其治疗窗口狭窄、药物相互作用多、对死亡率无益处等原因，其使用受到限制。围手术期，患者应继续使用地高辛以维持稳定。 3、左西孟旦是一种钙敏化剂，有正性肌力和血管舒张作用。它通过直接结合心肌肌钙蛋白C使肌丝对钙敏感，并通过促进ATP依赖的钾离子通道的开放来实现血管舒张。尽管左西孟旦在不增加心肌耗氧量的情况下实现肌力变化，但在治疗急性失代偿性低输出量心力衰竭中，左西孟旦并没有证明比肾上腺素能药物更能改善死亡率。在心脏外科手术人群中，左西孟旦没有显示出任何死亡率益处。尽管左西孟旦已在60多个国家得到使用，但美国和加拿大尚未批准使用。 VI、β-肾上腺素受体阻滞剂β肾上腺素能受体阻滞剂
药物名（商品名）β1选择性α1阻滞生物利用度半衰期清除口服剂量静脉剂量
阿替洛尔Atenolol
(Tenormin)+ – – 6-7h 肾 (85%) 50-100mg
每日5mg q10min增至10mg total
艾司洛尔Esmolol
(Brevibloc)+ – – 9min 红细胞酯酶– 单次1mg/kg；
负荷量0.25-0.5mg/kg，然后50-200μg/kg/min
美托洛尔Metoprolol
(Lopressor)+ – 50% 3-4h 肝 25-100mg
q6h2.5-5mg q5min增至15mg total
卡维洛尔Carvedilol
(Coreg)– + 30% 7-10h肝6.25-50mg
q12h–
拉贝洛尔Labetalol
(Trandate,
Normodyne)– + 25% 3-8h 肝100-800mg
q12h-q8h起始5-20mg ， 再次20-80mg q10min增至 300mg每日
纳多洛尔Nadolol
(Corgard)– – 30% 14-24h肾 (75%) 40-320mg
每日–
普萘洛尔Propranolol
(Inderal)– – 30%-50% 3-6h 肝10-40mg
q12h-q8h0.25- to 1-mg
increments
噻吗洛尔Timolol
(Blocadren)– – 75% 2-4h 肝 (80%) 5-20 mg
q12h不推荐使用
A、β受体阻滞剂是窦性心动过速、其他快速心律失常、高血压、心肌梗死和心力衰竭围手术期治疗的主要药物。它们可以通过肾上腺素能受体的选择性和内在的拟交感神经活动来区分。 1、对于接受非心脏手术的患者，根据2014年美国心脏病学会和美国心脏协会指南，患者应在围手术期继续使用慢性β受体阻滞剂，因为突然停用β受体阻滞剂可能与不良心脏事件增加有关。有3个或3个以上修正过的心脏危险指数危险因素的患者，也可以考虑术前开始使用β-阻滞剂治疗，这些危险因素包括既往中风病史（或短暂性脑缺血发作）、需要胰岛素治疗的糖尿病、血肌酐≥2mg/dL、充血性心力衰竭、冠状动脉疾病、以及高危手术（胸腹或腹股沟上血管手术）。这两个指南都得到了B级证据的支持。2、β受体阻滞剂禁忌用于严重失代偿性心衰、无起搏器的症状性心动过缓患者和有WPW综合征发生房颤的患者。B、普萘洛尔 由于其β2阻滞作用，非选择性β阻滞剂可能诱发哮喘和慢性阻塞性肺病患者的支气管收缩，尽管研究表明这种担忧主要是理论上的。D、艾司洛尔 长期输注含有丙二醇的艾司洛尔制剂可导致丙二醇中毒，表现为脑病和渗透间隙伴或不伴阴离子间隙代谢性酸中毒。 VII、血管扩张药血管扩张药
药物名（商品名）静脉输注作用机制
混合于5%葡萄糖注射液动力学剂量
氯维地平Clevidipine
(Cleviprex)25mg/50mL脂肪乳剂
(0.5mg/mL)（生产商制剂）O: 2-4min
D: 5-10min起始: 1-2mg/h，每90s增加一倍剂量以达到目标血压，最大至21mg/h；
通常: 4-8mg/hCCB（钙通道阻滞剂）; 动脉>静脉扩张
尼卡地平Nicardipine
(Cardene)40mg/200mL (0.2mg/mL)（生产商制剂）O: 5-10min
D: 0.5-8h起始: 5mg/h，每5-15min增加2.5mg/h，最大至15mg/h；
通常: 5-15mg/hCCB; 动脉>静脉扩张
硝酸甘油Nitroglycerin 50mg/250mL (400μg/mL)O: 1min
D: 5min起始: 50μg/min，基于患者反应每5min增加一次剂量，最大至400μg/min；
IV注射: 50-100μgNO; 静脉扩张
硝普钠Nitroprusside
(Nipride)50mg/250mL (200μg/mL)O: 1-2min
D: 5-10min起始: 0.5μg/kg/min，基于患者反应每5min增加一次剂量，最大至400μg/min；
通常: 0.5-4μg/kg/minNO; 动脉>静脉扩张
非诺多泮Fenoldopam
(Corlopam)10mg/250mL (40μg/mL)O: 5-10min
D: 1-4h起始: 0.05μg/kg/min，每15min增加0.05-0.1μg/kg/min，最大至1.5μg/kg/min；
通常: 0.05-1.5μg/kg/minD1受体激动;
动脉扩张
O：起效时间；D：作用持续时间。 A、钙通道拮抗剂或钙通道阻滞剂（CCBs）结合L型钙通道，调节钙离子进入血管平滑肌、心肌细胞和心脏起搏细胞。它们能降低周围器官的血管阻力，引起冠状动脉血管扩张，也是心肌抑制剂。CCBs的区别在于它们对心脏和血管的L型钙通道的相对亲和性。 1、二氢吡啶（DHP）CCBs对血管平滑肌更有选择性，用于治疗高血压。它们的生理作用主要是扩张动脉血管，对静脉容量的影响很小。a. 氯维地平是一种超短效的静脉滴注降压药物，由于其起效快，血清酯酶的半衰期约为1分钟，是围手术期使用的理想药物。停药后，效果持续5-10min，7min后恢复基线血压的90%。以1-2mg/h开始输注，每90秒增加剂量一倍，直到血压接近目标范围。通常的剂量为4-8mg/h。最大允许剂量为21mg/h。b. 尼卡地平是另一种短效抗高血压药，在围手术期静脉滴注。以5mg/h开始滴注，每5-15min剂量增加2.5mg/h，直至达到目标血压，最高剂量为15mg/h。几分钟内起效。停药后，作用可持续8小时。c. 硝苯地平仅限于口服治疗高血压，包括与妊娠有关的高血压，每日剂量为30至90mg。d. 尼莫地平是经批准用于预防蛛网膜下腔出血血管痉挛的口服CCB，剂量为60mg q4h。肝功能不全者需要减少剂量。e. 氨氯地平是一种常见的口服降压药，每日剂量为5-10mg。2、非DHP型CCBs对心肌和起搏L型钙通道更有选择性，被称为心脏选择性钙通道。维拉帕米和地尔硫卓是临床上使用的两种非DHP型CCBs。a. 适应证1、抗心绞痛治疗（降低心肌耗氧量和冠状动脉痉挛）；2、控制心率（通过抑制房室结传导）；3、转换血流动力学稳定的室上性心动过速（通过延长房室结复极，阻断再入）；4、高血压（通过影响血管平滑肌L型钙通道）。b. CCBs的禁忌症与β受体阻滞剂类似。CCBs并不适合WPW综合征发生房颤/扑的患者，因为CCBs可能允许通过旁路优先传导。c. 维拉帕米的初始剂量为2.5-5mg IV，超过2min，随后每15-30min给药5-10mgIV。d. 地尔硫卓初始给药剂量为10-20mg IV，超过2min，15分钟后如有需要可再给药至0.35mg/kg。有反应者可起始给予5-15mg/h的输注。B、硝普钠2、剂量。注射剂量可从0.5μg/kg/min开始，每5min根据血压反应增加滴注剂量，最高至400μg/min（注意：不是基于体重)。4、不良反应a. 反射性心动过速。硝普盐降低前负荷和后负荷通常引起心率和心肌收缩力的反射性增加和CO增加。b. 颅内压（ICP）升高。硝普盐可扩张脑血管，对于ICP升高的患者应谨慎使用。c. 血管窃血现象。全身血管舒张可能引起血流量失衡。在正常情况下，缺血区域的血管通过代谢因子扩张，以最大限度地增加血液供应。血管窃血现象是由于供血到血管扩张的缺血区被分流到新扩张的非缺血区。这在冠状动脉系统中尤为重要，因为局部缺血可能会因血管扩张剂相关窃血而加重，即使在后负荷减少时心肌总耗氧量也降低的情况下。d. 氰化物中毒肾功能不全时硫氰酸盐积累可引起硫氰酸盐中毒，其特征为腹痛、呕吐和精神状态改变。C、硝酸甘油 通过转化为NO来调节其作用。 2、剂量。硝酸甘油可以从静脉注射，剂量为50-100μg。单次注射的效果在5min内消失。初始试验剂量为50μg或更少通常有助于评估患者的反应性，而患者的反应性差异很大。输注可保守地以50μg/min开始，每5min根据患者的反应性进行剂量调节，最高剂量为400μg/min。硝酸甘油也可通过口服，舌下和经皮途径使用。D、肼屈嗪 2、剂量：5-20mg IV。 3、动力学和缺陷。肼屈嗪静脉注射达到峰值的时间是20分钟，因此，如果血压持续升高，可以在给药5-10mg后20min内再次给药。由于其相对较长的消除半衰期（3-7小时），单次剂量的肼屈嗪可作用长达12小时。由于起效延迟，肼屈嗪很容易用药过量，导致数小时的低血压。F、非诺多泮 2、证据。尽管非诺多泮能降低术后急性肾损伤（AKI）的发生率，但尚未显示其能改善死亡率或肾脏替代治疗的需要。3、剂量。“肾剂量”为0.1μg/kg/min的非诺多泮具有利尿和利钠的特性，可增加肾血流量而不显著影响全身血压。对于高血压，剂量可增至0.3μg/kg/min。G、腺苷 1、临床应用b. 静注腺苷引起的短暂停搏和低血压通过对动脉瘤进行减压和改善可视性，有利于夹闭脑动脉瘤。c. 腺苷扩张冠状动脉。输注腺苷利用药理学压力测试中的冠状动脉窃血以诊断心肌灌注缺陷。瑞加德松（Regadenoson）（Lexiscan）是一种更稳定的腺苷类似物，通常用于此目的的剂量为0.4mg。2、剂量。由于腺苷被血管内皮细胞迅速降解，必须迅速给予并冲管。起始剂量为6mg，如果无效，随后剂量可增至2次12mg。3、预防措施。腺苷可引起急性心肌缺血、长时间窦性暂停和心动过缓，因此建议应用电极进行经皮起搏和除颤。4、禁忌症。发生心房颤动/扑动的WPW综合征患者应避免腺苷，因为它可能允许优先通过旁路传导。 H、α肾上腺素能拮抗剂 1、酚妥拉明 a. 剂量 5mg IV用于治疗高血压和儿茶酚胺过量状态（如嗜铬细胞瘤）。另外用于去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、多巴胺或肾上腺素（5-10mg用10ml生理盐水稀释）外溢后局部浸润，防止组织坏死。b. 动力学。全身剂量在2min内迅速起效，可持续30min。 2、酚苄明（Phenoxybenzamine）是一种不可逆的、长效的α肾上腺素能受体拮抗剂，被批准用于嗜铬细胞瘤患者的术前管理。虽然它有效地预防了嗜铬细胞瘤患者术中高血压，但术后低血压是常见的，因为它的作用持续时间长达几天。3、选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂包括坦索罗辛（tamsulosin）、特拉唑嗪（terazosin）和多沙唑嗪（doxazosin）被用于诱导前列腺平滑肌松弛治疗良性前列腺增生。直立性低血压是这类药物常见的不良反应。I、肺动脉血管扩张剂用于治疗肺动脉高压和右心室衰竭。1、前列腺素E1（前列地尔）是花生四烯酸的稳定代谢物，可引起外周和肺血管舒张。2、依前列醇（Veletri, Flolan）是一种前列环素（PGI2）类似物，具有血管舒张和抗血小板作用。3、吸入型NO选择性地将血管舒张型NO输送到通气区以改善V/Q匹配，而全身型NO供体如硝普盐和硝酸甘油则导致非选择性肺血管舒张。4、西地那非是一种选择性磷酸二酯酶-5抑制剂，可降低cGMP降解，增加肺部NO水平。它已被证明可以改善肺动脉高压患者的运动能力和血流动力学。5、波生坦（Bosentan）是一种口服内皮素受体拮抗剂，竞争性地阻断内皮素的结合，内皮素是一种有效的肺血管收缩剂。它被批准用于肺动脉高压。 VIII、控制性降压 A、患者选择该技术不适用于有缺血风险的患者，包括重要器官血管功能不全、心脏不稳定、不可控高血压、贫血或低血容量的患者。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-14 20:23 编辑
第19章 局部麻醉药（第9版第16章）
I、一般原则A、历史：临床局部麻醉药几乎完全是指从秘鲁古柯植物中分离出的可卡因的苯甲酸酯环合成的酯和酰胺连接的钠通道阻滞剂。也有其他钠通道阻滞剂，但除非另有说明，“局麻药”指的是可卡因衍生物。B、化学。局麻药由端胺通过酯或酰胺键连接到芳香环上组成，在生理pH值7.4时具有带电荷（离子化）和不带电荷（非离子化）形式。只有不带电的部分通过脂质双分子层阻断开放状态的钠通道，较强的碱（如氯普鲁卡因pKa 9.2）比较弱的碱（如利多卡因pKa 7.2）需要更长的时间才能生效。酰胺类局部麻醉药是首选的，因为其低同源性（lower allogenicity）和较长的半衰期。 2、酰胺类 特别是利多卡因，其消除半衰期为90-120min，停止静脉滴注后，其在循环中仍会存在一段时间。C、作用机制 2、局麻药抑制特异性受体：局麻药的疗效目标是电压门控Na+通道（NaV），抑制Na+离子内流。局麻药的带电荷形式与NaV的细胞内孔结合。为了进入细胞内，不带电荷的分子必须通过非离子被动扩散穿过脂质双分子层。局麻药还可阻断其他离子通道（K+、Ca2+等）和代谢通道；它们也解耦线粒体能量生产，并阻止肌肉中的兴奋-收缩耦合。D、市售制剂： 2、肾上腺素：在防腐剂之后，最常见的添加剂是肾上腺素酒石酸盐，以延长阻滞，并作为血管内注射的标志物，这需要额外的稳定剂。4. 脂质体布比卡因：商标名为Exparel的多泡布比卡因（Multivesicular bupivacaine）用于布比卡因从脂质体中缓慢释放，以延长其局部麻醉效果并降低毒性。美国FDA已批准用于TAP阻滞和肌间沟阻滞。与标准布比卡因相比，有关其临床效益的数据有限，而且它具有潜在的毒性，特别是在使用不当的情况下（例如，与非布比卡因局麻药混合，会破坏脂质体）。 II、局麻药的临床应用 A、局麻药的联合使用 1、局麻药的混合物（如甲哌卡因-布比卡因）被认为能加速起效，但数据表明混合物不能加速起效，但能缩短作用时间。2、非布比卡因局麻药与布比卡因脂质体的混合物会扰乱脂质体，改变布比卡因的释放。布比卡因与脂质体布比卡因的混合物改变了药物释放的药代动力学。B、局麻药的辅助物 1、肾上腺素 b.局限性 肾上腺素在糖尿病动物模型中是神经毒性的。 c.局麻药可加入肾上腺素制成1:200 000至1:400 000溶液（2.5-5μg/mL）(同时保持较高的pH值以加快阻滞作用起效）。将0.5-0.1mL (1mg/mL)的肾上腺素稀释到20mL的局麻药溶液中可制成上述溶液。这种剂量平衡了血管内注射的检测，同时最大限度地降低高剂量肾上腺素的心血管风险。 2、包括芬太尼、吗啡和氢吗啡酮在内的阿片类药物在脊髓/硬膜外麻醉中尤其有用，因为它们与脊髓中的阿片类受体结合延长疼痛缓解，但在周围神经阻滞中作用不大。a. 丁丙诺啡可使外周阻滞时间延长1.5-3倍（0.15-0.3mg或3μg/kg），但与术后恶心和呕吐（PONV）风险增加相关。b. 哌替啶：由于其类阿片和局部麻醉特性，它可被单独用作脊髓麻醉的麻醉剂，但在美国由于其代谢物去甲哌替啶有引起血清素综合征的风险而避免使用。 4、α2激动剂是有中枢作用的肾上腺素能激动剂，结合突触前受体（在蓝斑和其他部位）产生麻醉和镇痛作用。高剂量与镇静和心动过缓有关。a. 可乐定延长椎管内麻醉持续时间（单次剂量15-50μg），对区域阻滞持续时间（100-150μg或0.5-5μg/kg）的益处较小。b. 右美托咪定延长椎管内麻醉（蛛网膜下隙5-10μg，硬膜外1μg/kg）和区域阻滞（20-150μg）的持续时间。5、地塞米松，一种抗炎类固醇，可以延长区域阻滞的持续时间（椎管内麻醉4-8mg，周围神经阻滞1-8mg）。6、镁，N-甲基-d-天冬氨酸激动剂，可提供较长的阻滞时间（100-500mg），但较高剂量时PONV风险增加。7、其他缺乏证据和/或禁忌症的添加剂a. 去甲肾上腺素曾像肾上腺素一样用于局部血管收缩，但临床数据有限，作为血管内标志物的实用性较低。b. 曲马多：多项研究调查显示曲马多的使用益处很小。 III、毒性 A、过敏反应 4. 含有肾上腺素溶液中的磺胺抗氧化剂（sulfa-antioxidants）的可能会引起对磺胺过敏者的过敏反应。C、局麻药全身毒性反应（LAST）1、临床特点a. 在基于体表标志定位的麻醉中，LAST主要是由于无意的血管内注射。血管内注射可通过以下方式减少：1、注射前回抽；2、使用血管内标志物（如肾上腺素）；3、小剂量分次注射（例如，每次注射5ml）；b. 超声改变了LAST的临床特点（随着贮存吸收迟发性毒性的频率增加）。c. 全身毒性的发生率为1到2/1000，其中20%（2-4/10000）为严重的心脏骤停和/或惊厥的发生率。d. 毒性的危险因素包括总剂量、阻滞部位的血管供应情况（阴茎＞脊椎旁＞上肢阻滞＞下肢阻滞），和输注时间延长。e. 患者的危险因素包括身材矮小（低体重指数）、低蛋白血症、肾病、肝功能衰竭、心力衰竭、线粒体疾病、肉毒碱（carnitine）缺乏和酸中毒（导致细胞内局麻药离子捕获）。f. 认为局麻药是安全的（尤其是利多卡因）这种认知导致ASA I/II患者中LAST发生比例过高，而利多卡因是主要诱因。 2、毒性表现：LAST表现为神经系统症状、心血管症状或两者兼有。早期症状并不总是先于后期症状。首先观察到的症状可以是惊厥发作或心脏骤停。b. 心血管毒性可表现为心电图改变（心动过缓、PR间隔延长、QRS波增宽）、高血压和低血压，并可发展为完全心脏传导阻滞和/或心脏骤停。 1、早期心脏毒性是由于钠（和钙）通道阻滞和中断心肌传导。2、血管毒性会引起早期（通常没有观察到的）高血压的双峰效应，随后（由于平滑肌抑制引起的）低血压。3、严重的（profound）毒性是由于线粒体中的氧化磷酸化解偶联。 c. 毒性与亲脂性(LogP)有关：布比卡因＞＞＞罗哌卡因＞利多卡因＞氯普鲁卡因。d. 妊娠增加了对心脏毒性的敏感性。e. 酸中毒和缺氧明显加重心脏毒性和神经毒性，使气道管理成为治疗的首选。 3、LAST的治疗a. 气道安全：采用100%氧气通气，并考虑采用高进气道技术以减少呼吸性和/或代谢性酸中毒。 b. 脂肪乳治疗：如怀疑LAST，脂肪乳是标准治疗。不要拖延治疗，因为益处远远大于风险。1、对于≥70kg的患者，静脉（或骨髓腔内）输注100mL 20%脂肪乳（如Intralipid）2-3min，随后0.25mL/kg/min，直至输注250mL。2、对于体重<70kg的患者，先给药1.5mL/kg(瘦体重lean body mass)，随后给药0.25mL/kg，持续10min。3、对于持续性心血管虚脱，可重复给药，对于持续性低血压，可以加倍输注速度（0.5mL/kg/min）。4、在患者血流动力学稳定后，继续输注脂肪乳至少15min。5、12.5 mL/kg的上限建议符合FDA指南。c. 用苯二氮卓类药物治疗惊厥发作。如只有丙泊酚可用，可使用10-20mg的小剂量，特别是对心血管不稳定的患者。d. 如出现心脏骤停，启动胸外按压（基础生命支持/高级心脏生命支持）。1、肾上腺素剂量（<1μg/kg）。2、避免血管加压素、钙通道阻滞剂、β阻滞剂或局麻药。e. 体外循环（Cardiopulmonary bypass, CPB）：如患者没有反应，则可能需要体外循环。如有需要，尽快通知CPB中心。f. 监测4-6h的心血管症状，2h的中枢神经系统症状，因有复发风险。 IV、新进展新型局麻药解决了可卡因衍生麻醉药的主要局限性，特别是有限的持续时间和全身毒性的风险。A、新型钠通道阻滞剂1、新蛤蚌毒素（neosaxitoxin）是一种麻痹性贝类毒素，它与电压门控钠通道上的河豚毒素结合位点结合。它没有心脏毒性，在动物模型中产生更长时间的阻滞，但目前还没有在clinicaltrials.gov上登记进行临床试验。2、其他钠通道阻滞剂（河豚毒素、α和β蝎毒素、海葵毒素、灯心草毒素、雪卡毒素、δ芋螺毒素）还处于临床前开发阶段。B、包括脂质体布比卡因在内的缓释制剂1、以商标名Exparel出售的多泡布比卡因。2、蔗糖醋酸异丁酸缓释剂（SABER）-布比卡因是一种配方药，与安慰剂相比，可以改善疼痛缓解，但由于安全问题尚未通过FDA审查。3、HTX-011是布比卡因与佐剂美洛昔康的一种生化聚合物。三期临床试验支持比布比卡因更有效。4、布比卡因的其他缓释制剂仍在临床前试验中。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-17 18:02 编辑
第20章 脊麻、硬膜外和骶管麻醉（第9版第17章）
I、概述B、系统回顾：应全面了解心血管和肺系统相关病史。先前存在的神经异常应被充分记录。任何异常出血病史和用药史可能提示需要进一步检查凝血。C、体格检查：应进行气道、心血管和肺部检查。应检查阻滞操作部位是否有可能的病理，如解剖异常（脊柱侧凸）或感染。D、应获得知情同意，包括详细解释麻醉方案，以及特定的风险和益处，包括出血、感染、神经损伤、感觉异常和硬膜穿刺头痛。应使患者放心，在手术过程中可给予额外的镇静和麻醉，如果阻滞失败或手术比原先预想的时间更长或范围更广，可能会改为全身麻醉；因此，全身麻醉也必须在同意书上。在某些情况下，麻醉最开始就计划采用区域阻滞联合全身麻醉的方案。 IV、脊髓麻醉E、影响脊麻作用时间的因素 2、血管收缩剂 用于脊麻的肾上腺素的典型浓度为1:400000-1:200 000（2.5-5μg/mL）。F、并发症与副作用 2、心血管 b. 心动过缓心动过缓可能是迷走神经反应的一种迹象，也可能提示脊麻平面高（不太常见）。 V、硬膜外麻醉C、麻醉方法 4、穿刺入路 a. 腰段 3、在体表标志难以触诊的情况下，可用超声识别间隙和中线。当垂直于脊髓（横向）放置时，棘突可被识别为靠近皮肤的高回声信号，为连续垂直声影（可呈三角形），此处即为中线。纵向正中旁方法为将超声探头平行于脊髓外侧几厘米，并向中线倾斜。这种视图可以显示间隙，以及其他结构，包括黄韧带、椎体和骶骨。 c. 置入导管 2、通过计算暴露在患者皮肤表面外的穿刺针上的厘米标记，记录发生阻力丧失时的深度。标准的硬膜外穿刺针长度为10cm。通过将暴露在患者皮肤表面外的穿刺针长度从10cm减去，就可以得到皮肤与硬膜外腔之间的估计距离，或到硬膜外腔的深度。通过穿刺处针推进导管，直到导管上的15cm标记处，以确保导管在针头的远端伸出约5cm。患者可能会突然有异感，通常是短暂的。如果异感持续存在，必须重新置管。如果必须拔出导管，应同时拔出导管和针头，以免导管被割断。 3、退出穿刺针注意皮肤处导管上的标记。留在硬膜外腔内的导管约5cm，皮肤的导管5厘米深于硬膜外腔的深度(即,如果阻力损失发生在6厘米的深度,确保导管在皮肤的深度11厘米)。D、影响硬膜外阻滞平面的因素 5、体位 如果患者报告“单侧阻滞”，可将阻滞不完善的一侧改为低位并同时追加局麻药，来解决这一问题。（This can be helpful if patients are reporting a “one-sided block,”as the painful side can be positioned down during a bolus to overcome this.）E、影响硬膜外阻滞起效及持续时间的因素 4、调整药液pH 每10ml布比卡因加0.1ml 8.4%碳酸氢钠，因为过量的碳酸氢钠会在布比卡因中沉淀。F、并发症 5、药物误注入血管 治疗包括静脉输注脂肪乳剂（lipidemulsion）以治疗局麻药相关的心脏毒性。20%脂肪乳剂（商品名Intralipid）1.5mL/kg注射时间2-3min，随后连续输注（0.25mL/kg/min），重复一次或两次注射剂量，总最大剂量为12mL/kg。 VIII、抗凝与椎管内麻醉B、普通肝素 每天三次预防性皮下注射肝素有未知的风险。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-24 16:37 编辑
第21章 区域麻醉（第9版第18章）I、概述
B、持续外周神经导管
通常在超声引导下，在周围神经邻近处或筋膜层经皮置入神经阻滞导管。然后通过导管注入局麻药（LA），提供几天或在某些情况下甚至几周的镇痛作用。
D、区域麻醉方案必须考虑手术因素。包括术中因素，如预计的手术切口和延长，总手术时间和止血带的放置，以及术后因素，如预期的疼痛程度和恢复时间。
E、知情同意
手术的侧边性和阻滞位置必须通过与患者、手术申请、可用的术前影像检查报告或记录，以及手术当天手术团队所做的标记进行确认。
H、在开始区域阻滞之前，必须暂停（time-out）进行核对，确认患者身份、正确的操作部位和要进行的区域麻醉。
I、无菌技术
包括摘掉首饰；手卫生；戴帽子、口罩和无菌手套；使用单独包装的氯己定消毒液（最好含酒精preferably alcohol based）进行皮肤准备和足够的干燥时间；无菌设备；在导管插入部位放置无菌封闭敷料；以及限制局麻药输注系统的断开和重新连接次数。
III、神经阻滞常见并发症
B、神经损伤
结合监测技术，如周围神经刺激、注射压力监测和超声可用于预防。
IV、设备
G、实施任何区域麻醉都应准备方便可取立即可用的急救复苏药物。药物包括脂肪乳剂，复苏药物包括但不限于肾上腺素。应急设备应包括氧气供应、气道管理设备、吸引器和除颤器。
H、为安全有效地实施区域麻醉，建议设置“区域麻醉室（regional anesthesiabay）”，配备设备和熟悉区域麻醉技术的护士。
V、神经定位技术
尽管不需要直接的神经接触，但神经刺激会导致患者不适，尤其是在损伤部位，不能提供血管等其他结构的信息，而且可能会受到组织阻抗或周围神经病变的影响。
一些结构如腰丛和更小更深的神经的（超声引导）可视化可能会受到限制。
B、超声引导区域麻醉（UGRA）
3、阻滞效果
c.针的刺入角度影响针尖的可见性。当针头几乎平行于超声探头时，针尖很容易被识别。当入针角度比较垂直\陡时，针尖的可见性可能更困难。回声穿刺针（echogenic needle）可以帮助改善可视化。 d. 针尖的位置
注射0.5-1ml葡萄糖溶液或生理盐水可以帮助定位针尖（水定位hydrolocalization）。
VI、颈部区域麻醉
A、颈丛阻滞（CPB）
1、解剖
颈神经丛位于前内侧的椎前肌和后外侧附着于颈横突后结节的肌肉之间。神经丛有皮支、肌支和交通支。皮浅支包括枕小神经、耳大神经、颈横神经和锁骨上神经，向前穿过椎前筋膜，深至C5横突水平的胸锁乳突肌（SCM）。它们支配头后区、颈外侧、肩顶、胸顶和锁骨的皮肤和筋膜（图21.3）。
2、适应证
有研究表明，对于颈动脉内膜剥脱术，颈浅神经丛阻滞与颈椎旁神经根阻滞（以前称为颈深神经丛阻滞）一样有效，并发症更少。
3、超声引导下颈浅神经丛阻滞（见图21.5）：患者取仰卧位，颈部略伸展，头转向对侧。将超声探头横向放置在环状软骨水平的SCM上，然后向后扫描，直到SCM的后缘在屏幕中心可见。可看到颈浅神经丛（SCP）是SCM和斜角肌之间的两到三个小的低回声结构。采用IP（平面内）入路，在探头外侧插入一根23-25号50mm穿刺针，并向前推进，直到针尖位于SCM后缘的下方，与神经丛相邻。回抽无血后，沿SCM后缘，在针插入部位上下2-3cm，以扇形方式注射10ml局麻药。局麻药应在SCM和椎前筋膜之间扩散。
图21.5 超声引导下颈浅丛/斜角肌间阻滞。A、双向箭头表示超声探头的位置。B、肌间沟水平臂神经丛（C5和C6）的超声图像。黄色箭头描绘了针头指向神经丛的路径。AS，前斜角肌；MS，中斜角肌；SCM，胸锁乳突肌；SCP，颈浅神经丛。
VII、上肢区域麻醉
A、解剖（图21.4）
5、当（臂丛神经的）干经过第一肋骨和锁骨下时，它们分为前支（屈肌）和后支（伸肌），然后重新组织形成三束神经丛（以它们通常相对于腋动脉的位置分别命名为外侧束、内侧束和后束)。
B、适应证
4、腋路阻滞了臂丛的终末分支。联合肌皮神经阻滞，用于涉及前臂和手的外科手术。
6、肩胛上和腋神经阻滞提供了与肌间沟入路阻滞类似的肩部镇痛，但避免了膈神经麻痹等并发症（肌间沟入路阻滞常见）。
C、技术和并发症
1、超声引导下肌间沟入路阻滞（图 21.5）
a. 并发症。膈神经麻痹和偏侧膈麻痹几乎总是发生。颈交感神经阻滞可引起同侧霍纳综合征。
图21.5超声引导下颈浅丛/肌间沟入路阻滞。A、双向箭头表示超声探头的位置。B、肌间沟水平臂神经丛（C5和C6）的超声图像。黄色箭头描绘了针头指向神经丛的路径。AS，前斜角肌；MS，中斜角肌；SCM，胸锁乳突肌；SCP，颈浅神经丛。
2、超声引导下锁骨上阻滞（图 21.6）
肩部垫高可促进可视化。
图21.6超声引导下锁骨上阻滞。A、双向箭头表示超声探头的位置。B、BP位于SA的后外侧边界，在第一肋骨上方（蓝色箭头）。第一肋更深处可见胸膜（白色箭头）的高回声线。BP，臂丛；MS，中斜角肌；OHM，肩胛舌骨肌；SA，锁骨下动脉。
3、超声引导下锁骨下阻滞（图21.7）
识别腋动、静脉，和围绕动脉呈U形排列的高回声外侧束、后束和内侧束。
图21.7超声引导下锁骨下阻滞。A、双向箭头表示超声探头的位置。B、LC、MC、PC位于AA附近。PC可以被动脉的声学增强所掩盖。蓝色箭头表示胸膜。AA，腋动脉；AV，腋静脉；LC，外侧束；MC，内侧束；PC，后侧束。
4、超声引导下腋路阻滞（图21.8）
识别静脉时应特别注意，因为超声探头加压可能很容易使其压缩，无法被观察到。
PNS（神经刺激仪）刺激肌皮神经导致肘关节屈曲。
图21.8超声引导下的腋路阻滞。A、双向箭头表示超声探头的位置。B，腋路到达臂丛的末端分支是通过将超声探头置于腋动脉上方实现的。蓝色箭头所示为背阔肌和大圆肌的联合肌腱。AA，腋动脉；AV，腋静脉；BCM，肱二头肌；CBM，喙肱肌；MN，正中神经；RN，桡神经；TCM，肱三头肌；UN，尺神经。
5、肋间臂神经阻滞：在腋窝水平向腋动脉下方插入25号穿刺针。沿腋窝皱纹（axillary crease）上下方向皮下浸润5ml局麻药。由于阻滞的浅表性，并发症是罕见的。
6、肩胛上和腋神经阻滞：肩胛上神经阻滞加或不加腋神经阻滞被认为是一种保留膈神经的肩部手术区域麻醉技术。
a. 超声引导下肩胛上神经阻滞：如采用后入路，患者侧卧，肩关节完全内收。将超声探头横放于棘上窝上方，从肩胛骨脊柱内侧端向外侧的肩胛上大切迹滑动。插入22号穿刺针，以IP（平面内）入路进入冈上窝外侧，冈上肌下方。回抽无血后，注射10-12ml局麻药。如采用前入路，患者体位和探头放置同锁骨上阻滞。识别臂丛上方的肩胛舌骨肌。沿着肩胛舌骨肌的外侧和后方。定位肩胛上神经与上神经干分离的位置。在肩胛舌骨肌下方插入一根22号穿刺针，以IP（平面内）入路推进。在神经附近注射10-12ml局麻药。
b. 超声引导下腋神经阻滞：患者侧卧。在手臂的后外侧找到肱骨头和颈。识别旋肱动脉，并看到位于旋肱动脉上的腋神经。穿过三角肌推进22号穿刺针（IP入路），回抽无血后，在腋神经周围浸润10ml局麻药。局麻药应填补三角肌和肱骨后表面之间的潜在空间。
c. 除第三节描述的并发症外，还包括由于局麻药近端扩散至后束而并发桡神经阻滞。由于肩胛上和/或腋神经阻滞不能麻醉C5和C6的其他三根终末神经，因此经常需要辅助镇痛。
7、臂丛的终末神经单独阻滞
a. 超声引导下尺神经阻滞：在前臂，尺神经正好位于尺侧腕屈肌外侧和尺侧侧支动脉内侧，位于指深屈肌上方。将超声探头横置在前臂中部，并使用IP（平面内）入路，在神经周围注射3-6mL局麻药。
b. 超声引导下正中神经阻滞：在肘关节，正中神经刚好在肱动脉内侧，在上髁水平的肱肌顶部。方法同尺神经阻滞，在正中神经周围注射3-5ml局麻药，避免穿透臂动脉。在腕部，正中神经位于掌长肌腱和桡侧腕屈肌腱之间。在这个水平，用超声将神经从肌腱中识别出来是很困难的。沿着前臂滑动探头将有助于在视觉上将肌腱和神经分开，因为肌腱变成肌肉，它们的外观会改变，而神经保持不变。方法同肘部。
c. 超声引导下桡神经阻滞：在肘关节处，桡神经位于肱二头肌腱外侧和肱桡肌内侧，在肱骨外上髁水平。将超声探头横向放置于外上髁上方约3-4 cm处，以定位桡神经。沿着桡神经走向滑动直到它到达肱骨外侧缘来确认它。用IP入路到达神经，在神经周围注射3-5ml局麻药。
d. 超声引导下前臂外侧皮神经阻滞：这是肌皮神经的主要皮支。它可以在腋路被阻滞，或在肘部，它通常位于前臂外侧，可以在二头肌腱和肱桡肌之间被看到，通常伴随头静脉。阻滞技术同上，但局麻药用量为5-10ml。
VIII、下肢区域麻醉
A、解剖
1、腰丛（图21.9A）
b. 股神经
股神经沿着股动脉和静脉穿过收肌管，它是一个由缝匠肌、股内侧肌、长内收肌和大收肌筋膜层包围的解剖通道。神经和血管在股内侧髁上方的内收肌裂孔处出管。
2、骶丛（图21.9B）
骶神经丛的其他分支有阴部神经、臀上神经和臀下神经。
b. SCN（坐骨神经）
（坐骨神经）在腘窝再次变浅，位于内侧的半膜肌、半腱肌和外侧的股二头肌之间。在那里，它分为胫神经和腓总神经。
B、适应证
1、髋关节的神经支配包括许多来自腰丛和骶丛的神经，包括生殖股神经、LFC（股外侧皮神经）、股神经、闭孔神经、坐骨神经、臀上神经和股方肌神经。这种复杂的神经支配使得很难找到一种单一的区域麻醉技术用于髋关节手术。然而，腰丛阻滞、股神经阻滞（包括髂筋膜阻滞）、SCN（坐骨神经）阻滞和关节周围注射技术已被用于髋关节手术后的疼痛控制。
2、LFC神经阻滞为大腿前部皮肤移植供体提供良好的镇痛作用。单独的股神经阻滞对于提供股骨干骨折术后镇痛以及股四头肌成形术或髌骨骨折修复术是有用的。
3、膝关节神经支配也很复杂。LFC、胫神经、腓总神经、闭孔神经的分支，以及股外侧、股内侧和股神经的分支如隐神经和股内侧皮神经参与膝关节的神经支配。这种复杂的神经支配使得很难找到一种单一的区域麻醉技术用于开放性膝关节手术。腰丛、股神经、SCN和收肌管的阻滞，和腘动脉与膝关节后囊之间的关节周围注射（IPACK）已用于开放性膝关节手术的术后镇痛。
D、操作技术
1、超声引导下腰丛（腰大肌）阻滞（图21.10）
这种阻滞的特殊并发症包括硬膜外阻滞伴潜在的交感神经反应、血管损伤、内脏穿孔和肾损伤。
图21.10超声引导下腰丛（腰大肌）/腰方肌阻滞。A、双向箭头表示超声探头的位置，位于髂嵴（一条蓝线）和肋缘（两条蓝线）之间。B、红括号标明了三层腹肌（1：腹外斜肌，2：腹内斜肌，3：腹横肌）。腰椎TP将腰肌与ESM分开。LP嵌在腰肌内。ESM，竖脊肌；LDM，背阔肌；LP，腰丛；QLM，腰方肌；TP，横突。
2、LFC（股外侧皮）神经
b. 超声引导下LFC神经阻滞：将探头置于ASIS（髂前上棘）下方，平行于腹股沟韧带。LFC神经位于阔筋膜张肌（the tensor fasciae lata muscle）和缝匠肌之间的“脂肪垫（fat pad）”上。在IP（平面内）入路插入一根22号25mm穿刺针，在神经周围注射5-10ml局麻药。注意在22%的人群中股外侧皮神经可能穿过缝匠肌。
3、超声引导下股神经阻滞（图21.11）
如果穿刺针在正确的平面，PNS（神经刺激仪）可引起四头肌抽搐（髌骨跳动patella dance）。
4、超声引导下髂筋膜阻滞（图21.11）：该技术可阻滞LFC和股神经。此方法基本上与和股神经阻滞相同。在髂筋膜下的外侧边缘注射约35-40ml稀释的局麻药，局麻药会向内侧向股神经扩散。
图21.11超声引导下股神经/髂筋膜阻滞。A，双向箭头表示超声探头的位置，平行并向腹股沟韧带尾侧。蓝线显示的是髂骨。B，FN位于阔筋膜（黄色箭头）和髂筋膜（蓝色箭头）深处，位于FA外侧。ASIS，髂前上棘；FA，股动脉；FN，股神经。
5、超声引导下收肌管阻滞（图21.12）
当股神经的终末分支（隐神经和股内侧神经）和闭孔神经的分支通过收肌管时，这种阻滞方法在大腿中部水平麻醉了它们的终末分支。
用超声探头扫描大腿中段内侧缝匠肌深面的股动脉。神经束可见为股动脉外侧的回声密集结构。
图21.12超声引导下收肌管阻滞。A，双向箭头表示超声探头的位置。B，FA和FV位于缝匠肌下方，SN通常位于动脉外侧。FA，股动脉；FV，股静脉；SN，隐神经。
6、超声引导下隐神经阻滞：收肌管入路用于大腿中部水平的隐神经阻滞。对于膝关节以下的隐神经阻滞，患者取仰卧位，腿伸直。将探头置于胫骨粗隆处。观察隐静脉和阔筋膜，在靠近隐静脉的隐神经周围注射局麻药。在膝关节上方使用止血带可以帮助隐静脉充血。
7、超声引导下闭孔神经阻滞
在长内收肌和短内收肌之间的筋膜层找到闭孔神经的前支。在短内收肌和大收肌之间的筋膜层找到后支。
8、SCN（坐骨神经）阻滞
a. 超声引导下臀肌/臀肌下入路
臀肌下入路（图21.13）（译注：中文第九版中该入路被称为“截石位入路”。）
图21.13超声引导下臀肌下入路坐骨神经阻滞。A，双向箭头表示超声探头位于坐骨结节（X）和大转子（+）之间。B，该神经位于臀大肌深处。SCN，坐骨神经。
b. 超声引导下腘窝入路（图21.14）
插入22号80mm穿刺针，将针尖推进至神经分叉点附近，腓总神经和胫神经之间。当进入神经鞘时，可有突破感。PNS引起足背屈或足跖屈和/或腿或足的异感。
图21.14超声引导下腘窝入路坐骨神经阻滞。A，双向箭头表示超声探头在腘窝的位置。B， SM/STM位于内侧，BFM位于坐骨神经外侧，由胫神经和坐骨神经组成。BFM，股二头肌；CPN，腓总神经；SM，半膜肌；STM，半腱肌；TN，胫神经。
9、踝部阻滞
a. 支配足部的五根神经可在踝部被阻滞。其中包括两条深层神经（胫神经和腓深神经）和三条浅表神经（腓浅神经、腓肠神经、隐神经）（图21.15）。踝部阻滞可采用体表标志技术或使用小型高频线阵探头的UGRA（超声引导区域麻醉）。
1、
将探头横向放置在踝关节前的伸肌支持带水平，识别胫前动脉外侧的腓深神经。
2、
通过将探头横向放置于外踝近端5-10cm处，阻滞腓浅神经。识别筋膜浅层皮下组织中的腓浅神经。
3、为阻滞胫后神经，将探头横向放置于内踝水平，可见胫后动脉后方的胫后神经。将穿刺针在OOP（平面外）插入内踝后方，朝向胫后神经，扇形注射5-10ml局麻药。
4、将探头置于外踝外侧和近端，阻滞腓肠神经。找到小隐静脉，识别深筋膜表层及小隐静脉旁的腓肠神经，注射5ml局麻药。
图21.15踝关节水平解剖结构横截面。腓深神经位于踇长伸肌腱和足背动脉外侧。胫后神经位于内踝远端和胫后动脉的后方。
IX、躯干区域麻醉
A、解剖
1、胸脊神经从椎间孔发出，分为背侧支和腹侧支。腹侧支成为肋间神经，游行于肋间隙的上肋下缘，支配胸壁和腹壁。除T1外，所有肋间神经都发出外侧皮支，支配侧胸。肋间神经T2-5的前皮支支配乳腺内侧（medial breast）的感觉，外侧皮支支配乳腺外侧（lateral breast），锁骨上神经支配乳腺上极（superior pole of the breast）。其他参与支配乳腺的神经有胸外侧和胸内侧神经、胸长神经、肋间臂神经（支配乳腺的腋窝和腋尾axillary tail）和胸背神经。
3、起源于T6-11的肋间神经最终止于腹前外壁，称为胸腹神经。T12的腹侧支被称为肋下神经，它完全游行于腹壁内。来自T6-L1脊神经的腹侧支支配前腹壁的感觉。这些神经的终末分支在腹横肌平面（TAP）内以及内斜肌（IOM）和腹横肌（TAM）之间的筋膜层，穿行于腹壁，形成一个神经丛。T6-9段神经出肋间隙，在白线外侧进入TAP。胸腹神经的前皮支进入肋下缘（the linea semilunaris）外侧的腹直肌和鞘，相互形成神经丛。TAP和腹直肌鞘神经丛的存在解释了为什么精密的皮节图可能不准确。L1神经分为髂腹下神经和腹股沟神经。
B、超声引导下胸部区域麻醉
1、适应证。胸壁阻滞对胸部和上腹部有镇痛作用，适用于包括肋骨骨折或接受开胸、乳房手术、胃造口术、胆囊切除术和疝修补术的患者。
3、操作技术
a.胸椎旁阻滞患者俯卧，将探头矢向置于棘突旁，向内侧扫描，直到可见TP（横突）和TPVS（胸椎旁间隙），以及胸膜和SCTL（肋横突韧带）。在OOP（平面外）插入22号80mm穿刺针，直到穿过SCTL。穿过SCTL后，注射局麻药可看到胸膜被压向深面（“退潮征depression”）。或选择横向入路（图21.16）可持续观察到针头。在棘突外侧横向放置探头。可看到显示为浅的高回声结构的肋骨，和它下面的声影。将探头从肋骨的头侧或尾侧移至肋间隙，可以看到高回声的胸膜和TP的阴影。TPVS表现为一个胸膜（译注：三角形的底）上方的低回声三角形，上面是高回声的肋间膜最内侧（译注：三角形的外侧边），（三角形的）内侧边是TP。在探头外侧插入22号80-100mm穿刺针，在IP（平面内）向内侧推进至TPVS。持续观察针尖避免穿破胸膜。水定位（Hydrolocalization）可有助于找到针尖。回抽无血后，可在多个单水平各注射3-5ml局麻药，也可在单个中点水平内注射更大量（最多20mL）的局麻药。可放置导管以提供持续镇痛。注射局麻药可观察到胸膜“退潮征”，并可看到局麻药向头侧和尾侧扩散。
图21.16 超声引导下横向入路胸椎旁阻滞。A，双向箭头表示超声探头的位置。B，PVS位于上肋横韧带的腹侧（黄色箭头）和TP的后方。蓝色箭头表示接近PVS的针，白色箭头表示胸膜。ESM，竖脊肌；PVS，椎旁间隙；TP，横突。
b. 胸筋膜间平面阻滞是较新的UGRA技术，它依赖于局麻药在目标筋膜平面上的扩散，最初是作为硬膜外、胸椎旁和肋间阻滞的更安全的替代方法而发展起来的。
1、胸神经阻滞（Pecs）：胸神经支配胸大肌和胸小肌，对术后胸肌痉挛和肌筋膜疼痛有镇痛作用。Pecs I阻滞是在胸大肌和胸小肌之间注射局麻药来阻滞胸外侧神经和内侧神经。患者取仰卧位，手臂靠近胸部或外展至90°。将探头以旁矢状面（parasagittally）放置，类似于锁骨下入路臂丛阻滞（图21.7）。将探头从内侧轻微旋向外侧，以帮助定位胸肩峰动脉的胸支，以获得IP（平面内）入路。采用水分离法（hydrodissection）识别正确的筋膜平面。回抽无血后，注射10ml局麻药。Pecs II阻滞是沿两个筋膜平面分两次注射局麻药，本质上是Pecs I阻滞，与前锯肌和胸小肌之间注射的结合。两种注射都可以通过单针注射完成。定位和第一次注射同Pecs I阻滞。然后横向移动探头识别胸小肌、前锯肌，第二次注射是在腋前线第四肋水平的这两个肌肉之间。这样可以阻滞T2-4的外侧皮支和肋间臂神经。
2、前锯肌平面阻滞：该阻滞在腋窝区域进行，位置比Pecs阻滞更靠向后侧，在第二和第七肋骨之间。该阻滞的目标是肋间神经的外侧皮支、胸神经和胸背神经。覆盖范围可从T2延伸至T7，该阻滞用于乳房镇痛和开胸。将探头放在第四和第五肋之间，以找到背阔肌。识别胸背动脉，它在前锯肌和背阔肌之间的筋膜平面。局麻药可以注射到前锯肌表面或深层。
3、竖脊肌阻滞（图21.17）：用于肋骨骨折和躯干镇痛。局麻药注射于ESM深筋膜平面和TP尖浅部。该阻滞依赖于局麻药向椎旁间隙和硬膜外间隙的扩散。将探头平行放置在TP的顶端。用IP（平面内）方式插入22号80mm穿刺针，直到针尖触到TP。单次注射20ml可覆盖6至10个水平的肋间区域。
图21.17 超声引导下竖脊肌阻滞。A，双向箭头表示超声探头的位置。B，ESM位于TP的背侧。蓝色箭头表示ESM上方的穿刺针和水分离（*）。ESM，竖脊肌；TP，横突。
4、椎板后阻滞：用于TP骨折和躯干镇痛，虽然与竖脊肌阻滞相似，但它的目标是椎板而不是TP。将探头靠近中线以观察椎板。单次注射20ml可覆盖椎旁间隙和硬膜外间隙的2至4个感觉水平。
c. 肋间神经阻滞：该阻滞是将局麻药注射在肋间内膜和胸内筋膜/壁层胸膜之间的近端肋间隙内（the proximal intercostalspace）。患者可俯卧、坐位或侧卧。将探头以矢状方向置于胸椎旁正中，识别TP的尖端，然后向外侧显示肋骨。使用IP（平面内）入路插入22号25-50mm穿刺针，直到针的尖端在肋间内膜下方和胸膜上方。回抽无血后，注射3-5ml局麻药，药液会在单个肋间水平向外侧扩散。可能需要多点注射以提供广泛的镇痛作用。
C、超声引导下腹部区域麻醉
1、适应证。腹部阻滞可为脐周腹部切口提供镇痛作用，包括腹腔镜、用于结直肠手术的剖腹手术、阑尾切除术、耻骨后前列腺切除术、腹式子宫切除术、剖宫产术和疝修补术。中线切口需要双侧阻滞。
2、这类阻滞的特殊并发症包括内脏穿孔、腹壁动脉血管内注射和需要注射大量局麻药导致的LAST（局麻药全身毒性反应）。
3、操作技术
a. TAP（腹横肌平面）阻滞：TAP阻滞提供前腹壁的镇痛作用，包括皮肤、肌肉和腹膜壁层。理论上可以实现T7-L1阻滞；然而，这种阻滞的范围在临床上是多变的。TAP阻滞有两种方法。
1、外侧入路（图21.18）：该方法的目标是腋中线和腋前线之间的外侧腹壁。患者仰卧，显露肋缘至髂嵴的腹部。将探头置于肋下缘和髂骨之间的腋中线。识别腹壁的三层肌肉：外斜肌（EOM）、内斜肌（IOM）和TAM。可看到TAM深处的腹膜壁层，肠管袢在其下方滑动。在探头内侧2cm处插入22号80-100mm钝头（blunt-tipped）穿刺针，与皮肤成30°角。以IP（平面内）方式推进穿刺针，直到针尖位于IOM和TAM之间的筋膜平面。回抽无血后，每侧注射20-30ml局麻药或置管以持续镇痛。药液扩散显像可好可坏。
图21.18 超声引导下腹横肌阻滞外侧入路。A，双向箭头表示超声探头的位置。B，局麻药通过穿刺针（蓝色箭头）被注射在IOM和TAM之间。EOM，外斜肌；IOM，内斜肌；LA，局麻药；TAM，腹横肌。
2、肋下入路：肋下入路以剑突至ASIS（髂前上棘）的前腹壁为目标，通常用于上腹部感觉阻滞（T6-10）。定位同上。将探头放置于肋下缘。识别腹直肌和腹直肌后鞘。腹直肌鞘深处是TAM。插入穿刺针直至针头到达腹直肌后鞘和TAM之间，注射局麻药并沿其外侧向ASIS方向注射（Insert the needle until the tip isbetween the posterior rectus sheath and the TAM, and inject LA and follow itlaterally toward the ASIS.）。
b. 腹直肌鞘阻滞（图21.19）
注意避开腹壁下静脉和动脉。
图21.19 超声引导下腹直肌鞘阻滞。A，双向箭头表示超声探头的位置。B，局麻药（红色箭头）通过阻滞穿刺针（蓝色箭头）被注入在RAM和腹直肌鞘之间。黄色箭头表示腹内筋膜。EA，腹壁动脉；LA，局麻药；RAM，腹直肌。
c. 髂腹下/腹股沟阻滞：该阻滞为腹股沟手术（如疝修补）提供良好的镇痛作用。将探头置于ASIS（髂前上棘）内侧，沿ASIS和脐部的连线扫描。识别IOM（内斜肌）和TAM（腹横肌）之间筋膜平面的显像为高回声结构的神经。旋髂浅静脉和旋髂浅动脉可出现在此平面，可用于识别该平面。在探头内侧插入22号25mm穿刺针，并以IP（平面内）方式沿内侧向外侧方向推进，直到针头达到前述筋膜平面内。回抽无血后，注射10ml局麻药。
d. 腰方肌（QL）阻滞：该阻滞为在腰方肌附近注射局麻药，覆盖T7-L1。该阻滞根据针头的位置和局麻药相对于肌肉的注射位置分为几种不同的方法。患者可采用仰卧位、侧卧位、坐位或俯卧位。
1、QL 1型（外侧路）：使用线阵探头，置于腋中线，并向外侧滑动，直到TAM腱膜可见。采用IP（平面内）方法，在探头外侧插入22号80-150mm穿刺针，穿刺的轨迹由前向后。推进针尖，直到它穿过腹横肌腱膜，但在腹横筋膜表面。局麻药被注射到QL外侧缘。
2、QL 2型（后路）：该入路与1型相似，探头定位和穿刺针插入相同。不同的是局麻药注射在QL的后侧表面，在筋膜层分离QL和ESM（竖脊肌）。
3、穿QL（前路）（图21.10）：使用弧形阵列探头，置于髂嵴上方。可见“三叶草征”，其中L4的TP为茎，QL为外侧，ESM为后侧，腰大肌为前侧。采用IP方式从后向前插入穿刺针。将局麻药注射在QL和腰大肌之间的筋膜平面，可见局麻药向椎旁间隙扩散。
三叶草征（图片来自：http://www.usra.ca/regional-anesthesia/specific-blocks/trunk/tqlblock.php）
本帖最后由 nonoknows 于 2022-2-21 08:13 编辑
第22章 骨科手术麻醉（新增）
I、概述骨科手术有多个特点，需要特别考虑。骨科麻醉需要掌握广泛的麻醉技术：全身麻醉、椎管内麻醉和区域麻醉。了解每种麻醉和手术的适应证、局限性和潜在的并发症是非常重要的。麻醉医师还必须能够照顾不同年龄范围的患者，这些患者可能年轻且完全健康，也可能患有多种疾病，生命即将结束。这些患者可能需要简单的择期手术、大型重建手术或姑息性（palliative）手术。 II、全髋关节和膝关节置换术的麻醉全髋关节和全膝关节置换术是美国最常见的两种外科手术。人口老龄化增加了退化性疾病和创伤性疾病在健康和虚弱患者中的发病率。现代医学现在为那些以前可能被认为不用手术的患者提供了维持合理生活质量的希望。A、椎管内麻醉是骨科手术的主要麻醉方式，特别是全髋关节置换术（THA）和全膝关节置换术（TKA）。在麻省总医院（MGH），髋关节和膝关节置换术中最常用的药物是0.5%布比卡因；剂量根据患者的身高、体重、病情的复杂程度、预计手术时间等因素进行调整。我们努力提供可满足完成整台手术的椎管内麻醉。通常THA和TKA分别为2.5-3.0mL和1.6-2.0mL即可达到要求。运动功能的早期恢复可以使理疗在手术后当晚即可进行。B、充气止血带常用于TKA，通过创造无血区域来产生最佳的手术条件。该装置充气至患者收缩压以上100mmHg。1、椎管内麻醉后，仍可能发生显著疼痛。“止血带疼痛”可表现为交感神经系统反应，需要药物治疗，很少需改为全身麻醉。通常，当止血带时间大于60分钟时，会出现这种反应。许多专家建议止血带放气10分钟，然后再重新充气。如果充气时间超过120分钟，可能会发生严重的术后神经失用（neuropraxias）。2、充气止血带在手术过程中的任何时候放气都可能引起多种生理变化：麻醉医师应做好处理这些事件的准备。由于肢体灌注，放气会降低CVP和MAP。代谢产物的流失会增加PaCO2、EtCO2、钾和乳酸水平，降低pH值和体温。这些变化可引起自主呼吸患者的分钟通气量增加。很少发生心律失常、ST段和T波改变。C、氨甲环酸（TXA）是一种抗纤溶药物，常用于减少骨科手术围手术期失血和减少输血需求。它的应用在关节成形术、脊柱外科和创伤外科中得到了广泛的研究。在MGH，通常使用TXA而非氨基己酸，尽管作用机制和结果是相似的。1、作用机制：TXA是一种合成的赖氨酸类似物。它结合纤溶酶原上的赖氨酸受体位点，从而抑制向纤溶酶原的转化。2、剂量：成人关节置换术中，TXA第一次在切皮前20分钟静脉输注1g，第二次在缝合前15分钟静脉输注1g，每次输注10分钟以上。3、禁忌症：(1)有动脉或静脉血栓栓塞病史；(2)3个月内曾行心脏支架置入术；(3)有严重缺血性心脏病（纽约心脏协会NYHA III级或IV级）或心肌梗死病史；(4) TXA过敏；(5)近期脑血管意外（3个月内）；(6)肾功能损害（血清肌酐浓度大于1.5mg/dL）；(7)怀孕；(8)视力丧失或视网膜疾病。D、手术小组通常在关闭切口前注射多模式镇痛合剂。该药剂含有0.5%罗哌卡因（300mg）、酮洛酸（30mg）、肾上腺素（1mg）、可乐定（80μg），用150ml生理盐水稀释后制成。E、骨水泥综合征是关节置换术的一种严重并发症。骨水泥是聚甲基丙烯酸甲酯，一种合成树脂。它是在手术现场通过混合液体和粉末，使甲基丙烯酸甲酯聚合而制备的。在THA和TKA期间，这种放热反应会产生一种糊剂，分别置于股骨管（femoral canal）内和股骨、胫骨假体上。骨水泥置入可导致髓内高压，进而导致骨水泥、骨髓或脂肪栓塞。主要的病理生理改变是肺血管阻力增加。因此，已有右心功能不全或肺动脉高压的患者尤其容易发病。1、临床表现包括低血压、低氧血症和心律失常。2、为了避免这些并发症，MGH的做法是在骨水泥置入前增加FiO2和容量状态。手术和麻醉团队之间的清晰沟通是至关重要的；如果患者不稳定，则应推迟骨水泥的置入。对于需要半关节置换术或THA修复髋骨骨折的病情复杂患者，手术前应讨论骨水泥的适宜性。对于已知肺动脉高压或右侧心力衰竭的患者、预后不良的患者、姑息性手术后需返家或临终关怀的患者，应考虑使用非骨水泥假体。F、双侧TKA/THA，定义为当日双侧髋关节或膝关节置换术，较少进行。一些研究回顾了双侧关节置换手术的结果。与分期单侧手术相比，双侧手术减少康复时间和方便患者的益处必须与可能增加围手术期并发症风险相权衡。1、一项权威专家共识建议对考虑双侧关节置换术的患者采用以下排除标准：(1)年龄大于75岁；(二)ASA III级以上；(3)存在多种合并症，特别是病态肥胖和有心肺疾病病史。 III、肩部手术的麻醉肩部手术可采用全身麻醉、区域麻醉或两者同时进行。肩部手术包括全肩关节成形术、前肩峰成形术、肩袖修复术和肱骨或锁骨骨折修复术。手术可通过关节镜或开放入路进行。当单独使用区域麻醉或作为全身麻醉的辅助时，老年、虚弱和高危患者尤其可能受益。A、在肩部手术中，体位是一个重要的考虑因素。坐位或沙滩椅卧位非常流行，取代了传统的侧卧位（图22.1）。坐位对气道管理和血流动力学稳定有影响。用可移动的头枕支撑患者的头部，将手术台调整到45°。在手术过程中，保护头部和眼睛是非常重要的。定期检查患者对防止受伤是必要的。 图22.1 沙滩椅卧位 B、直坐位（upright position）血压测量：垂直高度每差1.36cm，实际血压就会变化1mmHg。例如，血压袖带放在心脏水平测得120/80mmHg，脑底动脉环（circle of Willis）现在在心脏水平之上25cm，脑灌注压为102/62mmHg。以更高的血压为目标来抵消这种垂直高度血压变化是MGH采用的策略。手术医生可要求允许性低血压以改善止血，但对于脑血管疾病患者，这种要求必须慎重考虑。对于病情复杂或败血症患者，有创动脉测压可能是必要的，以管理血流动力学。C、在肩部手术前接受术前区域麻醉的患者中，Bezold-Jarisch反射可使20%的坐位病例复杂化（发生心动过缓和低血压）。这些血流动力学改变在神经阻滞后约60分钟突然发生，可能是心脏高动力的结果，也可能与局麻药中使用肾上腺素有关，或清醒患者的焦虑所致。由于坐位前负荷减少，当心室容量不足时，心脏会剧烈收缩。这些条件共同激活心室壁的机械感受器，并发生反射性心动过缓。研究表明，对于预先β阻滞是否有效缓解这种反射，有矛盾的结果。D、在这些患者中，气道管理通常需要使用气管内插管，因为直坐位和手术野会使调整喉罩气道变得困难。E、考虑区域麻醉时，肌间沟神经阻滞通常是理想的，因为大部分肩部深部神经受C5-C6神经根支配。也可置入导管以延长术后镇痛时间。偶尔，肋间臂神经阻滞可以帮助增强后肩部的麻醉。F、在全肩关节置换术和肱骨脱位骨折修复中，经常需要相当程度的肌肉松弛；这为正确的复位和固定提供了最佳条件。区域麻醉的好处是提供良好的肌肉松弛，而不需要大量神经肌肉阻滞剂。 IV、足、踝部手术的麻醉下肢远端手术为区域麻醉提供了独特的机会。许多手术可以通过周围神经阻滞（PNB）和镇静单独完成，而其他可能需要全身麻醉；在无禁忌症的情况下，所有患者应考虑PNB。该方法可提供良好的术中麻醉和术后镇痛。此外，椎管内麻醉可用于下肢手术。A、选择全身麻醉还是监护麻醉，以神经阻滞作为主要麻醉还是作为全身麻醉的辅助麻醉，取决于手术类型、手术计划、手术时间和患者因素。1、术中使用大腿止血带往往需要全身麻醉，因为施加的压力所产生的疼痛并没有被许多下肢神经阻滞所覆盖。2、体位在麻醉选择中起重要作用。大多数足部和踝关节手术可以在仰卧位或侧卧位进行。跟腱手术和跟骨骨折常在俯卧位进行。如果气道管理对患者来说是安全和舒适的，区域麻醉可能是合适的。然而，全身麻醉和气道控制可能是必要的。3、手术后，外科医生可能需要评估远端神经血管的完整性；这个问题可能会影响区域麻醉或全身麻醉的选择。由于患者的老龄化，他们经常患有严重的心血管和肺部疾病，可能会使麻醉实践偏向于区域麻醉。要注意，如果过度镇静，区域麻醉被认为的好处诸如术后谵妄减少、住院时间减少和更快速的康复，可能不明显。4、其他可考虑的神经阻滞：a. 坐骨神经阻滞（腘窝神经阻滞）是足踝手术中最常用的神经阻滞之一。麻醉腘窝坐骨神经近端分叉为胫神经和腓总神经处，膝关节以下感觉完全丧失，除小腿内侧和足内侧。b. 隐神经支配小腿内侧和足内侧，可在内收管、胫骨粗隆或踝关节处麻醉。该神经通常位于股动脉附近，缝匠肌下方。c. 踝关节阻滞在不需要踝关节以上感觉丧失的情况下可用于足部手术。五种神经支配足部，可在踝水平环形阻滞。这些神经包括隐神经、腓肠神经、胫神经、腓浅神经和腓深神经。5、区域麻醉的禁忌症包括：(1)注射部位的感染；(2)局麻药过敏；(3)筋膜室综合征风险；(4)急性神经功能受损（acute neurologic deficit）。 V、肘、臂、手部手术的麻醉上肢手术应考虑区域麻醉，单独或作为全身麻醉的辅助。关于患者体位、止血带的使用、手术时间和肌肉松弛的需要，同样也会影响麻醉的选择。A、肘和上臂手术通常可选择肌间沟或更低位的臂丛神经阻滞。前者有更可能发生臂丛下干阻滞不完善，和尺神经支配区域阻滞不完善。1、腋路阻滞通常另外阻滞肌皮神经，可提供上肢从上臂中部到手部的可靠麻醉。三角肌以上的区域没有被麻醉，是因为腋神经离开后束的位置在较近端。 2、值得注意的是，如果要进行上臂内侧切口，可以使用肋间臂神经和内侧皮神经阻滞来加强腋神经阻滞。这是通过在胸大肌水平向腋（肱）动脉上方的皮下组织注射局麻药来完成的。3、绝对禁忌症与所有区域麻醉技术相同；腋窝淋巴结病是区域麻醉的一个相对禁忌。4、有关技术、药物和剂量的完整描述，参见第21章。纽约区域麻醉协会（NYSORA）网站有许多区域麻醉技术的详细描述。B、前臂和手部手术通常可以在区域麻醉和镇静的情况下进行。止血带的使用和位置将影响特定的阻滞。1、低位臂丛阻滞（锁骨上、锁骨下和腋路）可用于手和肘部手术；也可用于大多数前臂手术。2、使用止血带通常还需要额外阻滞肋间臂神经和内侧臂皮神经（T1-T3神经根），因为它们支配上臂内侧，而不会被臂丛神经阻滞。3、手腕处的PNBs通常用于不需要前臂或上臂止血带的小手术。正中神经、尺神经和桡神经易于接近。4、静脉内区域麻醉或Bier阻滞可用于腕和手的小手术，包括腕管松解术。如果使用止血带的是前臂，而非上臂，则可以使用较小量的局麻药。 VI、骨肿瘤手术的麻醉在这个患者群体中，必须考虑术前、术中和术后的重要问题。骨、软骨和软组织恶性肿瘤可发生在每个年龄组。在过去的30年里，积极的外科手术治疗和创造性的重建技术已经彻底改变了患者的治疗，保留肢体对许多患者来说已经成为现实。骨科的恶性肿瘤包括原发肿瘤、骨源性肉瘤、软骨肉瘤、尤文氏肉瘤和转移性肿瘤（通常转移自乳腺癌、前列腺癌和黑色素瘤）。A、术前注意事项1、化疗是一个关键问题；患者可能在手术前接受了广泛的治疗。可能存在骨髓抑制、贫血、血小板减少、白细胞减少以及终末器官化疗副作用。术前可能需要输促红细胞生成素、红细胞和血小板。B、必须评估特定的化疗方案；阿霉素是一种蒽环类药物，经常用于骨肿瘤患者的术前治疗。其心脏副作用与剂量相关，包括心律失常、心电图改变（如ST段和T波异常）、充血性心力衰竭和心肌病。累积剂量大于550mg/m2，患心肌病的风险更大。在阿霉素治疗开始前进行超声心动图检查；一系列心脏检查是治疗方案的一部分。1、放疗也是一个同样重要的注意事项，因为先前对肿瘤的放疗会导致组织瘢痕化，从而造成术中大出血的风险。2、血管密度高的肿瘤会增加大量失血的风险。术前应考虑对肿瘤进行栓塞。复杂肿瘤的多学科管理是MGH的标准方法；例如，这个团队包括一名骨肿瘤外科医生，通常还有一名脊柱外科医生。普外科医生能分离肠道，泌尿外科医生能放置输尿管支架，血管外科医生能识别动脉和静脉血管，胸外科医生可以协助胸部肿瘤的切除，整形外科医生可创建一个覆盖广泛伤口的皮瓣。C、术中考虑的因素包括肿瘤的精确识别、预计手术时间、分期手术的可能性、患者体位以及可能需要的电生理监测，如体感诱发电位和运动诱发电位。1、麻醉技术取决于肿瘤的位置和负荷。通常，远端孤立的肿瘤可以采用区域麻醉技术进行切除，除非计划术后立即进行神经血管检查。术后预防血栓的计划必须在选择可能有冲突的麻醉技术之前进行讨论，如椎管内麻醉或其他区域麻醉技术。2、血管密度高的肿瘤可能会有大量失血；大的外周静脉和中心静脉通路，快速输血的能力，成分输血的可用性，动脉通路，和额外的麻醉人员是必不可少的。这些患者可能有明显的气道水肿和血管加压药需求，所以术后最好送至ICU。3、术后疼痛控制可能是困难的，通常涉及多模式镇痛方法。肿瘤患者通常在手术前有明显的疼痛，并可能服用大剂量的阿片类药物、三环类抗抑郁药和抗惊厥药（如加巴喷丁）。麻醉医师应了解患者的耐受性和术前要求，因为该方案可能需要在术后阶段逐步升级。 VII、骨科创伤的麻醉骨科创伤通常是多重创伤，应遵循所有的标准程序对患者进行验伤和术前评估。如果可能，应调查潜在的合并症、目前在用的药物、过敏史和既往手术史。给予相应创伤监护标准，包括适当的静脉通路、气道控制，以及共病和植入设备的管理，有些需要一些特殊的注意事项。A、急诊（Emergent）和紧急（urgent）骨科手术分别指应立即开始或在4-6小时内开始的手术。急诊病例包括那些危及肢体或生命的，包括血管损伤、创伤性截肢、伴大量失血的骨盆骨折、长骨骨折和筋膜室综合征；紧急病例指那些如果没有及时固定或修复会有并发症风险的病例。包括可能导致软组织或骨感染的开放性骨折，以及可能导致缺血性坏死的关节损伤。B、监测。潜在的血流动力学不稳定、失血和频繁的实验室检查将决定需要动脉和中心静脉通路。可考虑经食管或经胸超声心动图，偶尔也可考虑肺动脉导管，以获得心功能和容量状态的详细信息。如果怀疑有气胸、血胸、肺或心脏挫伤，心胸肺的X线片和超声检查是非常有用的。C、髋部骨折是最常见的骨科创伤之一。在美国，每年有30万人髋骨骨折。全世界每年发生160万例髋部骨折。为了说明这些数字的意义，髋骨骨折的罹患风险女性为14%至18%，男性为3%至6%。这种受伤会对老年人造成毁灭性的后果。髋关节骨折后的死亡率可以在两个时间点考虑——急性院内死亡率和1年死亡率。骨科手术后死亡很少见。在美国，所有患者院内术后急性死亡率约为1%，髋部骨折患者为3.1%，非髋部骨折患者为0.5%。术前重要的死亡危险因素包括慢性肾衰竭、充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺病和年龄大于70岁。髋部骨折患者1年后的死亡率为20%-25%。这是与医务人员、患者和其家属沟通时最重要的数字。1、髋部骨折患者的监护可以从相当简单到极其复杂。虽然手术可能是简单的，但患者的合并症往往给麻醉团队带来挑战。此外，骨科团队计划的修复类型将对麻醉管理产生影响；包括空心螺钉固定股骨颈骨折、动力髋螺钉（DHS）固定髋部骨折、髓内钉如股骨粗隆钉（TFN）或γ钉、半髋关节置换术或THA。DHS或TFN修复需要牵引，患者必须放置在合适的骨折手术台上（图22.2）。患者侧卧位时行半关节置换术或THA。更多的操作和术中透视会延长手术时间，影响区域麻醉或全身麻醉的选择。 2、虽然髋部骨折修复的麻醉方案可能有几个问题需要考虑，但两个长期存在的问题是：a. 麻醉类型——全身麻醉或区域麻醉——是否会影响急性和长期的发病率、死亡率和其他结果？1、早期回顾性研究，如Neuman等人（2012）的研究表明，区域麻醉与全麻相比，髋部骨折患者院内死亡率和肺部并发症发生率较低。这种益处在转子间骨折患者中更为明显，而在股骨颈骨折患者中则不明显。同一作者发表的第二项研究对56,729名患者进行了类似的人群队列研究，其中28%的患者接受了区域麻醉，72%的患者接受了全身麻醉。该分析并没有显示区域麻醉与全身麻醉相比30天死亡率较低，但确实显示区域麻醉（6.2天）与全身麻醉（6.6天）相比住院时间稍微有所缩短。Neuman等人在2014年进行的这项大型研究的结果，使作者得出结论：髋部骨折后的区域麻醉在死亡率方面没有明显的益处。2、到目前为止，已有研究支持全身麻醉或脊髓麻醉的类似结果。b. 手术时机是否影响相似的结果？1、讨论的第二点是髋部骨折手术的时机。虽然早期手术可能会带来更好的术后结果，这似乎是一种直觉，但如何定义“早期手术”？有几个因素可能会妨碍早期手术，例如患者的身体状况（如急性心肌梗死）、转院耽误时间、手术间的可用性以及患者和家属的意愿。2、在MGH，尽力在受伤后48到72小时内修复脆弱性骨折。如果患者出现以下情况会推迟手术：急性心肌梗死伴肌钙蛋白升高、急性充血性心力衰竭、急性肺炎伴氧饱和水平恶化、急性代谢紊乱、急性精神状态改变需要评估和进行影像学检查。D、与骨科创伤相关的并发症：1、脂肪栓塞综合征（FES）在骨科创伤患者中的发生率约为3%至10%。具有高死亡率（10%-20%），应注意预防、早期诊断和治疗。a. FES的病理生理通常被认为是机械或生化原因。机械理论认为，大的脂肪滴沫（fatdroplets）在受伤时被释放入静脉系统，通过肺毛细血管循环，并通过动静脉分流进入脑循环。积淀在微血管产生炎症和局部缺血。生化理论认为，这些生理反应是由损伤引起的炎症造成的，导致骨髓释放脂肪酸进入循环。脂肪酸和由此产生的炎症结合在一起，损害肺和其他器官的毛细血管床。b. 临床表现通常发生在长骨或骨盆创伤后12小时至3天。呼吸窘迫、神经功能障碍和皮肤瘀点的特征性三联征可在不同程度上出现。c. 诊断本质上是临床的，但有两种单独的分类方案——Gurd诊断标准和Schonfeld FES指数。1、Gurd诊断标准a. 主要指标i. 呼吸功能不全（PaO2＜60，FiO2 0.4)ii. 与低氧血症不成比例的中枢神经系统抑制iii. 点状皮疹iv. 肺水肿b. 次要指标i. 心动过速＞110bpm ii. 发热＞38.5℃iii. 黄疸iv. 视网膜改变v. 肾功能改变vi. 微球蛋白血症（Microglobulinemia）（必需）vii. 血小板减少症viii. 红细胞沉降率升高ix. 贫血至少两个阳性主要指标和一个阳性次要指标，或四个阳性次要标准提示FES。2、Schonfeld FES指数a. 五分：点状皮疹b. 四分：弥漫性肺泡浸润c. 三分：低氧血症（吸纯氧情况下PaO2＜70mmHg）d. 一分：神志不清、发热、心动过速、呼吸急促e. 诊断FES需要五分或以上。d. 预防措施包括长骨骨折早期手术固定；这种干预措施已被证明可将FES发生率降低75%，特别是内固定。若延迟内固定，则应考虑骨盆及长骨骨折外固定。e. 治疗侧重于支持性措施，取决于肺和其他终末器官功能障碍的严重程度。类固醇、肝素和腔静脉过滤器都已被提议，但前瞻性、随机、对照研究目前尚无定论。2、急性筋膜室综合征（ACS）是一种真正的骨科急症。区域麻醉可能会潜在地延迟诊断，因此，麻醉医师必须清楚它的表现和麻醉管理。ACS最常见于前臂和小腿，但也可发生在上臂和大腿。a. 早期的临床体征是多变的，尽管与损伤不成比例的疼痛是一个重要症状。其他经典的无脉、苍白和感觉异常已被发现在预测筋膜室综合征中是非特异性的。b. 通过客观测量筋膜室内压力来诊断。压力正常的患者，压力绝对值大于20mmHg的提示患有ACS。（Diagnosis should be made by objectivemeasurements of compartment pressures. An absolute value above 20 mmHg in anormotensive patient is indicative of ACS.）c. ACS的最终治疗是紧急的筋膜切开术，如果筋膜室内压力达到30mmHg或舒张压在30mmHg以内，就需要进行手术。（Definitive treatment ofACS is emergent fasciotomy, which is indicated if compartment pressures reach30 mmHg or within 30 mmHg of diastolic blood pressure. ）及时治疗可使患者有很好的机会完全康复。切口至少要开放3到5天。3、挤压伤和肌肉压迫伤可引起横纹肌溶解。这些损伤可导致急性肾功能衰竭，死亡率很高。a. 血清肌酐激酶水平与肌肉损伤程度相关，对诊断和监测有用。b. 治疗包括采取措施避免肌红蛋白在肾小管中沉淀。积极治疗低血容量和利尿常被采用。4、术中低血压和休克的处理和大量输血将在第35章讨论。 VIII、脊柱手术的麻醉（见第24章脊柱手术麻醉）
本帖最后由 nonoknows 于 2022-2-28 07:29 编辑
第23章 神经外科手术麻醉（第9版第25章）
I、生理学 A、脑血流（CBF） 3、PaO2 在神经病理条件下，高氧通过促进氧化损伤可能是有害的。C、颅内压（ICP） 3、ICP升高的治疗策略 g.激素可能减轻肿瘤相关的脑水肿，但是这是一个渐进的过程，可能对急性ICP的处理没有帮助。 II、药理学E、脑保护 1、局灶性与全脑脑缺血 b.全脑缺血 心脏骤停后的治疗性低体温可能提高存活率和减少神经功能障碍。 2、药物 d. 类固醇激素 它们对创伤性脊髓损伤后恢复的影响也存在争议。 f. 低体温 轻度低温（持续12-24小时保持核心体温在34-36℃之间）已被证明对降低持续心脏骤停患者的并发症发病率是有效的。 3、有初步证据表明，雌性性激素（femalesex hormones）可能在创伤性脑损伤或脊髓损伤后起到一定的神经保护作用。 V、术中管理D、围术期液体管理 3、特殊治疗建议 b.血液丢失量评估 麻醉医师应记录整个手术过程中使用的冲洗液总量。 VI、特殊神经外科手术C、颅后窝手术 3、坐位 c.如已发现空气 如果可能，应调整患者体位，将手术部位置于心脏水平以下，以扭转促进空气进入的压力梯度。如果患者情况稳定，可能只需防止空气进一步进入。H、癫痫手术 1、癫痫病灶切除 由于术后早期癫痫发作通常会有所增加，应立即恢复使用抗惊厥药物。I、头部创伤 6、应治疗高血糖以改善神经功能结局。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-3-8 08:20 编辑
第24章 脊柱手术麻醉（第9版第27章）
I、引言 全身麻醉是脊柱手术最常见的技术，但区域麻醉也是腰椎微盘切除术或椎板切除术的潜在选择。 A、脊髓损伤 2、颈部脊髓损伤 C4损伤可导致包括膈肌在内的呼吸肌麻痹，需要正压通气。B、气道 2、可视喉镜已成为颈椎损伤患者气管插管的一项有用技术，因为需要较少的颈椎活动。 4、manual inline stabilization （图片来源：https://doctorlib.info/pediatric/schafermeyers-pediatric-emergency-medicine/24.html）C、俯卧位 1、对于后路手术的患者，全身麻醉诱导和插管是仰卧位进行的，通常在担架或医院病床上进行，然后将患者翻身俯卧在手术台上。改俯卧位前，用胶带或透明塑料胶保护眼睛；放置牙垫、胃管和温度探头。经鼻胃管或经鼻温度探头是不可取的，因为俯卧时可能出血。 2、有几种方法可以在俯卧位时支撑头部。可以放置一个海绵橡胶头圈，中间是空的，以避免眼鼻受压；气管内导管可以通过头圈的孔道直接朝下放置，或从一侧进入。另一种方法是，将头部用尖钉固定在颅骨上；Gardner-Wells头架使用两个尖钉；Mayfield头架使用三个尖钉。Gardner-Wells头架提供连续牵引；Mayfield头架将颅骨固定在手术台上。另外，halo-vest支架的头环可以用于牵引或固定在手术台上。 Gardner-Wells头架（图片来源：http://www.medivisuals1.com/application-of-gardner-wellstongs-10606703x.aspx）
Mayfield头架（图片来源：https://www.medicalexpo.com/prod/barrfab/product-67728-529705.html）
halo-vest支架（图片来源：http://media.lanecc.edu/users/howardc/PTA104L/104LSpinalOrthoses/104LSpinalOrthoses_print.html） 3、俯卧位生理学改变 外周血容量聚集，气道压力随着胸腔内压力的增加而增加。D、监测 1、术中监测 术中脊髓功能完整性监测包括感觉和/或运动通路传导的电生理监测；血管受损或变形造成的直接压迫或缺血可导致功能活动的改变。 2、躯体感觉诱发电位（SSEPs）和运动诱发电位（MEPs）是两种最常用的监测脊髓和外周神经系统完整性的方法；通过放置在患者身上的多个电极分别检测神经或肌肉去极化所产生的电生理复合波的振幅和延时。对手术部位远端周围神经进行重复刺激，获得SSEPs;脊髓后动脉供血中断或神经受压会导致这些信号的丧失。经颅电刺激运动皮层或直接刺激脊髓或神经根产生MEPs，检测特定肌肉的动作电位；脊髓运动通路由单一的脊髓前动脉供应。 3、术中唤醒试验可用于评估运动功能。在全身麻醉诱导前，对患者进行测试指导。在适当的时间，通常是在脊髓牵张后立即，麻醉剂量被充分减少，以允许患者响应命令移动手脚；确认神经功能正常后加深麻醉。该过程需要足够的镇痛和唤醒之前拮抗肌松。潜在并发症有咳嗽、气管内导管移位或脱出、静脉空气栓塞（VAE）和术中知晓。 4、所有全身麻醉药通过去极化对电生理信号产生增加延时和/或降低振幅，以剂量依赖性的方式降低神经监测的有效性；这些变化也可能提示缺血。低温和脉冲抑制SSEPs；低温和神经肌肉阻滞剂抑制MEPs。低浓度的异氟醚、地氟醚和N2O可用于术中监测，但信号减弱。丙泊酚、瑞芬太尼、氯.胺.酮、咪达唑仑和依托咪酯或这些药物的某些组合的静脉麻醉，也可以在信号抑制较少的情况下提供足够的神经监测信号；依托咪酯增加SSEP振幅。 II、失血脊柱手术中大部分的出血是在脊柱内固定和融合过程中的硬膜外血管出血和去骨（decortication of bone）。需要输血的失血的预测因素包括手术类型（融合、椎板切除、椎弓根截骨、截骨)、术前低血红蛋白、肿瘤手术、受累脊柱节段数和潜在的心肺疾病。可能减少失血的因素包括Jackson手术台的使用、控制性降压和氨甲环酸或氨基己酸的使用。在非肿瘤手术中，使用细胞保护器捕捉血液细胞进行回输可以减少输血的需求。术中监测PT/INR、PTT、血小板计数和凝血酶水平。 Jackson手术台（图片来源：https://www.dotmed.com/listing/o-r-table/osi/jackson-table-%28mint%29/1239357） V、术后疼痛管理B、有报道称，在复杂的脊柱手术后，术中给予美沙酮可以减少疼痛评分和镇痛需求，副作用也在可接受范围内。术中持续输注短效阿片类药物，如芬太尼或瑞芬太尼，已被证明能提供足够的术中镇痛，并可能有利于术中唤醒试验。术后疼痛通常最初通过静脉注射阿片类药物来控制，如有必要，可通过患者自控镇痛或持续输注。手术切口闭合时在切口处注射长效局麻药和静脉注射扑热息痛可能有助于术后立即控制疼痛。C、已证实有效减少术后镇痛需求的辅助药物包括术前应用对乙酰氨基酚、塞来昔布、加巴喷丁或普瑞巴林以及术中给予地塞米松和氯.胺.酮。在手术刺激前使用0.15mg/kg的氯.胺.酮，然后输注0.015-0.02mg/kg/min，已被证明可以减少阿片类药物需求。
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第25章 器官移植手术麻醉（新增章节）
I、历史和伦理A、首例成功的人体器官移植（肾脏）于1954年实施。之后，心脏、肺、肝、胰腺、肠、胃、睾丸、阴茎、手、胸腺和子宫都有被成功移植。B、从1950年代中期到1970年代初，各医院和器官获取机构管理器官捐赠和移植的各个方面。1984年，美国成立了器官共享联合网络（UNOS），以协调器官的分配，并收集有关捐献者、移植候选者和移植受者的数据。C、尽管需求仍然超过供应，器官分配系统的修改、可接受供体器官标准的扩大以及器官保存技术的进步增加了器官的可用性，提高了异体移植的存活率。1、LifePort肾运输器是一种供肾灌注保存机器，通过持续泵送冷灌注液来工作，与静态保存相比，减少延误的可能性，并改善移植后第一年的成功率。 （图片来源：https://manuals.plus/lifeport/lifeport-kidney-transporter-1-1-manual-pdf）2. 美国FDA批准的运输系统已经被开发用于供者的肺（如TransMedics’ OCS Lung，一种“肺在盒子里”的设备）。这台机器在整个运输过程中保持正常体温、呼吸和灌注，允许扩大提取范围，并使移植中心拒绝的冷藏器官被成功使用。 （图片来源：https://www.21stcentech.com/biomedicine-update-lung-transplant-technology-leading-successful-outcomes/）3、目前，类似的设备正在被研究用于供者的心脏和肝脏。D、实体器官移植的成功主要依赖于仔细选择移植接受者。候选人的适当性通常由一个多学科委员会根据国家标准决定。1、患者需要进行全面的病史、体格检查以及社会心理学评估，以确定是否存在行为、社会或经济方面的问题，是否会妨碍移植后坚持免疫抑制治疗和医学随访。2、除了标准的实验室检验外，还有检测水痘、麻疹、腮腺炎、风疹、艾滋病毒、肝炎、结核病、梅毒、巨细胞病毒、EB病毒等血清学检测；药物检查；ABO-Rh血型；适龄的筛选；还需要心电图。3、从2020年起，所有接受移植的患者都必须在尽可能接近移植时间进行上呼吸道或下呼吸道新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的核酸检测。4、是否需要额外的心肺检查取决于患者的并存疾病以及要进行的移植类型。5、绝对禁忌症包括活动性感染、活动性恶性肿瘤、药物滥用、不受控制的精神疾病、预期寿命少于1年，以及持续不遵医嘱。6、移植的伦理问题很多，包括死亡和脑死亡的定义、经济奖励和器官交易以及强迫捐献。本章无法全面讨论。 II、肾移植的麻醉A、2019年，美国共进行了23401例肾移植，移植对象为16534名已故供者和6867名在世供者。尸体移植和活体移植的受者5年生存率分别为83.3%和92.1%。B、适应症和受体选择1、肾移植对于任何原因引起的终末期肾病（ESRD）都是适应症。2、当肾小球滤过率估计低于30mL/min/1.73m2时，患者通常会被转介到移植中心，以确保及时完成评估和任何必要的干预措施，以列入移植候选资格。3、死亡供体肾移植的时间安排应考虑供体肾有限存活能力（见下表）。活体供体的移植通常是择期的，尽管在某些情况下，移植是作为供体链的一部分进行的，因此时机更为关键。常见器官移植的最长冷缺血时间（UNOS指南）
器官冷缺血时间（Cold Ischemic Time）（小时）
肾24-36
胰12-18
肝8-12
心/肺4-6
C、麻醉前注意事项 1、ESRD患者的术前评估见第5章。2、提出肾移植的患者在进入候选名单前会接受全面的术前评估。建议对以下情况进行个体化评估：a. 容量状态可通过多种方式评估，包括体格检查、与预计的干重比较和胸片。b. 电解质失衡包括低钠血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症和代谢性酸中毒，可通过全面的生化检验和动脉血气来诊断。c. 贫血可通过全血细胞计数来评估。由尿毒症血小板功能障碍引起的凝血功能障碍很难测量，但应该可以预料到。d. 确认相关药物（利尿剂、抗高血压药、肾毒素）及透析时间表。e. 并存的心血管疾病可通过病史、体格检查、心电图及有指征的附加检查来评估。D、监测 1、标准监测（见第15章）包括显示II导联和V5导联和ST段分析的持续心电图（ECG）以及温度监测。2、对于有明显心脏病病史的患者，有创动脉血压监测可能是必要的。3、术中液体管理仍然是一个挑战。尿量不是测量容量状态的可靠方法。传统上，采用中心静脉压或肺动脉压监测。使用经食管超声心动图、动脉波形分析和胸部电生物阻抗也被描述。E、术前管理 1、应该用两个静脉导管在不同的静脉系统中建立外周静脉通路。保留其中1根导管以输注兔抗胸腺细胞球蛋白。2、对于接受定期透析的患者，重要的是要确认他们最近的一次疗程以及透析的方法（如血液透析、腹膜透析），并评估他们的容量状态。如果患者被评估为低血容量，在麻醉诱导前可能需要用250至500ml不含钾等渗液扩容。高血容量患者可能需要立即透析。3、在患者到达手术室之前，必须确认患者是否接受过口服免疫抑制剂（通常为霉酚酸酯）。4、如无禁忌症，应经患者同意行腹横筋膜阻滞以管理术后疼痛。由于担心尿毒症血小板功能障碍，通常避免使用椎管内镇痛技术。F、术中管理 1、快速顺序诱导用于接受腹膜透析或诊断为自主神经病变的患者。也可以考虑用于合并症（如肥胖和糖尿病）有可能导致胃排空延迟的的患者。2、在免疫抑制方面，插管后给予甲基泼尼松龙125-250mg，随后通过带过滤器的专用静脉导管给予兔抗胸腺细胞球蛋白1.5mg/kg，持续6小时以上。低风险患者可以用巴利昔单抗（basiliximab）代替胸腺球蛋白。a. 兔抗胸腺细胞球蛋白可因T细胞激活而产生细胞因子释放综合征，表现为发热、低血压和僵直。通常使用苯海拉明50mg来降低这种反应的风险。3、维持麻醉可以用挥发性药物或丙泊酚。由于化合物A（五氟异丙烯甲氟醚PIFE）理论上有肾毒性的风险，建议在给七氟醚时使用大于2L/min的新鲜气流。处理过的脑电图可用于精细调整麻醉剂量。4、镇痛可以通过间歇剂量的非肾清除阿片类药物如芬太尼和氢吗啡酮来维持。禁用吗啡和哌替啶，因为其肾脏清除代谢产物（吗啡-6-葡萄糖醛酸和正哌替啶）的积累（见第5章）。5、由于顺阿曲库铵不依赖于器官的消除，神经肌肉阻滞最好使用顺阿曲库铵。6、手术通常需要3到5个小时。手术从一个垂直的曲线切口开始，从耻骨联合延伸至髂前上棘上方。在切开和解剖分离过程中，外科刺激增加，并且有潜在的血流动力学剧烈反应。应相应调整镇痛药、麻醉药和肌松药。7、暴露和可动化（mobilization）后，钳夹髂外静脉并与供肾静脉吻合。然后钳夹髂外动脉并与供体肾动脉吻合。a. 为了增加肾血流量和促进移植肾的功能，应将平均动脉压（MAP）维持在70-90mmHg的范围内或患者基础血压的15%-20%。8、术中使用等渗晶体液或5%白蛋白扩容和调整麻醉药物，比使用血管加压药更有利，因为担心α受体激动剂引起移植物灌注不良。a. 通常在血管吻合后和再灌注前给甘露醇（12.5g），以减少异体移植物急性肾小管坏死的发生率。呋噻米（60-100mg）也经常在这个时间使用，以促进再灌注后的利尿。b. 少数情况下，移除血管钳会导致大量失血，需要复苏和输血。9、供体肾的输尿管接入充满抗生素生理盐水冲洗液的受体膀胱。手术医生会要求向膀胱输注亚甲基蓝溶液，然后钳夹尿管以检查吻合口是否漏液。10、在闭合过程中，由于咳嗽或其他意外体运有损伤血管吻合口的风险，神经肌肉阻滞一直维持到闭合筋膜层是必要的。11、大多数患者在手术室拔气管导管。G、术后管理 1、应严密监测尿量。怀疑低血容量可用容量复苏处理。输尿管梗阻，血管血栓形成和出血应早期外科再次探查处理。2、移植功能恢复延迟是移植后7天内需要透析的常见并发症，随着边缘性（marginal）供体器官使用的增加，其发生率不断上升。除尿量监测外，患者术后应进行基本的生化检验，以检查是否存在可能需要立即透析的电解质失衡。3、镇痛通常通过经静脉的芬太尼或氢吗啡酮患者自控镇痛来实现。避免使用吗啡和哌替啶是由于其经肾排泄有毒代谢物的累积。由于其肾毒性，应避免使用非甾体抗炎药物。腹横筋膜阻滞可减少术后阿片类药物需求。 III、胰腺移植的麻醉A、适应症和受体选择1、胰腺移植的目标是恢复正常血糖，并阻止由于胰腺β细胞功能障碍而无法产生胰岛素的患者糖尿病并发症的进展。2、对于ESRD和1型糖尿病患者，通常肾胰同时移植或肾移植后进行胰腺移植。胰岛素依赖性2型糖尿病患者也可作为胰腺移植的候选者。3、仅移植胰腺通常只适用于有严重并发症的1型糖尿病患者，包括有频发严重代谢并发症（如糖尿病酮症酸中毒）病史和预防这些并发症的外源性胰岛素治疗失败。4、胰岛细胞移植是一种实验性的治疗方法，其中胰岛细胞从一个已故的供体胰腺中获得，然后经皮注射到门静脉。5、2019年，美国共进行了143例胰腺移植和872例肾胰移植。5年生存率估计超过88%。B、麻醉前注意事项 1、胰腺疾病患者的术前评估见第7章。2、对于需要进行胰腺移植的患者，建议有针对性的评估，包括：a. 糖尿病的大血管和微血管并发症应通过病史和体格检查确定。应特别注意心脏、神经系统和肾脏的合并症。因伴有终末期肾病的双肾-胰腺移植患者应按照前面章节的描述进行评估。3、急性代谢异常，如糖尿病酮症酸中毒或低血糖，可通过基本的生化检验和频繁的血糖测量来确定。应评估并记录近期胰岛素使用情况和基线胰岛素需要量。C、监测 1、推荐使用标准监测（见第15章），包括持续显示心电图II导联和V5导联、ST段分析和体温监测。2、对于有明显心脏病病史的患者，有创动脉血压监测可能是必要的。3、由于术中需要频繁的血糖监测，血糖仪或动脉内置管必须可用。D、术前管理1、应用两个静脉导管在不同的静脉系统中建立外周静脉通路。应保留一根导管用于输注免疫抑制诱导剂，通常是兔抗胸腺细胞球蛋白。2、在患者到达手术室之前，必须确认已口服免疫抑制剂。3、如没有禁忌证，患者可从术前放置胸椎T5-T8节段硬膜外置管中获益。对于有严重并存肾病的患者，考虑到尿毒症血小板功能障碍，尽量不选择椎管内麻醉。术后横腹筋膜阻滞是一个合理的选择。E、术中管理1、由于长期糖尿病和术前口服免疫抑制剂有胃轻瘫的风险，建议采用快速顺序诱导。2、气管插管后立即给予甲基泼尼松龙125-250mg，随后通过带过滤器的专用静脉导管给予兔抗胸腺细胞球蛋白1.5mg/kg，持续6小时。3、维持麻醉可使用挥发性药物或输注丙泊酚。4、镇痛通常通过间歇给药或硬膜外麻醉/镇痛来完成。5、神经肌肉阻滞最好用顺阿曲库铵或罗库溴铵。6、术中应滴注胰岛素和5%或10%葡萄糖，使血糖水平维持在110-180mg/dL（6.1-10mmol/L），以防止术中高血糖引起的胰岛细胞功能障碍。7、胰腺移植通常需要3小时，肾胰联合移植则需要6小时。这两种手术都采用中线手术切口。解剖和可动化后，供体胰腺必须进行三处吻合：(1)动脉，通常来自受体髂动脉；(2)静脉，通常为受体髂静脉；和(3)外分泌，最常见为肠或膀胱。a. 同种异体移植灌注后，胰腺β细胞在5分钟内开始分泌胰岛素。再灌注后的第1小时每15分钟评估一次血糖水平，之后每30分钟评估一次。b. 为了促进再灌注后移植物灌注，术中使用等渗晶体液或5%白蛋白扩容和调整麻醉药物，比使用血管加压药更有利，因为考虑到α受体激动剂导致移植物灌注不良。c. 少数情况下，与血管吻合相关的大量失血需要复苏和输血。8、在闭合过程中，由于咳嗽或其他意外体动损伤血管吻合口的风险，神经肌肉阻滞一直维持到缝合筋膜层是至关重要的。9、大多数患者在手术室拔除气管导管。F、术后处理1、严密监测血糖和电解质。如果血糖过高超过200 mg/dL（11.1mmol/L），则在移植肾功能延迟时给予外源性胰岛素治疗。2、技术失败，如胰腺血栓形成，渗漏和出血可能需要早期再手术。3、在没有有效的胸椎硬膜外麻醉的情况下，疼痛控制通常通过经静脉的氢吗啡酮或吗啡患者自控镇痛或区域麻醉来实现。 IV、肝移植的麻醉A、引言1、2019年，美国进行了8896例肝脏移植，包括8372名已故供者和524名在世供者。2、尸体移植和活体移植的5年生存率分别为75%和83.9%。B、肝移植的适应症包括但不限于：1、急性暴发性肝衰竭（最高优先）。2、有门静脉高压和严重失代偿迹象的肝硬化，包括静脉曲张出血、腹水、肝性脑病和肝肾综合征。病因包括慢性乙型或丙型肝炎、酒精性肝病、胆汁性肝硬化、隐源性肝硬化、自身免疫性肝炎、血色素沉着病、非酒精性脂肪性肝炎。3、肝细胞癌（HCC），I期或II期。4、布-加氏（Budd-Chiari）综合征（肝静脉血栓形成)。5、硬化性胆管炎。6、胆道闭锁和先天性代谢障碍。C、受者选择1、肝脏移植等待名单的优先级是基于患者终末期肝病模型（MELD）评分，这是肝硬化患者短期生存的客观准确预测指标。MELD评分是根据患者的血清胆红素、血清肌酐和国际标准化比率得出的。对于正在进行血液透析的患者，评分是根据血清肌酐值为4mg/dL计算的。对于MELD评分大于11的患者，血清钠浓度也被纳入MELD-Na评分，该评分反映肝硬化时的血管舒张状态，并独立于MELD评分预测死亡率。2、额外分数a. 某些情况的死亡率高于MELD评分所反映的死亡率。HCC I期或II期、肝肺综合征、门静脉高压症和遗传性出血性毛细血管扩张症患者，除了计算的MELD评分外，还获得了额外分数，从而在等待名单上获得了更高的优先级。b. 患有与其肝脏疾病相关的其他复杂疾病但不符合标准MELD的患者可以申请额外分数。D、麻醉前注意事项1、肝病患者的术前评估见第6章。2、术前测试通常以MELD评分为10到15分开始。这项评估的目的是确定肝功能障碍的程度；筛查肝硬化患者特有的心、肺和肾合并症；并评估移植后的生存能力。将患者列入名单的决定是基于包括肝移植麻醉医师在内的多学科委员会对测试结果的审查。3、对于心脏清除率，每个患者都要筛查结构性心脏病、冠状动脉疾病和门脉性肺动脉高压。a. 麻省总医院对50岁以下患者的方法是进行经胸超声心动图检查，特别注意估计右心室收缩压（RVSP）、右心室功能和右心室大小。超声造影心动图可用于鉴别肺内分流。右心导管对于任何RVSP升高的患者都是必要的，以确定平均肺动脉压（mPAP）和肺血管阻力（PVR）。RVSP的临界值因机构而异，但通常为40或50mmHg.b. 门脉性肺动脉高压的定义是mPAP大于25mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）小于15mmHg，PVR大于240dynes/s/cm5。c. mPAP大于35mmHg或PVR大于250dynes/s/cm5的患者在移植后18天内的死亡率为36%。d. 年龄超过50岁或有显著心脏危险因素的患者接受多巴酚丁胺负荷试验超声心动图检查，以评估心率升高时的心功能反应。对于使用β-受体阻滞剂的患者，如果不能产生心率反应，可以用冠状动脉血管扩张剂进行心脏压力测试（nuclearstress test）。肝硬化心肌病是一种以静息时心输出量和收缩力增加、应激时收缩反应迟钝和/或舒张功能障碍为特征的综合征。4、对于肺清除，需要测脉搏血氧、做肺功能测试，以及相应年龄的肺泡-动脉梯度的动脉血气测试。a. 肝肺综合征的定义是门脉高压症伴或不伴肝硬化、动脉低氧血症（PaO2<60-80mmHg，坐位休息呼吸室内空气时），并存在肺内分流。低氧血症的程度直接关系到围手术期的死亡率。5、通常需要胸腹部影像学排除隐匿性恶性肿瘤的存在，并评估移植是否存在任何解剖障碍。如有肝细胞癌，可首选多相造影诱导CT或造影增强MRI来评估肝血管和分期。6、上消化道内镜检查可评估是否存在明显的食管静脉曲张。E、监测1、标准监测（见第15章），包括心电图连续显示II导联和V5导联，并进行ST段分析和体温监测。2、有创动脉血压监测对于血流动力学管理和频繁的实验室检查是必不可少的。3、肺动脉导管监测常用于评估术中肺动脉压和心输出量。4、经食管超声心动图越来越多地用于评估术中心输出量和心室功能，特别是在存在肝硬化心肌病或其他已存在的心脏疾病时。首先必须排除明显的食管静脉曲张疾病。F、术前管理1、应建立一个大口径外周静脉通路。可考虑置入一个短的7.5Fr导管用于快速输液。首选左臂，因为右臂通常是折叠的。最大的导管应连接到能够在38℃输送1.0到1.5L/min的快速输血系统。2、在左臂置入桡动脉导管。建议使用超声引导的单次穿刺技术，避免在凝血功能障碍的情况下使用贯穿式穿刺技术。3、应在诱导前备血，以预备应对手术初始阶段的显著出血。肝移植过程中的出血量变化很大，从500ml到几个患者的血容量不等。许多变量与肝移植期间输血增加有关，包括（但不限于）肝脏疾病的严重程度、既往腹部手术史和供体器官冷缺血时间。了解患者血液抗体状态和大量交叉配血的能力至关重要。建议从以下几个方面着手：a. 手术间内5-10个单位的红细胞和10个单位的交叉配血。b. 手术间内5-10个单位的新鲜冷冻血浆和10单位交叉。c. 5份5%白蛋白(每份250ml)。4、在患者到达手术室之前，必须确认患者已口服免疫抑制剂（通常为霉酚酸酯）。G、术中管理 1、诱导：由于手术的紧急性质，术前口服免疫抑制剂和存在腹水，建议采用快速顺序诱导。2、维持麻醉通常采用包括挥发性药物和阿片类药物的平衡技术。在即使是轻度脑病的情况下，较低浓度的麻醉剂通常就足够了，可以通过处理过的脑电图调整剂量。3、应建立中心静脉通路，以便给药及监测中心静脉压。根据外周血管容量和预期的出血量，可置入单腔或双腔9Fr管。如果预期需要静脉旁路（VVBP），可在右颈内静脉置入15Fr的VVBP流入套管。4、顺阿曲库铵是神经肌肉阻滞的理想药物，因为它的消除不依赖于器官，也可在神经刺激仪引导下给予罗库溴铵。肝衰竭产生大量分布可能导致神经肌肉阻滞的延迟起效和恢复。5、无肝前期a. 通常6-8小时。b. 无肝前期从双肋下（Chevron）切口开始，以交叉钳住门静脉结束。病变肝脏被解剖和可动化（mobilized）。c. 如果使用VVBP，手术医生将在股静脉和门静脉放置流出管。在无肝期之前开始搭桥。d. 在无肝前期，最常见的问题是低血压。e. 大量腹水的引流可以通过预先给胶体液来减少预负荷的变化。f. 出血与先前存在的凝血功能障碍程度、门脉高压的存在和严重程度、手术时间和复杂性（如严重粘连）相关。g. 在解剖过程中，通过肝脏的操作压迫下腔静脉，由于静脉回流减少，可能导致低血压。h. 在监测血流动力学的同时，应定期评估患者的血红蛋白和代谢状况。i. 当受体肝脏被切除时，给予甲基泼尼松龙125-250mg用于免疫抑制。6、无肝期a. 无肝期开始于门静脉交叉钳夹，结束于移植肝再灌注。切除受者的肝脏和部分下腔静脉，将供肝与下腔静脉和门静脉吻合。b. 方法（图25.1） 图25.1 用于供肝移植的经典静脉背驮式技术 c. 在双腔静脉或经典技术中，在切除肝脏之前钳夹肝上和肝下腔静脉。为了保持静脉回流，VVBP允许血流从受体的下腔静脉和门静脉分流到腋窝静脉，并减轻前负荷的减少。然而，使用VVBP可能会增加术后急性肾功能衰竭、空气栓塞、血栓栓塞和意外拔管的风险。d. 一旦启动VVBP，如果患者因下腔静脉交叉钳夹而出现低血压，应增加VVBP流量以维持足够的静脉回流。如果流量不能增加（线颤振/line chatter），则应给患者增加流量。e. 在背驮式技术中，侧咬钳被放置在肝静脉的底部，保持下腔静脉流动和静脉回流。然后将供肝的肝上腔静脉与肝静脉基部吻合。该技术保留了受体的下腔静脉，避免了VVBP。f. 由于组织型纤溶酶原激活物的非对抗作用，在此阶段可发生纤维蛋白溶解。g. 低钙血症可能发生于输血时枸橼酸盐因肝功能完全丧失而未被代谢。枸橼酸盐与钙结合，降低钙的血清浓度。血清游离钙小于1mg/dL时，通常用100-200mg氯化钙处理。h. 代谢性酸中毒可发生在已有酸中毒、肾功能衰竭或无肝期延长的患者。i. 再灌注定义为下腔静脉吻合和门静脉吻合完成后解除门静脉钳夹。j. 在吻合术和移植肝再灌注完成之前，现场冲洗供肝冲以冲洗掉保存液。可以用胶体/晶体液或血液通过门静脉冲洗。再灌注与低血压、高钾血症、酸血症和心律失常相关。再灌注后综合征的定义是再灌注后5分钟内MAP下降30%，持续时间超过1分钟。据估计，15%至30%的患者会出现这种情况。典型的治疗方法包括给血管加压药和输液。l. 再灌注后高钾应使用氯化钙、胰岛素（和葡萄糖）、过度通气和呋噻米治疗。7、新肝期a. 这个阶段开始于移植肝再灌注后，结束于关闭腹腔。麻醉管理的主要注意事项是治疗凝血功能障碍和纤溶，以及维持低CVP。b. 纤维蛋白溶解，由移植肝内皮细胞中组织纤溶酶原激活物的升高引起，通常采用新鲜冷冻血浆、冷沉淀和血小板的管理，经常在实验室检测、血栓弹力图或血栓弹性测定的指导下进行。对于严重的凝血功能障碍，可能需要输注抗纤溶药物，如氨基己酸和氨甲环酸。c. 以明智的方式进行容量复苏，以CVP＜10mmHg为目标，以防止肝充血和移植肝功能障碍。H、术后管理1、手术完成后，患者被送往重症监护室。如果临床情况稳定，则可在转移前在手术室拔除气管导管。2、肝移植的直接并发症包括术后出血、胆道漏、移植物功能障碍和血管血栓（肝动脉或门静脉），这些情况下可能需要紧急再次手术。3、由于免疫抑制，感染是后期并发症。 V、器官摘取的麻醉A、供者类型1、脑死亡（DBD）后供者是指根据美国神经病学学会指南和相关政策宣布脑死亡的终末期神经损伤患者。2、心脏死亡后供者是那些有终末期神经系统损伤但不符合脑死亡标准的患者。在生命支持被撤除后，根据心肺标准宣布死亡。在摘取器官前等待5分钟，以确保供者没有自动复苏。3、活体供者是自愿捐献器官的患者，通常是一侧肾脏。活体肝捐献可以是左侧肝段或肝叶捐献给小儿受者，也可以是成人对成人的肝移植中捐献右肝叶。a. 活体器官捐献能够提高存活率，减少等待时间，以及有选择性地安排手术日期。然而，它提出了一个重大的伦理挑战，因为这是唯一的供者从他们所承担的风险中得不到任何好处的手术。b. 活体肝捐赠应由熟悉肝段解剖和可动化的麻醉注意事项的肝移植麻醉医师负责，因为供者是冒着重大风险做手术。B、DBD器官摘除麻醉前的注意事项1、重点关注接受器官摘取的DBD供者，因为这些病例直接涉及到麻醉团队，并面临独特的挑战。2、如下表所述，脑死亡会引起一系列影响几乎每个器官系统的深刻生理变化。脑死亡供体器官捐献的病理变化
器官系统病理
肺肺毛细血管通透性增加；肺水肿。
心血管血管麻痹加深；心肌损伤；血容量减少；自主神经风暴（Autonomic storming）。
血液系统凝血病进展到弥散性血管内凝血。
内分泌垂体梗死导致尿崩（diabetes insipidus）、肾上腺功能不全和甲状腺功能减退；胰岛素抵抗导致高血糖。
Anderson TA, Bekker P, Vagefi PA. Anesthetic considerations in organ procurement surgery: anarrative review. Can J Anaesth. 2015; 62(5):529-539. C、DBD器官摘除的术前管理1、应建立外周静脉通路，至少两侧手臂各一个大口径静脉导管。2、由于血流动力学不稳定和解剖过程中可能需要实验室化验检查，因此需要有创动脉血压监测。3、应建立中心静脉导管通路，以便动态测量CVP和给药。4、可能需要肺动脉导管监测。D、DBD器官摘除术中管理1、因需要抑制脊髓运动反射，神经肌肉阻滞是必要的。2、通过静脉给予阿片类药物镇痛和低到中等剂量的挥发性麻醉剂常被用来减少切口的血流动力学反应。3、推荐呼吸机采用肺功能保护策略，潮气量为6-8ml/kg（预测体重），肺末正压为8-10mmHg，吸气压低于35cmH2O。4、血流动力学的目标是收缩压大于100mmHg，中心静脉压为4-8mmHg，平均动脉压大于70mmHg，心率为60-120bpm，如需要的话，持续输注血管加压药。血管加压药可选择加压素（Vasopressin），因为它既提高全身血管阻力，又治疗并存的尿崩症。5、在出现严重的尿崩症时，血管内容量置换是必要的，给予胶体液如5%白蛋白或红细胞（血红蛋白目标大于7g/dL）优于平衡晶体液。避免使用合成胶体液。也可使用去氨加压素（ddAVP）（1-4μg，每6小时静脉滴注）。6、肝素是在胸腹主动脉交叉钳夹前立即给药的。然后，按心脏、肺、肝脏、胰腺、肾脏的顺序冷却并取出器官。7、主动脉交叉钳夹后，麻醉医师关闭监护仪，关闭呼吸机和所有正在进行的输注。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-3-21 12:31 编辑
第26章 腹部手术麻醉（第9版第21章）
I、麻醉前注意事项A、术前体液容量情况 2、低血容量的病因 a.口服摄入量减少、吸收不良或胃肠道运动障碍可使患者在围手术期易发生低血容量或脱水。b. 呕吐、胃引流或腹泻可引起明显的液体和电解质紊乱。建议监测出的数量、质量、持续时间和频率。 II、麻醉技术B、区域麻醉技术 1、下腹部手术 d.阴道和子宫内手术可单独在椎管内麻醉下进行。T10水平通常就已足够，而对于阴道子宫切除术，为抵消手术相关可能的腹膜牵拉，通常需要达到T4水平。 III、麻醉管理D、术后快速康复（ERAS） ERAS是一个多模式循证医护的概念，旨在提高术后恢复和优化患者转归。核心原则集中在术前、术中和术后路径策略的连续性上。目前的文献表明，与传统治疗相比，ERAS方案可能与降低住院时间、更快恢复、降低总发病率和非手术并发症以及再入院率相关。由于大多数ERAS路径都是成套建立的，因此很少有证据表明特定成套方案中哪些元素比其他元素更有意义或更不重要。E、择期结肠直肠手术的ERAS方案中值得注意的亮点。在其他手术中，特定内容越来越多地被加入到ERAS方案中。1、尽量减少术前禁食时间。手术前2小时可摄入清饮料和碳水饮料。基于疾病状态修改禁食时间（如肠梗阻）。2、由于可能损害术后精神运动功能和活动和经口摄入的能力，避免常规的术前镇静药物。3、由于与脱水有关的不良生理反应，以及与肠梗阻延长和肠内容物溢出有关，避免常规机械肠道准备。4、避免常规的术后鼻胃管，以尽量减少患者的不适和口服延迟。术中放置的鼻胃管应在全麻苏醒前取出。5、术中维持正常体温。6、术中液体管理策略仍然是一个活跃的研究和争论的领域。目标导向的液体管理，通过给药液体以达到生理目标，是ERAS方案的基石，但具体目标仍未明确。无创测量心输出量、每搏量和每搏量变化的方法可以被使用，但目前没有证据表明任何方法比临床判断的合理管理更优越或更好。7、尽量减少术后液体以维持正常血容量和尽量减少液体超负荷。8、使用多模式镇痛和区域镇痛技术以减少阿片类药物的使用，从而促进术后早期下床活动和康复。 IV、腹部特殊手术的麻醉注意事项 A、腹腔镜手术 2、麻醉注意事项 a. 腹腔镜相关血流动力学变化影响因素 由于儿茶酚胺的释放和肾素-血管紧张素系统的激活，平均动脉压和全身血管阻力通常随着气腹的产生而增加。3、麻醉管理铺巾和患者体位可能会限制中心静脉和桡动脉置管。B、机器人手术作为一种远程操作技术越来越多地应用于外科专业，其目标是为手术医生提供更高程度的精度和控制，据称可以降低医院住院时间和改善术后恢复。1、机器人系统的优点包括为手术医生提供真正的三维深度感知和手术视野的放大。此外，该系统过滤自然手抖动和天平运动的精密工作。与腹腔镜手术相比，手术医生可获得6个方向的自由活动度。 2、麻醉注意事项和管理a. 机器人手术的定位通常需要陡峭的Trendelenburg体位和腹腔内充气，这有可能导致严重的生理紊乱。同时存在心血管、呼吸、眼内或中枢神经系统疾病的患者可考虑其他治疗方法。b. 任何线路、监视器或患者保护装置都必须事先放置并固定好，因为在机器人定位和启用后，将限制患者。根据机器人模型和设备的不同，手术台的位置可能需要在整个过程中保持稳定。c. 必须保持深度神经肌肉阻滞，直到手术结束时机器人被解除停靠。可能需要持续输注非去极化神经肌肉阻滞剂。机械臂的灵活性极小，任何体动都有可能对器官和血管系统造成严重的并发症。舒更葡糖可用于及时拮抗深度神经肌肉阻滞。d. 密切注意患者的体位和垫子是必要的，因为患者经常几个小时处于陡峭的体位。e. 当患者处于陡峭的体位，用于固定患者的肩部支撑和其他保护装置可能会影响气道导管插管的操作。f. 陡峭的Trendelenburg体位和二氧化碳气腹可能具有协同的心血管和呼吸作用。g. 腹内容物向头侧移位，FRC和肺顺应性相应降低。患者易出现通气灌注不匹配、气道峰值压增高和肺不张。h. CVP、肺动脉压、肺毛细血管楔压升高，与头低位程度相对应。动脉血管收缩增加全身和肺血管阻力。i. 长时间的陡峭体位可出现面部和上气道肿胀。限制性液体管理策略可能是有益的。在病例结束时进行一小段时间的反向Trendelenburg体位治疗可使气道结构的静脉血流减少，对麻醉诱导气道困难的患者尤其有帮助。F、肝脏手术 1、肝部分切除术 手术完成和止血后需要给患者液体复苏。可以由低血容量的体征来指导，如呼吸随动脉收缩压变化、动脉PPV、心输出量、CVP和卒中容量变化。H、胰腺手术 2、胰空肠-胃空肠吻合术和胆总管空肠吻合术 术中腹腔神经丛阻滞可用于不能切除的病例，因其术后疼痛明显。K、肥胖患者的手术 1、麻醉前注意事项 d. 咽粘膜下脂肪 阻塞性睡眠呼吸暂停会增加围手术期并发症的风险，可以通过STOP- Bang问卷等有效工具进行筛查。 g. 气道管理 如果预计有插管困难，应讨论气道管理策略，并考虑清醒插管。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-3-28 08:42 编辑
第27章 胸科手术麻醉（第9版第22章）
I、术前评估C、肺功能测定 第一秒用力呼气量（FEV1）和肺一氧化碳弥散量（DLCO）可作为术后预后的初步预测指标。如果其中任何一个值小于预测值的80%，则提示从术后预测(PPO) FEV1和DLCO开始进一步检查。如果PPO FEV1和PPO DLCO均≥60%，则认为该患者手术风险较低。如果其中一项＜60%，但两者均≥30%，则进行阶梯行走试验（SCT）或往返行走试验（SWT）。如果SCT≥22m或SWT≥25个来回，则认为患者风险较低。如果PPO FEV1和DLCO均＜30%或SCT和SWT表现不理想，则需要进行心肺运动试验计算最大耗氧量（Vo2 max）。Vo2 max＞20ml/kg/min或＞75%提示低风险，Vo2 max＜10ml/kg/min或＜35%提示高风险，不建议手术。Vo2 max为10~20ml/kg/min或35%~75%提示中度风险。 IV、内镜检查B、支气管内超声是指在支气管镜检查时使用超声来观察肺、气道和纵隔的结构。它用于对气道附近的病变（如纵隔淋巴结肿大）进行活检。1、虽然可以使用表面麻醉和轻度镇静，但手术通常是在全身麻醉下进行，使用较大号的气管导管或LMA。2、无论使用哪种麻醉技术，都必须防止呛咳和体动，因为这可能会增加手术过程中损伤胸腔内主要血管的风险。F、激光手术 在喉悬吊过程中，重要的是监测生命体征，因为喉悬吊可能触发迷走神经反应，导致严重的心动过缓。可给予格隆溴铵，也可要求手术医生取出悬吊喉镜，直到心动过缓消失。 V、纵膈手术A、纵隔镜检查 2、并发症 如果术中担心上腔静脉（SVC）受到损伤，应建立下肢静脉通路。D、纵隔肿块切除 1、一般注意事项：a. 前纵隔肿块可能与大血管心脏压迫引起的血流动力学衰竭有关。此外，肿块可阻塞上胸部静脉引流，导致SVC综合征以及导致气道损害的气道阻塞。b. 彻底的术前评估和与手术医生讨论手术计划、可能的围术期并发症以及心血管或气道压迫的处理方法至关重要。c. 麻醉诱导时的镇静和肌松可因支气管平滑肌舒张而导致气道塌陷。d. CT扫描和患者的体征和症状是决定患者全麻风险的最重要因素。2、术前：a. 术前PFTs不是常规，因为它们的临床益处很小。此外，研究表明，由于流量-容积环路与气道阻塞的相关性较差，因此在临床上没有用处。b. 重点关注患者的症状很重要，可以根据患者的平卧能力进行评估。有症状，轻度：可仰卧位，有一定压力/咳嗽感；中度：可短期仰卧位；重度：不能耐受仰卧位。此外，应评估患者的最舒适体位，因为在发生气道阻塞时，可将其用作“抢救体位”。c. CT扫描评估肿块与心脏（压迫或心包积液）、气管支气管压迫和主要血管的关系。CT扫描显示> 50%的气管支气管阻塞提示高风险。d. 应根据额外置管策略放置动脉导管和至少一个大口径外周静脉。如果担心上半身血管系统闭塞，可在下肢置管。e. 如果计划用硬膜外镇痛控制术后疼痛（如开胸、蛤壳式)，应在术前开始使用；但是，在诱导和清除肿块之前，应谨慎给药。f. 根据患者的合并症和肿块的性质，也可在诱导前放置中心静脉导管。再次强调，放置取决于主要血管系统的质量效应。g. 如果在诱导过程中出现完全性气道阻塞或心血管衰竭的可能性很高，可在诱导前置入用于体外循环（CPB）或体外膜氧合（ECMO）的股骨套管。此操作在局麻下进行，但在插管过程中可给予最低程度镇静——咪达唑仑1至4mg和氯.胺.酮0.5-1mg/kg。3、诱导/插管：a. 诱导技术和气道管理取决于患者症状的严重程度和气道病理学。在此期间，手术医生应在场，并且应立即提供适当的抢救气道设备（包括硬质支气管镜），以防发生气道塌陷。b. 应将患者摆为舒适的体位，直到气道固定。c. 在气道安全之前或手术过程中（如果可能）保持自主呼吸是最安全的方法。d. 对于有中重度症状或CT扫描显示肿块位于近端的患者，可进行清醒状态下的光纤插管。可通过局麻或区域阻滞技术来实现（参见第13章）。e. 对于症状轻微的患者，可在经纤维支气管镜（FOB）插管前使用七氟醚进行吸入诱导。f. 对于无症状或无气道或心血管压迫迹象的患者，可小心谨慎进行常规静脉诱导。g. 如果肿块压迫气管，则首选加强气管导管。然而，重要的是要有一系列的气管导管，包括显微喉镜检查可能需要单肺通气的导管、双腔导管（DLT）和支气管阻塞（参见下文）。重要的是，气管导管应放置在梗阻的远端。h. 如果诱导后出现气道阻塞或血流动力学衰竭，且不能进行通气，应采取的措施包括改变体位或进行硬质支气管镜检查。手术医生也应该为紧急胸骨切开术做好准备，以提升肿块并减轻压迫。4、术中/术后：a. 经食管超声心动图可用于评估整体功能，特别是如果肿块压迫主要血管，或如果肿块不影响食管，则可用于评估心脏。b. 血液制品应立即用于输血。c. 患者可能需要机械通气，应转至ICU进行监测。 VI、肺切除 A、麻醉方法B、体位C、苏醒和拔管 3、在手术临近结束、双肺通气时，70%的氧化亚氮可提供一个平稳的苏醒。胸腔引流管的正常工作至关重要。确保完全拮抗肌松对这些患者也是关键。D、手术方式 3、机器人辅助胸腔镜手术（RATS） a. 与视频辅助胸腔镜手术（VATS）一样，体位为侧卧位，必须保持术侧肺完全萎陷。低压CO2常被用于强化肺萎陷。 d. 确保手术期间充分的肌松至关重要，因为术中患者呛咳或体动是危险的。E、支气管插管 2、插管术 f.如果麻醉机能够分别测量吸气量和呼气量并显示泄漏，则肺隔离时可以连续对其进行监测。F、Univent导管 （图片来源：https://www.lmaco.com/products/univent%E2%84%A2）G、支气管堵塞器 2、Arndt堵塞器 （图片来源：https://www.woodlibrarymuseum.org/museum/arndt-endobronchial-blocker/） 3、Y形EZ堵塞器 （图片来源：https://www.teleflex.com/usa/en/product-areas/anesthesia/airway-management/endobronchial-blockers/index.html）H、肺隔离技术的并发症I、单肺通气J、单肺通气的管理 f. 持续低氧血症 在单肺通气右侧压力升高的情况下，还应考虑分流的非肺性病因（即PFO（卵圆孔未闭）右向左分流）。K、术后镇痛 VII、气管切除和重建 A、一般事项 4、如果存在气道严重狭窄 诱导期间有一名能熟练操作硬质纤支镜的医师或胸外科手术医生在场和相关设备随时可用是至关重要的。 X、食管手术B、手术路径和麻醉2、癌症 a. 一般注意事项 1、大多数涉及进入胸腔的手术路径都需要使用双腔气管导管。2、大量失血并不常见。然而，应开通大口径静脉通路和术前查血型。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-4-4 20:28 编辑
第28章 血管手术麻醉（第9版第23章） I、术前评估和管理A、心血管系统 基于患者术前特征的准确风险分级仍是血管外科的一个重大挑战。常用的风险评估标准，如修订心脏风险指数（RCRI）和Gupta心肌梗死或心脏骤停，在血管外科手术中的表现已有所降低。其他评分系统，如老年敏感围手术期风险因素评估、血管外科组的新英格兰心脏风险指数、血管质量主动性心脏风险指数（Vascular Quality Initiative Cardiac Risk Index）等工具已被推广，以解决之前常用风险分级标准的缺点，但它们也有其自身的局限性。C、泌尿系统 接受血管内手术的患者有发生造影剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI）的风险。CI-AKI诊断为：无其他AKI原因的患者，在使用造影剂24-48小时后，血清肌酐升高。在其他健康的患者中，CI-AKI的风险较低，其临床意义尚存在争议。碳酸氢钠和N-乙酰半胱氨酸也被用于预防CI-AKI。然而，PRESERVE试验的结果表明碳酸氢钠在预防AKI方面既没有优于生理盐水，也没有优于安慰剂。F、血液系统 4T评分有助于诊断HIT的概率，并可以指导临床管理（例如，如果概率是中度或高度，暂停肝素的使用)。一般情况下，如果HIT的概率为中度或高度，应暂停给药肝素，并进行实验室检查。抗PF4抗体水平对HIT是一种敏感但非特异性的检查，通常首先进行。抗PF4抗体测试呈阴性，则不太可能是HIT。 （图片来源：https://m.medsci.cn/scale/show.do?id=37f42e92e4） III、颈动脉血运重建术 A、概述 2014年美国心脏协会/美国卒中协会指南也建议，根据年龄、性别和并存疾病，有症状的狭窄50%-69%的患者应考虑CEA（颈动脉内膜切除术）。C、颈动脉内膜切除术 2、麻醉技术 b.全身麻醉 6、在全麻苏醒过程中，有两个目标：尽量减少对动脉切开术闭合造成风险的拉伸，以及在出现新的神经或颅神经缺损时，促进及时的神经检查。概括来说，就是平稳苏醒。 IV、腹主动脉修复术修复术的适应证：最大直径大于5.5cm；扩张速度超过1cm/年；或AAA（腹主动脉瘤）出现继发症状。在女性中，由于破裂率较高，无症状AAA修复术的直径阈值较低，女性的围术期风险也可能较高。B、开放式腹主动脉手术 3、麻醉技术 回顾性数据表明，在择期AAA修复术使用硬膜外麻醉有助于改善死亡率。 10、开放主动脉 c. 准备释放主动脉钳时 每分钟通气量也可能增加，引起轻度呼吸性碱中毒。C、腹主动脉瘤破裂的紧急修复 4、低血压复苏：应在限制液体输注量的条件下建议维持收缩压在70-100mmHg。这种治疗策略的证据是从创伤文献中借鉴而来的，而这种策略在主动脉破裂综合征中尚未被研究过。这一策略背后的生理学原理是限制低体温和稀释性凝血病变，同时避免由于收缩压升高引起的凝块破坏（clot disruption）。 V、胸腹主动脉瘤修复术D、开放式胸主动脉瘤修复术 3、肾脏保护 直接向肾动脉灌注冷晶体液（有时包括甘露醇或甲基强的松龙，冷却至4℃，“肾冷却（renal cold）”）可减少肾损伤的发生率。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-4-11 08:15 编辑
第29章 心脏手术麻醉（第9版第24章） II、心脏手术的术前评估D、心脏用药 4、阿司匹林表29.3 抗血小板药物（新增2种药物）
药物抑制机制半衰期作用持续时间可逆性解决办法
Cangrelor坎格瑞洛二磷酸腺苷受体拮抗剂2-5分钟1小时是输注血小板或手术前等待6小时
Vorapaxar沃拉帕沙蛋白酶激活受体17-13天4个月是输注血小板
IV、麻醉诱导C、体外循环 2、CPB维持 a.心肌保护 2、温血心脏停搏技术 监测血糖水平，将血糖控制在80-180mg/dl（4.44-10mmol/L）之间，根据需要静脉注射或输注胰岛素。 d. 酸碱管理 3、 通常，当心脏停搏时，α-稳态用于成人，pH-稳态用于儿童。D、CPB脱机 2、从CPB分离 a.“排气” 通过操纵心脏和心室充盈，可以将左心室内的空气通过主动脉根部通气口释放和抽吸出来。E、当CPB脱机时 1、压力维持 将CPB贮血槽内血液回输体内过程中，通过MAP、PA、CVP和TEE的指导，维持最佳充注状态。 V、术后监护B、并发症 3、心脏压塞 TEE对快速诊断非常有帮助。 VII、其他心脏手术C、DHCA（深低温体循环） 3、体温监测 对于成人，鼻咽温度最接近脑温。E、心脏移植 1、供体的麻醉管理 b. 心源性死亡后供体器官移植是一项新兴技术，有望增加器官捐献的总数量。供体患者在发生心脏骤停且被认为是不可逆的情况下，可以利用各种保存技术采集并运输心脏和肺脏。这些器官的移植受者的转归与脑死亡患者捐献器官的受者的转归相当。 2、受体的麻醉管理 c. 有创监测 可使用PA导管和TEE。应关闭植入式心脏除颤器（ICD）。G、VAD（心室辅助装置） 体外型使用一个置于体外的泵，在很大程度上已经被植入胸部的更小的泵所取代。 1、植入型设备（如NovacorLVAS、HeartMate XVE/IP/VE、HeartMatePneumatic、HeartMate II/III、Thoratec IVAD、Impella）。d. 轴流（axial flow）装置提供恒定的血流，减少脉动性动脉灌注。1、HeartMate II比其他设备更小，因此适用于更广泛的患者，可作为移植的桥梁，或作为移植不合格的心力衰竭患者的长期设备，以提高生存和生活质量。它比HeartMate XVE的存活率更高。2、与HeartMate II相比，HeartMateIII在不良事件发生率和电池寿命方面有了改善，而且体积更小，这可能有利于使植入技术更加微创。2、Impella是一种经皮植入的VAD，可以通过股动脉或腋窝动脉的主动脉瓣逆行植入。已用于心衰、心源性休克（CS）患者，和接受经皮干预的高危患者。它提供高达6.2L/min的心输出量。3、VAD植入术的麻醉注意事项d. TEE还可评估室间隔的位置，以指导泵输出和评估心室功能和容量状态。f. 装置的流量很大程度上取决于心室的容积。静脉回流减少或低血容量的信号是泵血率降低，而泵血率通常随容积补充而改善。通常需要血管加压药，如去甲肾上腺素和血管加压素，来改善血管舒张。 I、经导管主动脉瓣置换术（TAVR）1、麻醉管理a. 使用TEE正确定位新瓣膜需要全身麻醉。如果是X线透视和TTE用于瓣膜部署（deployment）和评估，监控下麻醉（MAC）或有意识的镇静可以使患者很好的耐受手术。b. 快速心室起搏起搏频率为140~200次/分钟通常会导致1:1的心室捕获，足以降低脉压和心输出量。 VIII、手术室外心脏手术的麻醉B、使用AngioVac设备（Vortex Medical）的血栓抽吸术，结合静脉吸引插管和V-V体外循环，以实现抽吸血栓和过滤其他碎片。可用于从肺血管系统、外周血管系统或右心房清除血栓，而无需同时进行溶栓治疗。1、麻醉管理取决于手术指征。可能出现急性PE、右心室功能障碍、心律失常、静脉栓塞事件或既往溶栓治疗失败的并发症。建议全麻联合TEE及动脉穿刺置管进行有创血压监测，可考虑中心静脉通路。2、V-V体外循环是为了过滤血栓物质和其他碎片而建立的。患者在开始治疗前进行肝素化使ACT至250-300秒。V-V体外循环的进入部位应与手术医生讨论，因为如果需要更多的中心静脉入路，可能会限制右侧颈内静脉入路。E、经导管消融术和电生理手术在心导管或电生理实验室进行。常用的手术包括肺静脉隔离（PVI）消融房颤/扑和室上性心动过速（SVT）。 1、麻醉管理由手术类型决定。PVI是在全身麻醉下进行的，因为与有意识的镇静下的PVI相比，对治疗有更持久的反应。然而，室速消融术是在镇静状态下进行的，以避免全身麻醉抑制心律失常。