指南共识 | 成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识（2021）
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2022-5-14 23:23 编辑(关注 回复：指南 获取全部国内外专家指南)
心脏骤停（cardiac arrest, CA）时全身组织器官发生严重缺血、缺氧，炎症因子释放，产生各种代谢产物，自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC） 后发生再灌注损伤，导致机体 出现多器官功能紊乱或障碍，称为心脏骤停后综合征（postcardiac arrest syndrome, PCAS）。CA患者ROSC后出现的病理生理状态统一命名为 PCAS，并将其分成四个病理损伤过程：①CA后脑损伤；②CA后心肌功能障碍；③全身缺血-再灌注损伤；④持续致病性病因和诱因等。
背景
在我国，CA 发生率约 40.7/10 万（95%CI ：38.1/10 万 ~43.3/10 万），总体复苏成功率只有 4.0%，在院外心脏骤停（out-of-hospital cardiac arrest，OHCA）患者中，出院存活率更是仅有1%。PCAS与 CA 患者预后密切相关， 是影响复苏患者存活率的独立危险因素。越来越多的研究 证据表明，在 ROSC 后进行积极干预可以明显改善 PCAS 患者的生存率及神经功能预后。
PCAS 的病理生理学机制
PCAS 的病理生理机制由 CA 原发病因、缺血损伤及再灌注后并发症等多因素共同参与，具体病理损伤的严重程度取决于患者发病前的基础器官功能水平、CA 的病因， 以及缺血后无灌注时间等。其中缺血 - 再灌注损伤是 PCAS出现多器官功能障碍和死亡的重要病理生理学基础。
1、CA 后脑损伤CA 后脑损伤（hypoxic ischemic brain injury， HIBI），也称为 CA 后缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE），在 PCAS 中发生率最高，是影响患者生存率和神经功能预后的重要因素。
HIBI 的病理生理学机制为“双重打击”模型，涉及钙 稳态失衡、病理性蛋白酶级联反应、自由基产生及细胞凋 亡等多种机制。
2、CA 后心肌功能障碍CA 后心肌急性损伤导致心肌功能障碍（post-arrest myocardial dysfunction, PAMD）， 大多数可逆， 一般在ROSC 后 24~48 h 心肌功能可恢复至基线水平。发生率约 占 1/3~2/3。主要表现包括心脏指数下降、左室收缩功能不 全、左室舒张功能不全和（或）右室功能不全等
通常认为 PAMD 的发生与心输出量降低及低血压有关，根据超声心动图的表现可将 PAMD 分为三种类型 ：心室壁弥漫运动减退、室壁节段性运动异常和应激性心肌病。尽管该分类与临床预后之间的相关性并不明确，但可为患者后续治疗 提供指导。
3、全身缺血 - 再灌注损伤全身缺血 - 再灌注损伤是连接 CA 与 PAMD、休克及、多器官功能障碍综合征的重要机制。表现为微循环功能障碍，血管通透性增加，白细胞和血小板活化，进一步释放炎症因子和可溶性受体，触发级联反应。炎症反应是 PCAS 的触发因素，而内皮损伤则与器官功能恶化密切相关。
4、持续致病性病因和诱因除了上述病理机制外，如果导致 CA 的原发病因或诱因没有得到及时治疗和纠正，如急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、 创伤出血、脓毒症，以及各种中毒等持续恶化，则会继续影响 ROSC后患者的病理生理过程，并使 PCAS 的病理生理机制更加复杂。
PCAS 的集束化治疗
推荐意见1：PCAS 治疗重点在于逆转 PCAS 的病理生理表现，应进行及时适当的集束化管理。
CA 后重症治疗时间轴如表 1 所示
1、心血管治疗
大部分 CA 后患者需要药物支持，很多需要冠状动脉血运重建治疗，一些可能还需要进行机械循环支持。心源性休克是一种心功能逐渐恶化的过程，治疗目标的核心是恢复充足的终末器官灌注及减轻心室负担。
1.1、紧急冠状动脉介入治疗所有 ROSC的CA 患者均需进行心电图检查以评估是否存在ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。CA 后大约26%~31% 患者的心电图表现符合 STEMI。
CA 后患者血运重建决策如图 1 所示。
推荐意见2：如果怀疑 OHCA患者CA的原因为心源性， 且心电图提示ST段抬高，且排除禁忌证后，必须进行紧急冠状动脉造影。
1.2、血流动力学目标由于不同患者基线血压及血管张力不同，为了达到充足的终末器官灌注，患者的目标血压可能不同。为了达到实际的最佳灌注，不同患者及不同器官所需的最佳血压可能不同。目前大多数研究认为,中心静脉压控制在 8~12 mmHg 为宜 。
推荐意见3：心肺复苏后治疗中需要避免并立即纠正低血压（收缩压低于90mmHg，平均动脉压低于65mmHg），目标平均动脉压 65~80 mmHg 为宜，可根据具体病情有所调整。去甲肾上腺素可作为 CA 后患者的一线血管收缩剂。
1.3、机械循环辅助技术
推荐意见4：心肺复苏后治疗在药物治疗后仍持续休克的患者，需要考虑使用体外机械循环支持。
2、呼吸支持
推荐意见5：心肺复苏后治疗中 PaCO2 需要维持在一 个正常的生理范围，维持 SaO2 不低于 94% 即可，并且需考虑温度校正。
3、神经功能保护措施
减轻CA 患者继发性中枢神经系统损伤的措施如表 2 所示。
推荐意见6：心肺复苏后治疗中应积极评估中枢神经系统损伤程度，并采用减轻神经功能损伤的联合保护措施。
3.1、目标温度管理缺血性脑损伤后最初的 24~48 h 需要精细的温度控制。目标温度管理 (targeted temperature management, TTM) 的概念是指为了任何目标进行的诱导低温或积极的 温度控制。
推荐意见7：CA后ROSC仍然昏迷的患者需进行TTM。在TTM中可选择并维持 32~36℃中的某一恒定温度。在达到目标温度后温度管理需至少维持24 h。复温时，复温速度维持0.25℃ /h 直至正常体温，并在复温后继续控制核心体温在 37.5℃以下，至少持续 72 h，避免体温反弹。不建议在院前常规快速静脉注入冰盐水对 ROSC 的患者进行降温。
3.2、惊厥的控制
推荐意见8：CA 后可考虑使用抗惊厥药物治疗患者癫痫持续状态。
3.3、镇静管理
镇静药物通过降低脑血流和脑组织氧代谢率从而降低 PCAS 患者升高的颅内压并减少继发性脑损伤。镇静也有利于控制寒战和癫痫的发作，然而镇静治疗会影响神经功能检查和临床评估的准确性。常用镇静药物主要有丙泊酚、咪唑安定和右美托咪定。其中丙泊酚起效迅速、持续时间短，但是容易引起低血压和大脑低灌注；咪唑安定对血流动力学影响较丙泊酚小，但会延长患者苏 醒时间和降低临床检查的准确性，以及延长机械通气时间 和 ICU 住院时间；右美托咪定作用时间短，具有轻 -中度镇静镇痛效果，不影响临床评估，以及可能具有神经保护作用，但可引起低血压和心动过缓。
3.4、高压氧治疗
高压氧治疗指吸入超过 1个标准大气压且体积分数为 100% 的氧气，目的是增加溶解在机体组织中的氧含量。高压氧治疗能够激活体内多种内在修复机制，这与溶解的氧含量升高及压力相关。而目前CA后高压氧治疗的具体实施方案并未统一。
3.5、中药
推荐意见9：对于PCAS患者，在院前复苏及复苏后治疗时参附注射液联合常规治疗可能改善患者神经功能预后结局。
4、其他
推荐意见10：对于CA后ROSC的患者，应激性高血糖的血糖控制获益的目标范围尚不明确。
文献来源：中华医学会急诊医学分会复苏学组, 中国医药教育协会急诊专业委员会, 成人骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识组，中华急诊医学杂志,2021,30(7):799-808.
出处：全景看重症
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