在我国,CA 发生率约 40.7/10 万(95%CI :38.1/10 万 ~43.3/10 万),总体复苏成功率只有 4.0%,在院外心脏骤停(out-of-hospital cardiac arrest,OHCA)患者中,出院存活率更是仅有1%。PCAS与 CA 患者预后密切相关, 是影响复苏患者存活率的独立危险因素。越来越多的研究 证据表明,在 ROSC 后进行积极干预可以明显改善 PCAS 患者的生存率及神经功能预后。
PCAS 的病理生理机制由 CA 原发病因、缺血损伤及再灌注后并发症等多因素共同参与,具体病理损伤的严重程度取决于患者发病前的基础器官功能水平、CA 的病因, 以及缺血后无灌注时间等。其中缺血 - 再灌注损伤是 PCAS出现多器官功能障碍和死亡的重要病理生理学基础。
1、CA 后脑损伤
CA 后脑损伤(hypoxic ischemic brain injury, HIBI),也称为 CA 后缺血缺氧性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE),在 PCAS 中发生率最高,是影响患者生存率和神经功能预后的重要因素。
HIBI 的病理生理学机制为“双重打击”模型,涉及钙 稳态失衡、病理性蛋白酶级联反应、自由基产生及细胞凋 亡等多种机制。
通常认为 PAMD 的发生与心输出量降低及低血压有关,根据超声心动图的表现可将 PAMD 分为三种类型 :心室壁弥漫运动减退、室壁节段性运动异常和应激性心肌病。尽管该分类与临床预后之间的相关性并不明确,但可为患者后续治疗 提供指导。
3、全身缺血 - 再灌注损伤
全身缺血 - 再灌注损伤是连接 CA 与 PAMD、休克及、多器官功能障碍综合征的重要机制。表现为微循环功能障碍,血管通透性增加,白细胞和血小板活化,进一步释放炎症因子和可溶性受体,触发级联反应。炎症反应是 PCAS 的触发因素,而内皮损伤则与器官功能恶化密切相关。
4、持续致病性病因和诱因
除了上述病理机制外,如果导致 CA 的原发病因或诱因没有得到及时治疗和纠正,如急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、 创伤出血、脓毒症,以及各种中毒等持续恶化,则会继续影响 ROSC后患者的病理生理过程,并使 PCAS 的病理生理机制更加复杂。
推荐意见1:PCAS 治疗重点在于逆转 PCAS 的病理生理表现,应进行及时适当的集束化管理。
1.1、紧急冠状动脉介入治疗
所有 ROSC的CA 患者均需进行心电图检查以评估是否存在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)。CA 后大约26%~31% 患者的心电图表现符合 STEMI。
CA 后患者血运重建决策如图 1 所示。
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