糖糖不次糖 发表于 2023-4-30 23:12:46

“醉”译献 | 神经外科麻醉:通过药物的选择来优化结果

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嘉兴市第二医院麻醉科 译审
1.神经外科麻醉的发展与应用

麻醉剂在神经外科干预中的作用有着悠久的历史。在古代,人们认为原始的顺势疗法麻醉干预伴随着环钻术和早期开颅术,并发现从旧石器时代到文艺复兴时期有适度的进步。在19世纪早期到中期,随着诸如William Morton、Humphrey Davy爵士和Crawford W博士等先驱者的工作,氯仿、乙醚和一氧化二氮形式的外科手术麻醉的实施得到了发展。然而,神经麻醉学作为一个领域的形成将遵循神经外科干预在未来几十年的进步;从19世纪末到20世纪初,外科医生如Victor Horsley博士、Fedor Krause博士、Emil Theodor Kocher博士和Harvey Cushing博士将氯仿、乙醚和氯乙烷形式的麻醉用于各种动物研究和神经外科手术,并且利用可卡因衍生物的局部麻醉干预也将找到立足点。到了20世纪中期,在Albert Faulconer博士和 John D. Michenfelder的领导下,第一本正式的神经麻醉教科书是由Andrew Hunter博士于1964年编写。随着该领域从20世纪早期到中期的进步,神经麻醉的发展一直稳定,因为现在的研究方向集中在了解脑损伤和神经保护的机制、麻醉剂对相关神经解剖结构的生理和药理学作用以及通过诱导、维持和限制神经麻醉在临床上的使用进行有效实践。
全身麻醉剂可分为静脉或吸入给药,后者可进一步细分为挥发性或非挥发性麻醉剂。由于给药方法不同,这些物质的拟定作用机制也不同;静脉内药物如异丙酚、依托咪酯和巴比妥酸盐促进氯离子的摄取,随后改善丘脑和网状激活系统的五聚GABAa受体的抑制反应。此类行为会促进意识丧失,从而确立了其在麻醉诱导阶段使用的共性。非挥发性吸入剂(如氧化亚氮、氙气和环丙烷)大量用于麻醉维持,因为其对NMDA受体和2-孔结构域K+通道的抑制作用有助于减少下游突触后去极化事件,并最终改善镇痛和镇静。已提出静脉注射药物氯.胺.酮也可作用于该受体。氟烷、氟烷、异氟烷、七氟烷和地氟烷等可吸入挥发性药物作用于中枢神经系统内的各种受体,以促进镇痛、不动和意识丧失。这些受体不仅包括上述GABAa受体、2-孔-结构域-K+通道和NMDA受体,还包括血清素受体、神经元烟碱乙酰胆碱受体、钠通道和钾通道。
2.神经外科手术中麻醉的生理效应

由于神经麻醉剂诱导和维持必须平衡稳定血流动力学和脑组织灌注的保持与此类灌注可能引起的颅内压变化,因此应注意神经外科手术中这些不同麻醉剂的全身效应。这种考虑不仅确保满足中枢神经系统器官的代谢需求,而且减少对它们的损伤和创伤。除氯.胺.酮外,大多数麻醉剂可降低脑的整体氧代谢,而挥发性麻醉剂、氧化亚氮和氯.胺.酮可增加脑血流量,但其他静脉内药物可降低脑血流量。生理参数的这些变化影响了几种内源性机制,包括脑自动调节、血管舒缩反应性和神经血管偶联,麻醉剂对这些机制有不同的影响。
大脑自动调节需要对血管张力进行调整,血管张力对全身血压的长期和短期变化都很敏感。假设这些变化是对血管应激的肌源性或内皮性调节,是自主神经系统和神经元的神经源性调节,在一定程度上是代谢性调节。已发现挥发性麻醉剂在较高剂量下可降低脑自动调节,尤其是丙泊酚在>200 mcg/kg/min的水平下可降低脑自动调节。此外,已发现合成阿片类药物通过血管舒张增加脑血流量,这是脑血管自动调节的结果。脑小动脉的血管舒缩反应性由血管系统和周围平滑肌的pH变化引起,因此,很大程度上取决于二氧化碳分压:已证明PaCO2升高具有血管舒张作用,可增加血流量。在某些挥发性药物浓度较高时,血管舒缩反应性降低,并且已显示出受丙泊酚的不同影响。神经血管偶联可以被认为是由神经元和星形胶质细胞分别产生的物质和代谢物调节的阶段性和紧张性血管调节的组合。这些不同麻醉剂对神经血管偶联的作用尚未完全确定,但已证明它们会影响神经活动以及随后的血管活性信号传递和血管活性反应。最值得注意的是,已发现依托咪酯、丙泊酚和巴比妥类药物可降低继发于脑代谢需求降低的脑血流量。
颅内压是由血容量、组织容量和脑脊液容量形式的内容物在颅骨内施加的压力确定的,在功能上与脑灌注压相关,并受整体脑血流量的影响因此,使用麻醉剂后脑血流量的变化随后与颅内压的变化一致,如库欣反射方程所示:CPP=MAP - ICP,其中,CPP为脑灌注压,MAP为平均动脉压,ICP为颅内压。
正如Bazin(1997)所指出的,由于静脉药物降低了继发于其对脑代谢率影响的脑血流量,因此颅内压随之降低。颅内压似乎与达到一定浓度的各种挥发性吸入剂以及静脉注射氯.胺.酮诱导的脑血流量增加成比例增加,因此在麻醉诱导和维持中应谨慎使用。非挥发性吸入剂对大脑自动调节机制具有混合效应,因此,对脑血流量和颅内压具有不同的影响。历史上发现一氧化二氮可增加脑血流量和颅内压,尤其是颅内病变患者,而氙气可减少脑血流量和降低颅内压。由于合成阿片类药物可增加脑血流量,作为对全身性高血压的反应,自动调节血管舒张后,此类麻醉剂也可增加颅内压。
3.神经麻醉分类概述
3.1.全凭静脉麻醉文献中首次提及全凭静脉麻醉(TIVA)可追溯到1872年,Pierre-Cyprine在一份报告中描述了氯水合物的使用。随着1977年引入丙泊酚后,典型TIVA、TIVA使用迅速增加。丙泊酚增加大脑中GABA介导的氯离子通道,导致CNS中的抑制性张力。此外,该药物通过减少与其受体的解离来增加GABA作用的持续时间,导致细胞膜超极化。其作用起效迅速且作用时间短,可在术后快速恢复并评价神经功能。丙泊酚还可降低颅内压、脑血流量、脑代谢和水肿,同时支持脑灌注压和平均动脉压。这种效应的集合在脑缺血期间具有神经保护作用。此外,丙泊酚与阿片类药物联合给药可提供催眠、健忘,并最大限度地减少对手术刺激的反应和运动,实现真正麻醉的所有因素,同时还可减少术后恶心和呕吐。TIVA现在通常被分类为联合使用催眠药(例如,丙泊酚)和阿片样物质(例如,芬太尼或瑞芬太尼),不同时使用吸入麻醉剂[。此外,TIVA有助于神经外科麻醉中出现的新考虑因素,如最大限度地减少受影响的脑功能和电生理监测。由于丙泊酚起效快且持续时间短,因此可调整输注速率,以便患者在手术过程中进行必要的配合。目前常见的静脉药物包括硫喷妥钠、丙泊酚、依托咪酯、氯.胺.酮、苯二氮卓类药物和阿片类药物。
3.2.挥发性麻醉药乙醚在几个世纪前就被发现了,最初可能是由一位8世纪的阿拉伯哲学家合成。然而,直到1842年,乙醚才首次用于手术麻醉。在发现全身麻醉形式150多年后,挥发性麻醉剂至今仍在临床使用。虽然挥发性麻醉剂的确切作用机制在很大程度上仍不清楚,但研究已证明其在中枢神经系统中具有活性,可增强GABA受体并刺激钾通道。此外,这些药物还可抑制兴奋通路,包括乙酰胆碱受体、谷氨酸受体、血清素受体、毒蕈碱受体和烟碱受体。它们最常通过面罩、喉罩或气管内导管给药。虽然在婴儿和幼儿中通常优选使用挥发性药剂诱导,因为其允许在清醒时的无针体验,但成人患者通常经历静脉内诱导以降低成年患者固有的风险。在一项8%七氟烷和丙泊酚作为麻醉剂的随机化双盲比较中,Thwaites等发现,七氟烷诱导与呼吸暂停发生率较低、建立自主通气的时间缩短和向维持的平稳过渡相关。此外,发现七氟烷的苏醒时间更早。虽然挥发性药物除了基因变异外几乎没有绝对禁忌症,但在神经外科领域,这些药物存在问题,因为它们已被证明会降低脑灌注并增加脑内压。目前使用的一些最常见的挥发性麻醉剂包括氟烷、异氟烷、地氟烷和七氟烷。
3.3.麻醉选择的优点和缺点当对神经外科病人进行麻醉时,麻醉医师有责任判断吸入麻醉剂还是静脉麻醉剂更有利。关于神经外科麻醉剂的三个最重要的考虑因素是对血流动力学、颅内压和术后状况的影响。维持大脑自动调节需要血流动力学稳定性。此外,因子的内在自动调节(例如,CO2分压和平均动脉压),这些影响血流动力学稳定性的因素可能会因促成神经外科治疗的环境而丧失。因此,血液动力学考虑在神经外科麻醉中尤为重要。在一项随机研究中,Strebel等证明挥发性药物可损害自动调节,而丙泊酚有助于维持自动调节。此外,Van Hemelrijck等证明使用丙泊酚负荷输注不会改变血压或心率的测量值,证明了TIVA在血液动力学背景下的受益。低颅内压是实现最佳手术条件的重要因素,也可起到神经保护作用。在一项随机前瞻性研究中,Petersen等发现,与七氟烷或异氟烷麻醉患者相比,丙泊酚麻醉患者的硬膜下颅内压较低,脑灌注压较高。这一发现表明TIVA通过最大限度地减少局部灌注不足和脑缺血而有益于神经外科手术。手术后,快速从麻醉中恢复对于进行神经系统检查非常重要。关于作用持续时间,丙泊酚-瑞芬太尼和挥发性药物的TIVA半衰期均较短,允许术后快速恢复。这在文献中得到了支持,接受开颅术患者的随机样本证实了这一点。Talke等证明,术后早期恢复变量(如恢复时间和早期认知)之间没有差异。尽管TIVA的益处在此得到证实,但神经外科手术麻醉剂的理想选择仍存在争议。表1和表2中包含了当前随机对照试验文献的评价,这些试验在各种围手术期和术后参数中比较了不同麻醉剂。 作者在下文中详细描述了检索过程。






3.4.比较神经麻醉剂随机对照试验的系统综述使用描述的检索标准查询Pubmed、Web of Science和Scopus数据库。使用Rayyan系统评价网络应用程序进行文献选择。删除重复文献后,初始查询发现了6259篇文章。摘要和标题筛选排除了5003篇非RCT的文章。全文和文献综述生成了42篇文献,所有这些文献均保留以供最终纳入表1和表2中。选择过程由两位作者制定和执行(A.N. 和A.M.)。纳入标准包括(1)随机对照试验,(2)直接比较全身麻醉剂(即,非阿片类药物、镇痛药)和(3)使用神经外科手术(颅骨或脊柱)。排除标准为(1)非随机对照试验,(2)涉及与颅骨或脊柱手术无关的手术,(3)非英语,(4)非人类研究。
4.广泛选择的TIVA药物的生物学机制
4.1.硫喷妥钠在2011年停止使用之前,硫喷妥钠是神经外科手术中普遍使用的TIVA。在其最后十年,包括依托咪酯、氯.胺.酮、右美托咪定和丙泊酚在内的新型全身麻醉剂逐渐巩固了其在手术室中的存在,部分促成了停止生产硫喷妥钠的决定。如前所述,后三种药物的临床平衡涉及其对重要手术参数的影响,包括ICP、CPP、CMRO2和苏醒时间以及其他因素。
4.2.丙泊酚丙泊酚的麻醉能力归因于其对γ-氨基丁酸(GABA)受体-GABAA受体特定亚群的亲和力。GABAA受体是配体门控离子通道,促进氯离子流入CNS神经元。随后的内流会产生超极化和抑制状态,这是许多现代麻醉剂(包括丙泊酚)的精确靶向作用。丙泊酚结合在GABAAR β和α亚单位之间的区域,增强神经递质GABA和GABAAR结合诱导的抑制性极化。临床上,丙泊酚已被证明可降低ICP、CMRO2出现时间(在神经外科中尤为重要,这取决于术后CNS状态的早期评估),同时维持CPP。其缺点(通常与次要变量有关)包括其与镇痛剂联合注射的给药依赖性-已发现其引入会产生不合格的疼痛,而没有任何独立的镇痛能力。与丙泊酚相似,依托咪酯和硫喷妥钠的机制归因于其对GABAA受体的激动作用,最终增加对投射神经元的突触后抑制。同样,依托咪酯和硫喷妥钠已被证明能够降低ICP和脑氧代谢率(CMRO2)并维持稳定的CPP。相反,这两种药物缺乏丙泊酚所具有的快速半衰期,在减少术后评估延迟和手术费用方面,对丙泊酚特别感兴趣。
4.3.氯.胺.酮氯.胺.酮作为非竞争性拮抗剂与NMDA受体二价结合,阻止谷氨酸结合的兴奋作用。这导致钙内流、突触传递和极化减少。尽管其具有镇痛效果,但已观察到其存在相当大的缺陷,通常与ICP升高和CPP相关。然而,很少有系统综述表明氯.胺.酮可充分维持ICP和CPP,在某些情况下可降低ICP。右美托咪定是CNS(尤其是蓝斑)中G蛋白偶联受体α -2肾上腺素受体家族的激动剂。这些受体表现出抑制作用,特异性靶向腺苷酸环化酶活性,抑制它,启动下游级联反应,最终诱导超极化。关于其对临床参数的影响,右美托咪定可能会增加CPP恶化的风险。关于其降低ICP能力的文献不明确,需要进一步的试验和队列研究来确立这方面的可靠立场。这些药物的作用如图1所示。

5.广泛选择的吸入剂的生物学机制
5.1.七氟烷七氟烷的麻醉作用表明它增强了GABA和甘氨酸的抑制性突触后通道活性,同时抑制了CNS中NMDA、烟碱乙酰胆碱、5-羟色胺和谷氨酸的兴奋性突触通道活性。它是一种卤化麻醉剂,通过蒸发器输送至肺部。七氟烷的低血液/气体系数(赋予滴定性)加上以下特性在神经外科环境中提供了有利条件:快速起效、快速抵消和无明显脑血流动力学紊乱。事实上,在长期神经外科病例中(平均最小肺泡浓度(MAC)小时:使用七氟烷(40% O2)麻醉的颅内手术患者报告的苏醒和术后神经系统评估时间短于使用异氟烷(40% O2)麻醉的患者(n = 60)。此后,其他独立随机对照试验证实了这一基本结果,支持七氟烷实现更快苏醒,尤其是在儿科神经外科人群中。一项使用异氟烷、七氟烷或地氟烷预处理的回顾性研究也支持使用七氟烷,因为其在临床条件下相对无气道刺激且急救更平稳。然而,由于七氟烷的代谢率和与二氧化碳吸收剂的反应率较高,因此仍然存在对七氟烷潜在神经毒性的担忧。Zhou及其同事得出结论,与静脉注射丙泊酚-瑞芬太尼相比,七氟烷-瑞芬太尼吸入与术中低血压、脑水肿和术后恶心呕吐的发生率较高相关。
5.2.地氟烷地氟烷似乎影响神经元膜的脂质双层,破坏神经突触传递。这些药物也可能通过阻断兴奋性离子通道和增加抑制性离子通道的活性发挥作用。它是一种替代卤代醚,其特点是饱和蒸汽压高、代谢最少和作用持续时间短。与七氟烷相似,地氟烷的唤醒特性明显优于金标准异氟烷,两者对脑血流量的影响几乎相同。Magni等报告,接受地氟烷(呼气末为6-7%(1.2 MAC))的开颅手术患者的拔管和恢复时间短于接受七氟烷(呼气末为1.5-2%(1.2 MAC))麻醉的开颅手术患者(n = 120)。事实上,在相同MAC下,地氟烷也被证明具有比七氟烷更强的抑制作用。也有数据表明地氟烷给药可能改变神经系统。Hoffman等报告称,如果平均动脉压得以维持,9%呼气末地氟烷可改善开颅术后的脑组织代谢状态。
5.3.异氟烷异氟烷与CNS中的GABA、甘氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体结合以抑制神经递质门控离子通道的活性,这可能促进骨骼肌松弛。它被认为是神经麻醉的首选吸入剂。在假性对照试验中,2%异氟烷足以显著减少蛛网膜下腔出血后的脑损伤和炎症,这可能通过鞘氨醇激酶轴实现。然而,异氟烷也被证明可介导神经毒性(即通过RohA活化和线粒体失调),导致下游内质网相关应激。在异氟烷神经毒性事件中,Cheng等发现褪黑激素激动剂阿戈美拉汀可能是减少异氟烷神经毒性诱导的炎症和损伤的有用添加剂。腰椎脑脊液压力显著升高也是接受吸入麻醉的碳酸正常神经外科患者的一个担忧原因。虽然Adams及其同事先前确定,在异氟烷诱导前不需要低碳酸血症以避免脑脊液压力升高,但后期结果表明,神经病变患者在碳酸血症正常时禁忌异氟烷给药。总之,这些发现支持异氟烷在颅内出血后的神经保护作用,并阐明了安全有效的对抗方法。这些药物的作用如图2所示。
6.颅脑手术的神经麻醉
6.1.颅骨切开术
尽管存在各种各样的麻醉剂,但根据所进行的外科手术,选择使用哪种麻醉剂会有很大的不同。在清醒开颅手术中,局部麻醉剂的典型选择是布比卡因与利多卡因和肾上腺素的混合物,主要目的是局部麻醉给药,避免静脉注射阿片类药物。然而,目前对于清醒开颅术局麻药的选择和剂量尚无共识。Stevanovic等在清醒开颅术麻醉管理的系统综述和荟萃分析中发现,选择用于局部选择性头皮神经阻滞(一种局部麻醉方法)的药剂包括单纯布比卡因、单纯罗哌卡因或布比卡因、罗哌卡因和/或肾上腺素的混合物。RSNB的局部麻醉剂选择因并发症(如局部麻醉剂毒性和高血压)而异,后者在意外血管内注射肾上腺素的情况下尤其相关。

作为清醒开颅术的镇静剂和全身麻醉剂的首选,主要选择包括丙泊酚、瑞芬太尼和右美托咪定。与右美托咪定相比,丙泊酚的术中癫痫发作发生率较低,但从睡眠期到清醒期的时间较长。瑞芬太尼通常与丙泊酚一起使用,其优点是易于滴定,且与芬太尼相比,不会引起胃肠道并发症。右美托咪定也常与丙泊酚和/或瑞芬太尼联合使用,并已被证明可缩短苏醒时间,提高术中和术后手术满意度。术后快速苏醒有利于确保良好的皮层电标测,因此右美托咪定的这一特性显示出使用这种特殊药物的明显优势。

6.2.功能干预对于电休克疗法(ECT),通常优选的麻醉剂是丙泊酚,因为与其它麻醉剂相比,其在功效上有各种改进并且导致的并发症较少。如Rasmussen的综述所示,丙泊酚与癫痫发作持续时间缩短以及术中心率和血压升高降低有关,这些丙泊酚相关癫痫发作缩短以及心率和血压变化降低(与另一种麻醉剂巴比妥相比)也得到了Sakamoto等关于丙泊酚对认知恢复影响的研究的支持。尽管在比较丙泊酚和美索比妥治疗的患者时,发现抑郁症状改善和认知能力恢复等功能结局的差异较小,但Geretsegger等发现丙泊酚优于美索比妥,因为其癫痫发作持续时间较短,血压升高较低,这与比较丙泊酚和巴比妥的研究结果相似。

最近氯.胺.酮用于ECT麻醉也激发了对其疗效进一步研究的兴趣。在接受氯.胺.酮替代美索比妥的14例患者的病例系列中,所有14例患者均报告因恶心、呕吐、头晕和某些情况下的分离现象而对药物不满意。尽管如此,氯.胺.酮因其快速作用和抗抑郁作用而具有优势,并可与其他麻醉剂配对以抵消其一些负面副作用,如心脏兴奋增加。在一项将48名患者分为三组(每组16名)的研究中,研究了仅丙泊酚、仅氯.胺.酮以及丙泊酚和氯.胺.酮用于ECT的疗效;尽管异丙酚和氯.胺.酮组经历了更高的癫痫发作强度和持续时间,但其抑郁症状也得到了更快和更大的改善,如汉密尔顿抑郁评定量表所量化的。这些研究表明,只要适当控制潜在的负面副作用,氯.胺.酮作为ECT的麻醉剂可能是有效的。

7.脊柱手术的神经麻醉
7.1.脊髓损伤神经外科手术期间选择用于诱导的麻醉剂以提供最佳的患者管理而不加重危及生命的症状,这一点至关重要。脊髓损伤(SCI)是需要谨慎处理的病例之一。SCI是指在任何椎体节段对脊髓的一大类损伤,可暂时或永久性改变其功能,并可通过急性或慢性疾病过程发生。对于急性SCI,涉及脊柱减压和稳定的手术干预通常是防止脊柱压迫产生局部脊髓缺血的关键方面,从而避免潜在的继发性损伤。然而,特别是在颈部和更高的胸部水平,SCI经常破坏调节血压适应性的交感神经通路,并可能导致持续性低血压,这是一个重要的复杂因素,在选择诱导剂时需要特别考虑。
目前,尚无具体指南要求脊髓损伤减压手术使用任何特定的诱导麻醉剂,此外,尚无研究证明使用任何特定麻醉剂进行脊柱减压手术的患者结局更优。尽管如此,有意避免麻醉诱导的低血压和选择术中神经生理学监测以观察脊髓功能恶化缩小了首选麻醉选择。例如,使用某些TIVA麻醉剂(如丙泊酚)可能导致低血容量SCI患者出现严重低血压。在这种情况下,建议这些药物同时与氯.胺.酮(增加轴向压力)平衡,以避免危及患者。
此外,当脊髓损伤减压手术需要使用术中神经生理监测以保护神经功能时必须特别考虑麻醉剂。躯体感觉诱发电位(SSEP)是减压手术术中神经生理学监测的最常用指标,但挥发性麻醉剂(如异氟烷)会抑制诱发电位,七氟烷的测量潜伏期延长。因此,在使用SSEP监测的手术中,建议单独使用TIVA或使用低剂量挥发性麻醉剂平衡TIVA 。此外,运动诱发电位(MEP)和肌肉运动诱发电位常用于监测运动通路,但由于其运动诱导性质,使用TIVA药物代替挥发性麻醉剂更有利。此外,记录MEP时可考虑使用非去极化神经肌肉阻滞剂,如罗库溴铵、顺式阿曲库铵和维库溴铵,但必须由团队麻醉医师密切监测。或者,自发肌电图可用于实时监测周围肌肉组织记录的神经根功能。首选吸入麻醉剂,因为在给予神经肌肉阻滞剂的情况下无法进行自发性肌电图检查。
7.2.择期手术尽管与脊髓损伤相比,与择期脊柱手术相关的病理学在性质上不那么急性,但其矫正手术的复杂性和麻醉剂的考虑需要同等重视。患者接受择期脊柱手术的最常见原因之一是腰椎管狭窄症(LSS),一种以下肢和臀部疼痛为特征的疾病,有时伴有腰痛,这是由椎管和/或椎间孔狭窄引起的,脊髓神经元件在椎间孔中传导。保守、非手术替代治疗未能缓解症状后,可选择性考虑手术(如椎板切除术)以实现脊柱减压。另一种可通过手术择期矫正的常见脊柱疾病是相邻节段疾病(ASD)。ASD是脊柱融合术或椎板切除术引起的一系列并发症,可能是由于脊柱运动减少而施加在相邻椎骨上的额外生物力学应力所致。ASD最好尽可能采用保守和微创治疗,但如果这些方法失败,则需要额外的脊柱融合术。
腰椎椎板切除术和脊柱融合术有两种主要的麻醉方式选择:全身麻醉和椎管内麻醉。全身麻醉通常用于术中气道管理被认为具有挑战性的患者。对于麻醉剂的选择,择期手术的考虑与SCI减压手术相似,包括术中神经生理监测的病例。椎管内麻醉通常是用于腰椎椎板切除术的脊髓麻醉形式,需要将麻醉剂局部注射到脑脊液(CSF)中,以实现对腰骶神经的麻醉作用。用于脊髓麻醉的麻醉剂包括罗哌卡因和布比卡因。布比卡因腰麻的主要禁忌症包括诱导患者低血压,通常是由于血容量不足。全身麻醉和椎管麻醉之间的分析表明,两种方式对腰椎椎板切除术同样安全有效,尽管椎管麻醉患者可能会减少恶心和术后并发症,并且需要更短的麻醉时间。目前缺乏脊柱融合术中脊柱麻醉的文献记录,但最近的研究确定了与腰椎椎板切除术中所观察到的相似的潜在受益。
全身麻醉最常用于择期脊柱手术,如显微椎间盘切除术和腰椎减压术。在接受椎板切除术的患者中,基于右美托咪定的全静脉麻醉是合适的,并提供了稳定的围手术期血流动力学反应。Turgut等观察到,与芬太尼输注相比,右美托咪定输注需要更少的术后镇痛药(P<0.01),导致术后恶心和呕吐的频率更低(P<0.01)。右美托咪定还被证明可减少术中阿片类药物的需求。在腰椎手术期间,可使用控制性降压来减少失血;Albertin等发现,由于选择性血管舒张的差异,与七氟烷相比,使用丙泊酚时失血量和术中出血显著减少(P<0.05)。麻醉苏醒质量是颈椎手术中术后颈部稳定和神经功能评估的重要考虑因素。在Inoue等的研究中,与仅使用七氟烷相比,在颈椎手术患者中使用芬太尼方案可减少呛咳(P<0.05)和疼痛感(P<0.01),并缩短拔管时间(P<0.01)。
区域性椎管内麻醉已被证明与全身麻醉相比具有一些短期优势,包括减少术中高血压和心动过速、术后恶心和呕吐以及术后镇痛药需求。对于接受简单腰椎手术且无椎管内镇痛禁忌症(如凝血障碍、穿刺部位感染、血容量不足和脊柱异常)的患者,可能首选该方法。0.5%等比重布比卡因已被证明是合适的,与高比重布比卡因相比,适用于更高水平的感觉阻滞和更少的血液动力学事件。此外,采用改良胸腰椎筋膜间平面(mTLIP)阻滞的大手术后加速恢复(ERAS)方案可减少椎板切除术(P<0.03)和脊柱融合术(P<0.04)中的阿片类药物需求。
8.结论
神经外科麻醉是神经外科发展的重要组成部分。这为外科医生和麻醉医师提供了一系列可供使用的麻醉剂选择,尽管伴随着这种允许而来的是实施最大限度适当的麻醉剂的同等基本要求。大致分为两类,神经麻醉可以被视为静脉或吸入,这两对给予独特的优势。在本综述中,我们强调了此类麻醉剂的各种优点和缺点,并整合了目前全身麻醉剂在各种手术中的随机对照试验,如开颅术治疗出血、肿瘤切除、脑深部电刺激,以及脊柱手术(如畸形矫正或紧急创伤)。

(Nguyen A, Mandavalli A, Diaz MJ, Root KT, Patel A, Casauay J, Perisetla P, Lucke-Wold B. Neurosurgical Anesthesia: Optimizing Outcomes with Agent Selection. Biomedicines. 2023 Jan 27;11(2):372. doi: 10.3390/biomedicines11020372.)
嘉兴市第二医院麻醉科简介


嘉兴市第二医院麻醉科建科于1979年,为浙江省医学扶植学科,嘉兴市医学重点支撑学科,国家级住院医师规范化培训基地。科室人才辈出,梯队优良,目前麻醉科医生45名,主任医师6名,副主任医师9名,主治医师14名,麻醉护士14名,手术室护士60名。其中博士2名,硕士23名,教授1名,副教授6名,硕士生导师5名。年完成麻醉量近4万例。骨干成员分别在德国图宾根大学附属医院、德国鲁尔大学附属医院、英国皇家自由医院、美国西北大学芬堡医学院、北京阜外医院、上海中山医院、华西医院等国内外知名院校进修学习,在各领域打造嘉兴地区最优秀麻醉手术团队。
临床上承担嘉兴地区老年危重病人麻醉联合诊疗中心以及超声可视化教学基地,推动本地区舒适化医疗和围术期快速康复外科快速发展。教学上承担浙江省中医药大学、蚌埠医学院麻醉学硕士生培养,嘉兴学院、温州医科大学等临床本科实习生教学基地。是第一批国家级麻醉专业住院医师规范化培训基地,目前已培养优秀的麻醉住培医生70余人。科研上主攻方向为老年患者围术期脏器功能保护、精准麻醉与可视化技术和围术期认知功能障碍的预防与发病机制三个方向,目前承担各级科研项目20余项,GCP 项目5项,科研经费300余万元,发表论文100余篇,SCI30余篇,省市科研获奖十余项,专利20余项。医教研共同发展为手术科室提供卓越的麻醉手术平台,为本专业培养优秀的青年麻醉医生,也起到了本地区麻醉科研的学术引领作用。
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