病例分享丨一例无痛胃肠镜检查苏醒期“呼吸困难”引发的思考
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-6-17 10:24 编辑以下文章来源于麻醉课堂，作者徐医附院 申磊
01病历简介
患者，女性，24岁，体重56kg；主诉：反复上腹部不适6月；既往史：自诉“运动型哮喘”病史，近期未发作；拟行：无痛胃肠镜检查；
15:10麻醉诱导，环泊酚20mg,托烷司琼2mg,瑞芬太尼20ug，后予以环泊酚维持；
15:14-15:16胃镜检查；
15:27-15:31肠镜检查，检查过程中患者无明显异常，生命体征平稳；
15:45 患者苏醒后烦躁，自诉憋喘、咽痛；心电监护：心率94次/分，SPO2 96%；听诊两肺清音；
15:50汇报上级医师，转入手术间进一步监护治疗；
15:55 癔症不排除，并予咪达唑仑2mg ，同时备好氟马西尼，必要时拮抗。观察数分钟后，患者症状并未缓解。
16:00深快呼吸（吸气负压大）、鼻翼煽动，结合既往“运动型哮喘”病史，怀疑“支气管哮喘”，予地塞米松10mg，葡萄糖酸钙10ml，氨茶碱0.25mg静滴，患者症状未见缓解；
16:20患者仍诉“咽痛、呼吸困难”，排除“癔症”、“支气管哮喘”，考虑“喉头水肿”可能性大，遂予布地奈德雾化吸入，备好肾上腺素，20min后患者症状较前稍缓解；
考虑患者为门诊病人，联系急诊抢救室继续留观；
17:10入抢救室后予以吸氧、心电监护，此时患者意识逐渐清晰，呼吸平稳，各项指标正常，症状较前明显好转；
19:30患者无明显不适，遂予以出院。期间血气分析示：
第二日电话随访患者，患者术前准备无明显异常；出院后未再出现呼吸困难、咽痛等不适。
02是否为癔症？
癔症又称分离障碍，由精神因素如重大生活事件、内心冲突、情绪激动、暗示或自我暗示，作用于易感个体而引起的精神障碍。主要表现有分离症状和转换症状两种。病因有多种，是生物因素、精神因素和社会文化因素等共同作用的结果。
[*]分离症状：部分或完全丧失对自我身份识别和对过去的记忆；
[*]转换症状：在遭遇无法解决的问题和冲突时产生的不快心情，以转化为躯体症状的方式出现，症状没有可证实的器质性病变基础。
癔症诊断较复杂，大多数情况下属排除性诊断，有时也可能与某些器质性疾病的早期症状非常相似。临床诊断常用以下标准: ①由心理因素诱发，②找不到器质性疾病，③可接受语言暗示影响; 临床工作中仅凭以上标准便做出癔症诊断，并不十分可靠。做出癔症诊断时要慎重，不仅要考虑其应激因素、精神症状，还要重视其躯体不适主诉，并进行严格的体格检查。
[*]急性期治疗
若患者起病紧急，躁动不安，焦虑明显，必要时保护性约束、镇静药物临时控制情绪，待患者配合后再予心理、一般药物治疗。
[*]心理治疗
心理治疗占据重要地位，包括暗示疗法、催眠疗法及行为疗法。
[*]药物治疗
目前尚无特效药，主要在心理治疗的基础上给予对症治疗：精神症状或兴奋躁动的患者，予抗精神病药治疗或地西泮;抑郁焦虑症状的患者，予相应抗抑郁药或抗焦虑药；
本例患者病程中意识尚清；“咽痛、呼吸困难”与胃镜检查存在一定关联；予语言暗示及药物治疗后未见症状缓解；事后尚能回忆部分事件经过，“癔症”诊断不明确。
03是否存在上呼吸道梗阻？
围术期常见上呼吸道梗阻原因：舌后坠、口腔内分泌物或血液及异物阻塞、喉头水肿及喉痉挛等；急性上气道梗阻通常呈现突发性严重呼吸困难，听诊可闻及喘鸣音。初起喘鸣音呈吸气性，随着病情进展可出现呼气鼾鸣声。当阻塞严重时出现呼吸短促、咳嗽无力、呼吸窘迫，出现低氧血症和高碳酸血症的临床症状，如：精神错乱、嗜睡和面色发绀。
[*]舌后坠可采用托下颌或放置口咽/鼻咽通气道解决；
[*]咽喉部分泌物及异物需及时清除；
[*]喉头水肿多发生于婴幼儿及气管插管困难者，也可因手术牵拉或刺激喉头引起；轻者予以糖皮质激素可缓解，严重者应立即行气管插管或气管切开；
[*]喉痉挛多发生在浅麻醉下异物刺激喉头或行尿道、宫颈扩张及刺激肛门括约肌时，喉痉挛病人表现为吸气性呼吸困难，吸气时有喉鸣音，可因缺氧而发绀；轻度喉痉挛面罩加压给氧即可缓解，严重者可应用肌松药控制通气；
本例患者仅自诉“咽痛，呼吸困难”，口唇无紫绀，脉氧饱和度未见明显降低，胸廓扩张明显。是否并无上呼吸道梗阻，或仅轻度梗阻，梗阻程度与患者症状并不相符？
04是否为喉头水肿？喉头水肿为喉黏膜下的疏松结缔组织充血水肿，常见的喉头水肿有感染性和非感染性两大类。
[*]感染性可因急性喉炎、急性会厌炎、急性喉软骨膜炎、喉部脓肿、咽部或颈部急性化脓性炎症所引起；
[*]非感染性由机械损伤和非机械损伤两因素组成：
机械损伤：喉颈部外伤或手术，气管插管等；非机械损伤：心脏病、肾炎、肝硬化、甲状腺功能低下；过敏性或遗传性因素；
临床表现
[*]轻度：仅有喉痛、声嘶、喉喘鸣等表现；
[*]重度：现呼吸急促（表现为呼吸快而浅)、心率快、脉无力、面色苍白、青紫、出汗，甚至窒息等表现；
急性喉头水肿所致吸气性呼吸困难分为4度:Ⅰ度：安静时无呼吸困难, 活动时显示吸气性呼吸困难;Ⅱ度：安静时有轻度“三凹征”, 活动时加重;Ⅲ度：吸气性呼吸困难明显, “三凹征”显著, 且有烦躁、不易入睡;Ⅳ度：除Ⅲ度表现以外, 还有躁动、冷汗、面色苍白或发绀, 最后昏迷甚至呼吸心跳停止；
治疗1.早期识别；2.早期用药（肾上腺素和糖皮质激素）干预；3.随时准备环甲膜穿刺或者气管插管；4.针对病因治疗；
1.本例患者因行无痛胃肠镜后，有“咽痛、呼吸困难”主观感觉；2.予地塞米松、葡萄糖酸钙、布地奈德雾化等治疗后，“呼吸困难”症状有所缓解；3.胃镜检查进镜操作可致咽喉部或梨状窝损伤，严重者可并发局部出血或血肿形成。胃镜操作刺激导致“喉头水肿”不排除！
05代酸合并呼碱
分析血气：
HCO3- 16.0mmol/L＜24mmol/L，可能是代酸？
PaCO2 29.8mmHg＜40mmHg，可能是呼碱？
PH 7.339＜7.40，偏酸，故原发变化为代酸；
代酸代偿公式：PaCO2＝1.5×HCO3- +8 ±2计算，预计PaCO2=30-32，实测PaCO2 29.8mmHg＜30，故呼碱存在；
结论：代酸合并呼碱
代谢性酸中毒
内源性酸生成过多、HCO3-丢失或酸排泄障碍导致；根据电中和原理，血清中阴阳离子总和应相等。血Na+、K+为可测定的阳离子，Cl-、HCO3-为可测定的阴离子，而阴离子蛋白质、无机PO43-、SO42-和乳酸等均为未测定的阴离子，后者被称为阴离子间隙(anion gap,AG)，由血清［Na+］+［K+］-［Cl-］-［HCO3-］计算所得。
临床表现
[*]呼吸加深加快，称为Kussmaul呼吸，这是代谢性酸中毒的重要临床表现，少部分患者可因在恢复过程中呼吸加深加快时间过长而发生呼吸性碱中毒。
[*]中枢神经系统可表现为头昏、乏力、嗜睡甚至昏迷，其发生机制在于pH下降促使谷氨酸脱羧酶活性增高，中枢神经系统谷氨酸在该酶作用下更多地转化为γ-氨基丁酸，而γ-氨基丁酸对中枢具有抑制作用。
[*]心血管系统可因pH下降导致心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，表现为不同程度的低血压、心力衰竭等（心肌代谢障碍、心肌收缩力下降、血管扩张），严重的代谢性酸中毒可导致休克甚至死亡。
治疗
病因治疗是根本；
严重者应选用碱性药物纠正；
应用碱性药物纠正的适应证包括：pH<7.20～7.25或HCO3-<10～15mmol/L。
目前临床上普遍采用的碱性药物是5%碳酸氢钠溶液（纠正酸中毒作用迅速、确切），根据预期HCO3-浓度，采用公式估算5%碳酸氢钠溶液用量：5%碳酸氢钠溶液（ml）=（预期HCO3--测得HCO3-）×体重（kg）×0.5；
注意：碱性药物不宜补给过多，开始应给予计算量的一半，以后根据监测结果适当补给。
如伴有体液电解质代谢失调，应先予以纠正；
从血气分析来看，本例患者为AG正常型代谢性酸中毒：可能与应用“复方聚乙二醇电解质散”导致腹泻有关。
呼吸性碱中毒指肺通气过度引起PaCO2原发性减少导致的pH升高为特征；
临床表现
[*]pH值升高，血液中游离钙离子减少，神经肌肉兴奋性增高，容易出现抽搐、痉挛；
[*]pH值升高，氧离曲线左移，结合氧不容易被释放，导致组织供养不足；
[*]低碳酸血症引起脑血管收缩，使得脑血流量减少，严重者有眩晕、昏厥、视力模糊等中枢神经系统功能障碍；
[*]细胞内外的氢钾交换，血钾浓度降低，出现手脚、口周发麻，肢体软弱乏力等；
治疗原则
[*]防治原发病，去除病因；
[*]低氧血症：予以吸氧；
[*]精神因素：情绪安抚，必要时予以镇静类药物；
[*]出现手足抽搐，静脉注射葡萄糖酸钙；
[*]急性呼碱：吸入含5%CO2的混合气体；纸袋或口罩罩于患者口鼻；
本例患者呼吸性碱中毒原因：1.代谢性酸中毒恢复过程中呼吸加深加快；2.“呼吸困难”导致精神紧张，引起过度通气；
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的治疗，首先要针对原发病进行治疗；除此之外，一般先纠正代谢性酸中毒，因为在发生代谢性酸中毒的情况下，机体通过加速对二氧化碳的排出，用呼吸性碱中毒来代偿，使PH值维持在7.35-7.45之间。
编辑：王璐瑶审核：申 磊
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