为什么低剂量的阿托品会引起心动过缓？
本帖最后由 Dr·梅子 于 2023-10-11 14:29 编辑能与乙酰胆碱（ACh)特异性结合的受体称为胆碱能受体，可分为 M 型和烟碱型（N 型）受体。根据药理学分类，M受体分为M1~ M5 五种亚型，中枢主要是M1、M2 、M4 、M5 亚型，外周神经主要是M1、M2 和 M3 亚型。
M 型受体主要分布于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上，当ACh与 M 型受体结合后 ，可产生一系列副交感神经末梢兴奋效应，包括抑制心脏活动减慢心率，收缩支气管平滑肌引起气道痉挛、收缩胃肠道平滑肌诱发胃肠绞痛、收缩膀胱逼尿肌促进排尿，以及促进消化腺、汗腺分泌等作用。
阿托品是临床上最常用的M受体拮抗剂，具有剂量依赖性的兴奋或抑制中枢神经系统作用。
阿托品对心率有复杂的影响。
阿托品对心脏 M2 受体作用较强。
在低剂量时，由于阻断副交感神经节纤维突触前膜上的 M1受体，促进乙酰胆碱（ACh)释放，可使部分患者心率短时轻度减慢，这种心率减慢并不伴随着血压与心排出量的变化。
较大剂量的阿托品，可阻滞心脏窦房结的M2 受体而抑制迷走神经反射亢进所致的严重窦性心动过缓、房室传导阻滞、甚至窦性停搏等，增快心率。因大多数血管床无胆碱能神经支配，故治疗量的阿托品单独使用时对血管活性和血压无显著影响。
应避免阿托品剂量低于 0.5mg，因为低于治疗水平的阿托品水平会导致心动过缓。在较高剂量下，阿托品的主要作用通常是增加心率。
剂量<0.5mg和缓慢注射与反常性心动过缓有关。– Tintinalli 的《急诊医学》第 8 版，第 125 页。
在正常患者中，随着组织药物水平的增加，0.4-0.6 mg 的阿托品剂量可能会导致心率短暂性轻度减慢 。这种情况一般持续时间较短，影响不大。
但是，心源性休克患者的药物分布通常会延迟。因此，在心动过缓的围休克患者中，这种心动过缓加剧的时间可能会延长，并对临床造成危害。
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