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为什么低剂量的阿托品会引起心动过缓?

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发表于 2023-10-11 09:06:34 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
本帖最后由 Dr·梅子 于 2023-10-11 14:29 编辑

         能与乙酰胆碱(ACh)特异性结合的受体称为胆碱能受体,可分为 M 型和烟碱型(N 型)受体。根据药理学分类,M受体分为M1~ M5 五种亚型,中枢主要是M1、M2 、M4 、M5 亚型,外周神经主要是M1、M2 和 M3 亚型。


        M 型受体主要分布于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上,当ACh与 M 型受体结合后 ,可产生一系列副交感神经末梢兴奋效应,包括抑制心脏活动减慢心率,收缩支气管平滑肌引起气道痉挛、收缩胃肠道平滑肌诱发胃肠绞痛、收缩膀胱逼尿肌促进排尿,以及促进消化腺、汗腺分泌等作用。


       阿托品是临床上最常用的M受体拮抗剂,具有剂量依赖性的兴奋或抑制中枢神经系统作用。


阿托品对心率有复杂的影响。



阿托品对心脏 M2 受体作用较强。


        在低剂量时,由于阻断副交感神经节纤维突触前膜上的 M1受体,促进乙酰胆碱(ACh)释放,可使部分患者心率短时轻度减慢,这种心率减慢并不伴随着血压与心排出量的变化。



        较大剂量的阿托品,可阻滞心脏窦房结的M2 受体而抑制迷走神经反射亢进所致的严重窦性心动过缓、房室传导阻滞、甚至窦性停搏等,增快心率。因大多数血管床无胆碱能神经支配,故治疗量的阿托品单独使用时对血管活性和血压无显著影响。


         应避免阿托品剂量低于 0.5mg,因为低于治疗水平的阿托品水平会导致心动过缓。在较高剂量下,阿托品的主要作用通常是增加心率。

        
        剂量<0.5mg和缓慢注射与反常性心动过缓有关。– Tintinalli 的《急诊医学》第 8 版,第 125 页。

        在正常患者中,随着组织药物水平的增加,0.4-0.6 mg 的阿托品剂量可能会导致心率短暂性轻度减慢 。这种情况一般持续时间较短,影响不大。

        但是,心源性休克患者的药物分布通常会延迟。因此,在心动过缓的围休克患者中,这种心动过缓加剧的时间可能会延长,并对临床造成危害。
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