这是一例典型的感染性休克导致的急性肺损伤。术前血气显示：低血氧，低碳酸血症这符合此类病人早期的肺病理生理特征，即缺氧导致过度通气。
麻醉诱导当然尽量减轻对循环的打击，但是即使是小剂量芬太尼，小剂量镇静药也不可避免导致血压下降，那么诱导时，加快输液速度，增大血管活性药物量，尽量避免减轻对循环的打击。
术中低血氧说明肺弥散功能障碍加重，肺部湿罗音，肺水肿出现，肺毛细血管缺氧导致血管内皮损伤，渗出增多，同时肺血管痉挛，形成肺动脉高压，CVP增高。此时血氧降低，但不宜加大潮气量，过大的潮气量会加重肺泡的损伤，适当的增加频率，合适的PEEP可以改善缺氧，同时大剂量糖皮质激素可以改善肺泡毛细血管功能，吸入NO可以适时的降低肺动脉压，因血压低，扩管药不适合用了，维持正常的血压前提下尽量减低多巴胺和间羟胺的量以减轻对肺动脉压的影响。
总之对于此类病人合理的通气模式维持血氧，大剂量激素改善肺泡毛细血管功能是必要的，同时大剂量高档抗生素的应用，治疗原发病即清除病灶是根本。
麻醉处理关键过程都隐藏了，所以不好评价。
血压下降原因还是因为容量不足，因为感染休克还没有纠正，还在用血管活性药物，加上麻醉药的诱导作用，全身容量血管扩张引起的血压下降，诱导要用小剂量的试探剂量甚至可以考虑清醒插管。
本帖最后由 j10 于 2010-3-25 22:04 编辑
谈谈自己的一点看法：
1、患者有长期应用糖皮质激素史，在感染应激时更应当及时追加糖皮质激素，避免诱发肾上腺皮质功能不全，避免循环恶化。
2、及时手术去除病灶引流病灶是这类病人救治的根本，所以我们义不容辞。诱导用药依托咪酯用于此患者不合适，因其抑制肾上腺皮质功能。
3、对于脓毒性休克的救治应采取综合治疗措施，在容量治疗的基础上适当应用血管活性药物是必要的，一味应用缩血管药物虽然能暂时维持血压但也是牺牲了微循环，使组织器官灌注减少、缺氧酸中毒进一步加重，不利于休克的纠正，故应加用扩张微循环的药物，如654-2、酚妥拉明等，前提是有创监测、容量要够。
4、感染引起的急性肺损伤、ARDS时的呼吸机参数的调节很关键，避免大潮气量通气，可用小潮气量增加呼吸频率的办法（保护性肺通气策略）。及时纠正酸中毒，适当利尿，防治DIC、应激性溃疡，保护肺、肾、心、脑、胃肠等重要脏器的功能。这样的病人术后带管继续呼吸支持跟重要，术毕不宜马上拔管。
5、全身支持疗法很重要，术后床旁胸片，根据CVP调整补液利尿防范心衰等。
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血压降低可能和诱导用的静脉要有关系，本来就有休克的指证了，再用药，降的更厉害，我感觉应该用七氟醚诱导。
1.如果考虑感染性休克血压在诱导后下降时可以解释的。容量支持是一方面，适当的强心缩血管也很有必要。考虑到患者激素服用的历史，循环不容易控制，还是要适当的补充糖皮质激素。当然前面使用的抗生素是不是有过敏反应也需要注意。
2.患者中心静脉压偏高，但最重要的还是肺部细湿罗音提示心衰，肺水肿，氧弥散障碍。考虑到当时的血压，扩血管利尿减轻前后符合很难做到，所以还是强心为主，用peep改善氧合。
3.患者术前已有凝血功能的异常，术中就可以适当的纠正。低钠血症的原因还要进一步考虑是原发的还是医源性的。
依托咪酯应该禁用于严重的感染性休克的病人。依托咪酯可降低血浆皮质激素浓度，且可持续6-8小时，使肾上腺皮质对促肾上腺皮质激素（ACTH）失去正常反应。感染性休克本身免疫就处于衰落状态，即使你的手术麻醉非常成功但这样对患者的预后非常不好。应该用咪达唑仑或清醒喉头喷雾表面麻醉后插管。
诱导用药量大引起低血压
本人认为诱导有点深，依托12MG，芬太尼0.15MG，维库溴铵5MG，血压和脉搏氧低可能是心源性休克引起的 ，处理：肾素0.3MG及扩容、升压药！
诱导血压下降的可能原因
1:感染性休克
2.皮质功能减退
3.急性左心衰
4.七氟醚过量
处理
1.使用强心（西地兰），升压（多巴胺，多巴酚丁胺，如果无效可考虑用垂体后叶素），
补充激素（氢可或甲强）
2.停七氟醚，改以咪达唑仑＋瑞芬太尼维持
3.补充凝血因子
11:00 SpO2继续下降至77％，测CVP 17cmH2O,
两肺听诊有细湿罗音
处理
1.利尿（速尿）
2.使用PEEP