胃内压升高、食管下段扩约肌松弛、胃食管返流（如插管刺激造成的反流） 肥胖患者、糖尿病患者（胃麻痹） 产科麻醉中 吞咽障碍（尤其是老年病人）问题：对于所有的急诊手术，是否都应该视为饱胃病人？2、mendelson综合征：特征为在误吸胃液不久或2-4小时出现的哮喘样发作，其机制是细支气管受到胃酸
刺激而引发痉挛、渗出和出血，气管粘膜水肿及误吸物阻塞等引起的气管腔狭窄 临床表现：呼吸窘迫、发绀、心动过速，继而部分症状缓解，最后呼吸逐步恢复正 常 因支气管痉挛，在受累肺野听诊可闻哮鸣音和罗音
胸部的X线检查特点是受累的肺野呈不规则.边缘模糊的斑状阴影（花斑状）3、在坛子里查到一篇文献供大家参考，关于禁食与误吸的新认识（http://www.xqnmz.com/viewthread.php?tid=9664&highlight=%CE%F3%CE%FC），算是延展阅读吧。4、这两个单词应该换个比较容易区别的中文翻译吧……关于这两个词，找到一篇讨论的文章，大家可以参考一下：http://www.docin.com/p-104560112.html在本书中，其强调的区别如下：发生人群：itis 口咽部无高致病性菌株，纤毛运动和咳嗽反射正常，免疫系统未受损。 ia口咽部有定植菌落的高误吸风险患者。性质 itis 无菌性的化学性损伤 ia有病原菌存在的细菌感染5、误吸的初步处理流程：头低脚高位——按压环状软骨+吸引口咽部——插管气囊加压——经气管导管吸引——纯氧吸入正压通气——听诊双肺——处理可能存在的哮鸣音——血气分析问题：在还未清理干净口咽部时就出现严重低氧时，是否应该立即加压给氧？6、对于像A4中容易出现pneumonia的高风险患者，如有污染物混入、肠梗阻、免疫功能低下的患者，可预防性使用抗生素，其他患者则应当有针对性地使用。7、如果在误吸之后出现明显的哮鸣音、气道压增高、低氧的症状，我还是倾向于使用激素的，不过大剂量激素的使用应该不必。问题：多少算大剂量，一般应对术中支气管痉挛，激素应该如何使用？8、我以前见过老师这么做……不过术中讲到盐水让胃酸向肺组织深部扩散，同时也无法大幅降低PH还是很有道理的。问题：误吸往往同时伴有胃酸和胃内残渣，这个时候如何判断是否“气道堵塞”而是用灌洗？还有，灌洗中的吸氧，是指正压通气么？9、前面提到的那篇文章中说：不推荐将胃动力药、抗酸剂、抑酸剂和止吐药等作为预防误吸发生的常规方法。不知道这两种方法各有什么道理？ 本帖最后由 catbox 于 2012-2-19 12:12 编辑
这章看得我都要吐血了，到今天都还有小半章内容没看完……:Q 呼吸机治疗这块，我还真没接触过，一般都是ICU用得比较多，而我从来都没在ICU轮转过，所以很陌生，也有很多危重症方面的内容重新复习了一下。不过其实我很感兴趣的倒是全麻的剖宫产该怎么做？可惜书中没有具体讲啊:L B 急性肺损伤1、ALI及ARDS是指各种由非心源性（即没有心衰的证据，肺动脉楔压<18mmhg），原因导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，是一个动态变化的过程，是严重损伤引起机体全身免疫炎症反应失控过程中的不同阶段，重度ALI即是ARDS。2、引发ALI及ARDS的高危因素为急性坏死性胰腺炎、大量输血、胃内容物误吸、胸部外伤、腹部外伤和多发性骨折。3、其病理特征为弥漫性的肺损伤，病理分期为渗出、增生、纤维化。包括肺水肿、透明膜形成、大量肺泡萎陷。可导致肺呼吸功能的变化，包括：(1)肺内分流量增加，肺泡活性物质不足——肺泡萎陷——分流量增加，肺血管收缩、微血栓形成——肺动脉压升高——流经肺泡血流量减少——死腔样通气。因此肺内分流量增加是ARDS出现进行性低氧血症的主要原因。(2)气体弥散功能障碍，肺泡水肿、透明膜、纤维化——增加气体弥散距离——静脉血氧合不充分——低氧血症加重。(3)肺顺应性降低和呼吸功增加，水肿、纤维化——顺应性减退——代偿性呼吸频率增加——全身氧耗增加。4、X线表现呈动态变化，在出现症状后的12-24小时才会有X线异常。临床症状出现后：X胸片仍可为阴性，或仅有边缘略显模糊的纹理增多。肺水肿明显后：浸润性阴影扩大，融合。ARDS后期：双肺弥漫性阴影，或形成小脓肿，有的伴有气胸或纵隔气肿。5、这个图没看懂啊= =|||是不是说应该使用恰当的PEEP使肺泡不致完全塌陷，但这个高低拐点该如何测定呢？又如何确定这个PEEP呢？危重症医学P218中提到肺保护性通气策略的几个要点：低潮气量，6ml/kg，避免大量气体涌入少部分有功能的肺泡而造成损伤。严格限制通气压，平台压<35cmH2O。适宜的PEEP，根据肺压力容积曲线，将PEEP定在低拐点上2-3cmH2O，但不超过15cmH2O。允许高碳酸血症，高碳酸血症可减轻ALI。但最高可以到多少？6、当肺容积介于功能残气量与正常潮气量时的肺容量（7ml/kg）之间时，肺顺应性达到理想状态。老年人和婴幼儿肺顺应性最差。ALI、ARDS、充血性心力衰竭、气压伤、神经肌肉病变和妊娠可使肺顺应性受损。
C 机械通气1、二型呼衰、呼酸、代酸？问题：吸氧浓度是如何得出的？吸氧浓度和正常氧合时血气值的关系？2、我比较倾向于插管机械通气。患者呼衰、呼吸困难且呼吸频率过快，又增加呼吸做功和氧耗。3、这几个指标当中，那几条是最重要的？需要机械通气的病人不一定都满足这么多吧？4、这些都是很基础的内容，不过也基本忘得差不多了……5、这个患者我比较倾向选择SIMV，或者是镇静之后的压力通气模式？不过书中说得不错，呼吸机只起到一个辅助作用。6、允许性高碳酸血症：PaCO260-70mmHg7、生理情况下：吸气——右心室血流增加，左心室血流减少——每搏输出量减少——全身收缩压降低（5-10mmHg）正压通气对心血管系统的支持作用？正压通气——在肺顺应性降低、低血容量、高肺血管阻力时——加重血流动力学不稳定问题：对于全麻的休克患者，如何调整呼吸模式和参数来降低正压通气对心输出量和血压的影响？8、比较关注气压伤和氧中毒，这两者应该是长期行机械通气的患者较常见的并发症吧？问题：如何诊断？
D 通气支持治疗的方法与手段1、影响氧输送的几个因素：心输出量：调节心率、前后负荷、心肌收缩力血红蛋白：输红细胞肺的氧交换：吸氧浓度、加大PEEP、减少分流2、问题：什么时候适合用碳酸氢钠治疗？3、与暴露时间（耐受24小时）、氧分压（低于0.5个大气压）、氧损伤易感性（这个是指的什么？）有关。全身性氧中毒与动脉血氧分压有关（具体数值是多少？），肺组织中则与肺泡氧张力有关（具体数值是多少，如何监测？）4、分子机制神马的最看不懂了= =|||5、为了防止肺泡出现周期性塌陷且使肺容量保持在等于或稍高于功能残气量的水平，通常将PEEP设定为5-10cmH2O。问题：通常肺功能及氧合正常的全麻患者，也需要PEEP吗？6、PEEP改善氧合的机制：其一：PEEP——FRC增加——肺泡膨胀时间延长——气体交换时间延长其二：PEEP——肺泡上皮和毛细血管之间肺水转移减少——弥散作用改善——氧合改善7、这个应该根据病人的病情以及合并症的情况、肺顺应性的情况来决定吧？特别是要注意对循环系统的影响，如果PEEP过高，是否也会引起气压伤？8、这是要使用多大多久的PEEP才会引起这样崎岖的改变啊= =|||总觉得第一段分析的神马心肺相互挤压、室间隔偏移等有点太绝对了吧。值得注意的是，在左心衰竭的患者，PEEP可提高冠脉和心肌氧供，同时减少回心血量（？），而使心输出量增加。9、我想PSV最大的优点应该就是可以减少患者呼吸做功，有助于早日脱机。不过呼吸频率过快的情况，如何保证潮气量呢？10、还是不知道IRV该用在哪种患者身上……这章的后半部分太虚无缥缈了= =|||11、为什么俯卧位可使气道内液体流向开口处？不是应该是头低位吗？如果背侧肺组织氧合改善，那胸侧肺组织呢？增加FRC和膈肌运动改变？这个真没看懂……还不如把病人绑在一根杆子上，慢慢转着通气，前后左右肺组织都能获得良好通气了……12、我现在就想知道，在一个灌满PFC池子里潜水，是会有窒息的感觉而不会出现缺氧的症状呢？还是说就想在空气里游泳一样完全没有感觉呢？在清醒状态下向肺部注入PFC是不是会有呛咳反应？13、题外话，用体外循环的方式治疗已经经过各项高级治疗的呼衰患者，算不算是一种医疗资源的浪费？14、HFPPV特点:60-100次/分而吸呼比0.3，气管内为正压，而胸膜腔为负压，患者没有自己的呼吸？15、这个比较有意思（其实根本没有仔细看……），但很想知道相关的适应症？16、HFV的特性：低气道压：支气管瘘、气压伤、肺出血仅需小号气管导管：气管内检查及操作过度通气：排除二氧化碳注意：呼气受阻时禁用、需湿化气流、应监测HFV系统的压力，以免出现气压伤。17、从来就没见过NO长啥样……
E 脱离机械通气1、处理：排除感染、炎症及代谢紊乱——调低氧浓度，观察患者耐受情况——逐渐降低PEEP（间隔至少6小时）2、这里突然想到了全麻患者的拔管指征，依旧是意识、肌力、氧合都到达指标。3、我觉得不管哪种脱机方式，都应该注意长时间气管插管对患者的影响，如气道内痰痂、气管软化等，并应该做好再次插管的准备。 终于连滚带爬地看完了，内牛啊…………还好周末有一整天的时间可以抱佛脚，下周要抓紧抓紧抓紧抓紧抓抓抓抓（遥远的回音…… 第四章 肺移植术
1、又是一个我不了解的手术。不仅是没有做过，连看都没有看过，所以基本职能靠纸上谈兵了。关于肺移植的内容，在丁香园上找到了一些资料，大家可以参考一下：http://chest.dxy.cn/bbs/thread/7638325?keywords=肺移植#7638325 这位患者应该可以看成是一个COPD的状态吧？肺过度充气，而胸廓不能相适应地扩展，于是就出现了限制性通气障碍？问题：有多少COPD的患者会合并这样的限制性通气障碍？
2、产生肺功能障碍的疾病可分为梗阻性、限制性、感染性和血管性,肺移植术许多终末期肺病唯一的治疗手段。在单肺移植中最多的是肺气肿，其次是非特异性肺纤维化，在双肺移植中，最多的是囊性纤维化，其次是肺气肿。限制性肺病适宜单肺移植，而慢性感染性肺病因担心交叉感染的风险而适合双肺移植，或以单肺移植+对侧肺切除替代。
4、受体标准：患有严重终末期肺病预计寿命小于2-3年心功能良好无其他器官系统性疾病
5、文献上摘一段：单肺移植的主要适应症为肺气肿，尤其是老年和身材较小的患者肺动脉高压者也可行单肺移植，但行双肺移植更便于术后管理，也可进行心肺联合移植囊性肺纤维化和支气管扩张需要行双肺移植手术心肺联合移植的适应症为肺动脉高压、先心病及晚期肺病合并心功能不全无论哪种移植，术前管理都是差不多的。
6、关于吻合顺序，我看到的是左心房、肺动脉、支气管？
B 术前评估与准备
1、除了查体和相关的实验室检查之外，还要进一步了解患者活动耐量、氧气的使用情况、对肺血管扩张剂的使用情况，重点关注肺动脉高压及心功能障碍。肺动脉高压：静息平均肺动脉压>25mmHg 2、镇静：根据病人对缺氧的耐受情况给予镇静药物免疫抑制：可否在术前给予激素？我做过的肾移植常规是在吻合动脉前后给甲强龙，不知道术前和术中对移植器官的功能有什么影响。支气管扩张剂抗感染药物：对于感染性肺病的患者，术前抗生素该如何使用？
3、需要的血管通路：大口径外周静脉置管中心静脉：这里的中心静脉应选择左或右颈内，锁骨下还是股静脉？输液或是测压？第2条大口径外周静脉置管：应对可能出现的大出血。这里如果有中心静脉还需要吗？过多的静脉通路对手术是否有影响？股动脉测压：不选择桡动脉以防侧卧位受压而读数不准。股动脉穿刺出血风险较大，可否选择足背动脉？ 4、对于只在术中行肝素化或不用体外循环的患者，术前可放置硬膜外导管。 第五章 气管食管瘘A 病理生理学及鉴别诊断1、又是一个自己很陌生的疾病，儿科书上也没有提到这种先天性疾病，临床工作中也没有遇到过类似食管癌食管气管瘘的病人，所以对解剖之类的都不太懂，网上也没见有很详细的资料，所以也只能学点算点吧。该疾病的临床特点：妊娠时羊水过多（羊水量超过2000ml即为羊水过多）口腔分泌物过多和流涎喂养时窒息、发绀 ohon's征：进食流质时发生呛咳胃管无法放置2、食管上段为盲端，而食管下段有瘘口，造成：吸入气体分流，通气障碍和肺不张，而胃进入气体而扩张酸性胃内容物反流入肺口腔分泌物易聚集而误吸3、瘘管来源为呼吸系统组织。4、Gross分型A型：食管闭锁B型：食管闭锁+近端瘘管C型：食管闭锁+远端瘘管D型：食管闭锁+双瘘管E型：双瘘管5、VACTERL畸形：V脊柱畸形，A肛门畸形，C心脏畸形，TE气管食管瘘，R肾脏发育异常，L肢体畸形当遇到此类患者，应详细检查是否还合并有其他的畸形。6、经常讲麻醉风险的时候，有家属会问我做XX的风险有多大，发觉这时候我多半都只能很不确定地大概说说，自己也说不出这样准确的数据。有这样根据缓患者本身情况和合并症分组的数据就好说多了，可惜对这方面的统计了解太少= =|||B 术前评估与准备1、评估肺部情况：吸入性肺炎由于有误吸风险，只有诊断不明确的情况下才使用造影剂，但我看到几个资料上似乎都把造影的检查列为诊断方法之一？对于较小和不明显的瘘口，有什么安全的方法可以诊断？CT？心脏畸形：超声心动图脊柱畸形：术后拟用硬膜外镇痛的患者应关注2、气管插管，高频振荡通气胃造瘘并连接水封瓶胃造瘘口逆行阻断气管食管瘘3、禁食、保温、头高位，间断吸引口咽部的分泌物，建立需要的动静脉通路。4、个人觉得对于误吸严重或者肺部疾病需要呼吸机治疗的患者，还是应当气管插管。之前不是说可以通过高频振荡通气来减低气道压，并通过造瘘引流来减轻胃扩张么？C 术中管理1、胃部放置听诊器？是个神马造型？是指要固定一个专门的听诊器在胃部么？2、新生儿的体温代偿机制为棕色脂肪非寒战性产热途径，皮下脂肪有限而容易发生低体温。吸入性麻醉药能够使机体产热下降70%3、这段看的不太懂。现在全麻诱导一般都是快速诱导，但还是会给予一定时间的面罩通气。如果有胃造瘘口，是否可以降低正压通气带来的腹部胀气？清醒插管一般新生儿都不能配合吧？即使是吸入诱导，也可能发生患儿憋气或者呼吸暂停，这种情况下仍然需要辅助通气啊？4、纤支镜最重要的作用当然是定位。5、一般通常是左侧卧，右侧开胸。6、问题：新生儿单肺通气的方法？新生儿是否可以耐受单肺通气？肺部受到手术操作的挤压：术中应间断膨肺，避免缺氧。纵隔受压：血流动力学的紊乱，应及时与外科交流，了解手术步骤。血液、分泌物堵塞导管：导管非常细，很少的液体量即可堵塞，术中应经常吸引。避免低体温D 术后管理1、为什么会出现气管软化？2、新生儿也可以使用硬膜外镇痛么？如何放置导管？3、早期吻合口瘘胃食管反流吻合口狭窄 第六章 先天性膈疝A 疾病与鉴别诊断1、新生儿呼吸窘迫的表现（参考儿科书中呼吸窘迫综合征的解释）：呼吸急促 >60次/分，正常安静时为40次/分，为的是代偿性增加肺泡通气量。鼻翼扇动：增加气道横截面积，减少气流阻力。呼气呻吟：声门未完全开放，以使肺内产生正压，防止肺泡塌陷。吸气性三凹征：胸骨、锁骨、肋间隙凹陷，为呼吸辅助肌参与的结果。发绀：氧合不足，动脉血中还原血红蛋白>50g/L。舟状腹：前腹壁凹陷几乎贴近脊柱，肋弓、髂嵴、耻骨联合显露，使腹外形呈舟状，常见于消瘦、恶病质患者。这里出现舟状腹，因腹腔内容物缺失所致。桶状胸：为胸廓前后径增加，几乎与左右径相同或超过左右径，而使胸廓呈圆桶状。肋骨斜度变小，与脊柱的夹角常大于45度，肋间隙增宽且饱满。常见于严重肺气肿患者和矮胖体型者。丁香园的一例CDH：桶状胸和舟状腹还是比较明显，X片也可见肠管影 http://pediatrics.dxy.cn/bbs/thread/11194953?keywords=先天性膈疝#11194953园子的另一个病例，4楼有讲解，5楼有X片：http://pediatrics.dxy.cn/bbs/thread/17394775?keywords=先天性膈疝#173947752、易发生于左侧。分类中最常见膈肌后外侧缺陷。3、疝入胸腔的脏器压迫肺组织，导致肺不张、肺发育不全，同时造成肺动脉高压，卵圆孔和动脉导管处右向左分流增加。4、肺发育不全同时也可能伴有左心室发育不全，导致心功能不全。肺发育不全的严重程度决定了患儿的预后，严重双肺发育不全的患儿死亡率高。5、吸入纯氧时PAO2-PaO2>500mmHg 基本无法存活400<PAO2-PaO2<500mmHg 无法确定PAO2-PaO2<400mmHg 有可能存活还可通过肺动脉造影观察动脉直径6、出现肺动脉高压的原因：肺发育不全肺循环系统异常右向左分流——静脉血流减少（增加？）——低氧血症、酸中毒——肺血管阻力增加肺动脉高压——右心衰竭——心房水平右向左分流增加——低氧血症加重——左心衰竭——体循环低压——动脉导管分流增加——低氧血症更重。动脉导管水平的右向左分流，患儿出现差异性发绀，即下半身青紫，左上肢有轻度青紫，而右上肢正常。动脉导管位于降主动脉峡部和左肺动脉根部之间，当动脉导管开口位于供应左上肢动脉附近时，就会发生差异性发绀，也导致上肢氧饱和高于下肢。7、如果动脉导管水平存在右向左分流，则导管前的PaO2至少比导管后高出15-20mmHg（该如何检查？抽右手和下肢的血液来比较？）。新生儿分流在20%以内属于正常。8、最易出现中枢神经系统的畸形。对于有先天性畸形的新生儿，都应该详细检查是否合并有其他部位的畸形。B 术前评估与准备1、低氧血症——过度通气——呼吸性碱中毒呼吸机+氧疗持续低氧血症——CO2潴留+无氧代谢——乳酸酸中毒 碳酸氢钠+改善循环2、胃肠减压+吸氧——清醒插管+机械通气（气道压<30cmH2O，以防对侧气胸）问题：很想知道新生儿清醒插管是怎么做的？
3、如果能够及早解决胸腔内压迫的问题，不是也有助于改善患儿的呼吸和氧合吗？当然这里涉及到患儿的情况是否耐受手术的问题。而且推迟手术是否会增加粘连和肠梗阻的情况？术前目标：降低肺动脉高压，逆转分流4、可能导致肺血管收缩的因素：自主神经支配的心血管反应：持续全麻低氧血症：减少吸痰次数酸中毒：小潮气量+高频通气（60-120次/分）过度通气——呼吸性碱中毒——有效扩张肺血管体液过度：限制体液最后可使用肺血管扩张剂——药物失败——ECMO5、这个问题好像之前就讨论过了，没用过NO，所以没啥概念。6、ECMO也只见过没用过，所以完全无概念，找到一个园子上的贴，可以大概了解下ECMO的工作原理和适应症：http://chest.dxy.cn/bbs/thread/22358059?keywords=ECMO#22358059 值得参考。7、不太理解优点中的第一条：流入体外的血液最终还是会流入右心房，如果肺循环压力依旧大于体循环，那么分流还是会有啊？为什么说立即减少和消除？倒是后面所说，纠正了低氧和酸中毒之后，肺血管收缩减轻，可以使动脉导管血流降低而闭锁。而如何又能促进肺叶发育呢？这个也不太懂？也许是说在解除低8、6问中的帖子里有一般性的标准。不太明白的是积极呼吸治疗超过一周的患儿为何变成禁忌症了呢？9、手术时机该如何评估呢？肺功能的情况？是否也其他合并症？如果膈疝内容物有坏死的可能呢？10、排查其他畸形；保持体温：36.5-37.5度；术前开放静脉通路，应选择上肢，避免脏器还纳后下腔静脉受压。11、虽然可以理解术前用药对循环的影响，但新生儿不会焦虑么？难道TA真的神马都感觉不到？清醒插管、建立各种通路的痛楚和刺激，和父母分别的ICU等等，虽然可能全程都维持全麻状态，但这么多医疗措施真的不会对新生儿的心理产生影响么？C 术中管理1、胸腹部的听诊器难道不会影响手术操作？两个脉氧监测应该如何放置？是不是右手导管前，左手导管后？2、诱导的原则是不是保证患儿的自主呼吸？维持这个看着有点吓人啊，难道说休克的患儿就纯给肌松？虽然平时遇到血压维持不稳的患者我也会将麻醉减得很浅而只给肌松，但是这里想知道是不是镇静镇痛程度对新生儿真的没太大影响？难道不可以使用一定的血管活性药物来保证血压？3、不会。胀气加重，各种压迫啊：压迫肺、下腔静脉。4、书上说胎龄小于44-50周的新生儿都是高位人群？那足月新生儿也是么？都到44周了不是过期产了么？而如何衡量视网膜病变与缺氧之间的利弊呢？PaO2维持在80-100mmHg之间，动脉血氧饱和度95-98%5、小潮气量，高频率60-120次/分，以使之过度通气气道压小于30cmH2O，以免对侧气胸PaCO225-30mmHg之间6、室温+电毯+回路加热+液体加热7、听诊对侧肺部——呼吸音减弱或消失——放气减压 ——呼吸音正常——下腔静脉受压——开腹减压8、我最混乱的就是术中补液的问题……尤其是小儿，头痛得很= =|||我记得原来在儿童医院实习时，比较小的孩子都给糖水，但具体补液速度，各个老师的说法也不尽相同，搞得我更混乱了……9、应保留气管插管，继续在ICU治疗D 术后管理1、园子上找到一篇关于CDH术后ICU监护的帖子，和术中讲的有些不同，是个人的经验之谈，对于这种自己没有概念的问题，也只能听别人说说了：http://pediatrics.dxy.cn/bbs/thread/1834711?keywords=先天性膈疝#18347112、上问的帖子中提到一般术后低氧血症都和肺动脉高压有关。使用ECMO+NO 缺血性心脏病和冠状动脉搭桥
因为这周生病，几乎把前5天都耽误了，而且有病在身，难免心中不得安宁，再看到这周的内容，真是想死的心都有了啊。本来心脏手术就从来没做过，体外循环也很难，而且体循的内容也不可能光看看这里的内容就能懂得，曾经上学的时候也想了解体循的知识，结果无功而返= =||| 即使光是了解，感觉都很无力……所以这次的读书笔记纯粹就是抒发一下我个人苦逼心情的敷衍之作，还请版主高抬贵手，放过俺这个生病的懒鬼好吧……= =|||
这次比较巧合的是在心外科游荡的时候，恰好在主任办公室见到一本心脏外科手术图谱，对冠脉搭桥手术的基本步骤有了点认识，也顺便温故了下内科书上关于PTCA的一些内容。另一点是咱们这里有的手术需要使用鱼精蛋白，所以关于鱼精蛋白的C 3.4一问，特别多看了两眼：缓慢稀释注射鱼精蛋白是王道啊！想起以前实习被老师拉去顶体循（就是因为老师要临时出去一下，为防止外科吐槽，于是拉了一个木偶在那里站着，表示有人在看着监护仪= =|||），那时候体循已经结束，手术接近尾声，体循师走过来给我一支鱼精蛋白叫我过5分钟就推了，然后他老人家也走了！！！！！然后我就很憨厚地把这一支迅速而果断地推进了中心静脉！完全没想到过敏啊肺水肿啊神马的……还好那个病人很平稳地完成手术。否则那天我、我老师、体循师都跑不脱啊！！！！ 第八章 心脏瓣膜疾病
觉得到了我的瓶颈期了，马上就要坚持不下去了，或者说开始的热情已经消磨殆尽，而惰性取而代之。和一个同事交流下，说这些手术我基本都没有管过，所以看起来没有实感，而且没有能够立即用于临床，很多知识都如过眼云烟。而她则因为在比较大型的医院工作过，所以她说这些手术基本都有见过，也做过，所以能有很整体很直观的认识，对她来说看起来就很轻松。唉……无力啊:'( 再战YAO&ARTUSIO麻醉学！中途因为生病和拖延症发作而停顿了很久，纠结很久还是重新捡起来了！不过这次换了个方式，改成手写了，写得很潦草，每个问题也不是很详细，不过总比什么都不做强啊……= =|||写完了就拍张照片上传好了，版主不要打我，我已经把照片压缩下了的:victory:
第十二章 高血压
依然上图～
第13章 心脏压塞
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