怎么没有，麻醉诱导过程。
回复 3# wm150506211hj
多巴胺是扩血管药？那麻黄碱是什么药？间羟胺是什么药？
回复 4# sweep123
说实在的，楼主仅仅是没有中心静脉穿刺而已，不应该这么的苛责，很多地方的颅脑手术都是不做中心的，一是条件不允许，二是多没有必要，除非是CVP的检测，补液的情况下多开几天静脉通路也能弥补，主要是自己的认识问题，像楼主说的术中出血3000，可以预想到当时的CT结果什么样，术前没有足够的血容量补充，出现了诱导时的血压下降没有重视，才是值得自己思考的，不过也不用故意苛责自己，任何医生的成长都是教训总结的结果，下次认清这个问题，就是最大的收获了，祝楼主能平安吧
不知道这病人颅脑这么重的伤，是否合并其他伤？？
没有做深静脉，可以通过尿量和出血量来补液，调控好生命体征，这是麻醉医生应该做的。
估计此病人是有合并伤的，要不你那领导咋会怕死在手术台上呢？既然伤情这么重，又为什么有那么多的担心呢？
麻醉管理应该从术前，至少诱导开始，每一步都关系到患者的预后
所以说重度低血容量休克病人一定要多开几路液体，胶体晶体都要补足
诱导药用后血压本身就降低，加上出血性休克，其实你做的不错了，补液也跟上了，虽然不足。当然做个深静脉补液更好一点。脑组织血供太丰富了，出血没有办法的，不要过于苛求自己，条件摆在那里。
本帖最后由 淡水轻风 于 2012-6-10 19:59 编辑
脑外伤病人血压低一般不存在心功能问题，一般是要补足容量和维持血管张力。
颅骨打开后血压急剧下降---有效血容量不足，我觉得可以在开放多个静脉通道快速补容的同时可以给些 缩血管药，如 去甲，苯肾，维持住血压，先保证 重要脏器血供，暂时牺牲下外周，等容量补进去血压上来了再逐渐减下去，去甲我们这里经常泵0.5ug/Kg.min;再个如果血压掉到40/20多还提不起来，可以考虑用 副肾；如果 低血压有一定的持续时间，还要考虑纠酸，最好能够查血气，没有的话只能摸着石头过河，太酸的 内环境对血管活性药不敏感；大出血的情况能够输血最好，用胶体扩容效果更好，也有见用高渗盐水扩容抢救的。
我们麻醉医生不是一开始就什么就会的，有成长的过程，还受各种因素【成长环境，麻醉地位】影响，楼主有这样的责任心和进取心，无需苛责
中心静脉不是必需的，但是快速补液通道是必需的，考虑有大出血或者需要快速补液了必需起码有一路快速补液的通道，中心静脉只是方便测量中心静脉压和一些别的操作，单纯补液的话，有时候也有赶不上外周血管的时候。
幸亏没事，要不算是医疗事故了
深静脉不能决定一切。如果有的话对患者循环的维持肯定有好处，不过也可以通过增加周围静脉穿刺通路达到同样目的。
主要原因我觉得还是楼主太着急上麻醉。猜想患者入室前应该有脱水，血容量不够的。手术开颅骨前补充的血容量不够。
“开始手术时血压80/50多，想到这个血压也许会使颅内出血减慢点，也没做处理”，如果断章取义的认为LZ是在进行控制性降压的话，并没有错，但是，控制性降压是需要建立在血管扩张、血容量正常的基础上的，这一点，在1948年Gillies通过蛛网膜下腔阻滞进行降压的实验中就有了佐证了；而更早的时候，1946年吧，Gardner在临床上用足背动脉放血降压进行脑膜血管瘤切除术的时候，他同时也做好了动脉输血回复血压的准备。我想，LZ当时并没有意识到“容量”，这个关键的问题。
再者，我想说的是，在颅内压显著升高的患者，实施控制性降压极不安全。因为受到颅内压升高的影响，这类患者的脑血管阻力也明显增加，闹血流量显著减少；一旦血压降低，闹缺血缺氧性损害讲更加严重。所以，颅内压升高的患者如果事先没有采取降低颅内压的措施，选用控制性降压应极为慎重。
多巴胺，内生性儿茶酚胺，激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应呈剂量依赖性。对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少、而学容量一补足的休克患者尤为适用。之前楼上有朋友说多“巴胺是扩血管的”，我想，您所要表达的应该是在小剂量（0.5-2微克/Kg.min)时，使肾及肠系膜血管扩张。而较大剂量（5-15微克/Kg.min)时，外周血管阻力增加，肾血管是收缩的。
阿拉明，即间羟胺，药理作用于去甲相似，以激动肾上腺素a1,a2为主，叫去甲作用弱但更持久。能收缩血管，持续升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力，可使患者心排血量怎家，对心率的兴奋性不显著。用于防止椎管内麻醉时发生的机型低血压；出血、手术或脑外伤/闹肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症；心源性休克及其所致的低血压。
我想，这样解释大家应该都明白了吧。
个人认为，总的用药原则上LZ并没有太大的偏颇，只是在对容量的关注上十分欠缺，这是整个病例中的硬伤，其余的例如是否开放深静脉，条件所限，不做过多的讨论，只是个人建议，即使是一般的择期手术接收全麻的患者，还是开放两路静脉的比较好。
一点拙见，坐等拍砖。