六．CVP【转】CVP就是中心静脉压，反映右心房的压力。正常值是5~12厘米水柱。但不是单纯的靠CVP来补液，还要结合血压的高低。其动态变化比绝对值更有意义。1mmHg=0.133kPa,1cmH2O=0.098kPa一般有：
1.CVP低于正常值，血压也低于正常值，证明血容量严重不足，可迅速补液补充血容量；
2.CVP低于正常值，血压正常，证明血容量轻度不足，心功能正常，可适当补充血容量；
3.CVP高于正常值，血压低于正常值，证明血容量相对较多，心功能下降，可强心利尿扩血管，给氧，减慢输液速度；
4.CVP高于正常值，血压正常，证明容量血管过度收缩，肺循环阻力增加，可给舒血管药；5.CVP正常，血压低于正常值，证明容量不足，容量血管过度收缩或容量已足，心功能较低，可行补液试验。 中心静脉压(central venous pressure，CVP)是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。它可判断病人血容量、心功能与血管张力的综合情况，有别于周围静脉压力。后者受静脉腔内瓣膜与其他机械因素的影响，故不能确切反映血容量与心功能等状况。CVP测定常用于：1.急性心力衰竭：2.大量输液或心脏病人输液时；3.危重病人或体外循环手术时。CVP正常值为0.49-1.18kPa（6-12cmH2O），降低与增高均有重要临床意义。如休克病人CVP<0．49kPa表示血容量不足，应迅速补充血容量。而CVP>0．98kPa，则表示容量血管过度收缩或有心力衰竭的可能，应控制输液速度或采取其他相应措施。 中心静脉压测定若CVP>1．47-1．96kPa表示有明显心力衰竭，且有发生肺水肿的危险，应暂停输液或严格控制输液速度，并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。如有明显腹胀、肠梗阻、腹内巨大肿瘤或腹部大手术时，利用股静脉插管测量的CVP可高达2．45kPa以上，但不能代表真正的CVP。少数重症感染患者虽CVP<0．98kPa，也有发生肺水肿者，应予注意。2注意事项 ⒈如测压过程中发现静脉压突然出现显著波动性升高时，提示导管尖端进入右心室，立即退出一小段后再测，这是由于右心室收缩时压力明显升高所致。⒉如导管阻塞无血液流出，应用输液瓶中液体冲洗导管或变动其位置；若仍不通畅，则用肝素或枸橼酸钠冲洗。⒊测压管留置时间，一般不超过5天，时间过长易发生静脉炎或血栓性静脉炎，故留置3天以上时，需用抗凝剂冲洗，以防血栓形成。3操作方法 ⒈静脉选择单位。经锁骨下静脉或右颈内静脉穿刺插管至上腔静脉。经右侧腹股沟大隐静脉插管至下腔静脉。一般认为上腔静脉测压较下腔静脉测压更能准确反映右房压力尤其在腹内压增高等情况下。 2、中心静脉搏压测定装置：用一直径0.8-1.0cm的玻璃管和刻有cmH20的标尺一起固定在输液架上，接上三通开关与连接管，一端与输液器相连，另一端接中心静脉导管。有条件医院可用心电监护仪，通过换能器，放大器和显示仪，显示压力波形与记录数据。⒊插管前将连接管及静脉导管内充满液体，排空气泡，测压管内充液，使液面高与预计的静脉压上。⒋穿刺部位常规消毒、铺巾、局部麻醉穿刺后插入静脉导管，无论经锁骨下静脉、颈骨静脉或股静脉穿入导管时，导管尖端均应达胸腔处。在扭动三通开关使测压 中心静脉压测定&管与静脉导管相通后，测压内液体迅速下降，当液体降至一定水平不再下降时，液平面在量尺上的读数即为中心静脉压。不测压时，扭动三通开关使输液瓶与静脉导管相通，以补液并保持静脉导管的通畅。中心静脉压正常值为0.49-1.18kpa（5-12cm H20）4适应症 ⒈急性循环衰竭患者，测定中心静脉压借以鉴别是否血容量不足，抑或心功能不全。⒉需要大量补液、输血时，借以监测血容量的动态变化，防止发生循环负荷超重的危险。⒊拟行大手术的危重患者，借以监测血容量维持在最适当水平，更好耐受手术。⒋血压正常而伴少尿或无尿时，借以鉴别少尿为肾前性因素（脱水）抑或为肾性因素（肾功能衰竭）注意事项⒈测压管0点必须与右心房中部在同一水平，体位变动时应重新调整两者关系。⒉导管应保持通畅，否则会影响测压结果。⒊导管留置一般不超过5d，过久易发生静脉炎或感染。临床意义⒈低血压，中心静脉压低于0.49kpa（5cm H20）提示有效血容量不足，可快速补液或补血浆，直至中心静脉压升至0.59-1.18kpa（6-12cm H20）.⒉低血压、中心静脉压高于0.98kpa（10cm H20）应考虑有心功能不全的可能。需采用增加心肌收缩力的药物如西地兰或多巴酚丁胺并严格控制入量.⒊中心静脉压高于1.47-1.96 kpa（15-20 cm H20）提示有明显的心衰，且有发生肺水肿可能，需采用快速利尿剂与洋地黄制剂。⒋低中心静脉压也可见于败血症、高热所至的血管扩张。必须指出，评价中心静脉压高低的意义，应当从血容量心功能及血管状态三方面考虑。当血容量不足而心功能不全时，中心静脉压可正常。故需结合临床综合判断。目的中心静脉压是测量近心端大静脉的压力。临床上常用此法监测外周循环与心泵功能状态。连续观察其数值变化。对处理休克有重要指导意义，适用于严重休克，原因判断困难；尿少或无尿，原因不明；严重水电解质紊乱，难以保持平衡时；大量补液，输血时，即可作为有效的进液途径，又可监护进液量及速度。5禁忌症一、穿刺或切开处局部有感染。二、凝血机制障碍。方法 选择内径1.2－1.5厘米的医用塑料管或硅胶管，以20号（或BD13号）粗针，作静脉穿刺插管，或静脉切开插管，常用途径有五：一、经肘部静脉插管法：贵要静脉，正中静脉或头静脉，静脉切开后，插管深度。自切口到右侧第二肋间隙胸骨旁。成人长度约40－50厘米。导管进入腋静脉时，若有阻力，可将上臂外展，调整方向，切忌盲目强行用力。二、经大隐静脉插管法，在腹股沟韧带下方3厘米，股动脉内侧1厘米处，作长3－4厘米纵行切口。暴露和切开大隐静脉后，插入导管，深度为：自切口到剑突上3－4厘米，成人为40－50厘米。若遇阻力，可稍退管，调整方向后，再行插入。三、经颈外静脉插管法，头低脚高位（身体倾斜20）以吸气时，颈外静脉不完全塌陷为准，用粗针头连接10毫升注射器,进行静脉穿刺，向心方向插入导管至右第二肋胸骨旁，长度12－15厘米。应避免空气进人静脉造成气栓。四、经颈内静脉穿刺插管法。先找出胸锁乳突肌的锁骨头、胸骨头与锁骨所构成之三角区，在该区顶部为穿刺点。肥胖者，上述标志可能不清楚，可选距锁骨上缘3厘米与颈正中线旁3厘米的连线交点。即为穿刺点，与冠状面呈30度，并向下向后稍向外进针，指向胸锁乳突肌锁骨头内缘锁骨上缘后方。边进针边回吸，当刺入静脉时，有阻力骤然减少的感觉，并有回血顺利吸出，再进2－3毫米，以保证针尖处于恰当位置。取下注射器，迅速用手指抵住针头，以防止气栓。把选好的硅橡胶导管或塑料管迅速地经穿刺针腔送入颈内静脉直达上腔静脉，导管另一端连接一盛有生理盐水的注射器，一边注射一边插管，对成人插入深度约15厘米。五、经锁骨下静脉穿刺插管法：病人仰卧，穿刺侧上臂外展80－90度。用10毫升注射器盛生理盐水4－5毫升，连接13－14号粗针头，在锁骨内中1/3交界处下方1厘米处，与胸壁皮肤呈20－30度，针头朝向胸锁关节进针，约进入3厘米，可回抽大量暗红色血液，注入液体局部不肿。取下注射器，用手指堵住针头，插入导管。深度：左侧为12－15厘米，右侧为10厘米。测压方法一、插入的导管用丫型管或三路活塞与输液器及测压管相连。测压管零点，平卧位，平腋中线；侧卧位,平右侧第二肋间隙胸骨旁。二、测压时，先将测压管充满液体，然后夹住输液器，当测压管水柱下降至停止的液柱高度，即为中心静脉压，用厘米水柱表示。观察后，将测压管关闭，开放输液器，以保持静脉输液。中心脉脉压临床意义一、中心静脉压正常值：成人为6－12厘米水柱，小儿为3－10厘米水柱。二、中心静脉压与血压结合的临床估价。
中心静脉血压意义处理原则
5厘米水柱低血容量不足扩容
5厘米水柱正常血容量不足，心脏代偿功能好扩容
12厘米水柱偏低心功不全强心
12厘米水柱正常血容量过多或血容量正常，血管收缩强烈适当选用血管扩张剂（a-肾上腺受体阻滞剂）
12厘米水柱高水钠潴留（尿毒症，醛固酮增多症）或血管收缩强烈（如嗜铬胞细瘤）控制输血、输液或选用a-肾上腺受体阻滞剂
[转]CVP仅仅是CVP，它不能代表心脏的前负荷！！！目前大部分的研究均证实CVP，包括PAWP均不能准确反映心脏的前负荷！
在静脉回流曲线上，CVP是静脉回流的阻力，这个是对的！但是因此得出“CVP高静脉回流就少”是错的！还是从静脉回流曲线来看，决定静脉回流量的因素包括CVP(或者RAP)、平均体循环充盈压(MSFP)和回流的阻力！在CVP升高时，若是MSFP是增加的，则回流量可能增加！而且，我们结合临床实际来看，在感染性休克进行液体复苏时，我们强调将CVP升至8-12mmHg的目的就是增加静脉回流以增加心输出量，(如果有PiCCO监测或肺动脉导管，作者可以自己试试)。为什么呢？从静脉回流曲线上看好像不对啊？难道是静脉回流曲线是错的？显然不是！原因就在于进行液体复苏后，MSFP明显增加，而且超过了CVP的增加值，因此静脉回流增加，如果患者心功能能够代偿，那么此时的心输出量就增加了！
:victory:,太赞了
六．脓毒症美国危重病学会(SCCM)对脓毒症指南（SSC）2012更新预告作者： 来源：解放军总医院 日期：2013-02-27此文章来源于www.cmt.com.cn “拯救脓毒症运动”是由美国危重病学会（SCCM），欧洲危重病学会（ESICM）和国际脓毒症论坛（ISF）共同提出，旨在规范脓毒症诊断和治疗。自2002年在欧洲危重病巴塞罗那年会上首次提出到现在已经过去了十个年头，这十年间通过临床的实践，人们逐渐加深了对脓毒症的认识，并不断对该指南进行完善。从2002年至今共有三次较大的修改分别是2002年指南、2004年指南和2008年指南；而且这其中还有每年细微的修订。在今年的美国危重病会议上拯救脓毒症委员会的透露了一些2012年指南的修订计划，与2008年指南相比有如下几点不同，需广大临床医生在临床实践中充分认识。 一、液体复苏 1、2008年指南推荐应用天然（人工）胶体或晶体液进行液体复苏，但没有证据支持哪一种类型液体更好（推荐级别1B）。然而在2012即将改版的指南中强烈建议使用晶体液（如生理盐水）对严重脓毒症患者进行初步液体复苏。初始输液量应当是在最初的4-6小时之内输注1L或者是更多的晶体液，最小剂量是30mL/kg的晶体液（推荐级1A）。 2、2008年指南提到只要患者血流动力学（血压，delta脉冲压，或两者兼而有之）持续改善，就应当继续补液，并且推荐级别是1D级，新版2012指南将推荐级别提升到了1C级。 3、2008年指南没有明确提及应用白蛋白在治疗中的作用。新指南提出对于严重脓毒症和脓毒性休克的初步复苏治疗患者可以增加白蛋白（推荐级别2B） 4、2012年指南强烈建议不的使用羟乙基淀粉大于200 kDa的分子量的胶体液进行液体复苏（推荐级别1B）。目前尚无低分子量羟乙基淀粉类，或明胶的使用推荐，这些临床试验正在进行中，尚待证实。 二、升压药和强心药 1、2012年指南推荐首选去甲肾上腺素（Levophed）进行升压药治疗的推荐级别由1C上升为1B。2008指南建议肾上腺素、苯肾上腺素或血管加压素不作为脓毒症休克的初期升压药（推荐级别 2C）。给予去甲肾上腺素后联合0.03U/min血管加压素与单纯应用去甲肾上腺素等效。2012年指南提出加压素0.03单位/分钟，是去甲肾上腺素的一种替代，或可能在用去甲肾上腺素的基础上加用加压素（推荐级别2A级）。 2、2008年指南提出脓毒症休克对去甲肾上腺素或多巴胺反应不良时建议首选肾上腺素（推荐级别:2B）。2012新指南提出如果加第二个升压药是必要的，肾上腺素是弱推荐升压药的选择（推荐级别2B级）。 3、2012指南建议多巴胺在高度选择的患者中应用，这些患者的心律失常的风险应该是非常低的，同时有低心率和/或心输出量（推荐级别2C级）。2008指南则未充分说明多巴胺的适应症。 4、2012新指南提出多巴酚丁胺强烈建议用于心功能不全的患者（其本身或与另外一个升压药合用），高灌注压和低心输出量，或在有效容积复苏达到血压恢复后尚有低灌注的临床症状（推荐级别1C）。 三、关于皮质醇激素的使用 建议不给经液体复苏或是血管加压等药物治疗后可以恢复足够血压的患者静脉注射皮质类固醇激素。2008指南提及氢化可的松剂量应300mg/d（推荐级别1C）。2012新版建议用升压药难治性感染性休克，建议连续输共计200 mg/24小时四氢化可的松（推荐级别2C）。 四、ARDS的机械通气 1、使用高水平的PEEP，推荐级别由2008年1C降至2C。 2、2012指南提出在高PEEP和FiO2的情况下患者仍然有严重的低氧血症，则进行肺复张通气（推荐级别2C）。 3、2008年指南提出对需要保持可能对机体造成潜在损伤水平较高FiO2或气道高压的ARDS患者，只要不存在体位改变的风险, 应考虑使用俯卧体位（推荐级别2C）。2012指南指南明确了氧合指数（PaO2/FiO2 ratios<100）时进行俯卧位通气（推荐级别2C）。 五、其他 1、如果中央静脉氧合监测是不可用，乳酸水平正常化作为早期目标导向治疗严重败血症的备用目标（推荐级别2C级）。 2、对于怀疑真菌感染源导致的严重脓毒症高危患者，进行侵袭性念珠菌病的检测，如1,3-β-D-葡聚糖，甘露聚糖，或反甘露ELISA抗体检测（推荐级别2B级）。 3、如果经验性抗生素治疗过程中没有发现感染，考虑使用低降钙素原水平作为一个支持停止抗生素使用的工具（推荐级别2C）。 参考文献： 1.2012年美国危重症学会会议纪要 2.Dellinger RP et al. Surviving Sepsis campaign guidelines. Intensive Care Med 2008.
八．MODS【转】多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是机体遭受一种或多种严重应激因素24h后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征。它是全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)常见并发症，也可是SIRS发展的终末阶段。MODS病人发病前器官功能状态良好，与一些慢性疾病终末期的多个器官系统功能障碍不同。1973年Tilney报道18例腹主动脉瘤破裂病人修复术成功后序贯发生多器官衰竭，首先提出序贯性系统衰竭(sequentialsystemfailure)。1975年Bauce提出多器官衰竭(multipleorganfailure，MOF)概念。MOF是MODS发展的最终阶段，病死率高。1991年美国胸科医师学会(AmericanCollegeofChestPhysicians)和危重病医学学会(SocietyofCriticalCareMedicine)联席会议提议将MOF改为MODS。MODS能反映出疾病动态变化特征，可提高医生预防和治疗危重病的积极性。由于MODS发病机制至今尚未完全阐明，已成为国内外危重病医学研究的重要课题。 【病因】 (一)直接致病因素 1．感染因素MODS病人，严重感染占80％～85％，常见感染为脓毒症(sepsis)、肺感染、化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎或泌尿道感染等。致病菌常为大肠杆菌和铜绿假单孢杆菌。 2．非感染因素严重创伤、休克、大手术、大面积烧伤、消化道大出血、出血坏死性胰腺炎和呼吸、心搏骤停复苏成功后等病人。 (二)高危因素 可因治疗措施不当所致，如长时间吸入高浓度氧、大量输血或输液引起心肺负荷过重或抗休克治疗时应用大量缩血管药等。此外，原发疾病严重性、年龄＞65岁(严重创伤病人＞55岁)、严重创伤评分＞25、血乳酸浓度＞2．5mmol/L和碱缺失(basedeficit)＞8mmol/L、严重营养不良和长期酗酒等也可为MODS病人高危因素。 【病理】 目前尚未建立MODS病人病理形态学诊断标准。在疾病不同临床阶段，重要器官病理形态变化也不同。 1．心脏疾病早期可发现心肌纤维浊肿，间质充血、水肿，有散在出血灶，心肌纤维脂肪变性和局灶性坏死，也可见心内膜下出血。 2．肺脏肺脏常是MODS的首发器官。ARDS时主要病理变化特点为肺泡萎陷、透明膜形成、毛细血管血栓形成和肺水肿。动物实验发现，肺脏体积增大，表面有暗红色淤斑或斑片状出血，肺水含量增多；肺间质和肺泡水肿，局限性肺不张；Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀，呈空泡变性，肺泡内透明膜形成；Ⅱ型肺泡上皮细胞明显增生，细胞内板层体数目减少；血管内皮细胞肿胀、变性，肺毛细血管内大量中性粒细胞聚集、黏附，微血栓形成。 3．肝脏急性肝损伤可最早发生，也可于肺或肾脏损伤后发生。早期表现肝细胞浊肿，轻度脂肪变性和空泡变性，Kupffer细胞增生；晚期肝细胞呈点片状坏死，坏死灶中大量中性粒细胞和其他炎症细胞浸润，坏死灶周围也可有肝细胞再生，Kupffer细胞变性或坏死。 4．肾脏疾病早期肾小球毛细血管扩张、充血，体积增大，随后肾小球毛细血管管腔闭塞、缺血；肾小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴断裂或消失，呈空泡变性；近曲肾小管多见上皮细胞浊肿、变性、坏死和脱落；肾间质血管充血，有局灶性白细胞浸润。 5．胃肠道不同应激情况引起的急性胃肠道黏膜组织学改变不尽相同，通常表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿，黏膜糜烂、灶性出血和脱落，可出现急性糜烂性胃炎或应激性溃疡(stressulcer)。应激性溃疡常见于胃上部2/3，可伴炎性变，但无纤维化。严重大面积烧伤、休克、脓毒症病人数小时内即可发生应激性溃疡，多始发于胃底部，由淤点或淤斑发展为直径2～20mm小溃疡。初始病变常限于黏膜层，后发展到黏膜下层，甚至发生穿孔。严重颅脑创伤时应激性溃疡常见于食管、胃或十二指肠，可合并大出血或穿孔。长期胃肠外营养者可见胃黏膜萎缩，肠黏膜上皮表面微绒毛变短、减少，线粒体稀疏和肿胀。 6．免疫系统动物实验发现，免疫器官(脾、胸腺、淋巴结)内巨噬细胞增生，中性粒细胞浸润，淋巴细胞变性、坏死和凋亡(apoptosis)。 【发病机制】 目前对MODS的确切发病机制尚不完全清楚。在MODS发病中，下述机制可单独或联合起作用。 1．机体炎症反应和抗炎症反应失衡应激因素作用于机体，激活炎症细胞(如单核/巨噬细胞)释放一定量致炎因子(proinflammatoryfactors)，如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、LTB4和PAF等，有利于杀灭细菌。炎症细胞过度激活后释放大量致炎因子也可损伤机体组织细胞，产生SIRS。适量抗致炎因子(anti-proinflammatoryfactor)，如IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNFα受体和转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ，TGFβ)等，可控制炎症发生或发展，有利于机体恢复。抗致炎因子释放过多，抑制单核/巨噬细胞活动。致炎因子产生不足，使机体免疫状态受抑制，抵抗力下降，不能杀灭入侵机体的致病菌，即可发生代偿性抗炎症反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。 SIRS和CARS二者平衡时，能维持机体内环境稳定。SIRS增强可引起休克、细胞凋亡(cellapoptosis)和多器官功能障碍。CARS过度增强可使机体免疫功能障碍或衰竭。SIRS和CARS相互作用增强，会对机体产生更严重损伤，称为混合性拮抗反应综合征(mixedantagonistsresponsesyndrome，MARS)。SIRS、CARS和MARS最终都可引起MODS或MOF。 2．器官组织缺血-再灌注损伤机体遭受严重创伤、休克和感染时，产生强烈应激刺激，使重要器官和组织血流灌注减少，细胞发生缺血性损伤。一些机体组织器官恢复血液再灌注后，细胞结构破坏和代谢障碍进一步加重，此种现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)。通常认为，持续缺血后再灌注对器官损伤和MODS发生较缺血本身更重要，其主要致病机制是氧自由基(freeradical)生成增多、细胞内钙超载和中性粒细胞活化。缺血-再灌注时氧自由基生成主要有以下途径：①黄嘌呤氧化酶激活：缺血-再灌注后，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶。缺血时细胞内三磷酸腺苷代谢物次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下，生成大量黄嘌呤和氧自由基；②线粒体功能障碍：发生再灌注时，细胞线粒体氧化磷酸化功能发生障碍，电子传递链损伤，产生大量氧自由基。氧自由基可与细胞多种成分发生反应，导致细胞结构破坏和功能障碍。细胞膜通透性增高和线粒体功能障碍可促进细胞内钙超载，破坏细胞骨架，干扰线粒体氧化磷酸化，使ATP生成减少。③中性粒细胞激活：氧自由基激活补体，活化中性粒细胞和单核细胞，释放更多氧自由基。活化的中性粒细胞产生多种毒性物质(如氧化剂和颗粒酶)引起毛细血管内皮损伤，启动凝血过程，广泛微血栓形成，加重组织、器官缺血和缺氧。广泛大量细胞损伤或死亡导致MODS或MOF。 3．肠源性细菌和内毒素易位肠道内有108种需氧菌和1011种厌氧菌，是体内最大细菌和内毒素贮库(reservoirs)。正常情况下，完整的肠黏膜具有屏障功能，能阻止肠腔内致病菌进入血流。血容量减少15％时，肠血流量减少40％。肠缺血时黏膜上皮细胞脱落、坏死和通透性增高，肠腔内细菌大量繁殖。严重感染病人抗生素治疗后，细菌溶解释放大量内毒素。肠蠕动功能障碍、肠黏膜损伤和免疫屏障功能障碍是肠道细菌和/或内毒素易位(bacterial/endotoxintranslocation)的主要因素。 4．细胞凋亡细胞凋亡是指体内外刺激因素触发细胞预存的死亡程序执行“自杀”的过程，是机体为维持内环境稳定、确保正常生长和发育而发生的生理或病理细胞死亡(celldeath)方式。在凋亡过程中无细胞内容物外漏，不伴局部炎症反应。MODS发病过程中，除缺血-再灌注、过度炎症反应和内毒素直接引起细胞损伤外，同时启动凋亡过程。与细胞坏死相比，凋亡是一种更快、更“干净”的死亡方式。严重创伤后机体免疫组织和器官发生细胞凋亡。脓毒性休克可引起胸腺、脾脏、骨髓和血管内皮细胞凋亡，内皮细胞凋亡是发生DIC的基础。缺血-再灌注损伤可导致心脏和肾脏细胞凋亡。重要器官大量细胞凋亡也可发生多器官功能障碍。 5．蛋白质-热量营养缺乏严重创伤、感染和休克等应激状态时，儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素和甲状腺素等应激激素(stresshormone)分泌增多，机体分解代谢增强。TNF、IL-1、IL-6、IL-8和PAF等诱导急性相蛋白(acutephaseprotein)生成，引起高代谢状态，自身蛋白质大量分解，机体处于负氮平衡。热量供给不足加重蛋白质营养不良，肠黏膜屏障功能障碍，引起细菌和内毒素易位，促进MODS发生。肠内营养支持(enteralnutritionalsupport)有助于保持肠黏膜屏障功能。 【诊断】 目前对于MODS诊断尚无统一标准，应综合以下表现诊断： (一)存在致病及高危因素 如严重创伤、感染或休克等。 (二)全身炎症反应综合征表现 SIRS由感染或非感染因素引起。诊断SIRS病人需具有以下两种或以上表现：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或幼稚杆状核细胞＞10％。 (三)MOILS临床表现 1．MODS临床分型 (1)原发性MODS(primaryMODS)：主要是由致病因素(如严重创伤或大失血等)直接损伤机体引起器官功能障碍，多在病程早期(数天内)发生。SIRS不是原发性MODS的主要机制。原发性MODS在MODS中所占比例较少。 (2)继发性MODS(secondaryMODS)：在初次致病因素作用下机体损伤恢复后，遭受第二次致病因素损伤引起MODS。SIRS是继发性MODS主要发病机制。继发性MODS发生较晚。 2．多器官功能障碍表现：MODS不同临床阶段表现不同，常序贯发生。 (1)心功能障碍：除心源性休克外，其他类型休克早期心功能一般正常。心功能障碍时，心脏指数(cardiacindex，CI)下降。根据CI将心功能障碍分为三级：Ⅰ级CI＜3．0L/(min·m2)；Ⅱ级CI＜2．0L/(min·m2)；Ⅲ级CI＜1．5L/(min·m2)，需用正性肌力药或血管活性药物维持。 (2)肺功能障碍：肺功能障碍表现为进行性呼吸困难、肺水肿、低氧血和发绀。通常将肺功能障碍分成三级：Ⅰ级：呼吸窘迫，PaO2＞60mmHg，PaCO2＜33mmHg；Ⅱ级：发绀，PaO2＜60mmHg；Ⅲ级：需要FiO2为0．5，辅以机械通气5天，PaO2＜50mmHg和PaCO2升高。 (3)肝功能障碍：致病因素作用机体5天左右出现黄疸，血ALT、AST、ALK、LDH水平超过正常上限2倍。根据血胆红素水平将肝功能障碍分为三级：Ⅰ级：胆红素＞34．2μmol/L(2．0mg/dl)；Ⅱ级：胆红素＞68．4μmol/L(4．0mg/dl)；Ⅲ级：胆红素＞136．8μmol/L(8．0mg/dl)。 (4)肾功能障碍：SIRS或脓毒症引起的急性肾功能障碍经治疗病情稳定后再次出现恶化，表现少尿/无尿、氮质血、尿钠升高、水电解质和酸碱平衡失常。临床根据血肌酐水平将肾功能障碍分为三级：Ⅰ级：血肌酐＞160μmol/L(1．8mg/dl)；Ⅱ级：血肌酐＞220μmol/L(2．5mg/dl)；Ⅲ级：血肌酐＞442μmol/L(5．0mg/dl)，需进行血液透析维持。 (5)胃肠道功能障碍：表现为腹痛、消化不良、呕血和黑粪等。24h胃肠道出血＞600毫升时为胃肠道衰竭。 (6)止凝血功能障碍：自发性皮肤黏膜出血，血小板进行性减少，凝血酶时间(thrombintime，TT)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)、激活的部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime，APTT)延长，纤维蛋白原(fibrinogen)＜2g/L和纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproducts，FDP)明显增加。 (7)脑功能障碍：烦躁不安、反应迟钝、定向力障碍或昏迷。 对于任何危重症病人，临床医生都应警觉MODS发生，才能尽早诊断，避免误诊和漏诊。 如不能及时发现器官功能障碍和迅速治疗，使病情发展，即可发生多器官衰竭。 【治疗】 MODS病人主要以支持治疗为主，器官特异性治疗未能有效提高病人存活率。 (一)器官支持 1．循环支持液体复苏维持有效循环容量和心排血量。液体复苏有效指标是血压恢复和尿量增加。经积极液体复苏血压不恢复者，应用正性肌力药或血管活性药(如多巴胺)。对多巴胺无效者，应用去甲肾上腺素提高收缩压。大失血病人，血细胞比容维持在25％～35％。 2．呼吸支持 (1)供氧：供氧是基本支持治疗措施。长时间高浓度(FiO2＞0．5)吸氧，也会引起氧中毒。氧中毒取决于吸入气氧分压，而非吸入氧浓度。 (2)一氧化氮吸入：部分ARDS病人吸入一氧化氮能明显改善氧合作用。 (3)机械通气：PEEP采用3～12cmH2O。潮气量不宜过大，否则会引起或加重肺损伤，影响心脏功能。 3．肝脏支持禁用损伤肝脏药物；给予肝脏营养(如葡萄糖、多种维生素、白蛋白和支链氨基酸等)支持；肝损伤导致凝血功能障碍时，给予维生素K，或补充新鲜冰冻血浆；有条件医院可应用体外生物人工肝支持系统(extracorporealbioartificialliversupportsystem)。 4．肾脏支持维持急性肾衰竭病人水、电解质和酸碱平衡。液体补充不当可加重急性肾衰竭。通常尿排出量维持在30～50ml/h。血液净化技术用于急性肾衰和ARDS体水过多病人，它能降低ARDS病人血细胞因子水平，改善呼吸参数和组织氧合作用。血浆置换(plasmaexchange)能清除血液内毒素、TNF、IL和内皮素等炎性介质，清除免疫复合物和胆汁酸等，阻断疾病恶性循环。 5．胃肠道保护病人胃肠功能恢复前应用全胃肠外营养(totalparentalnutrition)，胃肠功能恢复后改为肠内营养(enteralnutrition)。尽早肠内营养支持有助于减少胆汁淤积，维持胃肠黏膜屏障功能完整性、预防应激性溃疡出血和减少细菌及内毒素易位。减少葡萄糖摄入；脂肪乳提供的热量应占总热量的30％～40％，防止必需脂肪酸缺乏；谷氨酰胺有益于小肠黏膜屏障功能，过量供给氨基酸能增加肾脏负担。多培沙明(dopexamine)、多巴胺能改善胃肠道血流，防止缺血。应用硫糖铝(sucralfate)或奥美拉唑(omeprazole)可预防应激性溃疡合并出血和穿孔。 6．纠正凝血功能障碍主要治疗DIC。高凝状态时应用肝素治疗；有明显纤溶亢进表现时给予抗纤溶药(如氨己酸、氨甲苯酸或氨甲环酸等)，据情输注血小板；有明显血栓栓塞表现时给予溶栓药(如尿激酶、链激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂)治疗。 7．脑功能保护 (1)纠正脑功能障碍原因：如缺血、缺氧，水、电解质和酸碱平衡失常和颅内压增高等； (2)镇静和抗惊厥：危重症病人镇静药常用丙泊酚(propofol)或咪达唑仑(midazolam)；谵妄病人首选氟哌啶醇(haloperidol)；惊厥病人常用地西泮(diazepam)。 (3)亚低温治疗：心搏呼吸停止病人，心肺复苏成功后及时应用亚低温(32～36℃)治疗，对防止缺血性脑损伤有益。 (4)促进神经细胞功能恢复：结合病情，选用ATP、辅酶A和细胞色素C等药物。 (二)代谢支持 即根据病人高代谢特点补充热量和营养素。代谢支持(metabolicsupport)通常在病人血流动力学稳定后进行。由于病人体内分解代谢明显高于合成代谢、葡萄糖耐量降低和蛋白质合成障碍，应调节营养素供给比例，热量供给约为普通病人的1．5倍，降低非蛋白质氮量热量比。通常非蛋白质热量146．3～167．2kJ/(kg·d)，每日葡萄糖最低为100～150g；氨基酸2～3g/(kg·d)，氨基酸是蛋白质的基本结构，通常供给平衡氨基酸溶液；中长链脂肪乳剂可减轻肺栓塞和肝损伤，应占非蛋白热量的30％～50％。同时纠正电解质平衡失常，补充必要维生素和微量元素。 (三)病因治疗 积极防治引起MODS的原发疾病，尽可能纠正诱发因素。如控制感染、脓肿引流、抗休克和纠正负氮平衡等。 1．清除感染灶清除感染灶和坏死组织，控制SIRS和脓毒症发生。 2．抗生素对于MODS病人据情给予预防或治疗性抗生素。病原菌未明确前，经验应用广谱抗生素，获取病原菌后根据药敏试验结果选用抗生素。 (四)预防性治疗 对于MODS高危人群，早期给予抗炎、增强免疫和支持治疗，并进行严密监测，有望减少和阻止MODS发生。 随着对MODS发病机制深入了解，研制出一些阻止炎症介质产生、释放，拮抗或抑制其作用的药物。根据病人血致炎和抗炎因子水平选择药物。大肠埃希菌免疫血清和人抗内毒素抗体(HA-1A)可降低G-菌感染者病死率。血中致炎因子水平升高时，可试用抗致炎因子药抗TNF-α抗体和IL-1受体拮抗剂等。 【预后】 MODS是危重病人死亡的主要原因，占ICU病人病死率的80％。ICU中MODS病人约1/3发生MOF。通常序贯发生MODS病人较同时发生者预后好。1个器官系统衰竭持续24h以上，病死率为40％；2个器官系统衰竭24h以上，病死率为60％；3个器官系统衰竭72h以上，病死率为100％。 推荐阅读文献 1．JohnC．Inflammation，coagulppathy，andpathogenesisofmultipleorgandysfunctionsyndrome．CritCareMed，2001，29(7suppl)：s99-106 2．FitzsimmonsL．Systemicinflammatoryresponsesyndromeandmultipleorgandysfunction．In：UrdenL．D，StacyK．M．CriticalCareNursingDiagnosisandManagement4thed．St．Louis 【转】1概述器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。2病因1、各种外科感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；5、合并脏器坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。3临床类型1、一期速发型 一期速发型指原发急性病因发病24小时后，即出现两个或更多的系统器官功能障碍，该类常常是原发急症特别严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。2、二期迟发型 二期迟发型指首先出现一个系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。4发病机制正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症。MODS的发病机制反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说（图14—1）。（1）炎症反应学说炎症反应学说是MODS发病机制的基石。研究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和（或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不进释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源性抗炎介质。后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。1996年Bone针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）的概念。CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。如保持平衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。因此就其本质而言，MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段—— ①局限性炎症反应阶段：局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护性作用；②有限全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部防御作用；③SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，一个大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。SIRS和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。（2）缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由基大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS。从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。（3）肠道动力学说肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。另外，MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移位，肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的策源地之一。从这一点来看，肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。 MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度轻微，但炎症细胞已经动员起来，处于预激活状态。此后如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复。如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。第二次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，MODS的二次打击学说导致组织器官的致命性损害。第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的（图14—2）。当第一次打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致MODS，属于原发性MODS。但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS属于继发性MODS。危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也可能是多次。多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使患者更易发生MODS。另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或累及。五、临床表现尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征（表14—2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。表14—2 MODS的临床分期和特征
第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段
一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差频死感
循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心输出量下降，水肿血管活性药物维持血压，水肿，SvO2下降
呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒，低氧血症严重低氧血症，ARDS高碳酸血症，气压伤
肾
脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透时循环不稳定
胃
肠
道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎
肝
脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸
代
谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒
中枢神经系
统意识模糊嗜睡昏迷昏迷
血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍
5预防多器官功能障碍综合征一旦发生不易控制，而且死亡率相当高。当有三个系统或器官功能损害时死亡率可高达80%，因此预防更显得重要，预防措施主要着重以下几点：1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。（1）依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。（2）临床表现 有的器官功能障碍临床表现比较明显，如心、肺、肾、脑功能障碍。而有的临床表现不明显，如肝、胃肠和凝血系统。（3）辅助检查 利用有关化验或监测，对发现多器官功能障碍甚为重要，尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。如测尿的比重、血肌酐可以显示肾功能，测血小板计数、凝血酶原时间可显示凝血功能等。2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。4、尽可能改善全身情况 如营养状况，水电解质的平衡等。5、及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭，阻断其病理的连锁反应，防止多系统器官功能受损。
九．酸碱平衡紊乱
酸碱平衡状况的指标和意义:pH值：为H+浓度的负对数，正常7.35~7.45。﹤7.35表示酸中毒，﹥7.45表示碱中毒。正常时也有三种情况①正常酸碱平衡②有酸碱平衡失常但机体处于代偿期③混合性酸碱平衡失常，相互抵消。PCO2分压：是血浆中物理游离状态的CO2分子产生的张力，主要是反应呼吸性酸碱平衡的指标。动脉血PCO2肺泡气PCO2，正常PaCO2为33~46mmHg。增高为呼酸，降低为呼碱，代谢性的因素也可使其值发生代偿性改变。标准碳酸氢盐（SB）：是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-浓度，是判定代谢因素的指标正常值24 (22~26mmol/L),代酸时降低，代碱时增高 。实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2 、体温和氧饱和度条件下测得的HCO3-浓度，正常情况下AB=SB，其差数反应呼吸因素对HCO3-的影响。当AB﹥SB，见呼酸或代偿后的代碱，当AB﹤SB，见呼碱或代偿后的代酸。缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。正常值45~52mmol/L，代酸时BB减少，代碱时BB增高。碱剩余（BE）或碱缺乏（BD）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸量(BE)或碱量(BD)，BE说明BB升高，用下值表示，表示代碱；BD说明BB降低，用负数表示，表示代酸。参考值-3~+3mmol/L。二氧化碳结合率：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和，受呼吸和代谢双重影响。22~29mmol/L。减少可为代酸或代偿后的呼酸，增多可为代碱或代偿后呼碱。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。参考值8~16mmol/L，﹥16表示有AG增高的代酸，﹤16临床意义不大。 酸碱平衡三要素:pHPaCO2BE 1.酸碱平衡失常诊断标准酸血症pH<7.35，碱血症pH>7.45代谢性酸中毒BE<-3mmol/L或SB<21 mmol/L代谢性碱中毒BE>3mmol/L或SB>27 mmol/L呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg
分类名称代谢性参数BE 呼吸性参 数PaCO2pH
单纯型代酸代碱呼酸呼碱¯
(代偿)¯(代偿)¯(代偿)
(代偿)
¯正常或偏酸正常或偏碱正常或偏酸正常或偏碱
复合型二重代酸+呼酸代酸+呼碱代碱+呼酸代碱+呼碱代酸+代碱¯¯
(AG
)
¯
¯¯
¯¯
¯
¯
三重代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱
(AG
)
(AG
)
¯¯
¯
2.分析方法1)pH2)BE和PaCO2的变量关系3)pH的倾向性
pH的改变与BE和PaCO2改变的关系4)代偿的速率、幅度与限度:代偿的速率 肺快肾慢代偿的幅度 代酸呼吸代偿：/PaCO2=1:1.2 代碱呼吸代偿：/PaCO2=1:0.6 呼酸肾脏代偿：PaCO2/=10:3.5 呼碱肾脏代偿：PaCO2/=10:5.6代偿的限度
PaCO2
15~20mmHg或60mmHg
BE-15~+15 mmol/L例1
pH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=+8mmol/L先看pH:酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒BE和PCO2的变量关系:同向(单纯或复合)pH的倾向性:代偿的速率和幅度:例2
pH=7.40
pH=7.40
PaCO2=51mmHg
PaCO2=31mmHg
BE=+6.2mmol/L
BE=-4.7mmol/L先看pH:呼酸合并代碱(L)、呼碱合并代酸(R)BE和PCO2的变量关系:同向(单纯或复合)pH的倾向性:?代偿的速率和幅度
很好的学习内容，是我需要的，继续
谢谢楼主分享。实用性很强。感谢。各位同仁从中获益不少。
十一．IABP IABP简介IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump 或Intraaortic Balloon Counterppulsation 简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。2IABP的组成、原理及操作方法IABP的组成（1）双腔气囊导管（2）驱动控制系统（由电源、驱动系统-氦气、监测系统、调节系统、触发系统）（3）触发模式：心电触发、压力触发、起搏信号触发、内触发IABP原理（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴'效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。IABP操作方法绝大多数经股动脉置入（1）在无菌操作下，穿刺股动脉，送入导丝，经血管扩张器扩张后送入鞘管。（2）将气囊导管中心腔穿过导丝，经鞘管缓慢送至左锁骨下动脉开口远端1-2cm处(气管隆突水平)，撤出导丝。（3）固定鞘管和气囊导管，经三通接头将导管体外端连接反搏仪，调整各种参数后开始反搏。（4）采用无鞘气囊导管时，先用血管扩张器扩张血管，再用止血钳扩张皮下组织，经导丝直接送入气囊导管。3IABP的适应症及禁忌症IABP的适应症 （1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）难治性不稳定型心绞痛（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）（4）PCI失败需过渡到外科手术IABP的禁忌症（1）主动脉夹层（2）重度主动脉瓣关闭不全（3）主动脉窦瘤破裂（4）严重周围血管病变（5）凝血功能障碍（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等4IABP并发症及局限性IABP并发症（1）主动脉及股动脉夹层（2）动脉穿孔（3）穿刺点出血（4）气囊破裂（5）斑块脱落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板减少（9）感染（10）下肢缺血IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律，且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。（3）IABP不能解决冠状动脉狭窄远端的血流，放置时间过长会引起肢体缺血等并发症。5IABP目前总结目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用。合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。参考资料 ：《卫生部心血管疾病介入诊疗技术培训教材-冠心病分册》2009年10月23日
我们这的副高是评审的应该不用考试。副高还要考试吗？不知道啊！点评一下啊！ 药师考试就好啦，至少基本公平啊！
交感神经 交感神经是植物性神经的一部分。由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。中枢部位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的灰质侧角。交感干位于脊柱两侧，由交感干神经节和节间支连接而成，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分。调节心脏及其他内脏器官的活动。交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。 人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。1解剖交感神经系植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。交感神经的初级节前神经元位于脊髓的胸腰部(thorako-lumbales System)。部分的交感神经功能由高级中枢，如下丘脑，脑干和网状结构调节，这些部位会向交感神经的节前神经元发送神经冲动。初级神经元会到脊柱旁的神经节、椎旁神经节换元，其使用的神经递质为(和副交感神经一样)乙酰胆碱。这些神经节互连成干，被称为“交感神经干”。节后神经元继续传递信号到目标器官，并使用神经递质去甲肾上腺素。但一些交感神经纤维没有换元就离开交感神经干，到达主动脉的椎前神经节，或者到达受支配器官的器官旁神经节。2作用1．对循环器官 交感神经对心脏活动具有兴奋作用，能加速心搏频率和加速心搏力量。对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。但实际情况比较复杂，必须区别对待。人体多数器官的血管只接受交感神经支配，交感神经对腹腔脏器的血管和皮肤的血管均具有显著的收缩作用；对骨骼肌的血管，既有缩血管的交感神经支配，又有舒血管的交感神经支配，对冠状循环的血管，交感神经的直接作用是使血管收缩，但其间接作用则是使血管舒张。对外生殖器官血管则起收缩作用。脑和肺的血管，虽也接受交感神经支配，但作用很弱。 2．对消化器官 交感神经对胃肠运动主要具有抑制作用，即降低胃肠平滑肌的紧张性及胃肠蠕动的频率，并减弱其蠕动的力量；但当胃肠平滑肌紧张性太低或活动很弱时，交感神经也可使其活动增强。对唾液腺能促进其分泌粘稠的唾液。 3．对呼吸器官和汗腺 交感神经对细支气管平滑肌具有抑制作用，可使细支气管扩张，有利于通气。汗腺只接受交感神经支配，交感神经兴奋引起汗腺分泌。 4．对眼球平滑肌 交感神经使虹膜辐射肌收缩，引起瞳孔扩大。 5．对内分泌腺 肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配。当交感神经兴奋时，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加。由于肾上腺髓质激素的作用大部分与交感神经系统的作用是一致的，因此，在生理学上称之为交感肾上腺髓质系统。 6．对泌尿生殖器官 交感神经的作用是抑制膀胱壁逼尿肌的活动和促进内括约肌的收缩，因而阻止排尿。对生殖器官，交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张。交感神经还能促进男性精囊腺和射精管平滑肌收缩，从而引起射精动作。7．对糖代谢 交感神经能直接作用于肝细胞，促进肝糖原分解，从而使血糖升高。但在整体内，交感神经的升血糖效应主要还是通过肾上腺素分泌增加来实现的。3知识介绍植物性神经(交感神经和副交感神经)植物性神经是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经，在植物性神经中，可分为交感神经(Sympathetic Nervous System)和副交感神经(Parasympathetic Nervous System)。交感神经系植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。副交感神经系统的作用与交感神经作用相反，它虽不如交感神经系统具有明显的一致性，但也有相当关系。它的纤维不分布于四肢，而汗腺竖直肌、肾上腺、甲状腺、子宫等具有副交感神经分布处。副交感神经系统可保持身体在安静状态下的生理平衡，其作用有三个方面：①增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量。②瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源。③心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。在这两个神经系统中，当一方起正作用时，另一方则其负作用，很好的平衡协调和控制身体的生理活动，这便是植物神经的功能。如果植物神经系统的平衡被打破，那么便会出现各种各样的功能障碍。这被称为植物神经紊乱症或植物神经失调症。例如：交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能减弱时，便会引起消化不良、食欲不振的症状。当副交感神经的紧张长时间持续时，便会出现身体倦怠，站立时头晕目眩，容易疲劳等症状。因为植物性神经是贯通全身的，因此植物性神经的症状也是遍及全身的，除去象前述的那些症状之外，还会出现头痛、头晕、低烧、畏寒、高血压、低血压、呕吐、便秘、腹泻、失眠、耳鸣、腰痛、肥胖、消瘦、肩周炎、目眩、手脚发痛、肌肉跳动、胸部有压迫感等症状。这些症状不是单独出现的，而是若干症状汇合后出现的，这便是植物性神经失调的症状的特征之一。植物神经失调症，除去有先天性的体质因素之外，尚有心理、环境因素等。其中多数因素是由心理因素引起的，比如学习紧张、工作压力、焦虑担忧、家庭负担、婚姻失败等。4饮食疗法交感神经将大豆、黑豆、海带用火炒至茶色，研粉、每天用开水冲调粉末，代茶饮用。取少量朝鲜人参，煎煮服用，对于女性更年期引起的植物神经失调症有良好效果。常吃下列食品蘑菇：由于蘑菇的茶色部分含有黑色素，对植物神经系统可以起作用，使植物神经稳定和安定下来。小麦：小麦中含油泛酸(VB)，能够制造乙醇，乙醇能够传导神经刺激植物神经系统。泛酸可以预防植物神经失调症。羊肉：它含有促进人体内脏和血管功能的成份。裙带菜：裙带菜可以预防由于钙摄取不足所引起的急躁、激动等症状。胡萝卜：食用胡罗卜可以使副肾皮质激素的成份旺盛，可以抑制外界对精神产生的刺激，并且改善神经失调的症状。5注意事项1、一般而言，由于无器质性的病变，往往漏诊，2、患者可练习做瑜伽和太极拳等。3、每天坚持用干布摩擦身体以增强体质。4、饮食中，要注意营养平衡，进食时间要有规律，不要吃得过饱，不要过分摄取水分。5、要有适度的睡眠时间。不适或过度均不好。6、在日常生活中，要有适度的运动。但不需要特殊的体育运动。即使是在平时工作中间的短暂休息，做一点深呼吸和简单的体操，也会收到较好的效果。7、洗浴和按摩均可以改善血液循环，但是要避免长时间的洗浴。8、要避免身体受害，夏天不要过度吹电扇。9、戒烟、不过量饮酒。6相关病症交感神经萎缩症7病情分析诊断越早疗效越好，通常采用综合疗法以求取得最佳疗效。肩-手综合征主要采用大强度理疗以恢复肩关节功能，包括热疗，针灸，经皮电神经刺激等方法。药物治疗包括交感神经阻滞，大剂量短程皮质激素,阿米替林等。交感神经阻滞或切断术对本病有特效,传统多采用局麻药物或硬脑膜外麻醉作神经节阻滞，现已采用化学药物如全身静脉滴注酚妥拉明或皮下注射或鼻吸降钙素等来阻滞神经，疗效好于传统神经节阻滞，故除用于治疗外，也常作为诊断性治疗试验。8意见建议理疗 冷湿压迫、热疗、蜡疗，星状神经超声疗法，针灸电针等疗法简便易行，可直接改善肢体活动功能。经皮植入电极刺激神经可选择性地刺激较大的有髓神经感觉纤维，激发抑制系统而止痛。美国麻省总医院用植入电极法共治疗44 例RSDS，1/3 长期缓解，1/3 因局部瘢痕形成而疼痛复发。9药物治疗(1)交感神经阻滞或切断术：①局麻药或硬膜外阻滞：上肢受累可封闭星状神经节以下的神经节。先注射生理盐水2～8ml, 如15min 内无效,可注射1%普鲁卡因(阻滞交感神经)5ml，如疼痛仍无缓解，则用1%普鲁卡因20～30ml 行臂丛神经鞘内注射。下肢受累可用生理盐水，0.2%普鲁卡因(交感神经阻滞浓度)，0.5%普鲁卡因 (感觉神经阻滞浓度)，1%普鲁卡因(运动神经阻滞浓度)各5ml 每隔10min 进行硬膜外注射。②化学药物：最先应用的药物是胍乙啶, 上止血带20min 后局部静脉注入胍乙啶20mg,使之中和去甲肾上腺素，12 例病例均取得满意疗效.Schultzer 等以利舍平取代胍乙啶进行交感神经阻滞，取得相似结果.Mckay 除胍乙啶外加用降钙素疗效更佳，鲑降钙素对交感神经阻断作用不可靠，但可防止脱矿化.Dellemijn 用静脉输注酚妥拉明进行交感阻滞，取得良好疗效。同星状神经节阻滞法相比，静脉输注酚妥拉明的敏感性低但特异性高。Mays 以2mg 吗啡稀释到7ml 生理盐水中行星状神经节封闭法，对10 例RSDS 患者进行治疗，结果8 例完全缓解,7 例2～8 个月内无复发.③手术：对多次交感神经阻滞有效但作用时间短暂者，可考虑做交感神经切除.Shumacker 报道34 例RSDS 患者35 个肢体进行交感神经切除，结果除4 例有轻度后遗症外均治愈。Week 综合6 个作者231 例RSDS 交感神经切除术疗效,有效率为82%。(2)糖皮质激素：皮质类固醇对RSDS 有明显疗效，特别对那些拒绝或不能忍受交感神经阻滞疗法者。一般采用大剂量短疗程疗法，泼尼松60～80mg/d，分4次口服，2 周后逐渐减量,3～4 周后停用。部分患者，需用小剂量泼尼松5～10mg/d长期应用以控制症状。Christensen 治疗13 例RSDS 患者，75%症状改善.Kozin治疗17 例RSDS,82%疗效显著。部分患者肌注降钙素或局部静脉注射酮色林可长期缓解疼痛。10生活护理(3)硝苯地平(心痛定)：是一种钙离子拮抗剂，可松弛平滑肌，增加周围血循环,能对抗去甲肾上腺素的作用,不但可止痛而且可稳定血管运动。Prough 报道应用硝苯地平口服治疗13 例确诊的RSDS 患者,每次10mg,3 次/d，无效时可加量，有效后再服用3 周停药、结果7 例完全缓解，2 例部分缓解，1 例无效，3 例因不能耐受药物反应而停药。其他药物如阿米替林，酚苄明，普萘洛尔(心得安)，双磷酸盐等也有报道用于RSDS 的治疗。 交感神经是植物性神经的一部分。由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。中枢部为交感神经的低级中枢，位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的灰质侧角。成对交感于位于脊柱两侧，呈链锁状，由交感干神经节和节间支连接而成，每侧有22～25个神经节称椎旁节，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分，各部发出分支至一定的器官。调节心脏及其他内脏器官的活动。在腹腔内，脊柱前方还布有椎旁节，分别位于同名动脉根部附近。交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。
肺泡通气量 肺泡通气量是指静息状态下单位时间内进入肺泡的新鲜空气量。目 录1肺泡通气量的定义2测定方法3临床意义1肺泡通气量的定义正常呼吸中，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导作用，不参与肺泡气体交换，是为解剖无效腔或死腔；部分进入肺泡的气体因无相应的肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，则亦无法进行气体交换，是为肺泡无效腔），解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔（生理死腔），不能进行气体交换的这部分气体称为死腔通气（dead space ventilation, VD）。正常情况下,因通气/血流比例正常，肺泡死腔量极小,可忽略不计，因此生理死腔量基本等于解剖死腔量。解剖死腔量一般变化不大(除支气管扩张以外)，故生理死腔量变化主要反映肺泡死腔量的变化。2测定方法受检者取坐位, 休息15min, 加鼻夹, 含咬口器, 待呼吸平稳后，收集呼出气，测定呼出气CO2分压（PECO2），并在收集呼出气之末取动脉血或动脉化耳血测定PaCO2 。依改良Bohr公式: VD/VT=(PaCO2-PECO2) /PaCO2可计算出无效腔通气比值，则VA=VE×(100－VD/VT) %。3临床意义VA能确切反映有效通气的增加或减少。生理死腔量的增大见于各种原因引起的肺血管床减少、肺血流量减少或肺血管栓塞，反映换气功能的异常。 肺泡通气量减少见于肺通气量减少和/或生理死腔量增大。若VE不变，呼吸浅快时潮气量(VT)少，而解剖死腔不变则肺泡通气量下降。故从VA的角度考虑，深而慢的呼吸较浅而快的呼吸为好。 生理无效腔（Vd/Vt）介绍： 每次吸入的气体,一部分留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这一部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,称为解剖无效腔或死腔，其容积约为150ml，进入肺泡内的气体,也可因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换,这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔，肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔，健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。生理无效腔（Vd/Vt）正常值： 正常人Vd/Vt为25%～33%。生理无效腔（Vd/Vt）临床意义： Vd/Vt有助于了解死腔通气量，协助肺血管疾病诊断和评价。适用范围：①肺栓塞，休克等肺血流量减少性疾病。②肺气肿，肺结核，肺囊肿等肺血管床破坏性疾病。③机械通气时呼吸监护。检查结果分析：(1)Vd/Vt增大可见于肺泡无效腔增加抅的疾病，如各种原因引起的肺血管床减少如肺气肿，肺血流量减少和肺血管栓塞。(2)Vd/Vt增大也见于机械通气时呼吸管路过长，气管插管过长等医源性解剖无效腔增加。
麻醉副高考试知识点汇总-药理学知识分章阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的特点（药理学）
比较阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的特点（药理学）都是乙酰胆碱受体阻滞剂，阿托品（天然生物碱，抑制腺体分泌，散瞳解痉，解除有机磷中毒）；山莨菪碱（人工合成品6542，解痉，改善微循环，抑制花生四烯酸代谢，细胞膜稳定剂）；东莨菪碱（左旋生物碱，有镇静，抗晕动病和抗帕金森病。另有兴奋呼吸及减少唾液腺和支气管腺体分泌的作用） 山莨菪碱和东莨菪碱有什么不同？相同点：都是拟胆碱药。不同点：前者不易透过中枢，而后者极性较大，易透过中枢，所以在临床上东莨菪碱常用作麻醉前给药。 调节麻痹与调节痉挛有什么区别?调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛晶状体回缩变突，使看近物清楚，看远物模糊，这一作用称为调节痉挛。与阿托品调节麻痹是相对的。 山莨菪碱山莨菪碱抗胆碱药。可使平滑肌松弛，解除血管痉挛因此具有镇痛的作用，成药有片剂和注射剂。临床上多用注射剂，因口服吸收较差。山莨菪碱可用于治疗感染中毒性休克、坐骨神经痛、胃及十二指肠溃疡、视网膜色素变性等疾病。其化学名称为：(±)-6β-羟基–1αH，5αH–托烷–3α–醇托品酸酯。化学结构式： 分子式：C17H23NO4 分子量：305.38目 录1药物名称：2药物别名：3英文名称：4说 明：5功用作用：5.1 适用于下列疾病： 5.2 禁忌症6用法用量：7注意事项：8临床应用进展1药物名称：山莨菪碱 （拼音：shān làng dàng jiǎn）结构2药物别名：654，654-1，654-23英文名称：Anisodamine4说 明：注射液：每支1ml（5mg）；1ml（10mg）；1ml（20mg）。 片剂：每片5mg；10mg。别名654—25功用作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，作用与阿托品相似或稍弱。654-1与654-2的作用与用途基本相同，惟后者的副作用略大。两者都可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛（尤其是微血管），同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状。口服吸收较差，注射后迅速从尿中排出。适用于下列疾病：①感染中毒性休克：如暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾等（需与抗菌药物合用）。②血管性疾患：脑血栓、脑栓塞、瘫痪、脑血管痉挛、血管神经性头痛、血栓闭塞性脉管炎等。③各种神经痛：如三叉神经痛、坐骨神经痛等。④平滑肌痉挛：胃、十二指肠溃疡，胆道痉挛等。⑤眩晕病。⑥眼底疾患：中心性视网膜炎、视网膜色素变性、视网膜动脉血栓等。⑦突发性耳聋：配合新针疗法可治疗其他耳聋（小剂量穴位注射）。禁忌症：颅内压增高、脑出血急性期，青光眼、前列腺增生，新鲜眼底出血、幽门梗阻、肠梗阻，恶性肿瘤者。6用法用量：肌注或静注，成人一般剂量5～10mg，1日1～2次，也可经稀释后静滴。用于：（1）抢救感染中毒性休克：根据病情决定剂量。成人静注每次10～40mg。小儿0.3～2mg/kg，需要时每隔10～30分钟可重复给药，情况不见好转可加量。病情好转应逐渐延长间隔时间，直至停药。（2）治脑血栓：加入5%葡萄糖液中静滴，每日30～40mg。（3）一般慢性疾病：每次肌注5～10mg，1日1～2次，可连用1个月以上。（4）治严重三叉神经痛：有时须加大剂量至每次5～20mg，肌注。（5）治血栓闭塞性脉管炎：每次静注10～15mg，每日1次。（6）消旋山莨菪碱滴眼液可用于医学扩瞳。口服：1日3次，1次5～10mg。皮肤或粘膜局部使用，无刺激性。7注意事项：（1）本品毒性小，对肝、肾等实质性脏器无损害。（2）副作用一般有口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊等，个别患者有心率加快及排尿困难等，多在1～3小时内消失，长期使用不致蓄积中毒。若口干明显时可口含酸梅或维生素C，症状即可缓解。静滴过程中，若排尿困难，可肌注新斯的明0.5～1mg或氢溴酸加兰他敏2.5～5mg以解除症状。（3）在应用本品治疗的同时，其他治疗措施不能减少（如抗菌药物的使用等）。（4）脑出血急性期及青光眼患者忌用。（1）婴幼儿、老年体虚者慎用。（2）急腹症未明确诊断时不易轻易使用。（3）夏季用药时因其闭汗作用，可使体温升高。（4）反流性食管炎，重症溃疡性结肠炎患者慎用。（2）副作用一般有口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊等，个别患者有心率加快及排尿困难等。8临床应用进展1 治疗难治性过敏性紫癜过敏性紫癜为常见的疾病，临床上多采用皮质激素治疗，副作用多，易反复发作。用山莨菪碱治疗反复发作使用皮质激素治疗无效的过敏性紫癜26例，男14例，女12例；年龄4～26岁，平均10±4岁。合并肾炎14例，占54%，腹痛17例，消化道出血6例，关节痛8例。方法是山莨菪碱40～100mg+5%葡萄糖注射液500ml静滴，症状消失后停药，改用山莨菪碱片10mg，po，tid，每1～2天递增10mg，至每次50mg，可连续服用1～2个月以巩固疗效，本组病例治疗后全部于24～72h明显缓解，1周内紫癜消退16例，2周以内消退10例，腹痛于用药后48h内全部消失，消化道出血6例于治疗24～72h内出血停止，未用止血药物。关节痛8例于1～2周内疼痛消失。紫癜合并肾炎14例肉眼或镜下血尿及蛋白尿+～+++，于2周内恢复者8例，4周内恢复4例，另2例加雷公藤口服后2周恢复。2 治疗突发性耳聋突发性耳聋的主要原因，为内耳血流障碍引起的血管痉挛、血栓及血液凝固性增高等，可致内耳循环障碍，使corti 器缺氧而引起缺血性突发性耳聋。山莨菪碱能解除血管痉挛，改善内耳的微循环，增加血流流量恢复其生理功能，使听力提高，用法是山莨菪碱30～40mg，静脉滴法，每天1次，10天为1个疗程。治疗1～2个疗程，辅以维生素B1、B12、三磷酸腺苷和辅酶A，结果听力明显提高，有效率为74%。3 治疗血管性头痛血管性头痛是常见病，尤其以青年女性患者较多。鉴于山莨菪碱可解除血管痉挛，改善微循环，硫必利有阻滞脊髓丘脑束传向网状结构的感觉冲动作用，故用硫必利和山莨菪碱联合治疗血管性头痛取得满意的效果。方法是硫必利0.1g，山莨菪碱5mg，po，tid，连续用药7天为1个疗程，总有效率为96%，为防治血管性头痛复发，可连用山莨菪碱5mg，15天,亦可po，1～2个月,尤其对中老年患者用山莨菪碱不仅能减少发作次数，亦能改善脑血流量和预防脑血不足所致脑功能低下，因此，用山莨菪碱治疗血管性头痛是最佳方法。4 治疗小儿重症肺炎用山莨菪碱治疗小儿重症肺炎90例，女36例，男54例，对照组45例，女12例，男33例，两组病情较严重，有呼吸困难、紫绀，部分有呼衰或心衰，肺有哮鸣音，两组均给抗生素，纠正酸中毒等综合治疗。治疗组加用山莨菪碱0.5～0.8mg/（kg·次），15～30min静滴1次，5～6次生效后减量并延长给药时间，然后每日1次，共3天左右，个别心衰难控者用酚妥拉明0.3～0.5mg/（kg·次）与山莨菪碱交替使用。结果，12h好转36例，总有效率为93%，对照组73%。山莨菪碱是胆碱受体阻断剂，能防止小动脉血栓形成和DIC，改善微循环，能解除支气管和小动脉痉挛。降低气道阻力，增加心排出量，抗毛细血管渗出，消除肺啰音。在病因综合治疗前提下并用山莨菪碱治疗小儿肺炎是有效的。5 治疗慢性再障山莨菪碱具有扩张骨髓血管血流增快，血窦开放，骨髓容量增加，幼红细胞和巨核细胞增多等作用，应用山莨菪碱和康力龙联合治疗慢性再障60例，总有效率85%，缓解率50%。方法是：山莨菪碱20～40mg，3～4次/d，口服，康力龙6～12mg，每日2次，有2/3病例同时采用山莨菪碱0.5～1.0mg/kg，加入10%葡萄糖250ml中静滴，qd, 1/3病例采用山莨菪碱40mg 2次/周骨髓内注入，注射于髋骨前后嵴、胸骨5处交替，8次为1个疗程，休息7～14天，重复第2个疗程。6 治疗麻醉剂依赖海洛因成瘾患者的脱瘾治疗，从前多采用阿片类药物替代替碱疗法（如美沙酮等），但长期使用同样成瘾，为此寻求新型不能成瘾的药物相当重要，短期内消除戒断症状，而山莨菪碱类药物能解除阿片类药物停药后出现流涎、出汗、流泪等戒断症状。阿片成瘾者250例，应用山莨菪碱0.5～2mg/（kg·d），分2～3次加入10%葡萄糖注射液250ml或5%葡萄糖氯化钠500ml中静脉滴注；东莨菪碱0.02～0.03mg/kg加入10%葡萄糖250ml静脉滴注，必要时对重病患者追加1次，5～7天为1个疗程，结果戒断症状均有改善（P<0.01），不良反应轻，山莨菪碱可作为阿片成瘾者的脱瘾药物。7 治疗感冒山莨菪碱治疗感冒，疗效可靠而迅速，90%感冒不发热，受凉及鼻病毒等增殖时，呼吸道黏膜，尤其是鼻黏膜充血，水肿和分泌物增多。山莨菪碱能消除或改善这些病理变化而产生疗效，恢复并增强黏膜的生理功能，提高其免疫力，因而疗效显著，用山莨菪碱治疗感冒107例，5～10mg，po,tid,3天，显效率和总有效率达86.9%和96.2%。8 治疗小儿腹泻用山莨菪碱治疗小儿秋季腹泻，口服山莨菪碱0.3mg/（kg·次），tid, 并用抗生素作对照。治疗组72h止泻率为89.74%，明显高于对照组的57.7%，未见明显不良反应，李氏用山莨菪碱治疗小儿腹泻44例，对照组40例，病儿全部口服思密达，静脉补充水、电解质，在补充累计到一定量后加入山莨菪碱0.12～0.3mg/（kg·次），每日1～2次，到大便呈糊状为止。结果：治疗组显效20例，有效20例，无效4例，总有效率为91%。对照组显效8例，有效18例，无效14例，总有效率为65%，两组差异有显著性（P﹤0.01）。 东莨菪碱一种莨菪烷型生物碱,它存在于茄科植物中，分子式是C17H21NO4。1892年E.施密特首先从东莨菪中分离出来。作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。目 录1基本信息2相关信息2.1 药理作用 2.2 药动学 2.3 药物相应作用3用法用量4适应证5禁忌证6注意事项7不良反应8贮藏1基本信息中文名称： 东莨菪碱 中文别名：9-甲基-3-氧杂-9-氮杂三环壬烷-7-醇(-)-alpha- (羟甲基)苯乙酸酯汉语拼音:dōng làng dàng jiǎn英文名称： Scopolamine 分子式：C17H21NO4密度：1.31说 明： 片剂：每片0.2mg。注射液：每支0.3mg（1ml）；0.5mg（1ml晕动片：每片含本品0.2mg、苯巴比妥钠30mg、阿托品0.15mg，对因颠簸引起）。 的晕车有效，每次服1～2片，半小时后见效。 使保定（SCOPODERM TTs）每贴含1.5mg。东莨菪碱为粘稠糖浆状液体；味苦而辛辣；比旋光度【α】厍-18°(乙醇)或-28°(水)；易溶于乙醇、乙醚、氯仿、丙酮和热水,微溶于苯和石油醚,在冷水中溶解度尚可；能与多种无机或有机酸生成结晶的盐。在稀碱中易消旋化生成D，L－东莨菪碱，失去光学活性。与氯化汞反应生成白色沉淀。 东莨菪碱以洋金花为原料提取得到。中国的中药麻醉剂洋金花制剂，源于公元2世纪名医华陀的麻沸散,其有效成分就是东莨菪碱。 东莨菪碱为颠茄中药理作用最强的一种生物碱，可用于阻断副交感神经，也可用作中枢神经系统抑制剂。它的作用类似颠茄碱，但作用较强且较短暂。临床用的一般是它的氢溴酸盐,可用于麻醉镇痛、止咳、平喘,对动晕症有效，也可用于控制巴金森病的僵硬和震颤。2相关信息东莨菪碱作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具 东莨菪碱兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。临床用为镇静药，用于全身麻醉前给药，晕动病、震颤麻痹，狂躁性精神病，有机磷农药中毒等。由于本品既兴奋呼吸又对大脑皮质呈镇静作用，故用于抢救极重型流行性乙型脑炎呼吸衰竭（常伴有剧烈频繁的抽搐）亦有效。药理作用本品为叔胺抗毒蕈碱药。其作用一般类似阿托品，对中枢和周围均有作用。它比阿托品抑制唾液分泌的作用更强，通常会减缓心率而不是加速心率，特别是在使用小剂量时。它对中枢的作用与阿托品不同，能抑制大脑皮质，产生嗜睡和健忘。对眼平滑肌和腺体分泌的抑制作用比阿托品强。本品为外周抗胆碱药，除对平滑肌有解痉作用外，尚有阻断神经节及神经-肌肉接头的作用，对中枢的作用较弱。眼部作用与阿托品相似，其散瞳、调节麻痹及抑制分泌的作用较阿托品强1倍，但持续时间短。与阿托品兴奋大脑相反，本品表现为显著的镇静作用。东莨菪碱的外周作用与阿托品相似，它对涎腺、支气管和汗腺分泌的抑制作用较阿托品强，对眼的散瞳和调节麻痹作用较阿托品迅速，但作用消失较快、对心脏、肠管和支气管平滑肌的作用较弱。它也具有解除血管痉挛和改善微循环的作用。在一般治疗剂量时对中枢有明显的抑制作用。较大剂量时可产生催眠作用。大剂量时多可产生激动、不安、幻觉或谵妄等中枢兴奋症状，但很快就进入睡觉状态。剂量更大（0.08mg/kg静脉注射)则皮质抑制更显著。若与氯丙嗪合用可能很快产生麻痹现象。东莨菪碱的呼吸兴奋、抗晕动和抗震颤麻痹作用均较低阿托品强。药动学本品口服后迅速从胃肠道吸收。几乎在肝内完全被代谢，仅有极小一部分以原药随尿排出。它可透过血-脑脊液屏障和胎盘。本品的透皮制剂也易于吸收。其t1/2为2.9h，分布容积为1.7L/kg。0.5%本品溶液点眼，20min产生最大散瞳作用，持续90min，3～7天恢复点眼前水平。最大睫状肌麻痹作用在40min产生，持续约90min，72h后逐渐恢复。注入东莨菪碱后0.5～1h，血浆量约为总引入量的0.5%，达到峰值后浓度迅速下降，t1/2为1.35h。其在体内的分布以脑、肝、肺相对较高，于用药后数min至30min浓度逐渐增高，2～3h仍维持一定的浓度，对大脑的作用较大而持久，高峰在2h左右，说明它能顺利通过血-脑脊液屏障。注入药物后，30min的尿排出量已达总引入量的27.15%，1h达49.5%，2h达75.88%，48h达92.8%。药物相应作用1.毒扁豆碱，催醒剂，可解除颠茄类药物中毒反应，可作为解毒剂应用。2.苯丙胺与莨菪碱类有协同性中枢兴奋作用。3.妥拉唑啉与东莨菪碱有协同作用。4.安定苯巴比妥钠可拮抗莨菪类的中枢兴奋作用，可用于莨菪类药物中毒治疗。5.颠茄类药物可使解热镇痛药吸收延迟和减少，并降低解热效果。6.莨菪类药物有升压作用，可降低抗高血压药物的疗效。7.颠茄类药物减缓胃排空，可增加洋地黄类药物吸收，两药长期联用易致强心苷中毒。8.碱性溶液可使颠茄类生物碱水解失效。9.稀盐酸与颠茄合剂存在配伍禁忌和药效拮抗作用，不宜同时服用。10.硫酸铜可作为口服颠茄类药物中毒的催吐剂。11.与阿托品合用治疗有机磷农药中毒时，可起协同作用，但不良反应也增加，故应注意调整剂量。12.与全身麻醉药合用，可减少呼吸道及唾液分泌，防止发生吸入性肺炎，预防发生喉头水肿和支气管痉挛。3用法用量1.预防和控制晕动病：启程前0.5h口服0.3mg，如必要，每6小时1次，24h内最多服3次。4～10岁儿童可给予75～150μg，>10岁儿童可给150～300μg。本品也可以通过透皮制剂防止晕动病，这种制剂可贴于耳后，3天内可使用1mg。贴膏应在启程前5～6h应用。此贴膏也可用于成人预防手术后的恶心和呕吐。2.本品也可皮下、肌肉或静脉给药：用于呕吐，每次可给予0.3～0.6mg。静脉注射应以注射用水稀释。3.本品0.2～0.6mg常合并阿片全碱皮下或肌内注射，作为全麻前给药(于麻醉诱导前30～60min)。4.本品0.25%～1%溶液或眼膏溶液点眼，可起散瞳和睫状肌麻痹作用。它比阿托品起效迟，持效时间较短，但仍达3～7天。5.支气管哮喘和哮喘型支气管炎：每次0.3～0.5mg静脉注射，必要时于数小时后重复，以后每天1次即可。东莨菪碱4适应证1.用于麻醉前给药、晕动病、帕金森病。2.缓解平滑肌痉挛(尤指胃肠道)和扩瞳。3.解救有机磷中毒。4.主要用于对阿托品过敏的患者，也用于轻度虹膜睫状体炎。用于支气管哮喘和哮喘样支气管炎。5禁忌证禁用于青光眼、前列腺肥大、重症肌无力、严重心脏病、器质性幽门狭窄、胃肠道梗阻性疾病、反流性食管炎、溃疡性结肠炎或中毒性巨结肠患者。中毒者可用拟胆碱药解救及对症处理。6注意事项1.慎用于充血性心力衰竭、冠心病、高血压、心动过速、甲状腺功能亢进、回肠造口术后或结肠造口术后、轻度肝脏或肾脏疾病。2.慎用于婴幼儿、小儿和老年患者。母乳哺养是安全的。3.药物过量与处理：(1)毒扁豆碱，催醒剂，可解除颠茄类药物中毒反应，可作为解毒剂应用。(2)安定苯巴比妥钠，可拮抗莨菪类的中枢兴奋作用，可用于莨菪类药物中毒治疗。(3)硫酸铜0.3～0.5g，溶于100～250ml水中，可作为口服颠茄类药物中毒的催吐剂。不宜用吐根或阿朴吗啡催吐。4.其他：对于晕动病，预防性用药效果好，与苯海拉明合用可增加疗效。为避免经眼给药时引起全身吸收，可在滴注后用手指在泪囊上加压2～3min。用药前应估计前房深度，避免诱发闭角型青光眼。用于眼科时，其毒性反应发生率较其他抗胆碱药高。故不宜作为首选药物。用药期间避免驾驶或从事有危险的活动。5.如出现过敏反应应及时停药。6.注射时要注意避开神经与血管。如须反复注射，应左右交替注射，不要在同一部位注射。7不良反应1.心血管系统：心动过速是常见的不良反应，尤其用量较大时。还有引起低血压的报道。2.中枢神经系统：大剂量使用时，可引起眩晕、坐立不安、震颤、疲乏和运动困难。经皮肤给药也可引起嗜睡、坐立不安、记忆障碍、幻觉和混乱。儿童出现定向力障碍、易激惹、混乱、幻觉和震颤的几率比成人高。有引起昏迷、高热、惊厥的报道。3.消化系统：口干、便秘。4.泌尿/生殖系统：可引起排尿困难和尿潴留，老年患者尤应注意。5.眼睛：长时间用眼部制剂可引起局部刺激，即结膜炎、血管充血、水肿和湿疹性皮炎。此外，也可发生幻视。有散瞳作用，可引起视力模糊和畏光。较大剂量时，还可发生睫状体麻痹。经皮肤给药可发生眼睛干涩、发红或瘙痒，还可导致急性闭角型青光眼。偶见引起瞳孔大小不等及内斜视。6.皮肤：皮肤粘贴剂可引起皮疹、红斑、接触性皮炎等。7.戒断症状：某些患者停用东莨菪碱皮肤粘贴剂后出现戒断症状，包括眩晕、恶心、呕吐、头痛和平衡障碍。用药超过3天者，这些戒断症状较常见。偶见经皮肤给药后导致精神病。8贮藏遮光、密封保存。 东莨菪碱 - 药物构成来源植物一种莨菪烷型生物碱，它存在于茄科植物中。分子式 C17H21NO4。东莨菪碱为颠茄中药理作用最强的一种生物碱，可用于阻断副交感神经，也可用作中枢神经系统抑制剂。它的作用类似颠茄碱，但作用较强且较短暂。临床用的一般是它的氢溴酸盐，可用于麻醉镇痛、止咳、平喘，对动晕症有效，也可用于控制巴金森病的僵硬和震颤。东莨菪碱 - 性质特征东莨菪碱为粘稠糖浆状液体；味苦而辛辣；比旋光度-18°(乙醇)或-28°(水)；易溶于乙醇、乙醚、氯仿、丙酮和热水，微溶于苯和石油醚，在冷水中溶解度尚可；能与多种无机或有机酸生成结晶的盐。在稀碱中易消旋化生成D，L－东莨菪碱，失去光学活性。与氯化汞反应生成白色沉淀。东莨菪碱 - 功用作用 东莨菪碱为颠茄中药理作用最强的一种生物碱，可用于阻断副交感神经，也可用作中枢神经系统抑制剂。它的作用类似颠茄碱，但作用较强且较短暂。临床用的一般是它的氢溴酸盐，可用于麻醉镇痛、止咳、平喘，对动晕症有效，也可用于控制巴金森病的僵硬和震颤。 作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。临床用为镇静药，用于全身麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹、狂躁性精神病、有机磷农药中毒等。由于本品既兴奋呼吸又对大脑皮质呈镇静作用，故用于抢救极重型流行性乙型脑炎呼吸衰竭（常伴有剧烈频繁的抽搐）亦有效。东莨菪碱 - 注意事项：（1）常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。（2）青光眼及前列腺肥大病人禁用。（3）一般情况下，口服极量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射极量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时，可根据病情决定用量。（4） 过量使用会出现幻觉、躁动、抽搐、意识障碍等精神症状。 东莨菪碱 - 危害儿童用药过量可出现抽搐，严重者致死。药物过量可用巴比妥或水合氯醛解救，或用拟胆碱药如新斯的明等对抗。 东莨菪碱 - 魔鬼呼吸魔鬼呼吸2012年5月，哥伦比亚惊现一种可怕的“洗脑”毒品，这种毒品能够抹杀人的自由意志和记忆，将人变成受犯罪分子控制的“人偶”。这种毒品的主要成分就是东莨菪碱(scopolamine)，俗称“魔鬼呼吸”，具有极高的致幻作用，是从南美洲一种名叫Borrachero的常见树中提取出来的。犯罪分子会在街头将“魔鬼呼吸”喷在受害者的脸上，或将其偷偷加进饮料里给受害者饮用，几分钟内，受害者就会变成完全受犯罪分子控制的“人偶”，而且在恢复正常后对自己在毒品作用下的所作所为不会有任何记忆 。 阿托品阿托品是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛，减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。1名称及简介阿托品（atropine）是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱，也可人工合成。天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定；在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品，其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水，是第3号抢救药。中文名称阿托品、硫酸阿托品、混旋莨菪碱英文名称Atropine、Atropine Sulfatis、Atropinol、Borotropin所属类别抗胆碱药化学名称- 中文：α-(羟甲基）苯乙酸8-甲基-8-氮杂双环-3-辛酯- 英文：α-(Hydroxymethyl)benzeneacetic acid (3-endo)-8-methyl-8-azabicyclooct-yl easter- CAS注册号：51-55-8- EINECS号 200-104-8 化学式- 分子式：C17H23NO3- 分子量：289.37- 组分含量：碳 70.56%， 氢 8.01%， 氮 4.84%， 氧 16.59%理化性质- 无色 结晶 或白色晶性粉末，无臭，味苦。- 熔点190~194摄氏度 ， 熔融 时同时分解。- 极易溶于 水 ，易溶于 乙醇，不溶于 乙醚或 氯仿。- 水溶液呈 中性 反应，能在100℃消毒30 分钟。- 遇 碱性药物 （如 硼砂）可引起分解。- pKa=4.35; pH of 0.0015 molar soln 10.0- 毒性：大鼠一次经口LD50=750 mg/kg (Cahen,Tvede)2主要用途用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。3药理药理作用为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。药效学抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据该品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用， 如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌，支气管平滑肌挛缩，以及植物神经节受刺激后的亢进。此外，阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统，具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。药动学口服后自胃肠道迅速吸收，很快分布到全身组织。蛋白结合率中等。肌注后15～20分钟血药浓度达峰值,口服为1～2 小时， 作用一般持续4～6小时，扩瞳时效更长。半衰期为11～38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢， 约有13～50%在12小时内以原形随尿排出。【药代动力】 该品易从胃肠道及其他粘膜吸收，也可从眼或少量从皮肤吸收。口服1h后即达峰效应t1/2为3.7～4.3h。血浆蛋白结合率为14%～22%，分布容积为1.7L/kg，可迅速分布于全身组织，可透过血脑屏障，也能通过胎盘。一次剂量的一半经肝代谢，其余半数以原形经肾排出。在包括乳汁在内的各种分泌物中都有微量出现。【适应症】 在临床上的用途主要是：（1) 抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。（2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。（3) 治有机磷农药中毒：① 与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。② 单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。（4) 缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。在治疗胆绞痛，肾绞痛时应与吗啡或哌替啶联用。（5) 用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。（6) 用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。抗M-胆碱药。① 用于胃肠道功能紊乱，有解痉作用，对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定；② 用于急性微循环障碍，治疗严重心动过缓，晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞；③ 作为解毒剂，可用于锑剂中毒引起的阿－斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒；④ 用于麻醉前以抑制腺体分泌，特别是呼吸道粘液分泌；⑤ 可减轻帕金森症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多；⑥ 眼科用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。4注意事项（1) 常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。（2) 青光眼及前列腺肥大病人禁用。（3) 一般情况下，口服剂量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射剂量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时，可根据病情决定用量。5中毒解救用量超过5mg时，即产生中毒，但死亡者不多，因中毒量（5～10mg)与致死量（80～130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻，以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分钟1次，直至瞳孔缩小、症状缓解为止。6规格片剂：每片0.3mg。注射液：每支0.5mg(1ml);1mg(2ml);5mg(1ml)。滴眼剂：取硫酸阿托品1g，氯化钠0.29g，无水磷酸二氢钠0.4g，无水磷酸氢二钠0.47g，羟安乙酯0.03g，蒸馏水加至100ml配成。硫酸阿托品片0.3mg硫酸阿托品注射液(1)1ml：0.5mg(2)2ml：1mg(3)1ml：5mg7用法用量1．口服成人常用量：一次 0.3—0.6mg，一日 3次。极量：一次 1mg，一日3mg。小儿常用量：按体重 0.01mg/kg，每 4～6小时一次。2．皮下、肌内或静脉注射成人常用量：一次 0.3—0.5mg，一日 0.5—3mg；极量：一次2mg。3．抗心律失常成人静脉注射 0.5—1mg，按需可 1—2小时一次，最大用量为 2mg。小儿按体重静注 0.01—0.03mg/kg。4．解毒①用于锑剂引起的阿-斯综合征，静脉注射 1—2mg，15—30分钟后再注射 1mg，如患者无发作，按需每 3—4小时皮下或肌内注射 1mg。②用于有机磷中毒时，肌注或静注 1—2mg(严重有机磷中毒时可加大 5—10倍），每 10—20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需 2—3天。5．抗休克改善微循环成人一般按体重 0.02—0.05mg/kg，用 50%葡萄糖注射液稀释后于 5—10分钟静注，每 10—20分钟一次，直到患者四肢温暖，收缩压在 10kPa(75mmHg)以上时，逐渐减量至停药。小儿按体重静注 0.03—0.05mg/kg。6．麻醉前用药成人术前 0.5—1小时肌注 0.5mg，小儿皮下注射用量为：体重 3kg以下者为 0.1mg，7—9kg为 0.2mg，12—16kg为 0.3mg，20—27kg为 0.4mg，32kg以上为 0.5mg。(1) 感染中毒性休克：成人静注一次1-2mg,小儿0.02-0.05mg/kg;15-30分钟一次，2-3次后未好转可增量，至病情好转即减量或停药。（2) 锑剂引起的阿-斯综合症:重症心律紊乱时，静注1-2mg(以5-25%葡萄糖液10-20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg,15-30分钟后再静注1mg,如无发作，改为每3-4小时肌注或皮下注射1mg,48小时后再无发作，可逐渐减量，至停药。（3) 有机磷农药中毒：中度，与解磷定等合用，每次皮下注射0.5-1mg,隔30-50分中一次；严重中毒，每次静注1-2mg,隔15-30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。单用阿托品时，轻度中毒每次皮注0.5-1mg,隔30-120分钟一次；中度中毒每次皮注1-2mg,隔15-30分钟一次； 重度中毒，即刻静注2-5mg,以后每次1-2mg,隔15-30分钟一次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。8禁用慎用（1) 对其他颠茄生物碱不耐受者，对该品也不耐受。(2) 孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。(3) 该品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。(4) 婴幼儿对该品的毒性反应极为敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。(5) 老年人容易发生抗 M-胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干（特别是男性），也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。(6) 下列情况应慎用：① 脑损害，尤其是儿童；② 心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；③ 返流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的返流；④ 青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；⑤ 溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；⑥ 前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力减低）及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。青光眼及前列腺肥大者禁用.9药剂说明适应症（1) 阿托品 0.5—1mg对中枢神经系统有轻度兴奋作用，量大时可导致精神紊乱。极大量对中枢神经系统则由兴奋转入抑制。(2) 静注给药宜缓慢，以小量反复多次给予，虽可提高对一部分不良反应的耐受，但同时疗效也随之降低。(3) 治疗帕金森症时，用量加大或改变治疗方案时应逐步进行，不可突然停药，否则可能出现撤药症状。(4) 应用于幼儿、先天愚型患者、脑损害或痉挛状态患者，应按需经常随时调整用量。不良反应（1) 常见的有：便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难（尤其是老年患者），口干（特别是男性）。(2) 少见的有：眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。(3) 用药逾量表现为：动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、幻觉、谵妄(多见于老年患者）、呼吸短促与困难、言语不清、心跳异常加快、易激动、神经质、坐立不安（多见于儿童）等。口干，眩晕，颜面或皮肤潮红，心动过速，谵妄或谵语。极大剂量可致惊厥，兴奋，视物模糊，静脉注射可有心脏停博.皮下注射可有药疹。心律失常，在成人以房室脱节为常见，而在儿童则为房性心律紊乱。有些患者发生心动过速甚至室颤，这种并发症可能由于用量超过1mg，但有时用量为0.5mg也可引起上述并发症。此药可使呼吸速度及深度增加，可能是对支气管扩张后死腔增大的一种反应。近来有些报告指出，阿托品可致记忆力功能不全。有报告57例股骨颈骨折手术治疗患者，麻醉前给阿托品，术后发生精神混乱。有报告应用含有阿托品的贴敷剂也可引起中枢神经系统反应，如视力紊乱及幻觉。过敏反应最常见的是接触性皮炎和结膜炎。滴眼时，有时引起刺激性结膜炎。使用时要压迫泪囊部，尤其是儿童。如经鼻泪管吸收，可产生全身症状。主要表现为口干、唾液分泌减少、无汗，皮肤潮红、眩晕、心率加快、烦躁，视力模糊、羞明。皮肤干热，可能出现皮疹，尤其是在颜面，颈部及躯干上部、可能随之脱屑。应用阿托品治疗儿童屈光不正时可出现轻度的但惊人的毒性反应。10相互作用阿托品延长药物在胃肠道内的溶解时间，如地高辛，而增加它的吸收。对镇静药及其他抗胆碱药起相加作用。阿托品加在止泻药内以防止滥用，是没有必要的而且是危险的。(1) 与尿碱化药包括含镁或钙的制酸药、碳酸酐酶抑制药、碳酸氢钠、枸橼酸盐等伍用时，阿托品排泄延迟，作用时间和（或）毒性增加。(2) 与金刚烷胺、吩噻嗪类药、其他抗胆碱药、扑米酮、普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药伍用，阿托品的毒副反应可加剧。(3) 与单胺氧化酶抑制剂(包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等）伍用时，可加强抗 M-胆碱作用的副作用。(4) 与甲氧氯普胺并用时，后者的促进胃肠运动作用可被拮抗。阿托品延长药物在胃肠道内的溶解时间，如地高辛，而增加它的吸收。对镇静药及其他抗胆碱药起相加作用。此药通常主要用于全身麻醉前给药及解除平滑肌痉挛所引起的脏器绞痛。也常用于治疗感染性中毒性休克或抢救严重有机磷酸酯类中毒或锑中毒，此时需大剂量才能奏效，往往需用至接近中毒剂量以达到阿托品化，即出现瞳孔中度扩大、面颈部潮红、口干、心率加快、四肢回温、轻度不安等症状。心血管系统一组79例术后应用阿托品1mg静注，1/3以上患者发生心律失常，其中半数以上年龄在20岁以下。在成人以房室脱节为常见，而在儿童则为房性心律紊乱。在志愿者用阿托品1．6mg/kg，可致心电图出现交界性心律而无P波，这种心律出现在心率加快之前。健康男性行牙科手术麻醉，麻醉前5分钟给阿托品O．4mg静注，导致平均动脉压、搏出量及总的外周血管阻力减低。l例病窦综合征患者做阿托品试验，静注阿托品1mg后即刻无变化，1分钟出现多源性室性早搏，部分呈R波在T波上现象，继之为阵发性室性心动过速，持续约20秒钟；2分钟为交界性心动过速；7分钟转为窦性心律，心率70次/min。心肌梗死时企图用阿托品使心率增快，一般是成功的，但有些二度房室传导阻滞患者用阿托品后，心室率反而减慢，有些患者发生心动过速甚至室颤，这种并发症可能由于用量超过1mg，但有时用量为0．5mg也可引起上述并发症。呼吸系统此药可使呼吸速度及深度增加，可能是对支气管扩张后死腔增大的一种反应。神经系统近来有些报告指出，阿托品可致记忆力功能不全。有报告57例股骨颈骨折手术治疗患者，麻醉前给阿托品，术后发生精神混乱，其中13例发生在术后第一天，7例发生在术后一周内，全麻或硬膜外麻醉的发生率无差别。有报告应用含有阿托品的贴敷剂也可引起中枢神经系统反应，如视力紊乱及幻觉。（全身麻醉或者椎管内麻醉后出现精神障碍，特别是老年患者、骨科手术为多，与全身麻醉中枢作用或者是骨科手术中骨水泥等吸收有关，原因尚不十分明确，不能确定是应用阿托品所致）特殊感官1例在脊髓麻醉过程中静注阿托品0．8mg后，出现一过性中枢性失明，眨眼反射及瞳孔对光和调节反射均消失，滴入毛果芸香碱后几小时视力逐渐恢复正常。11反应过敏反应最常见的是接触性皮炎和结膜炎。有报告2例应用阿托品点眼引起全身过敏反应，1例在1年内先后注射阿托品8次，每次均发生固定性药疹。1例静注此药后发生过敏性休克。异常反应own综合征患者，阿托品使瞳孔异常扩大，可能由于遗传性的异常反应，同时心率也较正常人增快得多。相反，先天性白化病患者瞳孔扩大的时间却比正常人为短，但对后马托品、东莨菪碱及毛果芸香碱的反应正常。【过量】 阿托品类药物过量的临床表现，国内报告阿托品中毒，5例发生中毒性精神病；1例发生口干、头晕、心慌、面潮红，继而谵妄、手足抽动；1例发生全身皮肤潮红、谵妄、烦躁不安、四肢阵发性痉挛。【对实验诊断的干扰】酚磺酞试验时可减少酚磺酞的排出量。【不良反应防治】(1) 青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用。对其他颠茄生物碱不耐受者，对该品也不耐受。(2) 孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。(3) 该品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。(4) 婴幼儿对该品的毒性反应极敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。(5) 老年人容易发生抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干（特别是男性），也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。(6) 下列情况应慎用：①脑损害，尤其是儿童；②心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；③反流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管扩约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃、食管的反流；④青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；⑤溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；⑥前列腺肥大引起的尿路感染（膀胱张力减低）及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。12各器官对阿托品敏感性阿托品的作用非常广泛，各器官对阿托品敏感性不同。随剂量的增加可依次出现下列现象：腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降，心率加快，中毒剂量则出现中枢作用。现依次叙述如下：腺体阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响较小，因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节，同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制（胃酸是由胃的壁细胞分泌的，这种分泌功能受许多因素的影响，主要包括神经和体液调节。支配胃酸分泌的神经是迷走神经，当迷走神经兴奋时，节后纤维末稍释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加，乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面，刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺，甲氰咪呱能阻断组胺与壁细胞上的组胺受体（H2受体）结合，从而减少胃酸分泌。以上这些影响胃酸分泌的因素同时作用时，比单独作用的总和要大，这种现象称为加强作用。因此，用任何一种分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用也有所降低）。眼阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。这些作用在局部滴眼和全身给药时，都可出现，需要注意。（1）扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势，从而扩瞳。（2）眼内压升高 由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周边缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。（3）调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，使晶状体变为扁平，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊不清，这一作用称为调节麻痹。平滑肌阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。它可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠道括约肌的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有松弛作用，但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。心脏（1）心率 治疗剂量阿托品（0.5mg）在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可能是阿托品阻断突触前膜M1受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）则阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/分。（2）房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时，要慎用阿托品，由于其加速心率，加重心肌缺血缺氧，可能会激发室颤。血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，尤其以皮肤血管扩张为显著，可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明，但与抗M胆碱作用无关，可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。中枢神经系统较大剂量1～2mg可较度兴奋延髓和大脑，2～5mg时兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵安；中毒剂量（如10mg以上）常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹
左西孟旦1百科名片本品为黄色或橙黄色澄明液体。本品为左西孟旦的灭菌无水乙醇溶液，其中还含有羟丙基倍他环糊精和无水枸橼酸。2适用症本品适用于传统治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭（ADHF）的短期治疗。3分子结构图左西孟旦中文别名：(R)-(-)-[四氢-4-甲基-6-氧代-3-哒嗪基)苯基]-肼叉]丙二腈英文名称：Simendan英文别名：((4-(1,4,5,6-Tetrahydro-4-methyl-6-oxo-3-pyridazinyl)phenyl)hydrazono)propanedinitrile; 2-[hydrazinylidene]propanedinitrileCAS RN：131741-08-7分 子 式：C14H12N6O分 子 量：280.28分子结构图4分类名称一级分类：循环系统药物 二级分类：抗心功能不全药物 三级分类：其他5药品英文名Levosimendan6药品别名Simdax7药理作用本品为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用。本品直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时本品具有强力的扩血管作用，通过激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道使血管扩张，本品主要使外周静脉扩张，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。当大剂量使用本品时，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌细胞内cAMP浓度增高，发挥额外的正性肌力作用。8药动学本品可以很快的速度从肠道被吸收，并且具有很高的生物利用度。口服用14C标记的药物后，可以在消化道、肝、肾、尿中测得很高的放射性，说明药物及其代谢产物广泛分布于这些组织中，但在脑组织中测得的放射性很低，提示药物较难透过血-脑屏障。药物在人体内代谢完全，在尿液和粪便仅测到微量原形药物。药物在人体内的生物转化主要是在肝中与谷胱甘肽结合。结合物不稳定，很快转换为半胱氨酸和半胱氨酰的衍生物。这些物质具有生物活性，是药物出现在尿中的主要代谢产物。本品也可被肠道菌群还原，产生的氨基衍生物(OR-1855)在随粪便排出体外之前可进一步被乙酰化为OR-1896。OR-1855和OR-1896消除半衰期长，可以延长药物的血液动力学作用。药物主要通过尿和胆汁两条途径排泄，尿中出现的药物代谢物为半胱氨酸及半胱氨酸甘氨酸与药物的结合物，在尿中仅发现微量的原形药物。9适应证本品用于心力衰竭的治疗。10禁忌证对本品过敏者禁用。11注意事项本品口服可被肠道菌群还原，还原产物参与肠肝循环并且具有与左西孟旦相似的生物活性，使头痛、眩晕等副作用的发生率增高。12不良反应不良反应较少，偶见头痛、眩晕、心悸等。13用法用量1.口服：每次1〜4mg，每日2〜4次。2.静滴：以5%葡萄糖液稀释，起始以12〜24μg/kg负荷剂量静注10min，而后以0.1μg/(kg·min)的速度滴注。用药30〜60min后，观察药物的疗效，滴注速度可调整为0.2〜0.5μg/(kg·min)。建议进行6〜24h的输注。14药物相应作用本品可与多巴酚丁胺或氨力农、二磷酸腺苷(ADP)合用，具有协同作用。 规格：左西孟旦片剂：1mg/片。左西孟旦注射液：12.5mg/5ml，25mg/10ml。遮光，室温保存。
多培沙明,非诺多泮
多培沙明,1基本信息[别名]Dopexamino，Dopacard． [制剂]注射剂：50mg：5ml／支。[药动学]单剂量给健康者以1.4μg／kg．min的速度静脉滴注本品，血药浓度成比例上升，1h后峰浓度可达124μg／L；静滴结束后，血药浓度迅速下降，消除半衰期为7min，血浆清除率为36ml／kg．min；组织分布广泛，本品经邻位甲基化后再与硫酸产生结合，进而代谢成两个主要的代谢物，代谢物及原形药物从尿和粪中排泄，尿中排泄呈双相，终末相半衰期为4d；服用本品后12d，尿和粪中的排泄量仍分别占原剂量的50％和20%以上。[药效学]本品是一种新合成的儿茶酚胺类药物化学结构与多巴胺相似，有很强的β2肾上腺素能受体兴奋作用，但对多巴胺DA1和DA2受体，以及β1肾上腺素能受体的兴奋作用较弱；尚能抑制神经元对儿茶酚胺的摄取。本品的正性频率作用和正性肌力作用是通过药物间接兴奋β1肾上腺素能受体，提高压力感受器的反射活性，抑制去甲肾上腺素的再摄取，以及直接兴奋心脏β2肾上腺素能受体而产生的。本品还能增加肾脏、心肌和骨骼肌的血流量。2临床应用适用于急性心衰和心脏手术后心输出量低的病人。3毒副作用主要有恶心、呕吐、心动过速、胸痛、心绞痛、心室性异位节律和震颤等，且在剂量减少和滴注结束时迅即发生。4禁忌症血小板减少症患者禁用；缺血性心脏病患者慎用；由于本品的拟交感活性，高血糖和低血钾患者也慎用。
5用法用量静滴：用于急性心衰和心脏手术后需改善血液动力学的患者，静脉滴注开始以0．5μg／kg．min，以后可根据血液动力学变化，增加到1．0μg／kg．min，最高可达6．0μg／kg．min。
非诺多泮分类名称一级分类：循环系统药物 二级分类：抗高血压药物 三级分类：肾上腺素能神经元阻断药 药品英文名Fenoldopam 药品别名非诺多潘、Corlopam 药物剂型小针剂10mg（1ml、2ml) 药理作用非诺多泮(fenoldopam)是特异性的DA1受体激动剂(Kebabian et al，1984；Blumberg et al，1985)。与α2-肾上腺素受体有中度结合力，与DA2、α1和β肾上腺素受体、5HT1和5HT2受体或毒覃碱受体没有明显亲和力。非诺多泮是一种消旋混合物，R－异构体具有生物活性。R-异构体与DA1受体的亲和力较S-异构体高250倍。非诺多泮研究中，本品对突触前DA2受体、α或β-肾上腺素受体没有亲和力，对血管紧张素转化酶也无活性。非诺多泮可以增加去甲肾上腺素的血浆浓度。 药动学本品静脉注射起效时间约为5min，约20min达到稳态血药浓度，经肝脏迅速代谢为无活性代谢产物，而后大部分由尿排泄，血浆清除半衰期约为5min。本品主要刺激DA1受体诱导小动脉扩张。既可降低动脉压，又可扩张肾血管致肾血流增加。此外，本品作用于肾小细胞，具有直接的促尿钠排泄和利尿特性，特别是对高血压病人此作用更为明显。 适应证对正常血压的人增加肾血流，对高血压患者降低血压(Harveyet al，1985)。作用持续的时间较长，口服有效。医/学全在线www.med126.com适用于严重高血压的紧急短期处理。 禁忌证尚无相关资料。 注意事项如果临床允许，在滴注后1小时滴速可加倍。结果显示收缩压和舒张压出现剂量依赖性快速降低，心率增加。 不良反应由于激活多巴胺受体，可能会有恶心呕吐等副作用。本品性质稳定、疗效可靠，安全性高、不良反应甚微等优势在上市后的短短两年间就被收载进了美国药典（USP)24版（2000年)增补版。 用法用量非诺多泮的剂量范围为0.1～1.5μg/(kg·min)。以恒定的速率静脉滴注。 药物相应作用尚无相关资料。 专家点评一项随机双盲、安慰剂对照研究中，32名轻中度原发性高血压患者（舒张期血压在95～119mmHg之间)分为5组，患者的平均基础血压为154/98mmHg，心率为75下/min，以恒定的速率静脉滴注非诺多泮，收缩期和舒张期血压产生剂量相关性减少。以固定速率滴注48小时，所有滴速均快速产生反应，所有试验组中15min产生的效应是1小时时产生效应的50%～100%。在两个高剂量组中48小时时产生部分耐受，但是实质性影响持续至48小时。医学.全在线www.med126.com当滴注停止后血压渐渐恢复至治疗前水平，并未出现反跳现象。这一研究表明以0.8μg/(kg·min)的速率滴注并不比0.4μg/(kg·min)速率滴注反应强。一项多中心、随机、双盲比较试验中，94名高血压急症患者（定义为舒张压≥120mmHg，伴有末端器官损害，包括心血管、肾脏、大脑和视网膜系统)以4种速率、0.03、0.1、0.3μg/(kg·min)]静脉滴注非诺多泮24小时。如果临床允许，在滴注后1小时滴速可加倍。结果显示收缩压和舒张压出现剂量依赖性快速降低，心率增加。一项有153例严重高血压（舒张压≥16kPa)病人参与的随机开放性多中心研究发现，本品与硝普钠疗效相仿。本品灌注引起的剂量相关性动脉压降低可达24小时，未见耐受性方面的不良反应，也未见停药反跳现象和明显的心率变化。对某些严重高血压伴肾功能损害的病人，本品可改善其肾功能。本品还可降低接受心脏或非心脏外科手术病人的术后高血压，能维持或增加排尿量。236名严重高血压患者（DBP≥120mmHg)，伴有和不伴有末端器官损害，随机分组使用非诺多泮和硝普钠。非诺多泮的反应率为79%（92/117)，硝普钠组的反应率为77%（90/119)。有反应定义为：如果舒张压基线值在120－150 mmHg之间，其卧位舒张压降至110mmHg以下；或基线值≥150mmHg，下降超过40mmHg。
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