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一．心电图心肌缺血的心电图特点原因：心肌氧供和氧耗的失衡。氧供——冠脉+血氧含量。氧耗——心率+前负荷+后负荷主要靠心电图诊断，必要时可用TEE和漂导。主要是2导联+V3+V5来诊断，检出96%，单纯V导联为86%，最敏感的为TEE。http://baike.baidu.com/view/20611.htm心电图（Electrocardiography，ECG或者EKG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。目 录1历史2产生的原理3心电图导联3.1 心电图各导联名称及正负极的构成 3.2 心电图各导联连接示意图 3.3 心电图导联的分组图示 3.4 心电图记录纸4心电图各波及波段的组成4.1 P 波 4.2 PR间期 4.3 QRS波群 4.4 J点 4.5 ST段 4.6 T 波 4.7 U 波 4.8 QT间期5心电向量轴6心电图的应用1历史心电图机1842 年法国科学家Mattencci 首先发现了心脏的电活动；1872年Muirhead记录到心脏波动的电信号。1885年荷兰生理学家W .Einthoven首次从体表记录到心电波形，当时是用毛细静电计，1910年改进成弦线电流计。由此开创了体表心电图记录的历史。1924年Einthoven获诺贝尔医学生物学奖。经过100多年的发展，今日的心电图机日臻完善。不仅记录清晰、抗干扰能力强、而且便携、并具有自动分析诊断功能。2产生的原理心肌细胞膜是半透膜，静息状态时，膜外排列一定数量带正电荷的阳离子，膜内排列相同数量带负电荷的阴离子，膜外电位高于膜内，称为极化状态。静息状态下，由于心脏各部位心肌细胞都处于极化状态，没有电位差，电流记录仪描记的电位曲线平直，即为体表心电图的等电位线。心肌细胞在受到一定强度的刺激时，细胞膜通透性发生改变，大量阳离子短时间内涌入膜内，使膜内电位由负变正，这个过程称为除极。对整体心脏来说，心肌细胞从心内膜向心外膜顺序除极过程中的电位变化，由电流记录仪描记的电位曲线称为除极波，即体表心电图上心房的P 波和心室的QRS波。细胞除极完成后，细胞膜又排出大量阳离子，使膜内电位由正变负，恢复到原来的极化状态，此过程由心外膜向心内膜进行，称为复极。同样心肌细胞复极过程中的电位变化，由电流记录仪描记出称为复极波。由于复极过程相对缓慢，复极波较除极波低。心房的复极波低、且埋于心室的除极波中，体表心电图不易辨认。心室的复极波在体表心电图上表现为T波。整个心肌细胞全部复极后，再次恢复极化状态，各部位心肌细胞间没有电位差，体表心电图记录到等电位线。3心电图导联心脏是一个立体的结构，为了反应心脏不同面的电活动, 在人体不同部位放置电极，以记录和反应心脏的电活动。心脏电极的安放部位如下表。在行常规心电图检查时,通常只安放4个肢体导联电极和V1-V6 6个胸前导联电极,记录常规12导联心电图。体表电极名称及安放位置
电极名称电极位置
LA左上肢
RA右上肢
LL左下肢
RL右下肢
V1第4肋间隙胸骨右缘
V2第4肋间隙胸骨左缘
V3V2导联和V4导联之间
V4第5肋间隙左锁骨中线上
V5第5肋间隙左腋前线上
V6第5肋间隙左腋中线上
V7第5肋间隙左腋后线上
V8第5肋间隙左肩胛下线上
V9第5肋间隙左脊柱旁线上
V3rV1导联和V4r导联之间
V4r第5肋间隙右锁骨中线上
V5r第5肋间隙右腋前线上
两两电极之间或电极与中央电势端之间组成一个个不同的导联,通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，记录心脏的电活动。 两个电极之间组成了双极导联, 一个导联为正极,一个导联为负极。双极肢体导联包括Ⅰ导联, Ⅱ导联和 Ⅲ导联;电极和中央电势端之间构成了单极导联，此时探测电极为正极， 中央电势端为负极。avR、 avL 、avF、V1、、V2、、V3、、V4、、V5、和V6导联均为单极导联。由于avR、 avL 、avF远离心脏，以中央电端为负极时记录的电位差太小， 因此负极为除探查电极以外的其他两个肢体导联的电位之和的均值。由于这样记录增加了avR、 avL 、avF导联的电位，因此这些导联也被称为加压单极肢体导联。心电导联及选择3只：左、右臂，左腿4只：3只+右腿5只：加上胸前另外：食管、心内 心电图各导联名称及正负极的构成
导联名称正极负极
ILARA
IILLRA
IIILLLA
avRRA1/2（LA+LL）
avLLA1/2（RA+LL）
avFLL1/2（LA+RA）
V1V1中央电势端
V2V2中央电势端
V3V3中央电势端
V4V4中央电势端
V5V5中央电势端
V6V6中央电势端
1导： 左上肢（+）右上肢（—）2导： 左下肢（+）右上肢（—）3导： 左下肢（+）左上肢（—）aVL——左上肢aVR——右上肢aVF——左下肢改良胸前导联：CM导联为双极导联， 正极放在V导联，负极放在胸骨上缘或右锁骨附近，第三只电极为无关电极 。CM5——选到1导联， 左上肢电极移到V5（第5肋间隙左腋前线上）处， 右上肢电极移到胸骨上缘或右锁骨附近。CM5、6不影响消毒，是监测左室壁心肌缺血的最好导联。CB5导联：正极放在V5（第5肋间隙左腋前线上）的位置， 负极放在右肩胛部。可显示较大的P 波，可发现心律失常。QRS和T 波与V5相似。食管心电图：利用装有单极或双极心电图导联和食管听诊器导管，插入到食道。主要记录心房波和诊断心律失常。复杂心律失常确定率高，区别室性、室上性。ECG波形清晰，干扰小气管心电图导联：安置在气管导管的气囊上，冲气是可贴紧气管壁。作用电极在左臂。各波显示清楚，振幅大。用于昏迷。不合作等病人。对风心、冠心、电解质紊乱等病人价值高。心内心电图导联：通过中心静脉导管致心腔，导管上有V探头，放置到右心室。可用于诊断和治疗特殊的心律失常。希氏束心电图：心脏的传导系统可以分为窦房结、房室结、HIS束及其分支。用中心静脉导管电极，经过特殊的希氏束心电图仪测量希氏束图，用这种电生理法诊断和治疗复杂的心律失常。有特殊价值。可判断室性和室上性，鉴别传导阻滞和药物对传导的影响，以及预激。 心电图各导联连接示意图肢体导联系统反映心脏电位投影在矢状面情况。包括Ⅰ, Ⅱ、Ⅲ、avR、avL 和avF导联。胸前导联系统反映心脏电位投影水平面情况包括：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联。进一步将这些导联分组，以反应心脏不同部位的电活动。心电图导联的分组图示
I高侧壁导联avRV1 前间壁导联V4前壁导联V7正后壁导联V3r右室导联
II下壁导联avL高侧壁导联V2前间壁导联V5左侧壁导联V8正后壁导联V4r右室导联
III 下壁导联avF下壁导联V3前壁导联V6左侧壁导联V9正后壁导联V5r右室导联
中央电势端： 也称威尔森中央电端 是通过一个电阻网络将RA，LA，LL电极连接而产生的，代表了身体的平均电压。这个电压接近于极大值（即0）。意义：II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。呃逆和呼吸使膈肌运动增加，使基线不稳，AVF和III导明显。aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血1~6个胸前导联：1~3代表右心室的电压；4~6代表左心室的电压；V1——显示P和QRS 。V4~6——监测左前降支及回旋支冠脉支配的心肌，常用V5。心电图记录纸心电图记录纸心电图记录的是电压随时间变化的曲线。心电图记录在坐标纸上，坐标纸为由1mm宽和1mm高的小格组成。横坐标表示时间，纵坐标表示电压。 通常采用25mm/s纸速记录，1小格=1mm=0.04秒。纵坐标电压1小格=1mm=0.1mv。4心电图各波及波段的组成如何看心电图？心率是多少？心律是否规则？有无P波，每一P 波后是否有QRS波？P-R间期多少？ Q-T间期和QRS波正常否？ 室性？室上性？ST段和T波是否有改变？对血流动力学是否有影响？治疗？P 波正常心脏的电激动从窦房结开始。由于窦房结位于右心房与上腔静脉的交界处，所以窦房结的激动首先传导到右心房，通过房间束传到左心房，形成心电图上的P 波。 P波代表了心房的激动， 前半部代表右心房激动， 后半部代表左心房的激动。 P 波时限为0.12秒，高度为0.25mv。 当心房扩大，两房间传导出现异常时，P 波可表现为高尖或双峰的P波。PR间期激动沿前中后结间束传导到房室结。由于房室结传导速度缓慢，形成了心电图上的PR 段，也称PR间期。 正常PR 间期在0.12～0.20秒。当心房到心室的传导出现阻滞，则表现为PR 间期的延长或P 波之后心室波消失 。QRS波群激动向下经希氏束、左右束枝同步激动左右心室形成QRS波群。QRS波群代表了心室的除极，激动时限小于0.11秒。当出现心脏左右束枝的传导阻滞、心室扩大或肥厚等情况时，QRS波群出现增宽、变形和时限延长。J点QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕。ST段心室肌全部除极完成，复极尚未开始的一段时间。此时各部位的心室肌都处于除极状态，细胞之间并没有电位差。因此正常情况下ST段应处于等电位线上。当某部位的心肌出现缺血或坏死的表现，心室在除极完毕后仍存在电位差，此时表现为心电图上ST段发生偏移。T 波之后的T 波代表了心室的复极。在QRS波主波向上的导联，T 波应与QRS主波方向相同。心电图上T波的改变受多种因素的影响。例如心肌缺血时可表现为T波低平倒置。T 波的高耸可见于高血钾、急性心肌梗死的超急期等。U 波某些导联上T波之后可见U 波，目前认为与心室的复极有关。QT间期心电图波形代表了心室从除极到复极的时间。 正常QT 间期为0.44秒。由于QT间期受心率的影响，因此引入了矫正的QT间期（QTC）的概念。其中一种计算方法为QTc= QT /√ RR。 QT间期的延长往往与恶性心律失常的发生相关。心电图波段 相应心电活动的意义 P波 心房除极 PR间期 房室传导时间 QRS波群 心室除极 ST段 心室除极完成 T波 心室复极化 U波 可能复极化有关 QT 间期 心室除极到完全复极的时间 5心电向量轴 心电向量轴心脏是一个立体的结构，由无数心肌细胞组成。心脏在除极与复极过程中会产生很多不同方向电偶向量。把不同方向的电偶向量综合成一个向量，构成整个心脏的综合心电向量。心脏向量是一个立体的，有额面、矢状面和水平面的分向量 。临床上常用的是心室除极过程中投影在额状面上的分向量的方向。帮助判断心脏电活动是否正常。额面电轴采用六轴系统。坐标采用±180°的角度标志，以左侧为0°，顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。每个导联从中心点被分为正负两半，每个相邻导联间的夹角为30°。如果QRS波额面电轴落在0 ~ +90°为电轴正常；0 ~ -30°为电轴轻度左偏；-30°~ -90°为电轴明显左偏；+90°~ +180°为电轴右偏；+180°~ +270°电轴极度右偏。心电轴的测量方法主要包括目测法、作图法和查表法 。下表是应用目测法评估心电轴的方向。平均心电轴的目测法心电轴偏移 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 心电轴值范围 正常 + + + 0 ~ +90° 轻度左偏 + + — 0 ~ -30° 明显左偏 + — — -30°~ -90° 电轴右偏 — ± + +90°~ +180° 电轴极度右偏 — — — +180°~ +270° 6心电图的应用心电图是临床最常用的检查之一，应用广泛。应用范围包括：记录人体正常心脏的电活动帮助诊断心律失常帮助诊断心肌缺血、心肌梗死、判断心肌梗死的部位诊断心脏扩大、肥厚判断药物或电解质情况对心脏的影响判断人工心脏起搏状况
四。电复律与电除颤心脏电复律：cardiaoversion电复律除颤 ：defibrilation两者指利用高能电脉冲直接或经胸壁作用于心脏，消除异位心律失常，恢复窦性心律的方法电复律 ：主要用于心房颤动、室上性或室性心动过速 用同步除颤 ：心室颤动（与扑动） 可以用非同步电复律与除颤必备的两个条件：1、窦房结功能必须正常； 2、能量要足够，心肌纤维要全部除极同步电复律：脉冲电流应落在R波的下降支上；如落在T波顶峰前20~30ms以内的易损期上，易诱发心室颤动非同步除颤、：任何时间放电，消除心室颤动除颤和电复律电流：是将60HZ的交流电转变为4~7kVd的高压直流电，储存于16~32UF的电容中，在2~4ms以内向心脏放电，功率可达360~400焦耳电复律禁忌症：房颤未用洋地黄治疗、心室率小于50~60次/分、或洋地黄中毒引起的房颤、左房巨大、或完全性房室传导阻滞的房颤或房扑，以及风湿活动不能控制、或低血钾房颤患者同步电复律的使用方法：⑴前先用洋地黄控制心率（直止复律前1-2天停用），同时服用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等药物以防复律后心律失常复发。⑵复律当天禁食⑶监测心电图和血压⑷适当应用异丙酚、依托眯酯等麻醉药⑸方式 房颤、室上性和室性心动过速采用同步复律⑹能量 : 体外复律100-150J(房扑 25-50J)，以后每次增加50-100J⑺电极放置：负极（Apex）放于心尖区，正极(Stenal)放于胸骨右缘第二肋间⑻采用同步放电，重复进行时，每次间隔3分钟以上，3~4次为限，最大能量<300~400焦耳除颤使用方法：⑴除颤器要经常检查，充足电池以备急用，胸内除颤电极板需消毒（分成人与小儿）⑵测试：将除颤器充电50ms，先机内放电，指针回到零点，说明机器正常，一些机器也可以在电极板中间夹一块肥皂进行放电测试⑶电极板的放置：基本同复律相同，胸内除颤电极板要压在心脏左右两侧⑷能量：从小开始，胸外100-300J,小儿2J/kg，胸内10-30J,小儿5-20J并发症：局部红癍、疼痛、心律失常、血栓脱落引起栓塞等双相波除颤：美国心脏病协会支持首次除颤采用低能量（150J），不逐级增加的双相波除颤方法，有安全、有效、除颤后复法率低的特点。9电除颤的操作步骤:1、作好术前准备，备好各种抢救器械和药品。2、病人平卧于木板床上，开放静脉通道，充分暴露胸壁。3、术前常规作心电图。完成心电记录后把导联线从心电图机上解除，以免电击损坏心电图机。4、连接除颤器导线，接通电源，检查同步性能，选择R波较高导联进行示波观察。5、按要求麻醉。6、按要求放置电极板。7、选择电能剂量，充电。所有人员不得接触病人、病床以及与病人相连接的仪器设备以免触电。8、放电。9、电击后即进行常规导联心电图，并进行心电、血压、呼吸和意识的监测，一般需持续ld。10、室颤时，不作术前准备，不需麻醉，尽快实施非同步电击除颤。10电除颤的注意事项:1.若心电显示为细颤，应坚持心脏按压或用药，先用1%肾上腺素1ml静脉推注，3～5分钟后可重复一次，使细颤波转为粗波后，方可施行电击除颤。2.电击时电极要与皮肤充分接触，勿留缝隙，以免发生皮肤烧灼。3.触电早期（3～10分钟内）所致的心跳骤停，宜先用利多卡因100mg静注。
希望多发发此类题目，太好了
CPR 指南下载网站： http://circ.ahajournals.org/content/vol122/18_suppl_3/[转]2010年美国心脏病学会公布了期待已久的2010年心肺复苏指南，本次指南主体结构与2005指南基本相似，本人最关心的几个最主要变化是：1．生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：（1）早期识别与呼叫；（2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；（3）早期除颤：如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；（5）完整的心脏骤停后处理。2．几个数字的变化：（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸（5）除颤能量不变，但更强调CPR（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或PEA者常规使用阿托品（7）维持ROSC的血氧饱和度在94%-98%（8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖（9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s3．整合修改了BLS和ACLS程序图 初步看了一下，不出所料，高质量CPR的重要性进一步被强调：持续的高频率、高冲动按压决定预后，实际的按压次数和存活率有密切关系，同时要保证每次按压后胸廓回弹，避免过度通气。人工操作很难保持要求的频率与幅度，如不能迅速恢复应尽可能轮换操作者或使用机械。为减少按压中断，也有必要使用粘附除颤电极。这次指南里特别推荐了定量分析的呼气末二氧化碳浓度监测用于指导CPR以及估计预后，这是一个对临床相当有帮助的项目，有了它就不必检查脉搏判断是否有自主循环，避免了在无脉电活动时没有及时开始CPR或过早停止CPR，还对判断气管插管位置是否正确通气量是否合适有重大意义。我觉得贯彻2010复苏指南最重要的还是向大众普及及时呼叫EMS和CPR的知识，否则医生还是无法挽救失去了抢救时机的病人。中国红十字会和中华医学会不能忽视这方面的工作，要在大量公共场所张贴急救链示意图。同时指南明确了EMS接报中心有一项重要工作内容：电话指导旁观者的判断与救护。绝大多数的原发心脏骤停发生在院外，强调一旦怀疑心脏停止，旁观者就要做到立即压、使劲压、不断压，不要犹豫，不要有不必要的担心，在城市，给出警警车配备AED应该提到议事日程上来，急救本来就应该运用全社会的资源，绝不仅仅是医生的责任。在复苏程序方面弱化了原发心脏骤停时人工呼吸的紧迫性，绝不是说弱化了人工呼吸的重要性，相反，这是没有解决的难题，基于现实退而求其次，以免什么都做不好。是否可以向中国大众推荐使用ACD-CPR值得考虑，现成的工具-通下水道用的皮老虎还是很容易找到的，提压操作比徒手按压更简易，兼有较好的换气量。对于医生，不会使用人工气道控制措施绝不是个光荣，我觉得食道联合导管或喉罩之类的盲插器械应能满足最基本的需要，可作为科室抢救必备器材，这样才能解决不会气管插管的老问题。讨论PEA或一直线时是否用阿托品可能意义不大，用了是否有害？主要是强调所有的心脏复苏，除了能通过按压和除颤迅速复苏以外都要每3分钟给一次肾上腺素即可。其他的正性変时变力药物目前仍然没有一个能挑战肾上腺素的基石地位，用药看来还是无需复杂化。指南注明，最好通过监护生理参数来指导心肺复苏，同时评估并治疗可能的心脏骤停基本病因。目前，没有确定性的临床证据可证明早期插管或药物治疗可提高神经功能正常和出院存活率。虽然仍然建议采取血管通路、给药以及高级气道置入等措施，但这些操作不应导致胸外按压明显中断，也不应延误电击。有一个很实际的问题：何时不对病人进行复苏？过去的指南里没有制定具体的标准。2010对于发生院外心脏骤停且仅接受了基础生命支持的成人，已制定“终止基础生命支持的复苏规则”，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止基础生命支持：. 急救医务人员或第一旁观者没有目击到心脏骤停. 完成三轮心肺复苏和 AED 分析后没有恢复自主循环. 未给予 AED 电击对于现场有高级生命支持急救人员为发生院外心脏骤停的成人提供救治的情况，已制定“终止高级生命支持的复苏规则”，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止复苏操作：. 心脏骤停没有任何目击者. 未实施旁观者心肺复苏. 在现场进行一整套高级生命支持救治后未恢复自主循环. 未给予电击 心脏骤停后治疗是2010指南的新增部分。为提高在恢复自主循环后收入院的心脏骤停患者的存活率，提出了应当集束化多科监护治疗的概念，内容细化了，首先还是脑保护。强调低温、脑电监测癫痫控制。对于优化血液动力学、神经、呼吸、代谢的意义似乎没有定论，控制血糖以前的指南里就有相关内容，既要避免高血糖也要避免低血糖，只不过现在给出了更具体的指导，心停时就测血糖也没什么奇怪的。有意思的是对于氧过剩的危害非常关注，氧饱和度高于94%就要谨慎给氧。尖端技术对于有可逆转病因的情况大有可为，发生心脏骤停后确定患有 STEMI 或怀疑患有急性冠脉综合症患者建议进行急诊血管造影以立即实现梗塞相关动脉的血管再建，在发生心脏骤停后心电图可能不敏感或产生误导，即使并未出现明显的 STEMI 症状，也应该造影。昏迷不应作为禁忌症。最后，培训、实施和团队是指南的新章节，说明保证CPR质量很难。完整的指南很长，今年实际上发布了AHA与欧洲、国际三个指南，在部分章节根据地区情况是有差异的，比如MES系统。从阅读大陆版和台湾版与英文原版的摘要中发现理解还是有少许歧义，不过尚不妨碍掌握要领。
六．CVP【转】CVP就是中心静脉压，反映右心房的压力。正常值是5~12厘米水柱。但不是单纯的靠CVP来补液，还要结合血压的高低。其动态变化比绝对值更有意义。1mmHg=0.133kPa,1cmH2O=0.098kPa一般有：
1.CVP低于正常值，血压也低于正常值，证明血容量严重不足，可迅速补液补充血容量；
2.CVP低于正常值，血压正常，证明血容量轻度不足，心功能正常，可适当补充血容量；
3.CVP高于正常值，血压低于正常值，证明血容量相对较多，心功能下降，可强心利尿扩血管，给氧，减慢输液速度；
4.CVP高于正常值，血压正常，证明容量血管过度收缩，肺循环阻力增加，可给舒血管药；5.CVP正常，血压低于正常值，证明容量不足，容量血管过度收缩或容量已足，心功能较低，可行补液试验。 中心静脉压(central venous pressure，CVP)是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。它可判断病人血容量、心功能与血管张力的综合情况，有别于周围静脉压力。后者受静脉腔内瓣膜与其他机械因素的影响，故不能确切反映血容量与心功能等状况。CVP测定常用于：1.急性心力衰竭：2.大量输液或心脏病人输液时；3.危重病人或体外循环手术时。CVP正常值为0.49-1.18kPa（6-12cmH2O），降低与增高均有重要临床意义。如休克病人CVP<0．49kPa表示血容量不足，应迅速补充血容量。而CVP>0．98kPa，则表示容量血管过度收缩或有心力衰竭的可能，应控制输液速度或采取其他相应措施。 中心静脉压测定若CVP>1．47-1．96kPa表示有明显心力衰竭，且有发生肺水肿的危险，应暂停输液或严格控制输液速度，并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。如有明显腹胀、肠梗阻、腹内巨大肿瘤或腹部大手术时，利用股静脉插管测量的CVP可高达2．45kPa以上，但不能代表真正的CVP。少数重症感染患者虽CVP<0．98kPa，也有发生肺水肿者，应予注意。2注意事项 ⒈如测压过程中发现静脉压突然出现显著波动性升高时，提示导管尖端进入右心室，立即退出一小段后再测，这是由于右心室收缩时压力明显升高所致。⒉如导管阻塞无血液流出，应用输液瓶中液体冲洗导管或变动其位置；若仍不通畅，则用肝素或枸橼酸钠冲洗。⒊测压管留置时间，一般不超过5天，时间过长易发生静脉炎或血栓性静脉炎，故留置3天以上时，需用抗凝剂冲洗，以防血栓形成。3操作方法 ⒈静脉选择单位。经锁骨下静脉或右颈内静脉穿刺插管至上腔静脉。经右侧腹股沟大隐静脉插管至下腔静脉。一般认为上腔静脉测压较下腔静脉测压更能准确反映右房压力尤其在腹内压增高等情况下。 2、中心静脉搏压测定装置：用一直径0.8-1.0cm的玻璃管和刻有cmH20的标尺一起固定在输液架上，接上三通开关与连接管，一端与输液器相连，另一端接中心静脉导管。有条件医院可用心电监护仪，通过换能器，放大器和显示仪，显示压力波形与记录数据。⒊插管前将连接管及静脉导管内充满液体，排空气泡，测压管内充液，使液面高与预计的静脉压上。⒋穿刺部位常规消毒、铺巾、局部麻醉穿刺后插入静脉导管，无论经锁骨下静脉、颈骨静脉或股静脉穿入导管时，导管尖端均应达胸腔处。在扭动三通开关使测压 中心静脉压测定&管与静脉导管相通后，测压内液体迅速下降，当液体降至一定水平不再下降时，液平面在量尺上的读数即为中心静脉压。不测压时，扭动三通开关使输液瓶与静脉导管相通，以补液并保持静脉导管的通畅。中心静脉压正常值为0.49-1.18kpa（5-12cm H20）4适应症 ⒈急性循环衰竭患者，测定中心静脉压借以鉴别是否血容量不足，抑或心功能不全。⒉需要大量补液、输血时，借以监测血容量的动态变化，防止发生循环负荷超重的危险。⒊拟行大手术的危重患者，借以监测血容量维持在最适当水平，更好耐受手术。⒋血压正常而伴少尿或无尿时，借以鉴别少尿为肾前性因素（脱水）抑或为肾性因素（肾功能衰竭）注意事项⒈测压管0点必须与右心房中部在同一水平，体位变动时应重新调整两者关系。⒉导管应保持通畅，否则会影响测压结果。⒊导管留置一般不超过5d，过久易发生静脉炎或感染。临床意义⒈低血压，中心静脉压低于0.49kpa（5cm H20）提示有效血容量不足，可快速补液或补血浆，直至中心静脉压升至0.59-1.18kpa（6-12cm H20）.⒉低血压、中心静脉压高于0.98kpa（10cm H20）应考虑有心功能不全的可能。需采用增加心肌收缩力的药物如西地兰或多巴酚丁胺并严格控制入量.⒊中心静脉压高于1.47-1.96 kpa（15-20 cm H20）提示有明显的心衰，且有发生肺水肿可能，需采用快速利尿剂与洋地黄制剂。⒋低中心静脉压也可见于败血症、高热所至的血管扩张。必须指出，评价中心静脉压高低的意义，应当从血容量心功能及血管状态三方面考虑。当血容量不足而心功能不全时，中心静脉压可正常。故需结合临床综合判断。目的中心静脉压是测量近心端大静脉的压力。临床上常用此法监测外周循环与心泵功能状态。连续观察其数值变化。对处理休克有重要指导意义，适用于严重休克，原因判断困难；尿少或无尿，原因不明；严重水电解质紊乱，难以保持平衡时；大量补液，输血时，即可作为有效的进液途径，又可监护进液量及速度。5禁忌症一、穿刺或切开处局部有感染。二、凝血机制障碍。方法 选择内径1.2－1.5厘米的医用塑料管或硅胶管，以20号（或BD13号）粗针，作静脉穿刺插管，或静脉切开插管，常用途径有五：一、经肘部静脉插管法：贵要静脉，正中静脉或头静脉，静脉切开后，插管深度。自切口到右侧第二肋间隙胸骨旁。成人长度约40－50厘米。导管进入腋静脉时，若有阻力，可将上臂外展，调整方向，切忌盲目强行用力。二、经大隐静脉插管法，在腹股沟韧带下方3厘米，股动脉内侧1厘米处，作长3－4厘米纵行切口。暴露和切开大隐静脉后，插入导管，深度为：自切口到剑突上3－4厘米，成人为40－50厘米。若遇阻力，可稍退管，调整方向后，再行插入。三、经颈外静脉插管法，头低脚高位（身体倾斜20）以吸气时，颈外静脉不完全塌陷为准，用粗针头连接10毫升注射器,进行静脉穿刺，向心方向插入导管至右第二肋胸骨旁，长度12－15厘米。应避免空气进人静脉造成气栓。四、经颈内静脉穿刺插管法。先找出胸锁乳突肌的锁骨头、胸骨头与锁骨所构成之三角区，在该区顶部为穿刺点。肥胖者，上述标志可能不清楚，可选距锁骨上缘3厘米与颈正中线旁3厘米的连线交点。即为穿刺点，与冠状面呈30度，并向下向后稍向外进针，指向胸锁乳突肌锁骨头内缘锁骨上缘后方。边进针边回吸，当刺入静脉时，有阻力骤然减少的感觉，并有回血顺利吸出，再进2－3毫米，以保证针尖处于恰当位置。取下注射器，迅速用手指抵住针头，以防止气栓。把选好的硅橡胶导管或塑料管迅速地经穿刺针腔送入颈内静脉直达上腔静脉，导管另一端连接一盛有生理盐水的注射器，一边注射一边插管，对成人插入深度约15厘米。五、经锁骨下静脉穿刺插管法：病人仰卧，穿刺侧上臂外展80－90度。用10毫升注射器盛生理盐水4－5毫升，连接13－14号粗针头，在锁骨内中1/3交界处下方1厘米处，与胸壁皮肤呈20－30度，针头朝向胸锁关节进针，约进入3厘米，可回抽大量暗红色血液，注入液体局部不肿。取下注射器，用手指堵住针头，插入导管。深度：左侧为12－15厘米，右侧为10厘米。测压方法一、插入的导管用丫型管或三路活塞与输液器及测压管相连。测压管零点，平卧位，平腋中线；侧卧位,平右侧第二肋间隙胸骨旁。二、测压时，先将测压管充满液体，然后夹住输液器，当测压管水柱下降至停止的液柱高度，即为中心静脉压，用厘米水柱表示。观察后，将测压管关闭，开放输液器，以保持静脉输液。中心脉脉压临床意义一、中心静脉压正常值：成人为6－12厘米水柱，小儿为3－10厘米水柱。二、中心静脉压与血压结合的临床估价。
中心静脉血压意义处理原则
5厘米水柱低血容量不足扩容
5厘米水柱正常血容量不足，心脏代偿功能好扩容
12厘米水柱偏低心功不全强心
12厘米水柱正常血容量过多或血容量正常，血管收缩强烈适当选用血管扩张剂（a-肾上腺受体阻滞剂）
12厘米水柱高水钠潴留（尿毒症，醛固酮增多症）或血管收缩强烈（如嗜铬胞细瘤）控制输血、输液或选用a-肾上腺受体阻滞剂
[转]CVP仅仅是CVP，它不能代表心脏的前负荷！！！目前大部分的研究均证实CVP，包括PAWP均不能准确反映心脏的前负荷！
在静脉回流曲线上，CVP是静脉回流的阻力，这个是对的！但是因此得出“CVP高静脉回流就少”是错的！还是从静脉回流曲线来看，决定静脉回流量的因素包括CVP(或者RAP)、平均体循环充盈压(MSFP)和回流的阻力！在CVP升高时，若是MSFP是增加的，则回流量可能增加！而且，我们结合临床实际来看，在感染性休克进行液体复苏时，我们强调将CVP升至8-12mmHg的目的就是增加静脉回流以增加心输出量，(如果有PiCCO监测或肺动脉导管，作者可以自己试试)。为什么呢？从静脉回流曲线上看好像不对啊？难道是静脉回流曲线是错的？显然不是！原因就在于进行液体复苏后，MSFP明显增加，而且超过了CVP的增加值，因此静脉回流增加，如果患者心功能能够代偿，那么此时的心输出量就增加了！
:victory:,太赞了
六．脓毒症美国危重病学会(SCCM)对脓毒症指南（SSC）2012更新预告作者： 来源：解放军总医院 日期：2013-02-27此文章来源于www.cmt.com.cn “拯救脓毒症运动”是由美国危重病学会（SCCM），欧洲危重病学会（ESICM）和国际脓毒症论坛（ISF）共同提出，旨在规范脓毒症诊断和治疗。自2002年在欧洲危重病巴塞罗那年会上首次提出到现在已经过去了十个年头，这十年间通过临床的实践，人们逐渐加深了对脓毒症的认识，并不断对该指南进行完善。从2002年至今共有三次较大的修改分别是2002年指南、2004年指南和2008年指南；而且这其中还有每年细微的修订。在今年的美国危重病会议上拯救脓毒症委员会的透露了一些2012年指南的修订计划，与2008年指南相比有如下几点不同，需广大临床医生在临床实践中充分认识。 一、液体复苏 1、2008年指南推荐应用天然（人工）胶体或晶体液进行液体复苏，但没有证据支持哪一种类型液体更好（推荐级别1B）。然而在2012即将改版的指南中强烈建议使用晶体液（如生理盐水）对严重脓毒症患者进行初步液体复苏。初始输液量应当是在最初的4-6小时之内输注1L或者是更多的晶体液，最小剂量是30mL/kg的晶体液（推荐级1A）。 2、2008年指南提到只要患者血流动力学（血压，delta脉冲压，或两者兼而有之）持续改善，就应当继续补液，并且推荐级别是1D级，新版2012指南将推荐级别提升到了1C级。 3、2008年指南没有明确提及应用白蛋白在治疗中的作用。新指南提出对于严重脓毒症和脓毒性休克的初步复苏治疗患者可以增加白蛋白（推荐级别2B） 4、2012年指南强烈建议不的使用羟乙基淀粉大于200 kDa的分子量的胶体液进行液体复苏（推荐级别1B）。目前尚无低分子量羟乙基淀粉类，或明胶的使用推荐，这些临床试验正在进行中，尚待证实。 二、升压药和强心药 1、2012年指南推荐首选去甲肾上腺素（Levophed）进行升压药治疗的推荐级别由1C上升为1B。2008指南建议肾上腺素、苯肾上腺素或血管加压素不作为脓毒症休克的初期升压药（推荐级别 2C）。给予去甲肾上腺素后联合0.03U/min血管加压素与单纯应用去甲肾上腺素等效。2012年指南提出加压素0.03单位/分钟，是去甲肾上腺素的一种替代，或可能在用去甲肾上腺素的基础上加用加压素（推荐级别2A级）。 2、2008年指南提出脓毒症休克对去甲肾上腺素或多巴胺反应不良时建议首选肾上腺素（推荐级别:2B）。2012新指南提出如果加第二个升压药是必要的，肾上腺素是弱推荐升压药的选择（推荐级别2B级）。 3、2012指南建议多巴胺在高度选择的患者中应用，这些患者的心律失常的风险应该是非常低的，同时有低心率和/或心输出量（推荐级别2C级）。2008指南则未充分说明多巴胺的适应症。 4、2012新指南提出多巴酚丁胺强烈建议用于心功能不全的患者（其本身或与另外一个升压药合用），高灌注压和低心输出量，或在有效容积复苏达到血压恢复后尚有低灌注的临床症状（推荐级别1C）。 三、关于皮质醇激素的使用 建议不给经液体复苏或是血管加压等药物治疗后可以恢复足够血压的患者静脉注射皮质类固醇激素。2008指南提及氢化可的松剂量应300mg/d（推荐级别1C）。2012新版建议用升压药难治性感染性休克，建议连续输共计200 mg/24小时四氢化可的松（推荐级别2C）。 四、ARDS的机械通气 1、使用高水平的PEEP，推荐级别由2008年1C降至2C。 2、2012指南提出在高PEEP和FiO2的情况下患者仍然有严重的低氧血症，则进行肺复张通气（推荐级别2C）。 3、2008年指南提出对需要保持可能对机体造成潜在损伤水平较高FiO2或气道高压的ARDS患者，只要不存在体位改变的风险, 应考虑使用俯卧体位（推荐级别2C）。2012指南指南明确了氧合指数（PaO2/FiO2 ratios<100）时进行俯卧位通气（推荐级别2C）。 五、其他 1、如果中央静脉氧合监测是不可用，乳酸水平正常化作为早期目标导向治疗严重败血症的备用目标（推荐级别2C级）。 2、对于怀疑真菌感染源导致的严重脓毒症高危患者，进行侵袭性念珠菌病的检测，如1,3-β-D-葡聚糖，甘露聚糖，或反甘露ELISA抗体检测（推荐级别2B级）。 3、如果经验性抗生素治疗过程中没有发现感染，考虑使用低降钙素原水平作为一个支持停止抗生素使用的工具（推荐级别2C）。 参考文献： 1.2012年美国危重症学会会议纪要 2.Dellinger RP et al. Surviving Sepsis campaign guidelines. Intensive Care Med 2008.
八．MODS【转】多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是机体遭受一种或多种严重应激因素24h后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征。它是全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)常见并发症，也可是SIRS发展的终末阶段。MODS病人发病前器官功能状态良好，与一些慢性疾病终末期的多个器官系统功能障碍不同。1973年Tilney报道18例腹主动脉瘤破裂病人修复术成功后序贯发生多器官衰竭，首先提出序贯性系统衰竭(sequentialsystemfailure)。1975年Bauce提出多器官衰竭(multipleorganfailure，MOF)概念。MOF是MODS发展的最终阶段，病死率高。1991年美国胸科医师学会(AmericanCollegeofChestPhysicians)和危重病医学学会(SocietyofCriticalCareMedicine)联席会议提议将MOF改为MODS。MODS能反映出疾病动态变化特征，可提高医生预防和治疗危重病的积极性。由于MODS发病机制至今尚未完全阐明，已成为国内外危重病医学研究的重要课题。 【病因】 (一)直接致病因素 1．感染因素MODS病人，严重感染占80％～85％，常见感染为脓毒症(sepsis)、肺感染、化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎或泌尿道感染等。致病菌常为大肠杆菌和铜绿假单孢杆菌。 2．非感染因素严重创伤、休克、大手术、大面积烧伤、消化道大出血、出血坏死性胰腺炎和呼吸、心搏骤停复苏成功后等病人。 (二)高危因素 可因治疗措施不当所致，如长时间吸入高浓度氧、大量输血或输液引起心肺负荷过重或抗休克治疗时应用大量缩血管药等。此外，原发疾病严重性、年龄＞65岁(严重创伤病人＞55岁)、严重创伤评分＞25、血乳酸浓度＞2．5mmol/L和碱缺失(basedeficit)＞8mmol/L、严重营养不良和长期酗酒等也可为MODS病人高危因素。 【病理】 目前尚未建立MODS病人病理形态学诊断标准。在疾病不同临床阶段，重要器官病理形态变化也不同。 1．心脏疾病早期可发现心肌纤维浊肿，间质充血、水肿，有散在出血灶，心肌纤维脂肪变性和局灶性坏死，也可见心内膜下出血。 2．肺脏肺脏常是MODS的首发器官。ARDS时主要病理变化特点为肺泡萎陷、透明膜形成、毛细血管血栓形成和肺水肿。动物实验发现，肺脏体积增大，表面有暗红色淤斑或斑片状出血，肺水含量增多；肺间质和肺泡水肿，局限性肺不张；Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀，呈空泡变性，肺泡内透明膜形成；Ⅱ型肺泡上皮细胞明显增生，细胞内板层体数目减少；血管内皮细胞肿胀、变性，肺毛细血管内大量中性粒细胞聚集、黏附，微血栓形成。 3．肝脏急性肝损伤可最早发生，也可于肺或肾脏损伤后发生。早期表现肝细胞浊肿，轻度脂肪变性和空泡变性，Kupffer细胞增生；晚期肝细胞呈点片状坏死，坏死灶中大量中性粒细胞和其他炎症细胞浸润，坏死灶周围也可有肝细胞再生，Kupffer细胞变性或坏死。 4．肾脏疾病早期肾小球毛细血管扩张、充血，体积增大，随后肾小球毛细血管管腔闭塞、缺血；肾小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴断裂或消失，呈空泡变性；近曲肾小管多见上皮细胞浊肿、变性、坏死和脱落；肾间质血管充血，有局灶性白细胞浸润。 5．胃肠道不同应激情况引起的急性胃肠道黏膜组织学改变不尽相同，通常表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿，黏膜糜烂、灶性出血和脱落，可出现急性糜烂性胃炎或应激性溃疡(stressulcer)。应激性溃疡常见于胃上部2/3，可伴炎性变，但无纤维化。严重大面积烧伤、休克、脓毒症病人数小时内即可发生应激性溃疡，多始发于胃底部，由淤点或淤斑发展为直径2～20mm小溃疡。初始病变常限于黏膜层，后发展到黏膜下层，甚至发生穿孔。严重颅脑创伤时应激性溃疡常见于食管、胃或十二指肠，可合并大出血或穿孔。长期胃肠外营养者可见胃黏膜萎缩，肠黏膜上皮表面微绒毛变短、减少，线粒体稀疏和肿胀。 6．免疫系统动物实验发现，免疫器官(脾、胸腺、淋巴结)内巨噬细胞增生，中性粒细胞浸润，淋巴细胞变性、坏死和凋亡(apoptosis)。 【发病机制】 目前对MODS的确切发病机制尚不完全清楚。在MODS发病中，下述机制可单独或联合起作用。 1．机体炎症反应和抗炎症反应失衡应激因素作用于机体，激活炎症细胞(如单核/巨噬细胞)释放一定量致炎因子(proinflammatoryfactors)，如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、LTB4和PAF等，有利于杀灭细菌。炎症细胞过度激活后释放大量致炎因子也可损伤机体组织细胞，产生SIRS。适量抗致炎因子(anti-proinflammatoryfactor)，如IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNFα受体和转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ，TGFβ)等，可控制炎症发生或发展，有利于机体恢复。抗致炎因子释放过多，抑制单核/巨噬细胞活动。致炎因子产生不足，使机体免疫状态受抑制，抵抗力下降，不能杀灭入侵机体的致病菌，即可发生代偿性抗炎症反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。 SIRS和CARS二者平衡时，能维持机体内环境稳定。SIRS增强可引起休克、细胞凋亡(cellapoptosis)和多器官功能障碍。CARS过度增强可使机体免疫功能障碍或衰竭。SIRS和CARS相互作用增强，会对机体产生更严重损伤，称为混合性拮抗反应综合征(mixedantagonistsresponsesyndrome，MARS)。SIRS、CARS和MARS最终都可引起MODS或MOF。 2．器官组织缺血-再灌注损伤机体遭受严重创伤、休克和感染时，产生强烈应激刺激，使重要器官和组织血流灌注减少，细胞发生缺血性损伤。一些机体组织器官恢复血液再灌注后，细胞结构破坏和代谢障碍进一步加重，此种现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)。通常认为，持续缺血后再灌注对器官损伤和MODS发生较缺血本身更重要，其主要致病机制是氧自由基(freeradical)生成增多、细胞内钙超载和中性粒细胞活化。缺血-再灌注时氧自由基生成主要有以下途径：①黄嘌呤氧化酶激活：缺血-再灌注后，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶。缺血时细胞内三磷酸腺苷代谢物次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下，生成大量黄嘌呤和氧自由基；②线粒体功能障碍：发生再灌注时，细胞线粒体氧化磷酸化功能发生障碍，电子传递链损伤，产生大量氧自由基。氧自由基可与细胞多种成分发生反应，导致细胞结构破坏和功能障碍。细胞膜通透性增高和线粒体功能障碍可促进细胞内钙超载，破坏细胞骨架，干扰线粒体氧化磷酸化，使ATP生成减少。③中性粒细胞激活：氧自由基激活补体，活化中性粒细胞和单核细胞，释放更多氧自由基。活化的中性粒细胞产生多种毒性物质(如氧化剂和颗粒酶)引起毛细血管内皮损伤，启动凝血过程，广泛微血栓形成，加重组织、器官缺血和缺氧。广泛大量细胞损伤或死亡导致MODS或MOF。 3．肠源性细菌和内毒素易位肠道内有108种需氧菌和1011种厌氧菌，是体内最大细菌和内毒素贮库(reservoirs)。正常情况下，完整的肠黏膜具有屏障功能，能阻止肠腔内致病菌进入血流。血容量减少15％时，肠血流量减少40％。肠缺血时黏膜上皮细胞脱落、坏死和通透性增高，肠腔内细菌大量繁殖。严重感染病人抗生素治疗后，细菌溶解释放大量内毒素。肠蠕动功能障碍、肠黏膜损伤和免疫屏障功能障碍是肠道细菌和/或内毒素易位(bacterial/endotoxintranslocation)的主要因素。 4．细胞凋亡细胞凋亡是指体内外刺激因素触发细胞预存的死亡程序执行“自杀”的过程，是机体为维持内环境稳定、确保正常生长和发育而发生的生理或病理细胞死亡(celldeath)方式。在凋亡过程中无细胞内容物外漏，不伴局部炎症反应。MODS发病过程中，除缺血-再灌注、过度炎症反应和内毒素直接引起细胞损伤外，同时启动凋亡过程。与细胞坏死相比，凋亡是一种更快、更“干净”的死亡方式。严重创伤后机体免疫组织和器官发生细胞凋亡。脓毒性休克可引起胸腺、脾脏、骨髓和血管内皮细胞凋亡，内皮细胞凋亡是发生DIC的基础。缺血-再灌注损伤可导致心脏和肾脏细胞凋亡。重要器官大量细胞凋亡也可发生多器官功能障碍。 5．蛋白质-热量营养缺乏严重创伤、感染和休克等应激状态时，儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素和甲状腺素等应激激素(stresshormone)分泌增多，机体分解代谢增强。TNF、IL-1、IL-6、IL-8和PAF等诱导急性相蛋白(acutephaseprotein)生成，引起高代谢状态，自身蛋白质大量分解，机体处于负氮平衡。热量供给不足加重蛋白质营养不良，肠黏膜屏障功能障碍，引起细菌和内毒素易位，促进MODS发生。肠内营养支持(enteralnutritionalsupport)有助于保持肠黏膜屏障功能。 【诊断】 目前对于MODS诊断尚无统一标准，应综合以下表现诊断： (一)存在致病及高危因素 如严重创伤、感染或休克等。 (二)全身炎症反应综合征表现 SIRS由感染或非感染因素引起。诊断SIRS病人需具有以下两种或以上表现：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或幼稚杆状核细胞＞10％。 (三)MOILS临床表现 1．MODS临床分型 (1)原发性MODS(primaryMODS)：主要是由致病因素(如严重创伤或大失血等)直接损伤机体引起器官功能障碍，多在病程早期(数天内)发生。SIRS不是原发性MODS的主要机制。原发性MODS在MODS中所占比例较少。 (2)继发性MODS(secondaryMODS)：在初次致病因素作用下机体损伤恢复后，遭受第二次致病因素损伤引起MODS。SIRS是继发性MODS主要发病机制。继发性MODS发生较晚。 2．多器官功能障碍表现：MODS不同临床阶段表现不同，常序贯发生。 (1)心功能障碍：除心源性休克外，其他类型休克早期心功能一般正常。心功能障碍时，心脏指数(cardiacindex，CI)下降。根据CI将心功能障碍分为三级：Ⅰ级CI＜3．0L/(min·m2)；Ⅱ级CI＜2．0L/(min·m2)；Ⅲ级CI＜1．5L/(min·m2)，需用正性肌力药或血管活性药物维持。 (2)肺功能障碍：肺功能障碍表现为进行性呼吸困难、肺水肿、低氧血和发绀。通常将肺功能障碍分成三级：Ⅰ级：呼吸窘迫，PaO2＞60mmHg，PaCO2＜33mmHg；Ⅱ级：发绀，PaO2＜60mmHg；Ⅲ级：需要FiO2为0．5，辅以机械通气5天，PaO2＜50mmHg和PaCO2升高。 (3)肝功能障碍：致病因素作用机体5天左右出现黄疸，血ALT、AST、ALK、LDH水平超过正常上限2倍。根据血胆红素水平将肝功能障碍分为三级：Ⅰ级：胆红素＞34．2μmol/L(2．0mg/dl)；Ⅱ级：胆红素＞68．4μmol/L(4．0mg/dl)；Ⅲ级：胆红素＞136．8μmol/L(8．0mg/dl)。 (4)肾功能障碍：SIRS或脓毒症引起的急性肾功能障碍经治疗病情稳定后再次出现恶化，表现少尿/无尿、氮质血、尿钠升高、水电解质和酸碱平衡失常。临床根据血肌酐水平将肾功能障碍分为三级：Ⅰ级：血肌酐＞160μmol/L(1．8mg/dl)；Ⅱ级：血肌酐＞220μmol/L(2．5mg/dl)；Ⅲ级：血肌酐＞442μmol/L(5．0mg/dl)，需进行血液透析维持。 (5)胃肠道功能障碍：表现为腹痛、消化不良、呕血和黑粪等。24h胃肠道出血＞600毫升时为胃肠道衰竭。 (6)止凝血功能障碍：自发性皮肤黏膜出血，血小板进行性减少，凝血酶时间(thrombintime，TT)、凝血酶原时间(prothrombintime，PT)、激活的部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime，APTT)延长，纤维蛋白原(fibrinogen)＜2g/L和纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproducts，FDP)明显增加。 (7)脑功能障碍：烦躁不安、反应迟钝、定向力障碍或昏迷。 对于任何危重症病人，临床医生都应警觉MODS发生，才能尽早诊断，避免误诊和漏诊。 如不能及时发现器官功能障碍和迅速治疗，使病情发展，即可发生多器官衰竭。 【治疗】 MODS病人主要以支持治疗为主，器官特异性治疗未能有效提高病人存活率。 (一)器官支持 1．循环支持液体复苏维持有效循环容量和心排血量。液体复苏有效指标是血压恢复和尿量增加。经积极液体复苏血压不恢复者，应用正性肌力药或血管活性药(如多巴胺)。对多巴胺无效者，应用去甲肾上腺素提高收缩压。大失血病人，血细胞比容维持在25％～35％。 2．呼吸支持 (1)供氧：供氧是基本支持治疗措施。长时间高浓度(FiO2＞0．5)吸氧，也会引起氧中毒。氧中毒取决于吸入气氧分压，而非吸入氧浓度。 (2)一氧化氮吸入：部分ARDS病人吸入一氧化氮能明显改善氧合作用。 (3)机械通气：PEEP采用3～12cmH2O。潮气量不宜过大，否则会引起或加重肺损伤，影响心脏功能。 3．肝脏支持禁用损伤肝脏药物；给予肝脏营养(如葡萄糖、多种维生素、白蛋白和支链氨基酸等)支持；肝损伤导致凝血功能障碍时，给予维生素K，或补充新鲜冰冻血浆；有条件医院可应用体外生物人工肝支持系统(extracorporealbioartificialliversupportsystem)。 4．肾脏支持维持急性肾衰竭病人水、电解质和酸碱平衡。液体补充不当可加重急性肾衰竭。通常尿排出量维持在30～50ml/h。血液净化技术用于急性肾衰和ARDS体水过多病人，它能降低ARDS病人血细胞因子水平，改善呼吸参数和组织氧合作用。血浆置换(plasmaexchange)能清除血液内毒素、TNF、IL和内皮素等炎性介质，清除免疫复合物和胆汁酸等，阻断疾病恶性循环。 5．胃肠道保护病人胃肠功能恢复前应用全胃肠外营养(totalparentalnutrition)，胃肠功能恢复后改为肠内营养(enteralnutrition)。尽早肠内营养支持有助于减少胆汁淤积，维持胃肠黏膜屏障功能完整性、预防应激性溃疡出血和减少细菌及内毒素易位。减少葡萄糖摄入；脂肪乳提供的热量应占总热量的30％～40％，防止必需脂肪酸缺乏；谷氨酰胺有益于小肠黏膜屏障功能，过量供给氨基酸能增加肾脏负担。多培沙明(dopexamine)、多巴胺能改善胃肠道血流，防止缺血。应用硫糖铝(sucralfate)或奥美拉唑(omeprazole)可预防应激性溃疡合并出血和穿孔。 6．纠正凝血功能障碍主要治疗DIC。高凝状态时应用肝素治疗；有明显纤溶亢进表现时给予抗纤溶药(如氨己酸、氨甲苯酸或氨甲环酸等)，据情输注血小板；有明显血栓栓塞表现时给予溶栓药(如尿激酶、链激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂)治疗。 7．脑功能保护 (1)纠正脑功能障碍原因：如缺血、缺氧，水、电解质和酸碱平衡失常和颅内压增高等； (2)镇静和抗惊厥：危重症病人镇静药常用丙泊酚(propofol)或咪达唑仑(midazolam)；谵妄病人首选氟哌啶醇(haloperidol)；惊厥病人常用地西泮(diazepam)。 (3)亚低温治疗：心搏呼吸停止病人，心肺复苏成功后及时应用亚低温(32～36℃)治疗，对防止缺血性脑损伤有益。 (4)促进神经细胞功能恢复：结合病情，选用ATP、辅酶A和细胞色素C等药物。 (二)代谢支持 即根据病人高代谢特点补充热量和营养素。代谢支持(metabolicsupport)通常在病人血流动力学稳定后进行。由于病人体内分解代谢明显高于合成代谢、葡萄糖耐量降低和蛋白质合成障碍，应调节营养素供给比例，热量供给约为普通病人的1．5倍，降低非蛋白质氮量热量比。通常非蛋白质热量146．3～167．2kJ/(kg·d)，每日葡萄糖最低为100～150g；氨基酸2～3g/(kg·d)，氨基酸是蛋白质的基本结构，通常供给平衡氨基酸溶液；中长链脂肪乳剂可减轻肺栓塞和肝损伤，应占非蛋白热量的30％～50％。同时纠正电解质平衡失常，补充必要维生素和微量元素。 (三)病因治疗 积极防治引起MODS的原发疾病，尽可能纠正诱发因素。如控制感染、脓肿引流、抗休克和纠正负氮平衡等。 1．清除感染灶清除感染灶和坏死组织，控制SIRS和脓毒症发生。 2．抗生素对于MODS病人据情给予预防或治疗性抗生素。病原菌未明确前，经验应用广谱抗生素，获取病原菌后根据药敏试验结果选用抗生素。 (四)预防性治疗 对于MODS高危人群，早期给予抗炎、增强免疫和支持治疗，并进行严密监测，有望减少和阻止MODS发生。 随着对MODS发病机制深入了解，研制出一些阻止炎症介质产生、释放，拮抗或抑制其作用的药物。根据病人血致炎和抗炎因子水平选择药物。大肠埃希菌免疫血清和人抗内毒素抗体(HA-1A)可降低G-菌感染者病死率。血中致炎因子水平升高时，可试用抗致炎因子药抗TNF-α抗体和IL-1受体拮抗剂等。 【预后】 MODS是危重病人死亡的主要原因，占ICU病人病死率的80％。ICU中MODS病人约1/3发生MOF。通常序贯发生MODS病人较同时发生者预后好。1个器官系统衰竭持续24h以上，病死率为40％；2个器官系统衰竭24h以上，病死率为60％；3个器官系统衰竭72h以上，病死率为100％。 推荐阅读文献 1．JohnC．Inflammation，coagulppathy，andpathogenesisofmultipleorgandysfunctionsyndrome．CritCareMed，2001，29(7suppl)：s99-106 2．FitzsimmonsL．Systemicinflammatoryresponsesyndromeandmultipleorgandysfunction．In：UrdenL．D，StacyK．M．CriticalCareNursingDiagnosisandManagement4thed．St．Louis 【转】1概述器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。2病因1、各种外科感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；5、合并脏器坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。3临床类型1、一期速发型 一期速发型指原发急性病因发病24小时后，即出现两个或更多的系统器官功能障碍，该类常常是原发急症特别严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。2、二期迟发型 二期迟发型指首先出现一个系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。4发病机制正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症。MODS的发病机制反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说（图14—1）。（1）炎症反应学说炎症反应学说是MODS发病机制的基石。研究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和（或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不进释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源性抗炎介质。后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。1996年Bone针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）的概念。CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。如保持平衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。因此就其本质而言，MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段—— ①局限性炎症反应阶段：局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护性作用；②有限全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部防御作用；③SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，一个大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。SIRS和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。（2）缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由基大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS。从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。（3）肠道动力学说肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。另外，MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移位，肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的策源地之一。从这一点来看，肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。 MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度轻微，但炎症细胞已经动员起来，处于预激活状态。此后如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复。如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。第二次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，MODS的二次打击学说导致组织器官的致命性损害。第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的（图14—2）。当第一次打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致MODS，属于原发性MODS。但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS属于继发性MODS。危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也可能是多次。多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使患者更易发生MODS。另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或累及。五、临床表现尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征（表14—2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。表14—2 MODS的临床分期和特征
第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段
一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差频死感
循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心输出量下降，水肿血管活性药物维持血压，水肿，SvO2下降
呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒，低氧血症严重低氧血症，ARDS高碳酸血症，气压伤
肾
脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透时循环不稳定
胃
肠
道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎
肝
脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸
代
谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒
中枢神经系
统意识模糊嗜睡昏迷昏迷
血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍
5预防多器官功能障碍综合征一旦发生不易控制，而且死亡率相当高。当有三个系统或器官功能损害时死亡率可高达80%，因此预防更显得重要，预防措施主要着重以下几点：1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。（1）依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。（2）临床表现 有的器官功能障碍临床表现比较明显，如心、肺、肾、脑功能障碍。而有的临床表现不明显，如肝、胃肠和凝血系统。（3）辅助检查 利用有关化验或监测，对发现多器官功能障碍甚为重要，尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。如测尿的比重、血肌酐可以显示肾功能，测血小板计数、凝血酶原时间可显示凝血功能等。2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。4、尽可能改善全身情况 如营养状况，水电解质的平衡等。5、及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭，阻断其病理的连锁反应，防止多系统器官功能受损。
九．酸碱平衡紊乱
酸碱平衡状况的指标和意义:pH值：为H+浓度的负对数，正常7.35~7.45。﹤7.35表示酸中毒，﹥7.45表示碱中毒。正常时也有三种情况①正常酸碱平衡②有酸碱平衡失常但机体处于代偿期③混合性酸碱平衡失常，相互抵消。PCO2分压：是血浆中物理游离状态的CO2分子产生的张力，主要是反应呼吸性酸碱平衡的指标。动脉血PCO2肺泡气PCO2，正常PaCO2为33~46mmHg。增高为呼酸，降低为呼碱，代谢性的因素也可使其值发生代偿性改变。标准碳酸氢盐（SB）：是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-浓度，是判定代谢因素的指标正常值24 (22~26mmol/L),代酸时降低，代碱时增高 。实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2 、体温和氧饱和度条件下测得的HCO3-浓度，正常情况下AB=SB，其差数反应呼吸因素对HCO3-的影响。当AB﹥SB，见呼酸或代偿后的代碱，当AB﹤SB，见呼碱或代偿后的代酸。缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。正常值45~52mmol/L，代酸时BB减少，代碱时BB增高。碱剩余（BE）或碱缺乏（BD）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸量(BE)或碱量(BD)，BE说明BB升高，用下值表示，表示代碱；BD说明BB降低，用负数表示，表示代酸。参考值-3~+3mmol/L。二氧化碳结合率：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和，受呼吸和代谢双重影响。22~29mmol/L。减少可为代酸或代偿后的呼酸，增多可为代碱或代偿后呼碱。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。参考值8~16mmol/L，﹥16表示有AG增高的代酸，﹤16临床意义不大。 酸碱平衡三要素:pHPaCO2BE 1.酸碱平衡失常诊断标准酸血症pH<7.35，碱血症pH>7.45代谢性酸中毒BE<-3mmol/L或SB<21 mmol/L代谢性碱中毒BE>3mmol/L或SB>27 mmol/L呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg
分类名称代谢性参数BE 呼吸性参 数PaCO2pH
单纯型代酸代碱呼酸呼碱¯
(代偿)¯(代偿)¯(代偿)
(代偿)
¯正常或偏酸正常或偏碱正常或偏酸正常或偏碱
复合型二重代酸+呼酸代酸+呼碱代碱+呼酸代碱+呼碱代酸+代碱¯¯
(AG
)
¯
¯¯
¯¯
¯
¯
三重代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱
(AG
)
(AG
)
¯¯
¯
2.分析方法1)pH2)BE和PaCO2的变量关系3)pH的倾向性
pH的改变与BE和PaCO2改变的关系4)代偿的速率、幅度与限度:代偿的速率 肺快肾慢代偿的幅度 代酸呼吸代偿：/PaCO2=1:1.2 代碱呼吸代偿：/PaCO2=1:0.6 呼酸肾脏代偿：PaCO2/=10:3.5 呼碱肾脏代偿：PaCO2/=10:5.6代偿的限度
PaCO2
15~20mmHg或60mmHg
BE-15~+15 mmol/L例1
pH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=+8mmol/L先看pH:酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒BE和PCO2的变量关系:同向(单纯或复合)pH的倾向性:代偿的速率和幅度:例2
pH=7.40
pH=7.40
PaCO2=51mmHg
PaCO2=31mmHg
BE=+6.2mmol/L
BE=-4.7mmol/L先看pH:呼酸合并代碱(L)、呼碱合并代酸(R)BE和PCO2的变量关系:同向(单纯或复合)pH的倾向性:?代偿的速率和幅度