太好了！！！还有吗？
楼主，希望发我邮箱里面，谢谢！！[email protected]
非常感谢，马上要进了，雪中送炭
你这是新青年麻醉论坛上的题库吗？
楼主好厉害，每天复习肯定有进步！
麻醉副高考试知识点汇总-麻醉与疾病知识分章EF射血分数[英文]Ejection Fractions 2定义每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。3详情左室射血分数，即LVEF（Left Ventricular Ejection Fractions），是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉，正常成人静息状态下，心室舒张期的容积：左心室约为145ml，右心室约为137ml，博出量为60-80ml，即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血分数，一般50%以上属于正常范围，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。正常情况下左室射血分数为≥50%；右心室射血分数为≥40%。若小于此值即为心功能不全。
先天性心脏病
心脏病的种类心脏病依其种类可以区分為先天性心脏病及后天性心脏病（例如：心肌炎、川崎病等），而其中先天性心脏病又可再区分為非发紺性和发紺性两大类。先天性心脏病是心脏及大血管在受孕第3-8週期间发育受阻或失常所造成的心脏缺损，大约每一千个新生儿中，有8-10个患有此病。先天性心脏病之原因不明，但可能是综合了环境与遗传的各种因素，加上怀孕初期某些因素(如：怀孕初期约3-8週时受病毒感染)互為影响，使胎儿心脏发育受阻，造成畸形。 先天性心脏病又分為发紺型与非发紺型，发紺也就是嘴唇、皮肤、指甲呈紫黑的意思。其发生的原因主要是动脉中，掺杂了静脉血(缺氧血)，使原有的鲜血裡，氧气浓度降低，血液变得夜為黑紫，而流经之处的嘴唇、皮肤或指甲就会有紫黑色的现象发生。非发紺则无上述情形。动脉含氧量正常范围是95-100%，会发紺的病人，其动脉含氧量在90%以下。(一)非发紺性先天性心脏病 此类的先天性心脏病，在体循环与肺循环之间没有不正常的交流，或者是有正常的交流存在，但血液分流是由含氧高动脉的血流向静脉血，故不会有发紺现象。 →心内膜垫缺损(ECD) 完全性心内膜垫缺损，包括心房中隔下部缺损，二尖瓣前叶及三尖瓣隔叶的裂缝，因而造成只有一个大的共同瓣膜通到两侧的心室，除此之外还有心室中隔损。这种病人通常在心房及心室都有由左到右的分流，此外若有明显的二尖瓣裂缝，则将造成二尖瓣关闭不全。肺动脉高血及肺血管阻力变大是常见的。若持续增高，则会增加右到左的分流，而產生严重的发紺。病童会出现运动不耐受性，容易疲劳，易反覆得到肺炎、鬱血性心衰竭及生发育不佳。若病童在接受内科治疗仍然呈现心衰竭，严重的二尖瓣关闭不全或肺动脉高血压，则必须施行外科手术，藉由手术修补心房中隔缺损、心室中隔缺损，并将共同房室瓣分為二尖瓣及三尖瓣，并重建二尖瓣。婴儿时期的死亡率為10%-25%。依左向右分流的程度及肺血管阻力大小及二尖瓣关闭不全严重度而定。婴儿期死於鬱血性心衰竭相当常见，因此完全性心内膜垫缺损，需及早施行外科手术。新生儿时期的外科手术较為危险，手术若能延缓到婴儿两个月以上则危险性大為降低。但如手术前已发生明显的肺动脉高血压，则预后较差。 →心室中隔缺损(VSD) 心室中隔缺损是指隔开左心室与右心室的中隔有缺口，使左心室与右心室血液有交流。单纯之「心室中隔缺损」是最常见之先天性心脏病，约佔所有先天性心脏病之30%。若将合併有心室中隔缺损的法洛四合症，大动脉转位，单一心室等先天性心脏病也列入的话，则有超过50%的先天性心脏病有心室中隔缺损。心室中隔缺损使得左心室有部份血流到右心室去，但左心室的充氧血正常应全数灌入主动脉，然而这些充氧血经右心室至肺部是完全没有好处，反而会有以下三个影响：(A)肺动脉血流增加：使得肺静脉回流至左心房的血流增加，故肺静脉及左心房之压力提高，肺微血管压力随之升高，肺微血管内液体可能外渗至肺之组织间质，导致肺水肿，也使得肺的顺应性(compliance)变差，胸腔必须產生较大的负压才能把肺撑开。(B)主动脉血流减少：但身体最高指导原则，就是要维持心输出量於不坠，故必将策动代偿机转，使交感神经兴奋，不但使週边血管收缩，以维持血压於不坠；也使心跳加快，心室收缩变激烈，使主动脉血流趋向正常。 (C)左心负荷增加：因為左心房与左心室的血流变多，体积增加。而左心室承受之压力本来就很高，此体积增加更使左心室之张力即大幅攀升，心肌耗氧量也升高。又因為代偿机转，使心跳加快，左心室运动量增加。长期左心负荷太重可能致心脏衰竭。 一旦被发现有心室中膈缺损杂音，应该带给小儿心脏专科医师诊查，為小孩估计破洞大小、位置、心脏状况及右心、肺动脉压力是否有增趋向，来决定继续观察或须药物治疗，甚至安排心导管术，进一步鑑定，或开刀矫正。倘若缺损不大，且為膜边型(第二型)，大部份病人是不需开刀，不过须长期追踪。 对患心室中膈缺损的小孩，不必太限制他们的日常生活。但在治疗牙齿、拔牙、摘除扁桃腺、咽喉手术、胃肠、泌尿发炎时，要小心处理，因為心脏有缺陷，细菌容易从外表一个小病灶，跑到心脏去，造成细菌性心内膜炎。若心室中隔缺损很小，心脏功能又正常，患者则多能忍受剧烈的运动，因此中、小型缺损的学生没有活动限制。至於已经外科手术治疗过的病人，他的运动量则与开刀后的肺动脉压餘存分流量及心律不整等有关。持续存在的肺动脉高压、运动导致的心律不整和心室功能的异常等，都限制了这类患者的运动量。至於大型心室中隔缺损的学生仅能进行「轻度等长—轻度动态运动」的运动，而且必须等到修补手术后六个月，才能取消运动限制；如果手术后仍残留有中、大型缺损或肺高压心律不整等变化，仍然要限制运动（限「轻度等长—轻度动态运动」）。 →心房中隔缺损(ASD) 心房中隔缺损是指隔开左心房与右心房之中隔有缺口，使两心房血液有交流。心房中隔缺损患者其两心房间的血流方向决定於左心房与右心房之相对压力。一般右心房压力比左心房稍低，故充氧血从左心房流到右心房，右心房、右心室及肺动脉血流都跟著增多。但心房中隔缺损与「心室中隔缺损」及「开放性动脉导管」相较起来在儿童期较少发生心脏衰竭，也较少发生肺动脉高压，但肺动脉长期在高血量灌流之下，晚期仍会產生血管病变，而致肺动脉高压。心房中隔缺损患者若其缺损為小洞则没有症状，甚至可能一辈子都不被发现。即使是大洞，儿童早期症状也不明显。病人的身高体重可能比正常稍小，但不会小很多。一般在第8週大以后，肺动脉压降低，左至右分流渐渐增多时，杂音才出现。常在例行检查，或因感冒等去看医生，被听到心杂音而发现。若左至右分流甚多，患童可能较易疲倦，运动时呼吸困难。年纪愈大，发生症状的机率愈大。 。就心房中隔缺损的病程而言，洞愈小，年纪愈小，则自然关闭的机率愈高。新生儿若心房中隔有小缺口，90%以上会在一岁之前关闭。一般而言，一岁以下之患者20-50%会自行癒合，且多发生在3岁以前。大的缺损即使不治疗，也能活到20岁，不过右心长期承受高血量，可能发生不可回复之变化，40岁之后开始明显心脏衰竭。愈晚手术则心律不整（心房纤维颤动）机率愈高。死因多是因逐渐恶化的肺血管阻塞病变，致右心室压力提高，右心衰竭而亡。若能在肺高压出现前进行心房中隔修补手术，一般而言此病的预后甚佳。当心脏病学生仅是小型心房中隔缺损时，是不需要限制活动的。若学生有明显的肺高压或有右向左的分流情形，仅能从事「轻度等长—轻度动态运动」的运动。若已发生严重明显发紺及大量右向左分流，则学生不适合进行任何运动。心房中隔缺损修补后如果没有肺高压、心律不整或心脏功能不良等情形，学生於修补后六个月就可以不再限制活动了。 →开放性动脉导管(PDA) 儿在母体子宫内，还无法自己呼吸做气体交换工作，完全要靠母体的血液循环来提供氧气、营养及运送二氧化碳，废物。也就是说胎儿只有体循环而无肺循环。但是正常的循环必需有体循环及肺循环，因此胎?心脏形成时，会在心房中同產生一个洞，以利相通，另外在两支大血管----主动脉与肺动脉之间，也有一个管子相通。如此一来，两边血液就可不经肺循环而直接交通，这个管子就是动脉导管。 新生儿出生，开始吸第一口气时，肺瞬间扩张，此时也开始了肺循环工作，这时动脉导管逐渐失去作用，让主动脉把鲜血送到全身，肺动脉则把脏血送肺脏，从此各司其职。 但有时动脉导管未关闭或闭锁不全，而这条忘了退休的动脉管，就叫做「开放性动脉导管」。虽然无发紺现象，但如果通过导管的血量太多，使心脏工作量负荷加大，则身体的活动及生长均会受到影响。随著医疗科技的进步，绝大部份的开放性动脉导管，已可用心导管的技术，放置螺旋线圈或安普拉兹关闭器来关闭，以取代开刀。 若病童的开放性动脉导管很小，不需要限制活动。如果是中、大型的开发性动脉导管，并且已造成左心室扩大者，病童在受关闭术后三个月且无肺高压等问题，可以解除运动禁忌。 →肺动脉瓣狭窄(PS) 肺动脉瓣膜狭窄是指右心室到肺动脉之间的血流受到阻碍。肺动脉是把全身流回心脏的脏血，送到肺部去的大通道，如出口变窄了，能通过的血量渐慢，如严重肺动脉瓣狭窄，合併右心房至左心房分流，则会出现发现缺氧现象。狭窄的部位包括瓣膜底下的漏斗部，瓣膜之上或瓣膜本身，而以瓣膜本身狭窄最常见，佔90%以上。大部份轻度或中度肺动脉狭窄的病人，常常没有症状。严重肺动脉瓣狭窄时，由於右心室压力过度负荷，可能导致右心室衰竭。此时病童运动时会出现症状，或是出现肝肿大、四肢水肿等。目前是以气球导管扩张术来治疗肺动脉瓣狭窄，是非常有效且安全的疗法。 轻度肺动脉瓣狭窄且右心室功能正常者，可以从事各类运动。而中、重度肺动脉瓣狭窄的病童仅能进行轻度运动(「轻度等长—轻度动态运动」)，因為大部份的患者此时多已產生右心室肥厚的现象，剧烈运动所引起的右心室收缩压升高，会加重右心室的负担。病童於接受心导管气球扩张术后一个月或外科手术后三个月，心室功能恢复正常者可以不限制运动，除非仍残留中度以上的右心室扩大者，运动才需受到限制。 →主动脉瓣狭窄(AS) 主动脉瓣膜狭窄是指左心室到主动脉之间的血流受到阻碍，常见的原因是主动脉瓣的瓣膜变厚且彼此粘合所引起，但是有的病例是在主动脉瓣上方或下方狭窄。左心室通往主动脉的出口，变得狭窄难以通过。 轻微---没什麼症状，只有「心杂音」而已。 严重---由於鲜血无法顺利、由主动脉运到全身，造成心肌缺血、心绞痛、晕倒或突然死亡，较严重需以外科手术或心导管气球扩张术予以撑开该狭窄的瓣膜。 若為轻度主动脉瓣狭窄的学生可从事各种运动，中度狭窄者需将运动限制於「轻度等长—轻度动态运动」、「轻度等长—中度动态运动」、「中度等长—轻度动态运动」等三类，对於严重主动脉瓣狭窄的学生必需禁止从事任何运动。由於在中度到重度的主动脉瓣狭窄时，运动可能导致突然的昏厥甚至死亡，其发生的机转可能是因為运动导致了左心室的压力或者伸张性的增加（因為流出道受限制），而刺激了左心室的压力感受器，因而反射性的使全身骨骼肌的血管放鬆，產生血压过低的现象所致，而接下来发生的心室性心律不整，可能是发生猝死的主要原因。学生於接受心导管或外科手术治疗后如果仍残留狭窄者，仍须遵循上述运动限制。此外若有下列情况，也要限制其运动量：(a)左心室舒张末期心室内径增加；(b)主动脉瓣闭锁不全大於轻度以上；(c)休息、运动心电图或24小时心电图出现了重大的心律不整异常者。 →主动脉弓窄缩(COA) 主动脉窄缩有两种型式。第一种是婴儿型或导管前型的主动脉在左锁骨下动脉与动脉导管之间有一段狭窄，血液会由肺动脉经动脉导管流入下行主动脉，但因為肺动脉的血為静脉血，所以身体下部会有轻度的发紺，出生两三天，股动脉脉搏微弱，常併有主动脉瓣和二尖瓣异常，若未及时医疗处理，则可能很快就发生心脏衰竭而死亡。第二种是成人型或导管后型主动脉窄缩（图四），其主动脉在动脉导管处或动脉导管的远端有一段狭窄，临床症状与缩窄程度有关，股动脉脉搏微弱而橈动脉脉搏强，上肢的血压比下肢高得多。未治疗的病人，其较严重併发症是高血压，此可导致早期冠状动脉病变，心脏衰竭，高血压脑病变，或脑内出血等。 外科手术后的併发症和残留问题也相当多，主要的问题有三：一是残留的高血压，这与开刀前是否已有长时期的血压升高有关，因為长期的血压升高，会造成压力感受器的异常和主要动脉血管壁弹性的改变。二是常伴随主动脉弓缩窄而出现的双瓣性主动脉瓣，也不会因主动脉弓缩窄已获矫治，故仍有受传染性心内膜炎侵犯的机会。三是狭窄的再复发。另外较少见的併发症还包括：提早出现的冠状动脉硬化所导致的心肌梗塞和心脏衰竭、脑血管瘤破裂所造成的脑出血等。 轻度主动脉弓窄缩的学生不需限制运动种类。若主动脉弓窄缩属中、重度，则建议进行「轻度等长—轻度动态运动」的运动即可。当患者於术后没有症状且血压正常者，可於术后六个月开始运动，但术后第一年内仍应避免激烈运动（包括「重度等长—轻度动态运动」、「重度等长—中度动态运动」、「重度等长—重度动态运动」）。 →冠状动脉的先天性异常 这类异常并不常见，包括冠状动脉的起源及分布的异常、动静脉管和血管瘤等。例如，有种异常是左冠状动脉从右边的主动脉竇分出后由主动脉与右心室之出口中间通过，这种异常，常见於男性，有时可引起心绞痛，心肌梗塞甚至突然死亡，特别可能是发生在剧烈运动中或运动后。另外又如冠状动脉静脉管的患者，大多无症状，只偶而会在心脏部位，听到一个局限性、表浅性和连续性的心杂音。大部份的管都很小，所以病人多能活到成人，但寿命却比不上正常人。潜在的危险相当多，包括：肺高压、心脏衰竭、传染性心内膜炎、管破裂或栓塞和管远端的心肌缺氧等。 至於这类患者的运动建议，文献上罕有讨论，主因是患者很少能事先被诊断并进行防范，其往往是发生急性心脏症状或是猝死后才被诊断出有此疾病。因此年轻人运动后的心绞痛或心肌梗塞，可能要想到这类异先天性异常。
(二)发紺性心脏病 由於心脏内的缺氧血由右至左分流，因此大部份的此类心脏病学生都呈现发紺现象。原则上，发紺性心脏病学生未接受完全矫正手术前需将运动等级限制於「轻度等长—轻度动态运动」。若仅接受暂时性辅助性手术（尚未接受完全矫正手术）时，若学生动脉血氧饱和浓度超过80%、没有心律不整或心室功能不良，且进行运动测验可以接近正常体力者，是可以从事竞赛性的轻度运动（「轻度等长—轻度动态运动」）。 由於心脏内的缺氧血由右至左分流，因此大部份的此类心脏病学生都呈现发紺现象。原则上，发紺性心脏病学生未接受完全矫正手术前需将运动等级限制於「轻度等长—轻度动态运动」。若仅接受暂时性辅助性手术（尚未接受完全矫正手术）时，若学生动脉血氧饱和浓度超过80%、没有心律不整或心室功能不良，且进行运动测验可以接近正常体力者，是可以从事竞赛性的轻度运动（「轻度等长—轻度动态运动」）。 →法洛氏四合症 (TOF) 法洛氏四合症是在日元1888年法洛医师发现的先天性心脏病，因此命名為法洛氏四合症。 法洛氏四合症主有四种异常： •(1)肺动脉狭窄：是此病症主要缺损，因右心室出口变窄，故通过的血量减少。送到肺部进行气体交换的血液减少而再回左心室的新鲜血液也少，故易使病童得不到营养，而產生发育欠佳情形。 •(2)心室中膈缺损：此缺损较大，因肺动脉狭窄，使右心室的压力增大，部分血流即由此缺损进入左心室，把脏血和乾净血混在一起送往全身，而產生发紺。•(3)主动脉跨於心室中膈上方：易使左、右心室的血液均由主动脉送出，故易发紺。•(4)右心室肥大：是以上三种异常產生的结果，因右心室拼命想将血液送往肺动脉，经年累月，心肌也就变肥厚由於心脏内的右至左分流，因此大部份的病童都呈现发紺现象。但是如果右心室出口只有轻微或中度的阻塞，则心室中隔缺损处可能呈现左至右分流，而婴儿并不会有发紺现象。患有法洛氏四合症的婴儿偶有缺氧性或发紺现象，此发作经常发生於两岁前且好发於早晨;发作时病婴通常呈现发紺、躁动、呼吸急促以及四肢无力，甚至可能会造成抽痉、意识丧失。法洛氏病童运动时会產生呼吸急促，所以病童常会蹲下减缓不适。通常病童也有生长发育不良现象。 开刀矫正是根本治疗的唯一方法，但内科处理也很重要，例如：预防脱水，「突发性缺氧」的急救，铁剂的补充，可减少阵发性呼吸困难的发作。外科疗法包括完全手术及分流手术，手术种类须视病童情况而定。 病童接受完全矫正手术后，如果右心室压力正常、没有明显的左向右分流或心律不整等情形者，可以不需要限制活动。若有明显肺动脉瓣逆流、右心室高压或心律不整者，仅能从事轻度运动(「轻度等长—轻度动态运动」)。 →大血管转位(TGA) 本症主要是两支大动脉转变位置。由心脏发出去的两支大动脉，為「主动脉」(由左心室发出)及「肺动脉」(由右心室发出)。此两支大动脉如果互相转变了位置，结果主动脉由右心室出来，脉动脉由左心室出来。主动脉由右心室发出。其结果是，已用过而待清洗的「脏血」，无法送至肺脏清洗，却由主动脉送到全身各组织。身体一再重覆的使用这些低氧的血液，越使用气量越少，生命也就危在旦夕了。病童因此一出生或几个礼拜内就会发紺，而且越来越厉害，也可能马上有呼吸短促、困难的现象，最慢四个月就会心衰竭而且心脏扩大。 肺动脉由左心室发出，因此左心房乾净的血，被左心室迗往肺动脉又送回去肺脏再氧化一次，造成了浪费。这些鲜血，在肺脏中反覆来回氧化，却找不到通路，送到身体各器官去使用。在身体组织反覆使用的低氧脏血，却找不到路径送回肺脏去氧化，两个循环互不相干，致使身体越来越缺氧。本症与「法洛氏四合症」是发紺性心脏病中最常见的两种疾病。 患此种缺损以男婴居多，有些有糖尿病的家族史。有一半合併心室中隔缺损。如果没有补救性的其他畸型併生，例如「开放性动脉导管」或「心房中隔缺损」，通常会在婴儿期死亡。 任何出生体重正常的新生儿，有不明原因的发紺、呼吸窘迫、心跳过快要考虑本病。此种新生儿生下就要注意保持体温、使用氧气及前列腺素(PGE-1)保存动脉导管不关闭，并立刻送到有小儿心脏科、心脏外科及加护病房的教学医院去急救。 →其他复杂性心脏病 其他复杂罕见的先天性心脏病种类繁多，其治疗方式也依医学进步而改变，因此无法在此一一介绍。每位的病况不同，故其活动限制依照医师的建议进行。原则上若曾接受复杂的心脏手术，手术后不宜激烈运动，将运动等级限制於「轻度等长—轻度动态运动」则是最保守的方法
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好帖子！楼主这样仔细学习，肯定能考过的呃！收藏！
库欣反应
基本概念 库欣（Cushing）反应，是由库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即成为库欣反应。这种危象多见于颅内压增高病例，慢性者则不明显。临床表现（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼目录基本概念库欣反应和库欣综合征区别基本概念 库欣（Cushing）反应，是由库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即成为库欣反应。这种危象多见于颅内压增高病例，慢性者则不明显。临床表现 （1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，使力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 （2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。呕吐虽与进食无关，但似较易发生于食后，因此病人常常拒食，可导致失水和体重锐减。 （3）视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要客观体征，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲。在视神经乳头肿的早期，视力没有明显障碍，但视野检查则可发现生理盲点扩大。如视神经乳头水肿存在较久，则视盘出现苍白，视力开始明显减退，视野向心缩小。这是视神经继发性萎缩的表现。此时发颅内压增高得以解除，视力的恢复了不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”，但在颅内压增高的病例子中这三主征各自出现的时间并不一致，因此可以是不完全的。诊断 （1）CT、MRI（平扫、增强）、脑血管造影可确定颅内压增高的原因。 （2）头颅X线摄片：颅内压增高的征象为：颅缝裂开、脑回压迹加深、蛛网膜粒压迹增大加深、鞍背和后床突吸收或破坏。 （3）腰穿（LP）目的在于取得脑脊液进行化验并确定颅内压高低，腰穿与否应慎重。
LP的适应证：①怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。②高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。③怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。④对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。⑤怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。⑥颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。
LP的禁忌证：①LP部位感染。②严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。③脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。④脑肿瘤在LP后可导致脑疝，尤其是后颅窝肿瘤。⑤颅内出血最好通过CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中线移位和实质损伤情况。⑥若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。库欣反应和库欣综合征区别 库欣反应是指颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降、呼吸减弱甚至死亡的变化。库欣综合征为多种原因造成肾上腺皮质激素分泌亢进所致临床类型。库欣综合征 库欣综合征是1921年由库欣发现的，故而得名。 英文 ： Cushing's Syndrome。
库欣综合征 为各种病因造成 肾 上腺分泌过多 糖皮质激素 （主要是 皮质醇 ）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素 （ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，因此又称为皮质醇增多症。 男女之比约为1：5。
高血压是常见症状，库欣综合征约80%的病人有高血压。收缩压和舒张压可达到2级高血压水平，且为持续性升高。库欣综合征的特点 辨别库欣综合征其实很容易，患者体型改变极有特点：
1、向心性肥胖，呈现出向心性肥胖，即躯干肥而 四肢瘦；
2、满月脸，面如满月，且红润多脂；
3、水牛背，背部是“水牛背”模样，腹部悬垂；
4、紫纹，另外还有紫纹，紫纹多见于腹壁、大腿内外侧、臀部的皮肤；
5、性方面， 性功能 减退，男性阳痿、 睾丸 变软，女性 月经 减少、闭经、 不育 、多毛；
6、 骨骼系统 ，可见骨质疏松，出现腰背痛、脊柱压缩性骨折，后期可因椎体塌陷而成驼背。库欣综合征的临床表现
脂肪代谢障碍：特征性表现为向心性肥胖－－满月脸、水牛背、球
库欣综合征 形腹，但四肢瘦小。
蛋白质代谢障碍：大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制 蛋白质合成，形成负氮平衡状态。病人因蛋白质过度消耗而表现的皮肤菲薄， 毛细血管脆性增加，呈现典型的皮肤紫纹。 糖代谢障碍：表现为 血糖 升高，糖耐量降低。 电解质紊乱：大量皮质醇有潴钠，排钾作用。病人表现为轻度 水肿 或低钾血症
心血管病变：高血压
神经精神障碍：病人易出现不同程度的激动，烦躁，失眠，抑郁，妄想等神经精神的改变库欣综合征的临床诊断库欣综合征的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。
静脉血氧饱和度（SVO2）
混合静脉血氧饱和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood，SvO2 )，参考值68%～77% 平均75% 临床意义：通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。
混合静脉血氧饱和度(SvO2)指肺动脉血中的血氧饱和度，它反映组织的氧合程度，受供氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均可导致SvO2的减少。而心脏指数则由每搏量与体表面积算得，是衡量循环效率，心脏收缩性能，评定心脏泵功能的重要指标，它可以客观具体地反映心脏血流动力学改变。临床报道，SvO2与心输出量(CO)和心脏指数(CI)有高度的相关性。SvO2下降是由心血管功能异常限制了心脏输出，血液氧带容量不足所致。有学者研究发现，SvO2与CI的相关变化和患者生存之间有很强的临床相关性，在明显的静脉低氧血症的情况下，心输出量不能增加，可降低生存率。
脊髓功能检测皮层体感诱发电位(CSEP)、脊髓体感诱发电位(SSEP)和经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)【转】
诱发电位临床应用及意义
北京大学第三医院 作者：陈仲强 自一个多世纪前英国学者在动物实验中首先诱发出视觉和体感诱发电位以来，近五十余年来该技术已广泛应用于人类疾病的临床诊断和手术中1。手术中连续监测神经系统生物电活动，不仅可以减少或避免神经结构的损伤，还可以辨别那些靠局部解剖、X光照像等不易识别的特定的神经结构和界限，从而有效地协助手术医师及时、全面地了解手术过程中神经系统的功能状况，及时修正手术步骤，降低或防止永久性神经损伤2。在脊柱手术中，最常采用的监测方法是诱发电位。包括体感诱发电位和运动诱发电位。一、 体感诱发电位(SSEPs)监测： 简单地说就是记录感觉传导系统对于刺激（通常是电刺激）引发的反应。 通常采用皮层体感诱发电位（SCEP）监测方法。1、监测范围（解剖通路）：
刺激外周神经并引起周围神经Ia类神经元兴奋经监测仪放大器转化为电信号（即诱发电位信号）→后索→内侧丘索→丘脑→大脑皮层S1区（或4域）2、刺激和记录参数设置： 刺激神经： 通常选用外周混合神经上肢-正中神经、尺神经 下肢-胫后神经、腓总神经 观测记录电位： 上肢：皮层（N20）、颈髓（N13）、外周（N9） 下肢：皮层（P37）、腰髓（N22）、外周（N9）3、临床意义（警报标准）：波幅降低>50％和/或潜伏期延长>10％ 4、影响因素： （1）麻醉剂:通常情况下，全麻药物对皮层电位有明显的抑制作用。表现在皮层电位潜伏期延长<10％，波形形状改变(肌电伪迹)。我们建议麻醉医师采取混合麻醉法（优化麻醉方案）。 升压药物对皮层电位亦有明显的抑制作用，如麻黄素。 （2）失血及动脉血压的变化对体感诱发电位的影响：当动脉血压降低至患者自身自动调节阈值水平以下时，双侧皮层电位的波幅就会缓慢、进展性降低；而不表现为皮层电位潜伏期延长。当然，长时间失血会导致皮层电位潜伏期延长。 （3）电干扰因素：手术室中各种监测仪器、设备均可不同程度地引起50Hz干扰。操作者应适当采取协调自身仪器设置等措施，尽量避免干扰影响监测过程。 （4）手术操作影响：特别是识别在减压和矫形手术过程中的过度操作所造成的影响。 （5）体温：手术间较低的室温可引起患者体温的降低，并可导致SEP皮层电位潜伏期的延长。（二）运动诱发电位（MEP）监测：1、监测意义： 概括地说，是对中枢运动通路的功能状态是否完整的评价。它弥补了体感诱发电位对脊髓运动功能监测的局限性的不足，特别是在手术失血时脊髓灌注不足状态下出现假阴性结果的准确性判定。2、刺激和记录： 刺激部位——经颅：上肢MEP— C1C2 下肢MEP— C3C4 记录部位——上肢肌肉 下肢肌肉3、临床意义(警报标准): （1）“全或无”3 （2）MEP波幅下降>80％，且持续时间>60min？ 4、影响因素： （1）肌松剂：建议使用短效肌松剂分次给予，避开重要手术监测环节。建议使用同步肌松监测。 （2）麻醉剂：建议使用持续全身静脉麻醉，避免在监测的关键环节使用吸入性麻醉剂。 （3）失血及动脉血压的变化对运动诱发电位的影响：与SEP不同，我们无法捕捉到MEP因失血和血压下降发生变化的过程，但可从MEP波幅及其是否出现来间接观察到脊髓灌注不足的趋势。MEP的改变通常是准确的。病例一: 患者男性 ，39y。 主诉：胸背部后凸畸形35年，近两年行走不稳，下肢僵硬。 查体：右髂上3指35cm，左髂上3指39cm针刺觉减退；右股四头肌肌张力增高；右下肢肌力4级；双股四头肌反射活跃。 病理征：双侧Chaddock、Babinskii、Oppenheim、Gordon、踝阵挛、右髌阵挛（+）。 临床诊断：①胸椎后凸畸形（T8、9、10角状后凸）：结核？半椎体？②继发性胸椎管狭窄。 手术：后凸减压矫形 电生理监测：双下肢SEP、MEP 麻醉、暴露后取得基础值：患者术前有神经损害症状，故双下肢MEP波幅低；双侧SEP皮层电位波幅低，右侧皮层电位潜伏期延长。 减压过程中：短暂急促大量失血后出现双侧皮层电位潜伏期延长大于10％，提示手术医生和麻醉师，2min后患者血压下降10 mmhg ——90/58mmhg。麻醉师给予相应处理。同时，持续的失血导致血压不稳定。双侧下肢MEP均未引出。10min内双侧SEP波形波幅改善，但潜伏期仍处于延长状态。30min时手术医生决定给予甲强龙冲击治疗。 手术结束时血压稳定：双侧SEP波形波幅改善，潜伏期恢复至正常范围；左下肢MEP引出，右下肢MEP未引出。 麻醉恢复后：左下肢活动好，右下肢肌力0级。患者伤口引流增多，给予止血措施。术后第一天：双下肢活动良好。 讨论：患者术中血压、血气分析监测结果显示有明显变化。在减压过程中血色素值下降明显，虽给予输血、扩容及地塞米松脱水治疗等措施，但仍有引起脊髓再灌注损伤的可能。适时给予甲强龙冲击治疗，对SEP、MEP的回复有意义；对患者脊髓再灌注损伤的修复有帮助。 另外，手术结束时SEP假阴性表现，是因SEP信号代表的是上传的感觉传导束功能的完整性，只能监测到脊髓背侧两条脊髓后动脉供血的后三分之一区域；而脊髓前三分之二区域的血供监测要靠MEP完成。如果说SEP监测能连续地、预知的、间接地反映脊髓灌注不足，那么MEP的监测结果就是客观的、准确的、直接地反映了脊髓功能状况。病例二： 患者男性，20y 主诉：腰痛２年,双下肢疼１年,加重２年。 查体：无神经损害体征。 临床诊断：腰椎侧凸畸形 手术区域:Ｌ3~Ｓ1矫形 电生理监测：双下肢SEP、MEP 麻醉后取得基础值：双侧SEP、MEP正常。 矫形过程中：右侧矫形时同侧SEP皮层电位波幅下降、波形改变，即刻提示手术医生，改变矫形操作角度，皮层电位波幅恢复，波形改善。双下肢MEP引出且无变化。密切观察SEP变化直至矫形结束，SEP、MEP正常。术后患者双下肢活动良好。 讨论：该监测过程中的变化，突显了SEP连续、敏感的优势，这一优势是任何监测手段不能取代的。病例三： 患者女性，59y 主诉：腰背部疼痛25年，加重2个月。 查体：无神经损害症状。 临床诊断：胸腰段侧后凸畸形。 手术：胸腰段后凸减压矫形。 电生理监测：双下肢SEP、MEP 监测过程顺利，减压后SEP波幅较减压前明显增高。 术后第一天：患者主诉右下肢疼痛症状消失。 讨论：SEP连续监测减压前后的变化，为手术效果的评价提供了客观依据。而MEP因受麻醉用药的影响，结果不够稳定。 以上是我们在临床工作中的一些经验和取得的一些结果。怎样更及时、准确地诠释脊柱手术监测过程中的变化并尝试运用多种监测技术，从而保证手术中神经系统功能的完整性，是我们继续努力的方向。 1、《实用肌电图学》卢祖能、曾庆杏、李承晏、余绍祖主编。人民卫生出版社第十一章“诱发电位及其临床应用”P635~636 2、《神经监测技术在临床手术中的应用》周琪琪、张小锋编著。中国社会出版社前言P13、Cohen D,Cuffin BN.Developing a more focal magnetic stimulator.PartＩ：Some basic principles. J Clin Neurophysiol 1991;8:102-11.
太需要这样有针对性的复习资料了，过几年就考副高了，早点准备没错。楼主大好人，谢谢！
地塞米松抑制试验
地塞米松抑制试验的临床意义是什么?
贵阳市华烽医院主治医师 张少武
地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。本试验利用地塞米松这一特性，通过其对垂体、下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素的抑制作用，及由此引起肾上腺皮质激素分泌减少的程度，来了解下丘脑-垂体-肾上腺轴功能是否高于正常,其可能的病变在那个器官。
根据给与地塞米松的剂量和方法不同分为4种方式，临床意义也各有不同。
(1)午夜1次法地塞米松抑制试验：方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0．75毫克(肥胖者可增至1-1．5毫克)，次日晨8时再采血测定皮质醇。结果分析：对照日皮质醇水平应在正常范围(8点，184．9-593．4纳摩尔／升)之内，服药后应降至82．8纳摩尔／升以下。
此试验的临床意义，是了解肾上腺皮质功能是否正常的筛选试验。如服药后＞82．8纳摩尔／升，应进一步选择作小剂量地塞米松抑制试验。
(2)小剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松0．5毫克，1次／6小时，共2天。于服药前及服药第二天5留24小时尿查尿游离皮质醇，于服药前及服药第三日晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质醇。
结果分析：服药后尿游离皮质醇应抑制到＜69纳摩尔／24小时，血皮质醇应＜82．8纳摩尔／升。
临床意义：如血皮质醇、尿游离皮质醇不被抑制，提示存在皮质醇增多症。
(3)大剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松2毫克，1次／6小时，共2天。留尿、查血方法同小剂量地塞米松抑制试验。
结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50％以下为有反应。
临床意义：用于鉴别柯兴综合征的病因。在柯兴综合征病人，因肾上腺皮质肿瘤引起的高皮质醇血症已在很大程度上抑制了垂体促肾上腺皮质激素的分泌，再给予外源性糖皮质激素，也不会对促肾上腺皮质激素分泌有多大影响，血、尿皮质醇亦变化不大。而大剂量地塞米松对垂体病变引起的柯兴病会有一定抑制作用，使垂体促肾上腺皮质激素分泌减少，皮质醇分泌也相应减少，抑制率多能达到＞50％。
(4)中剂量地塞米松抑制试验：方法是口服地塞米松0．75毫克，1次／6小时，共5天。分别于服药前一天及服药第三、五天留24小时尿查17-酮类固醇。
结果分析：服药后尿17-酮类固醇与对照值比较，被抑制达50％以上为正常。
临床意义：主要用于了解肾上腺分泌的性激素是否正常。如基础尿17-酮类固醇高于正常，经地塞米松抑制后，可下降50％以上，提示升高的17-酮类固醇来源于肾上腺；如小于50％，提示可能来自性腺或其它部位。
钙通道阻滞剂（钙离子拮抗剂）
分享到：sinaqzonerenrenkaixingdoubanmsnemail钙通道阻滞剂也叫钙离子拮抗剂，是一种通过阻止钙进入血管细胞来降低血压的降压药物，它最初是作为治疗心绞痛和心律失常的药物研发的。因为其具有良好的降压效果，现在被广泛应用于治疗高血压。那么，钙通道阻滞剂作为最常用的降压药是怎样使血压降低的呢？如果血管细胞内的钙过多，就会使血管收缩，引起血压上升。而钙通道阻滞剂却可以通过阻断细胞膜上的钙闸门，使细胞外的钙内流减少，从而松弛平滑肌，降低周围阻力，减弱心脏收缩力，减少心脏搏出血量，达到降低血压和缓解心绞痛的目的。但是，要指出的是，钙通道阻滞剂也会有一些不良的反应，比如说头痛、头昏、心悸、面部潮红、齿龈红肿、踝部水肿、反射性心率加快等，在服用短效制剂的患者身上，上述不良反应更为明显。此外，还有偶尔的房室传导阻滞。一般来说，长效钙通道阻滞剂作用缓慢平稳，是不会引起反射性心率加快的，副作用也相对比较少。根据化学结构的不同，钙通道阻滞剂可分成两类。一类是二氢吡啶类，扩张动脉的作用很强，能增加通往脏器的血流，保持流往脑、心脏、肾脏等器官的血流通畅。广泛应用于并发各脏器功能障碍的患者、高龄患者以及长期持续中度高血压的患者。长期用药不易出现耐药性，但是，降压作用持续时间短，需频繁给药才能保持血压的持续下降。因为其较强的血管扩张作用，所以会造成头痛、心悸、心动过速、下肢水肿、面部发红、齿龈红肿等不良反应，但不易发生站起眩晕的情况。此类药物主要有硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西地平等。另一类是苯噻氮卓类，产品名为盐酸地尔硫卓片。主要包括恬尔心缓释片、硫氮卓酮、合心爽、蒂尔丁等。这种药物对心脏的作用更强，降压作用低于二氢吡啶类药物。除了会出现头痛和下肢水肿现象外，偶尔还会有心动过缓和房室传导阻滞等不良反应。这些药物一般会被做成缓释片，与普通药片相比，降压效果更加平稳，血压波动更小，不良反应也小。例如服用维拉帕米后有30％～40％的人易出现便秘，但做成缓释片后，便秘者就会减少到6％～8％。此外，还有一类药效可以持续24小时且副作用很小的药物。氨氯地平（络活喜）就是其中一种，一天服用一次，药效就可以持续24小时。这种药物可以有效应对清晨高血压和夜间血压升高，同时，还有助于预防脑中风和心肌梗死。并且，与同类钙通道阻滞剂相比，其造成消化道出血或恶性溃疡的副作用要小很多。下面为大家介绍几种常用的钙通道阻滞剂药物。硝苯地平【别名】 硝苯吡啶、心痛定、拜新同、艾克地平、圣通平、必同、欣默【适应症】 是目前临床上最常用于治疗心血管疾病和其他许多疾病的钙拮抗药，舒张血管作用较强，降压作用迅速而确切，且安全性高，广泛用于治疗各种诱因的高血压。【用法用量】 短效制剂成年人常用口服量初始1次10毫克，每日3次，渐增至最大疗效而能耐受，成年人每次最大量为30毫克，1日内总量不超120毫克。剂量的增加应每隔1～2周进行1次。硝苯吡啶缓释剂，每日1～2次，每次10～20毫克。硝苯吡啶的控释剂（拜新同），每日1次，每日30毫克。