2014年围术期儿童高级生命支持新指南解读

2016-1-5 21:31| 发布者: 论坛助手| 查看: 5979| 评论: 0|原作者: 论坛助手

摘要: 2014年围术期儿童高级生命支持新指南解读　　在2014年美国麻醉医师协会年会（ASA）上，约翰霍普金斯医院麻醉科Eugenie S.Heitmiller教授针对麻醉医师发布了儿童高级生命支持（Pediatric advanced life support, PALS ...

2014年围术期儿童高级生命支持新指南解读

　　在2014年美国麻醉医师协会年会（ASA）上，约翰霍普金斯医院麻醉科Eugenie S.Heitmiller教授针对麻醉医师发布了儿童高级生命支持（Pediatric advanced life support, PALS）的新指南[1]。该指南在2010年版的国际小儿心肺复苏指南[2]的基础上补充说明了婴幼儿心肺复苏的一些细节问题,尤其是阐述了儿童围手术期发生心脏呼吸骤停的各种原因及处理策略。

1、新指南更重视细节的管理

　　与2010年国际小儿心肺复苏指南比较，2014年新指南在评估是否需要心肺复苏胸外按压及胸外按压方法处未见重大改动，但对某些细节和特殊情况进行了分析和说明（如图1所示）。启动心肺复苏后，告知外科医生停止手术，新指南要求置病人于100%氧环境中（火灾情况除外），尽早行气管插管。对于已插管的患者，维持8-10次/分钟的呼吸频率。若病人存在失血引起的低血容量，应使其处于头低脚高位，快速建立静脉或骨髓通道输液输血，并且立即停用吸入性麻醉药以及有潜在毒性的药物（局麻药、鱼精蛋白、扩血管药、阿片类药物、抗生素、右旋糖酐、非去极化肌松药等）。某些药物（如肾上腺素等）经气管内给药后，药物吸收滞后会影响复苏后心肌功能，血管扩张剂等使冠状动脉灌注减少也会降低复苏成功率[3]。

图1

>>>>1.1检测呼气末二氧化碳分压

　　二氧化碳分压可以在威胁生命的紧急情况下提供最早的诊断征象，比如意外拔管、通风机断开、气管导管梗阻等。且动物及成人研究也显示，呼气末二氧化碳分压与心输出量及肺动脉血流有关，当呼气末二氧化碳分压持续低于10mmHg时，则需考虑改善胸外按压质量，并避免过度通气。所以，检测呼气末二氧化碳分压有助于评估胸外按压效果[4]。呼气末二氧化碳分压>10mmHg，通常提示更高的自主循环恢复可能性[5,6,7]。因此，2014年新指南明确提出检测并控制呼气末二氧化碳分压≧10-14mmHg。

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1.2按压与通气的协调

　　在按压与通气协调方面，2014年新指南有新增内容。新指南特别强调，仰卧位心肺复苏时，若为喉罩支持气道，为防止过度通气，则按压通气比率为30:2（通气频率为每分钟8-10次）。当患儿心跳骤停时，单人心肺复苏采用按压通气比率30:2进行，双人或多人复苏时儿童与婴儿采用15:2的比率进行，与2010年版指南内容不变。

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1.3 电击除颤

　　有关调查显示，仅有18%室颤患儿通过2J/Kg电击除颤治疗后心电图恢复正常，但在动物模型研究中提示除颤剂量越高，心肌损伤越重，目前也无足够证据确定最佳除颤剂量[8]。若患儿存在室速或室颤（即可起搏时），仍给予一次2J/Kg电击除颤后，不需检测心率立即心肺复苏胸外按压2分钟，按压2分钟后检测心率。若病人出现无脉性电活动或心搏停止（即不可起搏时），立即静脉给予肾上腺素10μg/kg，或者通过气管插管给予肾上腺素100μg/kg。

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1.4 尽早启动ECMO

　　ECMO是一种有创的循环辅助手段。有研究表明，在ECMO辅助下即使自主呼吸和循环尚未恢复，机体的血氧饱和度和血氧分压也能满足生物学生命的要求[9]。2014年新指南指出，若启动心肺复苏6分钟，即第二次给予肾上腺素后自主循环仍未恢复，可激活体外循环膜肺。因需花费时间调动资源，新指南建议应尽早启动ECMO。

2、儿童围手术期心脏骤停的原因及处理

　　美国心脏协会对2014年新指南中的儿童高级生命支持部分未作出重大修改，但新增了儿童围术期心脏骤停情景的分析，细化了不同条件下心肺复苏的规范化运用，更加强调对因治疗(见表1、2)。

表1

表2

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2.1吸入麻醉过程中发生心脏停搏

　　小儿麻醉通常是采用全身麻醉通过面罩吸入麻醉气体，这种类型的吸入诱导可以发生喉痉挛或相关麻醉药过量，从而导致心脏骤停。有文献表明（136名成人，929名小儿），麻醉过程中，0-9岁小儿的喉痉挛发生率是1.7%，成人与较大儿仅为0.9%，学龄前儿童具有较高的发生率（>2%）[10]。而最近的数据显示，喉痉挛的总体发生率是在下降，但在低龄儿童患者中的发病率依然较高：50-68%发生于5岁以下小儿[11]。故新指南指出，在吸入麻醉过程中，发生心脏停搏主要与喉痉挛、相关麻醉药过量、心衰等因素有关，在相对健康的患者中，以喉痉挛、麻醉药相对过量所致心脏停搏最常见。发生喉痉挛时，立即停用一氧化二氮(N2O)，吸入100%氧气，尽可能插管。当患者因喉痉挛导致呼吸困难和心动过缓时可给予肌内或颏下注射阿托品0.02mg/kg，或者琥珀酰胆碱4mg/kg（最大剂量150mg）[12]。当患者出现严重心动过缓时（尤其是婴儿）因患者心搏输出量很低药物不能快速输送起效，应尽早行胸外按压。相对麻醉剂过量主要发生在当病人因肠道准备或禁食致血容量不足，或正在使用与现有麻醉药相关的其他药物进行治疗，或心肌功能下降时等情况。

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2.2脑脊液分流障碍的病人发生心脏停搏

　　脑脊液分流障碍致颅内压增高的情况在小儿外科急救中很常见。颅内压增高的儿童发生心脏停搏时，神经外科医生应立即启动脑室-腹腔分流，减少脑脊液以降低颅内压，增加脑灌注。这在心肺复苏开始时是非常重要的，因为在胸外按压（无颅内压增高）时，增加的1/3胸内压可以通过椎静脉和脑脊液传递到颅内，使颅内压增高，从而减少复苏过程中的脑灌注压[13,14]，故脑室-腹腔分流障碍的病人在麻醉过程中易于发生心脏停搏，2014年新指南建议应使颅内压足够低以保证足够的脑灌注压（相当于平均动脉压减去颅内压的值）。

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2.3颅面修复术和脊柱融合术中发生心脏停搏

　　从1998年到2004年，儿童围手术期心脏骤停协会共报道了193例与麻醉相关心脏骤停案例，心血管因素所致心脏骤停所占比例最大（41%）[15]，其中失血所致血容量不足原因最普遍，占总量的12%[15]，而血容量不足所致心脏骤停在颅面修复术和脊柱融合术中最常发生[12]。故颅面修复术和脊柱融合术中发生心脏停搏主要是由血容量不足（出血）、静脉空气栓塞所致。这两种原因均可导致严重低血压、呼气末二氧化碳分压下降，二者的区分主要依靠中心静脉压的检测。血容量不足时中心静脉压通常下降，空气栓塞时中心静脉压通常升高。当发生静脉空气栓塞时，立即告知手术医生，吸入100%氧气，停用一氧化氮和吸入性麻醉药，立即行胸外按压，若患者存在低血压则给予肾上腺素治疗。同时，以液体浸没手术区域及结扎破裂血管等措施阻止空气继续进入，调整病人体位使病人手术部位低于心脏水平，并且置病人于特伦伯格卧位及输入液体以增加血管内压。对出血量估计不足、静脉通道建立不充分以及中心静脉压监测不准确都会影响低血容量的处理。

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2.4俯卧位时发生心脏停搏

　　在全身麻醉肌肉松弛状态下，静脉系统压力较低，俯卧位可导致腹压显著地增高[16]，导致下腔静脉回流受阻。同时，俯卧位时患者胸廓、膈肌运动受限，使胸廓顺应性降低，导致机械通气时气道阻力升高，胸廓内压力升高，阻碍上腔静脉血液的回流[17,18,19]。以上因素均可致回心血量减少，易于发生心脏骤停。在俯卧位手术过程中发生心脏停搏时，通常需翻转病人至平卧位行胸外按压，为使患者“无脉搏”时间最小化，也可直接在俯卧位行胸外按压，方法如图1所示。病人在手术台上无支持物时在患者胸骨下置支撑物，按压者双手置于患者肩胛中线（若存在切口中线，则双手置于切口两侧）行胸外按压。

俯卧位的胸外按压示意图A.后正中切口 B.无后正中切口

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2.5医源性高血钾时发生心脏停搏

　　在麻醉过程中肾功能正常且发生医源性高血钾主要是与静脉过量输注钾溶液、用药错误、大量输入悬浮红细胞有关。经过辐照或者是接近过期的红细胞钾含量相对高，新生儿或婴儿在短时间输注红细胞发生高血钾的风险最大[12]，为高危人群。使用新鲜血液、盐洗辐射细胞代替悬浮红细胞可减少输血相关性高血钾的发生[20]。当高血钾致心脏停搏发生时，立即胸外按压、除颤后，应使钾离子向细胞内转移、补充氯化钙或葡萄糖酸钙、过度换气、补充碳酸氢钠致碱中毒、输注葡萄糖和胰岛素、补充肾上腺素药物比如沙丁胺醇。而长期治疗旨在通过运用速尿、多乙烯苯钠、透析等方式去除体内多余的钾。

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2.6局麻药中毒时发生心脏停搏

　　在麻醉过程中发生局麻药中毒的典型症状有烦躁、神志不清、抽搐、癫痫，心电图改变如PR间期延长、心动过缓、传导延搁、停搏等[21]。2014年新指南建议当因局麻药中毒发生心脏停搏时，立即胸外按压，并输入20%脂肪乳剂1.5ml/kg，起始输注速度0.25ml/kg/min。若应用肾上腺素治疗低血压，建议小剂量1ug/kg应用以保证肾上腺素不影响脂肪乳剂的扩散。当无药物反应时可给予第二、第三次脂肪乳剂剂量，并将速度增加至0.5 ml/kg/min，最大剂量是10ml/kg，使用时间超过30分钟。在达到血液动力学稳定性后脂肪乳剂应继续使用10分钟[22]。

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2.7过敏时发生心脏停搏

　　在麻醉过程中导致过敏反应的常见药物有神经肌肉阻断剂、静脉麻醉药（安眠药、阿片类药物）。发生过敏反应时，立即去除过敏原，终止手术，吸入100%氧气，减少或者停用麻醉药，给予肾上腺素10ug/kg IM和静脉滴注肾上腺素，补液及置病人于特伦伯格卧位治疗低血压，并给予组胺释放阻断剂、类固醇，发生心脏停搏立即胸外按压。同时新指南指出气喘发生时，注意检测呼吸音，加用沙丁胺醇。

>>>>2.8体外膜肺氧合操作过程中的胸外按压

体外膜肺氧合（ECMO）应用于心肺复苏（CPR）目前尚无相应的指南。国内研究显示，ECMO可以维持循环、改善氧供，有利于患者CPR[23]，但将体外膜肺用于心肺复苏时，需要在胸外按压进行过程中建立体外循环，因此难度还是很大的。2014年新指南建议在胸外按压时一段时间（持续30秒或60秒），利用短暂的间歇（20秒）让手术医生切开、分离血管行插管，要求插管更迅速，无脉时间更短。

3、心肺复苏后的管理

　　随着心肺复苏技术的提高，心脏骤停后自主循环恢复的比例也较以往显著增加，据美国国家CPR登记处数据库的研究显示，心脏骤停后自主循环恢复的比例为47%，但最终存活率仅为18%，院内死亡率高达63%[24]。心肺复苏后，虽然自主循环恢复，但由于心脏停搏等因素导致全身长时间的完全性缺血，机体又开始进入更为复杂的新病理生理过程，因此,心肺复苏后的管理越来越受到重视。

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3.1 维持正常的血管张力

　　心肺复苏后，因内源性和外源性儿茶酚胺激增，患者通常存在高肾上腺素反应（高动力学状态）。目前尚不清楚此高动力学状态对儿童是否和对有缺血性心脏病的成人一样有不利影响。但紧随高动力学状态之后，患者往往处于持续几个小时甚至需要血液动力学支持的低血压状态。据国外研究报道，约65%成功心肺复苏患者早期出现低血压，院内死亡率高达83% [25]。为防止低血压发生，除需要考虑疼痛管理外，还应该对随后出现的血流动力学不稳定有预见性，在短暂高动力性的阶段慎用治疗管理[26]。出现血流动力学不稳定时需要尽早通过液体治疗，升压药，稳定代谢等，恢复或维持中心静脉压 CVP 8 ~12 mmHg，平均动脉压 MBP65 ~100 mmHg，中心静脉血氧饱和度 ScVO2不低于70%及尿量不低于1.0 mL/ kg/ h[27] 。

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3.2治疗性低体温

　　治疗性低体温，是一种旨在减少病人因心脏停搏发生后神经系统损伤的治疗性干预。发表于2002年的两项临床试验为成年人院外心脏停搏复苏后治疗性低体温的益处提供了直接证据[28,29]，但到目前为止还没有足够的数据来证明儿童围手术期心脏停搏的低体温治疗的有效性。关于儿童血氧不足脑损伤低体温治疗的大多数研究都集中在新生儿缺血缺氧性脑病领域。Shankaran[30]从15家医院收集了208名患有缺血缺氧性脑病新生儿资料，102例采用治疗性低体温，而106例采用常温，实验中发现，低体温组（目标温度为33℃，每小时5℃的复温速度）患儿的死亡风险明显下降。在缺血缺氧性脑病幸存者中，6-7岁年龄段有35%都遗留有中度到重度残疾[31]。予以低体温治疗时，主动复温可能导致高热，而被动复温导致高热的可能性相对较小，当患儿出现心脏停搏体温过低（体温高于32°C）时，可以应用被动复温。而当儿童的温度< 32°C, 为降低心率失常的风险，应保证主动复温到32°C。

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3.3 维持氧饱和度

　　自主循环恢复（ROSC）后高氧血症的潜在危害也得到了认可。在复苏缺血期间或之后吸入高浓度的氧气可导致氧自由基产生,造成细胞损伤。且动物数据表明,尽管在复苏时吸入100%的氧,但此时动物的大脑组织仍处于缺氧状态，之后自主循环恢复它们的大脑又处于高血氧状态[32]。密切监测病人可以避免缺氧的发生，测量动脉氧含量也可以避免自主循环恢复后高氧血症造成的损伤。自主循环恢复后，保持氧合血红蛋白饱和度在 94% 到 100% 之间可以降低血氧过多的风险[33]。

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3.4防止过度通气

　　在复苏后管理中，过度通气会导致内源性呼气末正压和低碳酸血症。过度通气可增加胸内压，降低静脉回流量，导致心输出量减少。低碳酸血症和碱中毒可以在CPR低流量状态期间减少脑灌注。二者都可产生严重危害，使患者生存率下降。故在自主循环恢复后，应防止过度通气（需排除脑疝的可能）。

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3.5维持正常的血糖

　　目前尚无足够证据证明复苏后儿童高血糖对预后的影响。这种高血糖状态是心脏停搏后内源性和外源性儿茶酚胺共同作用于机体的结果，持续时间短。对于心搏骤停后自主循环恢复的患者，严格控制血糖可增加低血糖症的风险。自主循环恢复后血糖值应被控制在8.0 mmoI/L以下，但若低于6.1 mmoI/L对降低死亡率没有帮助，反而有发生低血糖的危险。建议多次监测血糖。

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作者重庆医科大学附属儿童医院麻醉科　谢羚舒仕瑜