编者按
肺动脉高压是一种临床状态，其背后的原因多种，临床麻醉常遇见的肺动脉压力升高多为术前心脏彩超所提示，通过三尖瓣反流估测，原因多继发于肺部疾病、左心功能不全、瓣膜疾病或结构性心脏病。由原发肺动脉病理变化、慢性肺动脉栓塞等其他原因所导致的肺动脉高压相对少见。无论是哪一类肺动脉压力升高，麻醉医生均需对其产生机制及血流动力学特点有所认识和理解才能更好地进行围术期处理。本期珠江视界公开课笔记整理自北京中日医院麻醉科副主任张亚军老师的《肺动脉高压的评估与处理》。
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第255讲：肺动脉高压的评估与处理（张亚军 教授）
整理：刘芳 点评：李凤仙
✎ 1. 肺动脉高压（Pulmonary Hypertension，PH）定义：在海平面静息状态下，经右心导管测量的平均肺动脉压力(MPAP)≥25mmHg。MPAP正常人约10-14mmHg，15-25mmHg为临界高压状态。
✎ 2.肺动脉高压临床分类（Dana point分类）
（2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension）
- 对于麻醉医生而言，更推荐的是二分类：肺毛细血管前高压和肺毛细血管后高压
✎ 肺动脉高压二分类：
- a.毛细血管前肺动脉高压：Dana point分类中除第二类病因(左心疾病)。毛细血管楔压较低＜15mmHg，跨壁压高
- b.毛细血管后肺动脉高压：导致左房左室压力增高的疾病，如任何原因导致的左心功能障碍、二尖瓣、主动脉瓣疾病等
肺循环特点：低阻高顺应性
体循环特点：高阻低顺应性
✎ 1.正常心脏解剖与肺动脉高压心脏的比较
A：正常心脏 B：肺动脉高压者心脏（右心扩大）
✎ 2.右心室肺动脉耦合图肺动脉压力增加时，右室逐渐扩大失代偿
✎ 3.左右心室后负荷变化对搏出量的影响
- 左心室对后负荷增加耐受性好，对容量变化较敏感
- 右心室对后负荷增加耐受性差，肺动脉压力增高时射血分数明显减少
a.室间隔移动造成40%-50%的EF
b.右心室前负荷（回心血量）c.右心收缩功能
✎ 5.左右冠脉灌注的特点：
- 左冠脉灌注主要发生在舒张期，右冠脉灌注主要发生在收缩期
- 肺动脉高压时容易发生右冠脉灌注不足
a. 右心后负荷增加，右心室扩大，室间隔增厚，右室射血减少。b.左心充盈压下降，左心射血减少，体循环低血压。c.右冠脉灌注减少，左心前负荷减少，久而久之影响左冠脉的灌注
✎ 钙通道阻滞剂（1-2年耐受）✎ 靶向治疗a. 前列腺素途径：cAMP松弛血管平滑肌，抑制平滑肌细胞生长
- 前列腺素类似物：依前列醇，伊洛前列素，曲前列尼尔（国内），贝前列素
- 前列腺素IP受体激动剂：selexipag
- NO
- 磷酸二酯酶5抑制剂：西地那非，他达拉非，伐地那非（相对于前列腺素途径药物教廉价)
- 可溶性鸟苷酸环化酶激动剂：利奥西呱（唯一被批准用于慢性血栓栓塞的患者）
- 波生坦，安立生坦，马昔腾坦（副作用较大，病人不易耐受）
✎ 1.临床表现a.心排量减少：嗜睡，紫绀，低血压，尿少b.回血受阻：颈静脉怒张，腹水，水肿高危患者：呼吸困难晕厥，右房压（RAP）>15mmHg，代谢性酸中毒，低氧血症
✎ 2.X线表现：肺动脉突出，右心增大
✎ 3.心脏超声检查必不可少：a.右心室扩大，室间隔左移，“D字征”
b.经超声多普勒测算肺动脉压力
c.三尖瓣环位移（TAPSE）评价右室收缩功能
✎ 4.肺动脉造影V/Q扫描：可见肺动脉充盈缺损，适用于肺动脉栓塞病人
✎ 5.CT：肺动脉宽度大于主动脉
✎ 6.心脏核磁：评价心肌有无纤维化，判断手术后右心功能恢复的可能性
✎ 评估手段：
- 1.病史与体格检查
- 2.心功能
- 3.6分钟步行实验
- 4.肺功能、血气分析
- 5.实验室检查NT-proBNP>1400
- 6.ECG
- 7.X-ray
- 8.心脏超声
- 9.通气灌注扫描
- 10.右心导管
✎ 危险因素：1.PAH因素:（肺动脉高压因素）
- 心功能II级以上
- 6分钟步行距离短
- 冠心病
- 肺栓塞
- 慢性肾衰竭
- 右心室活动明显受限
- 急诊手术
- 麻醉时间超过三小时
- 需要使用血管活性药物
- 降低肺动脉压力有限，可增加左心收缩功能，加快心率，增加左心的抽吸功能
- 选用增加心排量同时可以降低肺血管阻力的药物，如多巴酚丁胺、米力农
b.预防肺动脉压力增加
c.降低肺动脉压NO
d.如果可以，尽量避免全麻，如实施全身麻醉，机械通气需优化
- 避免肺血管收缩：避免低氧血症及高碳酸血症，避免吸气压力＞30mmHg，避免使用PEEP＞15mmHg
- 促进肺血管扩张：改善氧合，控制PaCO2≤30-35mmHg，优化通气量设定
- 总结：右心功能维护的主要手段
✎ Take home massage肺动脉高压是指在海平面静息状态下MPAP≥25mmHg。与左心相比，右心不能耐受增加的阻力，射血分数主要由右室收缩功能和室间隔的移动，以及回心血量的影响。肺动脉高压的诊断目前有一套标准流程，需要心内科，呼吸科，麻醉科，影像科等医生的合作。目前主要的治疗手段为药物治疗，靶向治疗，肺移植。肺动脉高压患者手术之前需进行术前评估，术中管理总原则为维持右心室与肺动脉的耦合，降低肺动脉压力，调整呼吸参数，选用合适的血管活性药物（如多巴酚丁胺），药物不奏效时可考虑ECMO。
专家点评
肺动脉高压患者在围手术期可出现严重的心、肺并发症，影响临床预后，甚至增加围术期死亡率。因此，对于围手术期的肺动脉高压患者，必须合理选择手术时机，优化手术与麻醉方案，避免加重因素。本期公开课中，张亚军老师针对肺动脉高压的诊断、病理生理变化、评估方法与原则，以及治疗方案，均进行了详尽的讲解。
临床上对于既往存在的肺动脉高压患者，在术前均有一定的处理方案与治疗措施。但在围手术期，特殊情况下所诱发的急性肺动脉高压，则常较隐匿，处理不当可致严重后果。术中出现的急性肺动脉高压常表现为血流动力学的极度不稳定，以及难以纠正的右心衰与低血压。急性肺动脉高压常见于各种原因所诱发的肺动脉阻力急性升高，以急性肺栓塞为其最常见、最为凶险的原因之一，常见于老年骨科手术以及高危剖宫产手术。肺栓塞栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后，通过机械阻塞作用引起肺动脉压力急性升高，导致急性右心功能不全甚至猝死。除了机械阻塞的物理因素外，羊水栓塞、骨水泥反应等引起的急性肺动脉高压作用机理复杂，且难以预防。随着心脏超声的普及，术中若出现难以纠正的血流动力学紊乱，以及肺动脉高压的高危因素，可进行超声探查，对右心功能进行直观的判断；在某些严重的肺栓塞病例，可看到肺栓塞栓子的梗阻情况。
肺动脉高压的发生机制尚未明确，其中代谢和线粒体功能障碍可能为其发病机理的关键因素（PMID：30080181）。研究表明，肺动脉高压的患者肺血管和右心室中发生了从线粒体氧化到糖酵解的转变，与肿瘤组织的Warburg效应类似；而超出沃伯格效应的代谢性因素也被认为是肺动脉高压的重要原因。因此，未来基于此两类因素的研究，可为肺动脉高压找到治疗靶点。
专家简介
李凤仙，医学博士，副主任医师，硕士研究生导师。美国圣路易斯华盛顿大学访问学者、博士后，广东省首批杰出青年医学人才。任职南方医科大学珠江医院麻醉科副主任，主管科研。现任中国药理学会麻醉药理学专业委员会青委会副主任委员，中国神经科学学会麻醉与脑功能分会第一届青年委员会委员，广东省医学会麻醉学分会第十一届委员会委员，广东省女医师协会麻醉与围术期医学专业委员会常务委员。目前主要从事麻醉与感觉神经系统、自主神经系统与脑卒中预后的临床与基础研究；主持国家自然科学基金2项，主要参与2项。近年来主要研究成果发表在Nature Communications、Anesthesiology及BJA等杂志上。
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