脓毒性休克(septic shock，SS)又称“感染性休克”，因感染导致循环衰竭和细胞代谢异常，具有较高发病率和病死率。合理的液体复苏及病情监测对于临床结局至关重要，临床医师决定是否开始输液仍然是一个值得讨论的问题。回答两个看似简单的临床问题对做决定尤为重要。
一．脓毒症及脓毒性休克定义
在2016年2月举行的第45届危重病医学年会上，美国重症学会(SCCM)及欧洲重症学会(ESICM)联合发布脓毒症3.0(Sepsis 3.0)，摒弃了既往“严重脓毒症”的概念，将脓毒症定义更新为：机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍。并将脓毒性休克定义为：脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱，尽管经过充分的液体复苏仍存在低血压，并需血管活性药物才能维持平均动脉压(Mean Arterial Pressure，MAP)≥65 mmHg，且血乳酸>2 mmol/L，其死亡风险较单纯脓毒症显著升高。
二．脓毒性休克病理生理改变的核心
因血流分布异常所致的血管内容量绝对或相对不足及组织低灌注是脓毒性休克病理生理改变的核心。低血容量是由于全身血管广泛舒张、毛细血管通透性增高、液体渗漏至第三间隙引起，进而出现心脏前负荷、心室舒张末期压、心输出量和全身氧输送急剧降低。
三．脓毒性休克液体复苏与监测要点
脓毒性休克患者因器官组织处于低灌注状态，导致组织缺氧及代谢功能障碍。因此，及早的液体复苏和适时的监测管理是维持循环稳定的重要措施，可有效纠正血管内容量不足，保证组织灌注，增加心输出量，从而提高这类患者氧输送与器官灌注，防止器官功能进一步衰竭，降低病死率。
四．初始复苏策略
一旦临床初始诊断严重感染或感染性休克，应考虑到积极液体复苏。Rivers等2001年就提出了针对脓毒症的早期目标导向治疗( EGDT)的策略[1]。
若液体复苏后 CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到 70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。其中在复苏第一步，就要将 CVP 提升到 8～12mmHg，使容量指标处于相对较高的水平，避免了大多数情况下可能存在的容量不足。然而CVP 不仅反映容量，还受到心脏顺应性及肺循环、心包腔的影响，因此对于严重心功能不全、肺动脉高压、心脏压塞的患者存在严重的局限性。在后期的 ProCESS 研究ARISE 研究和 ProMISe 研究中并没有显示早期目标导向治疗(EGDT)的策略较常规治疗有降低病死率的优势[2][3][4],
五. 容量状态和容量反应性评估
初始液体复苏是脓毒症治疗的基础手段，容量状态和容量反应性评估则是脓毒症早期容量管理的核心内容。容量过多引起静水压升高，器官水肿，影响器官功能的恢复；而容量不足则引起循环不稳定，组织低灌注，导致器官功能衰竭[5]。
根据不同患者心脏曲线的斜率，扩容引起的前负荷增加可能会在每搏量和心输出量方面表现出无反应或显著的反应。在重症患者中，只有一半的患者对补液有预期的心输出量增加的反应[7]。
早在2016年国际脓毒症和脓毒性休克管理指南对于成人脓毒症/脓毒性休克患者，建议CVP不能单独用于指导液体复苏，尤其是其值还在相对正常的范围时（8-12mmHg）[8]。业已证明心脏静态前负荷指标CVP无法预测容量反应性[9][10]。在2021年国际脓毒症和脓毒性休克管理指南对于成人脓毒症/脓毒性休克患者，建议使用动态指标来指导液体复苏，而不仅仅是体格检查或静态的指标。
备注：动态指标包括使用每搏量（SV）、每搏量变异（SVV）、脉压变异（PPV）或超声心动图（如果有）对被动抬腿或补液的反应。
六. 容量反应性动态指标（每搏量变异度SVV、脉搏压变异度PPV）
1. 生理学原理在正压通气时，吸气增加胸腔内压力。这种压力传到右心房，降低静脉回流压力梯度导致右心室前负荷降低。如果右心室是前负荷依赖型，则每搏量降低。在经过肺循环所需的时间后，就是在呼气时左心室前负荷依次降低。如果左心室也依赖于前负荷，则每搏量减少。正压吸气时亦可出现其它血流动力学现象，正压通气牵张肺动脉血管并增加其阻力，右心室后负荷增加，从而导致右心室每搏量减少同时，吸气时胸内压增加也使左心室的跨壁压力下降，从而使其每搏量增加。因此，所有的现象都一致在呼气末时每搏量减小，在吸气末时增加[11]。
3. 影响因素SVV和PPV测量需要几个前提：完全机械通气且潮气量≥ 8ml/KG PBW、窦性心律、动脉压力波形正常。自主呼吸（即使是插管患者）和心律失常，这两种情况会导致假阳性；ARDS也会导致假阴性结果，建议对ARDS患者进行低潮气量通气，在这种情况下机械通气的低潮气量减少了引起PPV和SVV的胸内压变化的幅度。如果呼吸系统的顺应性较低，肺泡压向血管内压和心脏压力的传递会减少，PPV和SVV的可靠性就降低[15]。有研究表明，ARDS患者以潮气量为6mL/Kg通气时，PPV的限制可以通过“潮气量挑战”来规避，它包括暂时增加潮气量至8mL/Kg。如果导致PPV≥3.5%或SVV≥2.5%的绝对值增加，则很可能预示在输注6mL/kg的液体时存在液体反应性[16]。
七. 小结
出处：急重症世界
END
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- 我们需要干预吗？
- 如果干预，补液有可能受益吗？
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一．脓毒症及脓毒性休克定义
在2016年2月举行的第45届危重病医学年会上，美国重症学会(SCCM)及欧洲重症学会(ESICM)联合发布脓毒症3.0(Sepsis 3.0)，摒弃了既往“严重脓毒症”的概念，将脓毒症定义更新为：机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍。并将脓毒性休克定义为：脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱，尽管经过充分的液体复苏仍存在低血压，并需血管活性药物才能维持平均动脉压(Mean Arterial Pressure，MAP)≥65 mmHg，且血乳酸>2 mmol/L，其死亡风险较单纯脓毒症显著升高。
二．脓毒性休克病理生理改变的核心
因血流分布异常所致的血管内容量绝对或相对不足及组织低灌注是脓毒性休克病理生理改变的核心。低血容量是由于全身血管广泛舒张、毛细血管通透性增高、液体渗漏至第三间隙引起，进而出现心脏前负荷、心室舒张末期压、心输出量和全身氧输送急剧降低。
三．脓毒性休克液体复苏与监测要点
脓毒性休克患者因器官组织处于低灌注状态，导致组织缺氧及代谢功能障碍。因此，及早的液体复苏和适时的监测管理是维持循环稳定的重要措施，可有效纠正血管内容量不足，保证组织灌注，增加心输出量，从而提高这类患者氧输送与器官灌注，防止器官功能进一步衰竭，降低病死率。
四．初始复苏策略
一旦临床初始诊断严重感染或感染性休克，应考虑到积极液体复苏。Rivers等2001年就提出了针对脓毒症的早期目标导向治疗( EGDT)的策略[1]。
具体内容包括在6h内达到复苏目标：
- 中心静脉压(CVP≥8～12mmHg）；
- 平均动脉压≥65mmHg;
- 尿量>0.5ml/(kg•h）；
- ScvO2≥70%。
若液体复苏后 CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到 70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。其中在复苏第一步，就要将 CVP 提升到 8～12mmHg，使容量指标处于相对较高的水平，避免了大多数情况下可能存在的容量不足。然而CVP 不仅反映容量，还受到心脏顺应性及肺循环、心包腔的影响，因此对于严重心功能不全、肺动脉高压、心脏压塞的患者存在严重的局限性。在后期的 ProCESS 研究ARISE 研究和 ProMISe 研究中并没有显示早期目标导向治疗(EGDT)的策略较常规治疗有降低病死率的优势[2][3][4],
但常规治疗组患者同样给与了大容量液体复苏，这反而更能说明液体治疗的重要性。正是基于无论采取常规治疗策略还是EGDT策略，在休克初始阶段需要输注大量液体，且有严格的时间要求。因此在2018年的脓毒症指南中，推荐对于脓毒症相关的低血压患者，在初始3h 内给与30ml/kg 晶体液输注的液体复苏。这一建议对脓毒症初始诊断刚确立、尚未建立血流动力学监测的患者具有重要意义，大大增快了复苏措施的启动速度。
五. 容量状态和容量反应性评估
初始液体复苏是脓毒症治疗的基础手段，容量状态和容量反应性评估则是脓毒症早期容量管理的核心内容。容量过多引起静水压升高，器官水肿，影响器官功能的恢复；而容量不足则引起循环不稳定，组织低灌注，导致器官功能衰竭[5]。
在休克复苏早期强调的是充足的容量复苏，避免组织低灌注；但到了休克恢复期，则强调反向容量复苏，需要主动进行脱水治疗，减轻组织水肿，促进器官功能恢复。容量状态评估是指对机体循环容量的整体评估，容量状态可能是过负荷的，也可能是容量不足的，需根据患者病理生理状态决定。容量反应性评估则主要评价心脏前负荷的储备功能，即增加心脏前负荷是否会引起心输出量相应的增加。由于扩容的血流动力学作用不均一，可能使临床问题变得更为复杂。心脏前负荷与每搏量之间的Frank-Starling关系有一个可变的斜率，该斜率取次于心室收缩功能 [6]。
根据不同患者心脏曲线的斜率，扩容引起的前负荷增加可能会在每搏量和心输出量方面表现出无反应或显著的反应。在重症患者中，只有一半的患者对补液有预期的心输出量增加的反应[7]。
早在2016年国际脓毒症和脓毒性休克管理指南对于成人脓毒症/脓毒性休克患者，建议CVP不能单独用于指导液体复苏，尤其是其值还在相对正常的范围时（8-12mmHg）[8]。业已证明心脏静态前负荷指标CVP无法预测容量反应性[9][10]。在2021年国际脓毒症和脓毒性休克管理指南对于成人脓毒症/脓毒性休克患者，建议使用动态指标来指导液体复苏，而不仅仅是体格检查或静态的指标。
备注：动态指标包括使用每搏量（SV）、每搏量变异（SVV）、脉压变异（PPV）或超声心动图（如果有）对被动抬腿或补液的反应。
六. 容量反应性动态指标（每搏量变异度SVV、脉搏压变异度PPV）
1. 生理学原理在正压通气时，吸气增加胸腔内压力。这种压力传到右心房，降低静脉回流压力梯度导致右心室前负荷降低。如果右心室是前负荷依赖型，则每搏量降低。在经过肺循环所需的时间后，就是在呼气时左心室前负荷依次降低。如果左心室也依赖于前负荷，则每搏量减少。正压吸气时亦可出现其它血流动力学现象，正压通气牵张肺动脉血管并增加其阻力，右心室后负荷增加，从而导致右心室每搏量减少同时，吸气时胸内压增加也使左心室的跨壁压力下降，从而使其每搏量增加。因此，所有的现象都一致在呼气末时每搏量减小，在吸气末时增加[11]。
2. 实用性SVV分析的就是由于机械通气的影响导致的左室泵血增加或减少的状态。SVV等于过去30秒内左心的最大每搏输出量SVmax减去最小的每搏输出量SVmin之差，再除以过去30秒的平均每搏输出量SVmean。PPV和SVV的原理类似，PPV通过压力的高低变异来反映患者的容量反应性，参考值＜10%（12%）。这种预测能力已被大量的研究和荟萃分析所证实[12][13][14]。
3. 影响因素SVV和PPV测量需要几个前提：完全机械通气且潮气量≥ 8ml/KG PBW、窦性心律、动脉压力波形正常。自主呼吸（即使是插管患者）和心律失常，这两种情况会导致假阳性；ARDS也会导致假阴性结果，建议对ARDS患者进行低潮气量通气，在这种情况下机械通气的低潮气量减少了引起PPV和SVV的胸内压变化的幅度。如果呼吸系统的顺应性较低，肺泡压向血管内压和心脏压力的传递会减少，PPV和SVV的可靠性就降低[15]。有研究表明，ARDS患者以潮气量为6mL/Kg通气时，PPV的限制可以通过“潮气量挑战”来规避，它包括暂时增加潮气量至8mL/Kg。如果导致PPV≥3.5%或SVV≥2.5%的绝对值增加，则很可能预示在输注6mL/kg的液体时存在液体反应性[16]。
最近有研究显示在俯卧位低潮气量通气的ARDS 患者中，潮气量挑战期间 PPV 变化可以可靠地评估容量反应性 [17]。
腹腔内高压也被认为是影响PPV和SVV准确性的一种因素，实验数据表明，在腹内压升高的情况下，PPV仍然可以预测液体反应性，但阈值可能高于正常腹压的情况下[18]。
最后，有研究认为在右心衰竭的情况下，机城通气时右心室后负荷的增加可能是导致PPV和SVV假阳性的原因之一，然而，这种情况鲜见报道。在PPV或SVV的众多研究中，即使在ARDS患者中也从未报道过假阳性的发生[19]。
七. 小结
液体复苏是严重脓毒症和脓毒性休克患者复苏的基石。早期液体复苏需要结合患者容量状态、容量反应性等血流动力学参数实现目标指导治疗。PPV和SVV是最常用的容量反应性预测指标。
来源：前茂
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