介绍
迄今为止，即使对心源性休克（CS）没有精确统一的定义，但一般认为它是一种组织和末梢器官灌注不足的状态，其原因是心输出量不足，无法向器官和外周组织提供足够的氧以满足代谢需求，假设血管内容量充足。这种与微循环功能障碍和多器官衰竭相关的终末器官灌注不足被纳入目前CS的所有定义中，即 "周围组织灌注不良的迹象"，如四肢冰冷、花斑、毛细血管再充盈时间（CRT）升高、精神状态改变、少尿或动脉乳酸水平升高。然而，直到最近才有研究试图更好地描述CS中微循环功能障碍的特点。
许多研究表明，CS不仅涉及全身大循环异常，如血压（BP）、左心室射血分数（LVEF）或CO，而且还涉及全身微循环的显著异常。事实上，尽管CS的管理取得了进展，特别是通过及时恢复宏观血流动力学，但死亡率仍然很高。一些研究甚至报道，死于CS的患者中有高达45%的人心脏指数（CI）正常（即、 > 2.2 L/min/m2），这表明仅仅优化大循环参数是不够的。这在一定程度上可以解释为器官灌注障碍超出了大循环的范围，随后推动了多个器官的衰竭。主要的大循环参数如血压和CI恢复了，而微循环参数没有恢复，这种状态被称为 "血流动力学一致性的丧失"。事实上，在CS中，维持血流动力学一致性所需的血管调节和补偿机制在大多数情况下似乎已经丧失，导致区域微循环仍处于休克状态。这种宏观血流动力学和微观血流动力学参数之间的所谓 "血流动力学一致性的丧失 "证明了微血管灌注是CS临床结果的主要决定因素之一。微循环是一个复杂的系统，调节着组织耗氧和输氧之间的平衡（图1）。
图1 微循环的结构和功能。器官血管系统在解剖学和功能上被细分为宏观和微观循环。宏观循环是由进入阻力动脉（如主动脉）之前的传导动脉（如肠系膜动脉）构成，主要目的是运输血液。微循环由调节血流的前动脉和小动脉组成，导致毛细血管，允许气体、营养物质、激素和其他分子的交换
到目前为止，微循环障碍已经在重症监护医学的背景下被广泛探讨，主要是在脓毒症休克中，显示出高度异质性的改变，有明显的证据表明在不同的组织，包括肺、肾、肝、胃肠道和大脑中存在着动脉-静脉分流。因此，进一步的研究仍然是必要的，专门关注CS的微循环功能障碍及其特殊性。尽管到目前为止，关于微循环增强疗法的临床数据很少，但对这些功能障碍的更好理解可能有助于改善未来的CS管理。因此，这篇叙述性的综述文章将侧重于CS的系统性微循环功能障碍及其特殊性。本综述将不讨论具体的冠状动脉微循环改变，特别是在急性心肌梗死（AMI）期间，这超出了本综述的范围。
心源性休克的流行病学
在美国和欧洲，心源性休克的发生率几年来一直在不断增加，现在几乎占到ICU入院人数的8%。尽管Harrison在1939年将CS作为一个特殊的实体，并将其与其他形式的休克区分开来，但如今CS仍然是心脏病学和重症监护医学的最大挑战之一。心源性休克是AHF最严重的表现形式，在西方世界占急性心力衰竭（AHF）病例的<5%。与AHF相比，CS的院内死亡率要高10倍，尽管最近有了一些进展，但仍然>40%。与CS不同，AHF患者不会出现收缩压（SBP）<90mmHg的长期低血压，在没有低血容量的情况下，也不需要血管收缩剂来提高SBP>90mmHg（表1）。
与AHF相反，CS主要表现为低灌注的迹象，如毛细血管再充盈时间增加、花斑、周围发冷或皮肤发凉、意识模糊、少尿和血清乳酸升高。事实上，研究报告称CS的主要临床表现多为湿冷（～65%）和干冷（～30%）（"冷 "指低灌注），而AHF通常只有不到20%的病例有低灌注的表现。
从心脏到微循环再到大循环：心-血管的连续性
一旦被左心室射出，含氧血液将逐步通过传导动脉（如主动脉），然后进入阻力动脉（如肠系膜动脉），然后到达微循环。
微循环是全身循环的终端血管网络，由直径小于20微米的微血管组成，包括动脉血管、毛细血管和静脉（图1），总共代表了身体中最大的血管表面积。循环的这一部分至关重要，因为它负责从毛细血管中的红细胞向实质细胞输送氧和营养物质，以满足其代谢需求。微循环还参与调节血流和组织灌注，以应对血流动力学的改变，在具有不同氧需求的微血管床之间调整氧输送。此外，微循环在免疫系统中具有核心作用，包括通过免疫血栓形成等机制实现止血。两个主要的主要因素确保红细胞在微循环中流向组织的氧运输。首先，毛细血管血流是动脉张力、驱动压和血液流变学的复杂产物，允许携带氧的红细胞对流（对流能力）。第二个是毛细血管通畅性，由功能性毛细血管密度反映。这种功能性毛细血管密度代表了在特定组织区域内正常灌注的毛细血管的数量（对流能力）。
因此，器官和组织的性能关键取决于一个功能性的微毛细血管网络，以维持氧的输送、热量和营养物质的交换，并清除二氧化碳和废物。值得注意的是，毛细血管密度的下降可能是导致衰老和老年性疾病的主要原因之一。
在生理条件下，血液通过前动脉（直径100-400微米）到达微循环，然后再到达动脉血管（直径10-50微米），这两者被一层厚厚的、连续的平滑肌所包围。平滑肌的收缩减少了这些微血管的管腔，因此增加了整个血管床的血流阻力，使动脉血管成为循环中的主要阻力成分和总的外周阻力的主要驱动力。动脉中的平滑肌张力也调节着从动脉传递到静脉的压力大小；因此，当动脉收缩时，毛细血管压力下降，当动脉扩张时，毛细血管压力上升。
再往前走，血液进入一个较窄的血管，即动脉血管（10-20微米），它是动脉血管的末端，被不连续的平滑肌层包围。从元动脉中，毛细血管（直径5-10微米，长度5毫米）、单层上皮和基底膜产生并分支。毛细血管密度是可用于血液-组织交换的总表面积的重要决定因素，根据新陈代谢的要求，不同的器官之间有很大的差异。在人类组织中，平均毛细血管密度大约为每立方毫米600条，但在脑、肺、肾、肝和心肌中更高（约每立方毫米2500-3000条），在肌肉的相位性部分中减少（约每立方毫米300-400条），在骨骼、脂肪、结缔组织以及肌肉的张力性部分中甚至更低（少于每立方毫米100条）。
在毛细血管和一些毛细血管的交界处，可能存在一个由单一平滑肌带组成的毛细血管前括约肌，可以调节向红细胞灌注开放的毛细血管的百分比。然而，即使这种毛细血管前括约肌已经发现了几十年，除了在肠系膜和大脑内，它们的存在仍然是有争议的。在一些组织中，如心脏，所有的毛细血管通常都是开放灌注的，而在其他一些组织中，如骨骼肌和肠道，只有20-30%的毛细血管是开放的。
在需要的情况下，后者组织的毛细血管前括约肌的放松允许复张更多的开放毛细血管，因此，增加了跨毛细血管的交换。最后，毛细血管合并成静脉（约10-50微米），它有一个不连续的、薄薄的平滑肌层排入小静脉。静脉平滑肌张力的变化可以显著影响毛细血管的交换，因为静脉的收缩会导致毛细血管压力的增加，而静脉的扩张会产生相反的效果。
微循环的另一个重要特征是毛细血管中血细胞计数的减少，即弗哈劳斯效应。实际上，快速流动的红细胞在血管腔中心的浓度，以及沿血管壁缓慢流动的血浆结合分岔处的血浆贴壁效应，导致分支毛细血管网络中的红细胞在通行时间和血液容积分数下降。最近的研究发现，弗哈劳斯效应可能在休克状态下增加（进一步降低血液容积分数），因此可能会导致低灌注区域的组织氧合进一步下降。
所有的大循环和微循环的血管几乎全部由内皮细胞（EC）衬垫，这些内皮细胞是器官特定的。这些内皮细胞通过调节各种功能，包括液体、溶质、激素和大分子的运输，帮助维持器官的平衡。Frydland等人报告说，AMICS患者的可溶性血栓调节蛋白的浓度高于无CS的AMI患者，反映了内皮损伤。
内皮糖萼位于血液和内皮之间，是血管稳态的重要决定因素，由蛋白聚糖和硫糖蛋白等大分子组成，以及器官和血管床特异性。糖萼是一个0.2–0.5μm-厚的凝胶状层，内皮的腔膜内是内皮的腔膜，该层被认为损害了血管内体积的20％。它是由蛋白聚糖（包括syndecan-1）和糖蛋白组成的多组分层，由糖胺聚糖固定在内皮上。尽管最近已经讨论过其在血管渗透性中的作用，但糖脂蛋白介导了几种关键的生理过程，例如血管屏障功能，止血，自动调节，白细胞和血小板粘附，以及将剪切应力传递到下层内皮的剪切应力。Jung等人表明，反映糖萼脱落的高syndecan-1水平可预测早期AMICS的短期死亡率。
最后，至关重要但不足的参数是微循环和淋巴系统之间的相互作用。淋巴管几乎存在于所有组织（骨髓，软骨和角膜除外），其主要功能是将间质液和大分子以几乎8 l/天的总体积排入静脉循环。在充血性心力衰竭（例如CS）中，已经提出淋巴收缩功能障碍对生成间质水肿起着重要作用，从而导致血流损害，增加扩散距离和细胞缺氧。但是，目前尚无临床用途中的特定药物治疗，可降低淋巴泵功能障碍。
微血管血流调节
微循环内的血管调节本身因解剖学地形的不同而不同。事实上，微循环的一些血管是由血管平滑肌（VSM）支持的，而另一些则不是。血管平滑肌的张力部分受血管活性代谢物和介质的局部浓度、自主神经的影响（交感神经刺激导致血管收缩）和血流动力学因素的调节，但也受下游血管的传导反应的影响。跨膜压力的增加也激活了VSM的机械敏感离子通道，导致血管收缩，这被称为肌源性反应。
此外，整个微循环（甚至没有被VSM包围）也受到血流动力学因素的影响，对跨膜压力产生的剪切应力和周壁应力做出反应。EC感受到剪切应力的增加，由于释放包括一氧化氮（NO）、前列腺素和EDHF（内皮衍生的超极化因子）在内的介质而导致血管扩张。在缺氧条件下，EC也可以释放腺苷，一种强有力的血管扩张剂。
因此，由于毛细血管没有肌肉组织和神经支配，每个毛细血管床的血流主要由动脉压/毛细血管前括约肌和毛细血管后静脉之间的血流动力学压力差驱动，也被称为微循环驱动压力。这种情况经常是有益的，因为一个毛细血管床可以由多个动脉血管供应，这可能使血流量增加200-500%，而整个动脉血管压力没有任何明显变化。例如，在最大工作负荷期间，心肌中灌注的毛细血管密度可能从1000增加到4000/mm2。然而，由于动脉血管（阻力血管）的主要压力急剧下降，毛细血管层面的微循环被认为是一个非常低的压力区间。因此，毛细血管平均压力似乎受下游静脉压力的影响比上游动脉压力的影响更大。从这个角度来看，中心静脉压似乎是决定毛细血管血流的主要因素之一。这一点在CS中尤其值得关注，因为CS中的中心静脉压常常非常高。
最后，由于微循环的氧运输从动脉分流到静脉，微循环中的氧压力可能低于静脉氧水平，这就是为什么直接监测微循环对识别其功能障碍很重要。
评估微循环
如今，直接和间接的方法都可以用来评估微循环。这些方法中的每一种都拥有优点和缺点。
直接观察微循环可以在床边进行，使用手持式重要显微镜，如侧流暗场（SDF）和入射暗场（IDF）成像技术来评估舌下微循环。
对舌下微循环图像的分析可以评估微循环的对流和扩散成分。这些微循环功能参数的对流部分可以通过微循环流量指数（MFI）进行半定量描述，或通过使用时空图进行定量描述。弥散成分可以通过De Backer评分和灌注血管比例（PPV）的组合来描述，如果所有的血管都灌注，则用总的血管密度（TVD），或灌注血管密度（PVD）。异质性指数反映了由内皮细胞和/或红细胞改变引起的微循环流量的异质性。其他设备也存在使用近红外光谱（NIRS）或使用皮肤激光多普勒成像评估皮肤血流。然而，这些技术有很多局限性，其中包括这些不同设备的可用性有限，缺乏一个明确定义的目标值，以及对其他组织的微循环损伤的代表性有限。
微循环的间接评估可以通过动脉乳酸水平及其变化大致完成；然而，由于其众所周知的局限性，它与器官水平的微循环障碍的相关性很差。尿量也被认为是部分反映微循环的组织灌注的传统标志物；然而，它可能需要时间来评估，而且由于充血时经常使用利尿剂，以及1型急性心肾综合征在CS中经常出现，它可能难以整合。有趣的是，代用的间接微循环评估也可以在床边使用传统的外周组织灌注体征标记，如毛细血管再充盈时间（CRT）、花斑和PCO2 。这些灌注体征与心源性休克的微循环血流改变密切相关。CRT测量手指尖重新着色所需的时间。花斑是指花斑状的皮肤变色，通常从膝盖周围开始。中心静脉-动脉二氧化碳差值（PCO2），也被称为Pv-aCO2或PCO2间隙，是静脉血和动脉血中二氧化碳分压的差异。尽管有争议，但奥斯皮纳-塔斯康（Ospina-Tascon）已经很好地强调了在脓毒症休克的早期阶段，PCO2差和微血管血流之间的良好相关性。然而，这个标志物有一些局限性，可能会因具体条件（HbO2饱和度[即霍尔丹效应]、动脉pH值、温度和血细胞比容）而变化。
这些灌注参数中的大多数，如CRT，已被验证具有良好的可重复性和出色的测量者之间的一致性。此外，它们是简单的无创性、无价的工具，可以在床边对微循环进行实时评估；尽管与手持式重要显微镜图像的分析相比，它们不能深入了解与微循环改变有关的潜在机制。值得注意的是，比较CS中不同的外周组织灌注参数，不太相关的似乎是中心到外周的温度差，即中心温度和外周温度之间的差异，尽管它是Weil在60年代提出的第一个与使用外周灌注作为循环休克指标有关的变量。
心源性休克期间的微循环改变
在1922年，Freedlander等人首次使用指甲折光显微镜描述了心衰患者微循环的改变；然而，这个位置对外部温度的微小变化特别敏感。尽管这项工作大约100年前就完成了，但直到21世纪初，医生们才开始对CS中的微循环产生严重的兴趣。尽管像PubMed这样的索引数据库中关于这个问题的研究数量仍然非常有限。在2000年，Kirschenbaum等人使用静脉空气容积描记术测量了CS患者动脉闭塞前后的前臂血流。作者报告了对反应性高血压的减弱血管反应，这表明了微血管对低氧反应的减弱。
事实上，对反应性充血症的正常生理反应通常以血流增加为特征，这是因为毛细血管复张和/或通过先前开放的毛细血管的血流速度增加。De Backer等人使用现代舌下视频显微镜，显示了严重心力衰竭和CS患者微血管血流改变的高发率。这些改变包括与对照组患者相比，CS的小灌注血管密度减少了近50%，有许多无灌注或间歇性灌注的小血管。不同区域之间也有明显的异质性。这些改变在未能存活的病人中也更为严重。同样，Jung等人报告了CS患者的微血管灌注减少，与动脉乳酸水平增加有关。在一项关于AMICS患者的前瞻性队列研究中，入院时低的毛细血管灌注密度与30天的死亡率密切相关，比基线SOFA评分的预测价值更大。此外，24小时后毛细血管灌注密度的增加与更好的结果明显相关。有趣的是，毛细血管血流减少与标准的大循环参数，如入院时的心率、血压、CI和心力指数（CPI）没有关联。然而，它与肺动脉嵌压（PAOP）相关。
图2 心源性休克期间微循环变化。微循环的变化可以表现为多种不同类型的障碍，如无毛细血管灌注、低灌注、异质性灌注、停滞或分流区域。此外，微循环血浆稀释还会导致红细胞填充毛细血管的流失，减少组织氧输送。或者由毛细血管渗漏综合征引起的水肿的继发性结果（在危重病患者中可见），导致扩散距离增加，氧到达组织细胞的能力降低。
最近，CULPRIT-SHOCK试验的一项子研究利用视频显微镜评估了经皮冠状动脉介入术后的舌下毛细血管网络 。该研究显示，微循环灌注参数比大循环参数具有更好的预后价值，可以预测AMICS患者30天全因死亡和肾脏替代治疗的综合临床终点。作者证明，经皮冠状动脉介入（PCI）后微血管灌注受损的正常CS患者的死亡或肾脏替代治疗的风险明显高于微血管灌注正常的正常CS患者。这种宏观循环和微循环灌注参数之间血流动力学一致性的丧失支持了微血管灌注可能是AMICS后临床结果的重要决定因素，即使在宏观血流动力学条件恢复的正常CS患者中也是如此。
在静脉动脉外膜氧合（VAECMO）支持下的CS患者中，使用视频显微镜也可以看到这些微循环功能障碍。在一项基于与微循环密切相关的间接灌注参数的回顾性研究中，在VAECMO启动6小时后，PCO2差>6 mmHg与早期死亡有关（在VA-ECMO下或在VA-ECMO断流后不到72小时）。PCO2差的增加不能用血流动力学支持不足来解释，因为两组的VA ECMO流速和平均动脉压（MAP）相似，而且在VA-ECMO流速和PCO2差之间只发现有微弱的相关性。
基于更容易评估的微循环参数，FRENSHOCK前瞻性研究报告称，CS患者入院时的花斑与30天的死亡率明显相关。在另一项CS患者的前瞻性观察研究中，入院时指尖CRT>3秒，与90天死亡率或需要VA-ECMO支持的增加有关。此外，与单独的CardShock评分相比，CardShock评分与CRT>3秒的组合在预测90天死亡率或VA-ECMO支持方面有更高的表现，AUC提高到0.93。CRT也与动脉乳酸和花斑有很好的关联，但在预测不良结果方面比花斑表现得更好。最后，在同一研究中，高PCO2差似乎与心源性休克的不良结局有关。
所有这些微血管的改变可能是由于CS期间中心静脉压力的增加导致微循环驱动压力（定义为动脉后压力和静脉压力之差）的降低，这可能是器官灌注的外流障碍。这也可以解释为CS期间释放的各种炎症介质增加，导致白细胞和红细胞变形能力受损，增加了对血管壁的附着，减少了微血管流量，但也导致液体渗入血管周围区域，有利于间质水肿，增加血管外组织压力，改变血管腔内粘度。
低体循环阻力或加压药物可以用来对抗这种血管舒张，但可能导致微循环灌注的下降。加压药物也可能通过增加病变左心室的后负荷而降低心输出量。然而，De backer等人并未观察到血管活性药物剂量与微血管变化之间的任何关系，而Jung等人则发现了一个负相关。最后，激活凝血级联和形成阻塞微循环的微小血栓被提出，但这不太可能，因为接受多种抗聚集治疗和抗凝药物治疗AMICS的患者中也观察到了微血管变化。
作为一个具体例子，肺部微循环的损害可能导致动静脉分流的激活，最终导致肺不张和低氧血症的发展。虽然肝脏中的微循环改变可能会导致功能障碍，例如凝血因子的合成受损。因此，急性肝功能障碍，也称为“休克肝”，导致蛋白C和抗凝血酶的合成降低，这使该个体易于微血管血栓形成。在胃肠道中，发现在实验性自身免疫性心肌炎期间的微循环疾病在小鼠肠肠层屏障功能的恶化中起着重要作用。这种肠道屏障的改变可能有可能使细菌或内毒素转移到血液中，这可能有助于血管血统，从而加剧了初始的CS状态。
然而，Stenberg等人在CS的临床前实验猪模型中使用舌下SDF成像，表明尽管大循环参数发生了严重的改变，但在CS的最初几个小时，微循环可能是保留的（图3，改编自Chioncel等人，2020）。有趣的是，在CS的临床前小鼠模型中，虽然舌下微循环在CS的初始阶段被迅速改变，但大脑皮层的微循环流量仍然完全保留，至少在CS的前4小时内。这些临床前的结果表明，时间（可能需要诱发全身性炎症反应综合征）和可能缺血再灌注损伤可能起了作用。
图3 心源性休克中宏观和微观循环功能障碍的时间过程示意图（改编自Chioncel等人，2020）。虽然宏观循环功能障碍在CS期间最初似乎占主导地位，但微循环在第二阶段逐渐变得功能失调。这最终会导致血流动力学一致性的丧失。MODS多器官功能障碍综合征
心源性休克时，全身微循环能否得到改善？
在De Backer等人的研究中，严重心力衰竭和CS患者的微血管血流改变可以通过局部应用乙酰胆碱（使用一块纱布在1分钟内浸泡浓度为10-2M的乙酰胆碱）完全逆转，这表明内皮细胞仍然能够对血管扩张剂作出反应，可以考虑旨在打开微循环的治疗干预。
硝酸甘油是一种有机硝酸盐，如二硝酸异山梨酯，其作用是提供外源性的NO，与可溶性鸟苷酸环化酶结合，产生环状单磷酸鸟苷（GMP），导致血管平滑肌松弛。Den Uil等人表明，CS中静脉注射小剂量硝酸甘油与舌下灌注毛细血管密度的增加有关，但也与心脏充盈压（包括中心静脉压和PAOP）的降低有关。在本例中，硝化甘油可能是通过宏观和微观的循环效应来改善微循环的。然而，由于血管扩张剂会诱发低血压，指南禁止在收缩压<110 mmHg的休克病例中使用。另一个限制是硝酸盐的耐受性，可能在24小时内出现，但这种效力的降低可以通过增加剂量来克服。然而，到目前为止，还没有前瞻性研究对血管扩张剂（如硝酸甘油）与血管收缩剂（如去甲肾上腺素）在CS中的结合进行评估。这种使用前列环素类似物（一种内皮细胞的松弛因子）的组合似乎是反直觉的，目前正在对脓毒症休克进行评估。值得注意的是，大多数数据显示去甲肾上腺素对微循环没有有害的影响，这可以部分解释为毛细血管由单层上皮和基底膜组成，周围没有平滑肌。
在一项对AHF的前瞻性比较研究中，Teboul 等人的研究表明，当多巴胺的剂量从0增加到10μg/kg/min时，发现PCO2差下降（P<0.05），然后当剂量增加到以上时，PCO2差略有增加，但不明显。
在IABP-SHOCK II试验的一项子研究中，这是第一个直接调查CS患者微循环的随机研究，Jung等人使用SDF活体显微镜评估了灌注毛细血管密度（<20微米）、灌注血管密度（<100微米）、总毛细血管密度和总血管密度。虽然主动脉内球囊泵（IABP）能增加MAP和CO（0.5 L/min～），但它并不能改善AMICS患者的临床结果或他们的微循环。事实上，结果显示，接受或不接受IABP治疗的患者在上述微循环参数方面没有差异。Munsterman等人甚至发现，IABP会使吸过CS的患者的微循环恶化，显示在撤出IABP后小血管的PVD增加。
最近，在随机SHOCK-COOL试验中，对初次经皮冠状动脉介入治疗AMICS后的患者进行轻度治疗性低温（33℃下24小时），对宏观（首先是CPI）和微循环（用舌下视频显微镜评估）没有显示出任何实质性的好处，也没有对生存率有任何临床益处。提示轻度低温对CS没有好处。
到目前为止，只有非常有限的数据显示药物对CS的微循环有好处，无论是正性肌力药还是血管收缩剂。在一项小型研究中，对10名CS患者进行的依诺西蒙测试显示CS的微循环得到了改善。此外，用去甲肾上腺素将AMICS的MAP从65-70提高到80-85mmHg与微循环的改善有关，这是由当时的NIRS测量评估的。然而，这些患者大多数是心脏骤停后的CS，通常表现为与标准CS不同的休克状态。
在一项评估由VA-ECMO支持的难治性CS患者的微循环的研究中，除了小血管密度外，几乎所有的微循环参数在VA-ECMO开始后12小时都有改善。有趣的是，在这项研究中，尽管大循环参数正常，但在VA-ECMO支持的头24小时内，微循环参数不能迅速正常化，这与死亡率有关。此外，在VA-ECMO期间，通过手持式生命显微镜观察，微循环血流从基线下降50%的结果，可以可靠地预测撤机的成功。这些结果在Wei等人的研究中得到了证实，然而，除此之外，他们还发现，一些患者在增加VA-ECMO泵流量后矛盾地表现出微循环血流的减少。同样，在启动VAECMO的头24小时内，成功改善灌注的小血管密度能够准确预测ICU内的死亡率。
使用NIRS，微循环评估显示，当CS患者在VA-ECMO支持下，MAP从<60 mmHg增加到60-90 mmHg时，没有任何好处。同样，联合IABP和VA-ECMO支持也没有显示出对微循环参数的任何好处。法国的一项研究发现，当VA-ECMO支持的难治性CS患者的大循环已经恢复，增加多巴胺（超过5μg/kg/min）或ECMO流量并不能进一步改善微循环，即使它确实改善了大循环。
最后，在一项非常小的研究中，评估了6名因ST段抬高型心肌梗死（STEMI）而出现休克前的患者的舌下微循环，与不支持组相比，Impella LP2.5明显改善了微循环参数。值得注意的是，在Impella支持的24小时内，全身微循环得到了恢复。
结论
心源性休克的特点是微循环功能紊乱。恢复大循环参数是CS治疗的主要目标。然而，CS治疗的一个目标也应该是恢复微循环血流，从而恢复氧供应以维持细胞功能。最近的设备，如手持式生命显微镜，以及 "易于使用、易于学习 "的无创灌注参数（如毛细血管再充盈时间和花斑）已被确立为评估CS期间微循环改变的可靠工具。尽管微循环异常的持续存在与CS的预后之间的关系似乎已经确立，但还需要进一步的研究，以更好地确定在哪些患者中，在哪些时间段，在哪些监测下，患者的微循环障碍应该得到具体的治疗。
来源：Microcirculatory dysfunction in cardiogenic shock，
Merdji et al. Annals of Intensive Care (2023) 13:38
https://doi.org/10.1186/s13613-023-01130-z
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2023-5-15 20:23 上传
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