珠江视界 | 孔令秋博士：如何解读超声心动图报告

糖糖不次糖 · 发表于 2021-12-13 22:34:54

本帖最后由糖糖不次糖于 2021-12-13 22:37 编辑

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编者按

心脏彩超是高龄患者、合并心脏疾病患者的术前常规检查项目，也是麻醉医生在日常工作中经常需要阅读的术前评估资料。若仅仅阅读超声报告最后的结论，将错过很多超声能提供的有价值的信息；若仅仅通过心脏彩超来评价患者心功能，将有可能在实际临床工作中做出错误的判断。因此，如何灵活解读心脏超声是一门学问。本期新青年公开课笔记整理自孔令秋博士的《如何解读超声心动图报告》。

课程视频：

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整理：安容姣点评：磨凯

超声心动图基础知识

（一）三种成像方法：
二维超声心动图：利用与心脏相互垂直的三个基本平面，采用国际公认的标准化超声心动图心脏切面，实时显示心脏大血管的断面解剖结构和空间关系。主要观测心脏各房室腔内径、容积和室壁厚度及其相关解剖结构运动状态等解剖功能状态。
M型超声心动图：在二维超声的基础上，通过调节取样线可获得“心底波群”、“二尖瓣波群”、“心室波群”，显示心脏局部组织的运动变化。主要用于观测心脏快速运动解剖结构的时间变化状态。
多普勒超声心动图：利用多普勒效应反映心脏血流动力学变化。包括彩色多普勒血流成像（CDFI）和频谱多普勒超声心动图来探查血流方向、速度等血流动力学参数的技术。频谱多普勒又包括脉冲波频谱多普勒（PW）和连续波频谱多普勒（CW）。

1、二维超声心动图（灰阶图）：看心脏结构。超声基本切面：心脏纵断面长轴、横断面短轴、四腔心切面；彼此并不垂直，心脏不是规则容器。
两种操作方法：（1）经胸壁声窗：胸骨上窝、左侧胸骨旁、心尖部、剑突下；

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（2）经食道超声
优点：① 避免肺气、胸壁遮挡② 信噪比提高、图像清晰③ 获取更多心脏解剖学信息④ 监测心胸手术无干扰⑤ 房间隔无假性回声失落

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2、M超声心动图（时间-运动曲线）：横轴时间，纵轴振幅。

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3、多普勒超声心动图（血流及组织运动定量）

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（二）超声心动图基本功能
1.心脏结构改变：心腔大小、室壁厚度，瓣膜形态、结构、启闭，心肌运动幅度增强/减弱。
2.血流动力学评估：瓣膜口两侧血流速度、方向，有无狭窄/关闭不全，心腔内/大动脉分流（速度、方向），心腔内压力（如肺动脉收缩压）。
3.心脏功能评估：整体收缩功能、左室舒张功能、心脏局部功能评估。

如何解读超声报告

自己会做超声、了解超声优缺点（肺气肿/肥胖，超声图并不清晰）、不要把超声科当病理科医生，不要把侦探当法官。

一、超声心动图报告分类：
结论性（病因学提示-确诊的疾病）：瓣膜病、先心病、心肌病、心包疾病、大血管疾病
描述性（现象描述-心室心肌的图像表现）：心脏结构改变…
建议性报告（矛盾现象）：信息不符或相悖

案例一：

患者女性，3岁，因肺动脉高压入院。患者曾在当地医院就诊，超声心动图提示"房间隔缺损"，建议行介入封堵治疗，由于经济原因未行手术。近期当地医院超声心动图提示"房间隔缺损、艾森曼格综合征"，最终临床医师通过结合CT检查，确诊为房间隔缺损合并左肺动脉异常起源于升主动脉。患者多次在当地就诊，均考虑其肺动脉高压为房间隔缺损所致，殊不知这一病程多数需要数十年时间。

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二、心脏超声报告阅读内容（一）心脏大小：心超与胸片心影不匹配
区分：“心脏扩大”包括“心腔扩大”、“心影扩大”心脏转位：心影可以不大，心腔可以扩大
如心包炎的患者，其大量心包积液可导致胸片心影明显扩大，甚至呈现"烧瓶心"改变，但实际上，其心脏大小可能完全正常。

案例二：

某40岁女性，因活动耐量下降入院，心尖四腔心切面显示双心房明显扩大，双心室偏小，M型超声显示左心室内径狭小，收缩功能测值正常。后前位胸片提示心尖向左侧延伸过左锁骨中线，心腰消失，右心耳向右侧扩大；左、右前斜位胸片显示左心房扩大，左室未见明显扩大。其胸片亦可见心影外侧"鸡蛋壳"样改变，结合超声可诊断为缩窄性心包炎。

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TIPs：
1、超声心动图看心脏解剖细节，胸片看心脏、大血管整体轮廓。
2、超声测量腔室大小，胸片可测量心胸比。
3、超声可直观显示心脏扩大者血流动力学信息，胸片可显示血流动力学异常对肺部的影响。
4、超声心动图受测量者主观影响因素较大，需积极推广统一、规范的测量方法。
5、胸片受心脏转位等影响较大，且在单一体位中不同解剖结构会相互遮挡，需多个体位综合判断。
6、超声与胸片互为补充，只有全面掌握二者测量方法和读图技巧，才能做到检查优选。

（二）室壁厚度
心室肥厚LVH：指南诊断标准心电图先于心超！一定要看心电图！
1、心电图：心室高电压（特异性高）用于初步诊断。
2、心脏彩超：心室肥厚不是心室壁厚度，而是左心室质量指数（男大于115 g/m2，女大于95g/m2）（参考人体肥胖不是脸大，而是重量）。
3.磁共振：左室肥厚：心电图及超声怀疑肥厚性心肌病，外科手术麻醉风险大，做MR确诊是高血压心肌肥厚/肥厚性心肌病所致肥厚。

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某心衰患者心电图示肢导联低电压，超声示LVH，核磁及活检确诊“心肌淀粉样变”

除肥厚型心肌病心肌肥厚外，还有高血压病、运动员心脏、先天性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、心脏淀粉样变性和Fabry＇s病等很多原因能够导致左室壁的肥厚。最新的ACC/AHA肥厚型心肌病诊断与治疗指南明确提出，在除外继发的心肌肥厚因素后，任何部位的左室壁厚度超过15mm，即可诊断肥厚型心肌病。

矛盾现象（心肌肥厚，但心电图提示低电压）提示心肌淀粉样变性（浸润性心肌病）：心室腔不大伴进行性难治性心衰、左室肥厚伴心电图低电压、既往有高血压伴进行性低血压及类似陈旧性心梗图形、左室均匀肥厚伴室壁运动弥散减低、舌体宽大肥厚伴齿痕。

室壁增厚，无不适症状：结合病史寻找原因如①后负荷大：高血压性；②肥厚性心肌病EF保留；③心肌浸润性-淀粉样变EF下降。

（三）心包积液

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1-脏层心包 2-壁层心包；LA-左房；LV-左室；PE-心包积液

误区一：心超是诊断金标准（少量积液可能漏诊，鉴别诊断包括胸腺、心包肿瘤或囊肿、纤维钙化心包炎、心外膜脂肪）

误区二：大量心包积液一定不会漏诊。

鉴别胸腔积液：1-寻找壁层心包，胸腔积液能在积液之间看到心包影。2-寻找主动脉，胸腔积液位于主动脉后下方。3-结合CT，对于纵隔，心脏外结构显示清楚

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误区三：心包积液有定量标准。积液能不能抽，以及对血流动力学是否产生影响才是更关键的。

误区四：大量心包积液=心包填塞
1-心包腔内积液量及积聚速度：缓慢、量大（可达1-2L）可耐受：亚急性慢性心脏压塞。迅速、量少（仅150-200mL）即产生症状和血流动力学改变：急性心脏压塞。

2-心包顺应性或延展性：心包增厚、钙化、肿瘤浸润致心包僵硬，小量积液即迅速引起心包内压升高。

3-血容量：低血容量，心室充盈下降，少量心包积液即可压塞。

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心脏呈“钟摆征”，提示心包填塞

（四）肺动脉收缩压力测量
1.三尖瓣反流法：收缩末期右心室压力=肺动脉压力=三尖瓣返流压力+右心房压力。2.室缺分流法（动脉导管未闭）主动脉压-分流压差=肺动脉压力

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特别需要强调的是不能以反流量的大小估测肺动脉收缩压，三尖瓣反流量与三尖瓣反流压差不成正比，也就是少量反流，可能反流压差很大，大量反流，可能反流压差很小。

（五）射血分数*EF计算：

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LVEDV=左室舒张末容积；LVESV=左室收缩末容积。LVEF实际上是反映左室舒张末期和收缩末期容量的变化比率，因此，受到容量负荷的影响较大。

关于EF的注意事项：
①不能反映患者心衰严重程度/心衰症状，与心衰无绝对关系。
②心衰的诊断必须有心衰的症状、体征（心衰是临床诊断）。
③EF与临床症状不匹配原因：症状严重程度取决于心输出量多少、液体潴留的速度和总量。
④EF与心衰分类: 大于50%-舒张性心衰；低于35%-收缩性心衰；EF中间值心衰（标准不统一，意义有限）。
⑤EF的降低与患者症状不平行，但越低的EF值提示预后越差。
⑥NYHA心功能分级是评估严重程度的重要参考，但它本身是不完美的：如心功能和心衰之间没有密切关系，心功能分级反映的是患者主观症状，个体差异大。
⑦EF本身不完美：EF仅仅是一个比值，在左心室舒张末内径很大时，其SV并不见得降低。

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