“醉”译献 | 优化心脏骤停后患者通气设置和目标的十条规则

糖糖不次糖 · 发表于 2023-1-3 18:26:55

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嘉兴市第二医院麻醉科译审

背景

心脏骤停（CA）是并发症发生和死亡的主要原因，具有高度潜在有害的系统性和大脑并发症。在过去的几年里，已经实施了一些治疗和支持策略来优化CA患者的预后，旨在改善神经系统预后和生存。其中，支持性策略包括适当的机械通气设置，旨在优化气体交换和限制呼吸机诱导的肺损伤（VILI），同时避免系统性并发症。机械通气应作为目标，限制低氧血症和高氧血症，维持正常的二氧化碳水平，这可能是继发性脑损伤和再灌注损伤、肺损伤和生存率差的原因。

在非CA患者中发表的文献一致同意使用肺保护性通气策略(即针对性低潮气量=VT为6-8ml/Kg的预测体重（PBW），低平台压=PPLAT＜20cmH2O，驱动压=ΔP＜13cmH2O和低呼气末正压（PEEP）＜7cmH2O，对有/或有脑损伤风险的患者采取一些安全措施。近年来，机械动力（MP）的概念也被提出是呼吸系统或肺部的机械能，即呼吸机每次传递的重要组成部分。在非急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和ARDS患者中，高MP与较差的预后相关，但这种情况在CA后患者中尚未发生完全阐明。此外，最佳的通气目标，即CA后患者的氧和二氧化碳水平，仍然值得研究的。本综述旨在讨论目前CA后综合征患者机械通气策略的进展。考虑到肺与包括大脑在内的其他系统和器官之间的相互作用，我们提出了优化CA后患者机械通气的10个关键规则。

规则一：潮气量应具有保护作用

VT是肺保护性通气策略的关键参数之一。与中位VT策略相比，无ARDS（VT为6-8 mL/kg PBW）患者的低潮气量（VT）导致无呼吸机天数、重症监护病房（ICU）、住院时间、28天和90天死亡率没有差异。在PRoVENT-iMiC研究中，Pisani等发现肺损伤预测评分较高或较低（约8 mL/kg PBW）的患者之间的VT没有差异，但在ARDS患者中应用了较低的值（约7 mL/kg PBW）。一项对20例无ARDS危重患者的荟萃分析得出结论，采用低VT的策略与较少的肺部感染、肺不张和死亡率相关。欧洲重症监护医学协会（ESICM）和欧洲复苏委员会（ERC）的指南为脑损伤和CA后患者的机械通气（MV）提供了一些意见，建议应用VT 6-8 ml/kg PBW，但这些建议是基于其他人群，在CA后患者中证据质量较低。很少有研究调查VT在CA患者中的作用。在一项观察性研究中，Sutherasan等报道了使用中位VT为8.9 mL/ kg PBW，中位PEEP为3.5 cmH2O。VT高于10 mL/kg PBW与ICU获得性肺炎相关。在Beitler等的另一项研究中，在256名CA后患者队列中，使用低VT与良好的神经认知结果和无通气天数独立相关。目标温度管理（TTM）1试验的亚分析报告中位VT为7.7. mL/kg PBW（60%的患者VT低于8 mL/kg PBW），VT与死亡率无关。一项包括不同年份（2004年、2010年和2016年）的三个神经系统疾病患者队列的研究证据表明，多年来实施肺保护性通气策略，特别是关于VT。最近一项TTM2试验的亚研究包括1848名CA后患者，报告了中位VT为7 mL/kg PBW，PEEP为7 cmH2O，幸存者和非幸存者之间没有差异。所有这些研究表明VT逐年减少，这可以解释为CA患者肺保护性通气策略的应用。在所有研究中，低VT和结果之间的关联并不一致，也没有在患者亚组中进行随机对照试验。然而，在其他临床环境中，指南建议使用6-8 mL/kg PBW的VT。与压力控制通气相比，容积控制通气目前更常用，但没有数据表明不同模式之间有任何优势。辅助通气主要是压力支持通气（PSV）治疗CA 患者。我们建议在CA后患者中，VT应设置在6-8 mL/kg PBW，在容积或压力控制通气中，但要考虑VT与其他MV参数（即PPLAT、ΔP、PEEP、MP）以及血流动力学之间的相互作用。辅助通气可根据临床情况和患者镇静水平使用。

规则二：平台压应个性化

PPLAT是肺保护性通气的另一个重要参数，因为它依赖于呼吸系统的容积和顺应性之间的关系。对于无ARDS的患者，建议维持PPLAT低于20 cmH2O以降低死亡率。在无ARDS的危重患者中进行的PREVENT试验报道，与中位VT（PPLAT=21 cmH2O）相比，低VT组的PPLAT（PPLAT=18 cmH2O）较低，两组在无呼吸机天数、住院时间、并发症和死亡率方面没有明显差异。Relax试验发现，较低的PEEP=5cmH2O（19.9cmH2O）组和较高的=8cmH2O（20cmH2O）组之间的PPLAT相似，因此提示较低的PEEP策略在没有ARDS的患者中更可取。在一项CA后患者的研究中，PPLAT明显不同的三组患者在不同的时间框架，在1998年观察到最高值，在2010年观察到最低值（分别为22.7和19.5 cmH2O），表明在此患者群体中的呼吸机设置随时间变化；此外，PPLAT高于17 cmH2O与ARDS发展有关。最近一项针对CA后患者队列的研究建议采用PPLAT＜20cmH2O。对于VT、PPLAT的设置应旨在降低VILI，但最重要的是应在个性化通气策略中考虑，同时考虑其他可能与死亡率相关的通气参数，包括呼吸频率、驱动压力和MP。在Robba等的研究中，PPLAT与6个月死亡率显著相关。在胸壁弹性明显改变的情况下，呼吸系统和经肺压力可能会变化，就像肥胖一样。对于肥胖患者或使用PPLAT >27 cmH2O腹内压力增加的患者，一个简化的公式可能有助于估计PPLAT：PPLAT目标+（腹内压力-13cmH2O）/2。在机械通气的非肥胖患者中，平均腹内压力为13 cmH2O，一半的腹内压力传递到胸腔。我们建议，在CA后患者中，PPLAT应保持在等于或低于20 cmH2O，并在临床需要时校正腹内压。

规则三：PEEP应低但足够

PEEP是机械通气的关键组成部分。有证据表明，极低的PEEP或无PEEP可增加肺不张的风险，加重肺损伤。高PEEP对脑损伤和颅内压的影响已被广泛研究，但结果仍存在争议。高PEEP可增加胸内压，可能损害左心室活动，降低前负荷、后负荷和收缩力从而减少静脉回流，静脉回流影响颈静脉，作为胸内压力到大脑的Starling电阻。颈静脉存在瓣膜机制，限制了胸腔内压力传递到脑室。事实上，如果PEEP低于静脉压，大脑压力就不会过度增加。在PRoVENT试验中，当ΔP被纳入模型时，PEEP与结果相关。在包括肺未损伤的危重患者的Relax试验中，低PEEP策略与未发生严重低氧血症的高PEEP策略导致的死亡率和无呼吸机天数相似。Te PRoVENT-iMiC观察性研究得出结论，PEEP值与多变量分析的结果无关。很少有研究调查在CA后人群中使用PEEP的实践。Sutherasan等报道了三组CA后患者的平均PEEP值为3.5 cmH2O，而在TTM1试验的亚分析中，平均PEEP值为6 cmH2O。目前还没有关于CA后PEEP的随机试验，但对无ARDS危重患者试验的荟萃分析认为，更高的PEEP策略（5-30cmH2O）与更好的结果无关，尽管它可以降低ARDS和低氧血症的发生率。在这种情况下，应在CA后人群中避免零或极低的PEEP水平以保证最佳氧合，同时限制肺不张或动态肺过度充气、血流动力学紊乱、脑生理受损和其他系统性并发症。最近对CA后患者的TTM2试验的亚分析表明，在这一人群中，肺保护性通气策略的应用更常见，包括使用比过去更高的PEEP。在这项研究中，使用7 cmH2O的PEEP，但单独与患者预后无关，表明CA后患者的呼吸机设置应结合多个参数（即ΔPPPLAT和PEEP）。我们建议，在CA后患者中，最初应使用5 cmH2O的PEEP来达到SatO2至少超过92%，并在氧饱和度下降或呼吸动力学恶化的情况下逐步增加。

规则四：注意驱动压！

驱动压力（ΔP）表示肺的膨胀压力，是PPLAT减去PEEP的结果，代表施加于呼吸系统的压力。VT的变化影响了ΔP（ΔΔP）和PPLAT的变化，与呼吸系统的静态顺应性不同有关（图1）。对无ARDS患者的PRoVENT研究得出结论，ΔP与住院死亡率并不是独立相关的，尽管ΔP值仅基于343例患者获得。在PRoVENT-iMiC中，中位ΔP在有无肺损伤的患者中相似，但在ARDS患者中更高。在多变量分析中，ΔP结果与预后无关。在CA后患者，TTM1试验的亚分析中，中位ΔP=14.7cmH2O。建议使用ΔP＜13cmH2O，因为较高的值与较高的死亡率独立相关。在Robba等的研究中，ΔP与死亡率和不良的神经系统预后独立相关。Costa等的公式，[（4×ΔP）+呼吸频率]，先前对ARDS患者进行的调查，最近被Robba等在CA后患者的大队列中应用，与单独MP相比，与神经预后和死亡率低的相关性更强。该公式可以很容易地指导床旁呼吸机设置。只有通过增加呼吸频率少于4次/分钟来保持PaCO2不变，才值得将VT降低，ΔP减少1cmH2O。相反，如果VT的增加需要维持一个恒定的PaCO2，从而导致ΔP的增加小于1 cmH2O，那么降低4次/分钟的呼吸频率可能是值得的。在呼吸系统的不同静态符合条件下，ΔP（ΔΔP）的变化与微小通气（ΔVE）的变化有关，如图2所示。右边是呼吸频率根据ΔP的变化，而左侧的呼吸频率保持在10次/分钟。我们建议在CA后患者中维持ΔP

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规则五：呼吸频率应针对pHa和PaCO2

呼吸频率是机械通气的关键变量之一。它在MV过程中作为损伤来源经常被低估。然而，呼吸频率本身和呼吸频率不敏感（即呼吸频率控制分钟通气的能力）在MV期间都可能成为损伤来源从而促进VILI、动态肺过度充气和呼吸性碱中毒。此外，呼吸频率是化学反馈的主要驱动因素，如动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pHa。在有/或有脑损伤风险的患者中，如CA后患者具有关键的相关以调节脑血流和血管张力，因为高PaCO2可导致脑血管舒张和脑水肿。在正常情况下，当体积或压力增加时，呼吸频率通过Hering-Breuer降低。CA后人群PaCO2和氧合的调控具有挑战性，但为了避免继发性脑损伤值得关注。在Harmon等的一项研究中，没有一个其他通气参数与28天死亡率独立相关。同样，在Robba等的研究中，中位呼吸频率为17次呼吸/分钟，并与6个月的不良神经系统预后和死亡率独立相关。如上所述，呼吸频率应适应于ΔP和总机械功率。我们建议，在CA后患者中，呼吸频率应保持在8-16次呼吸/分钟之间。

规则六：机械动力是一个有吸引力的目标，但要谨慎

MP是应用于呼吸系统或肺部的机械能和呼吸速率的产物。MP解释了MV的几个参数，因此，近年来作为患者预后的可能决定因素，正受到越来越多的关注。在一个没有ARDS危重症患者的观察队列中，MP与住院死亡率、ICU死亡率、30天死亡率、无呼吸机天数、ICU和住院时间相关，当MP高于17.0 J/min时，死亡风险持续增加。当MP被体重指数标准化时，它与死亡率的相关性甚至更强。Te MP方程由肺保护性通气的几个参数组成。MP中每个通气设置参数在确定VILI缺陷和临床结果方面的各自作用尚不清楚。在最近一项针对ARDS患者的研究中，Costa等发现，ΔP对死亡率的影响是呼吸频率的4倍。这表明ΔP中1 cmH2O的减少应该与呼吸频率的4次/分钟的增加有关，而ΔP中3 cmH2O的减少到呼吸频率的12次/分钟有关。然而，这些关系可能在不同水平的肺损伤和呼吸或肺弹性上发生变化。先前对CA后患者的研究并没有评估MP作为与预后相关的可能变量。2022年，Robba等发现，在CA事件发生后的患者中，MP与6个月的死亡率和神经系统预后均独立相关。图3提供了ΔP（ΔΔP）在MP（ΔMP）变化变化过程中，不同的呼吸系统依从性（从20到60 mL/cmH2O）的理论分析。在图的右侧，采用Costa等的公式[（4×ΔP）+呼吸频率]来观察不同呼吸系统符合性和最大可接受的不同呼吸频率时MP的变化。在图的左侧，当呼吸系统顺应性发生变化时，呼吸频率保持不变至10次/分钟。特别是在下呼吸系统方面，在Costa等公式[（4×ΔP）+呼吸频率]允许的最高呼吸频率时，MP的变化更高。这说明呼吸频率应控制在一定的范围内，并在确定MP过度增加方面发挥相关作用，特别是当在呼吸顺应性较低时。当控制呼吸频率以保持恒定的pHa（约7.25）和PaCO2时，该公式可以很容易地驱动床旁MV设置。在CA后患者中，只有少数构成MP公式的参数与不良预后和VILI独立相关，而与其他参数（即VT和PEEP）无关。这表明，仅针对MP设置呼吸机需要谨慎，而关于其在床旁实际临床效用的确凿证据是必要的，特别是在CA后患者中，根据迄今为止的证据，如果在床边进行评估，我们建议CA后患者MP应低于17 J/min，并考虑ΔP和呼吸频率。

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规则七：氧合应准确地针对含氧量正常

氧合是CA后患者监测的关键参数，因为该综合征可激活再灌注损伤和氧化应激等不同的机制，导致脑损伤和神经元损伤。低氧血症和高氧血症都被认为是危重症患者预后的有害刺激。CA后综合征的低氧血症通过改变大脑有氧代谢发挥作用，如果不能恢复，可导致神经元损伤和细胞死亡。一旦自发循环恢复后氧供恢复，可能发生再灌注机制，从而进一步加速神经元死亡。相反，高氧血症可能导致线粒体中活性氧的产生增加和脑细胞的氧化损伤，似乎会影响患者结局。导致缺氧神经元损伤的阈值尚未降低，目前为止被认为是60 mmHg。Harmon等报道了一种开放的氧合方法，因此患者PaO2高达100 mmHg，且吸入氧分压很高。在非存活者中，氧合较低。然而，其他报告表明，缺氧低于100 mmHg也可能有害，而Ebner等认为，低氧血症或高氧血症与CA后患者预后无关，但建议滴定外周氧饱和度（SpO2）在94-98%之间。最近的一项研究表明，60 mmHg可能低估CA后人群发生低氧血症的风险，因为与死亡率增加相关的最低阈值是PaO2为69 mmHg，而最高阈值是195 mmHg。关于高氧，最近的一项荟萃分析显示，严重的高氧血症（PaO2>300 mmHg）与CA后患者随访时较差的神经系统预后和死亡率相关。在Robba等的一项研究中，>300mmHg的高氧血症与不良预后相关。在Robba等的研究中，高氧血症本身和高氧血症的剂量（AUC）都与死亡率相关，但与不良的神经系统预后无关。这表明高氧血症的效果可能取决于暴露于高氧水平的持续时间。在本研究中，PaO2的最佳阈值上限为>195mmHg。这与既往研究不同，但可以解释300 mmHg的阈值与死亡率或神经系统预后无关。目前的证据还表明，在一种或另一种情况下的“时间”可能对患者预后发挥关键作用，而不是单一值本身，与过去相比，应该更多地关注氧气滴定到较低水平。ICU-ROX试验认为，与常规氧疗（SpO2无上限但高于90%）相比，保守性氧疗（目标外周血氧饱和度=SpO2>90%和<97%）没有显著影响。在最近的一项随机对照试验中，针对CA后昏迷患者的限制性（68-75mmHg）和自由（98-105mmHg）氧合策略，并没有改变结局（死亡、严重残疾和昏迷）。在等待正在进行的临床试验结果时，根据迄今为止的数据，在该患者群体中，PaO2临界值在70-110mmHg似乎是合理的。

规则八：二氧化碳应在正常范围内

在CA后患者中，二氧化碳水平的作用经常被低估。高碳酸血症和低碳酸血症对大脑的生理机能是有害的。PaCO2的改变可以广泛地影响细胞内pH的变化，以及代谢能量和氧需求。低碳酸血症是负责脑血管收缩和缺血性损伤转向无氧代谢和激活全身炎症反应。另一方面，高碳酸血症可引起血管舒张，促进脑血流量的减少。虽然一些研究人员建议，与正常高碳酸血症相比，使用轻度高碳酸血症（PaCO2 50-55mmHg）来改善脑氧合，但PaCO2水平升高可导致pH降低和负性结果。因此，CA期间和之后PaCO2和机械通气的变化可以影响二氧化碳和pH水平，并触发pH、细胞需求和儿茶酚胺释放周围的危险途径从而影响结果。Ebner等发现低碳酸血症（45 mmHg）与CA后神经预后没有任何关联。在等待TAME随机临床试验（NCT03114033）的结果时，适用于CA后患者的适当阈值尚未被确定。根据文献，PaCO2值在35~50mmHg之间似乎是更可取的。

规则九：温度可影响通气功能

温度管理在CA后患者中的作用越来越明确，但其对通气参数和气体交换的影响仍不确定。与目标温度为36℃相比，在目标温度为33℃时的低温并没有带来益处。与靶向常温相比，33℃靶向低温后再升温并没有降低6个月的死亡率。温度是气体交换的一个潜在的影响因素，而PaCO2溶解度在较低温度下增加。事实上，血气分析通常归一化为温度，否则可能报告不正确的值。同样，在一项小型回顾性研究中，与对照组相比，目标温度管理组的PaCO2明显下降更多。关于氧气，最近的一项研究发现，与低温和正常体温目标之间的死亡率相关的氧气阈值没有显著差异，因此表明低温并不能改善氧耐受。如果不增加死腔量，温度影响相对较小。通过肺泡死腔通气方程：（PaCO2-etCO2）/PaCO2，其中温度管理在33℃导致降低etCO2水平和更高的肺泡死腔分数。这可以用由于血管收缩增加而引起的肺灌注降低来解释，这也与33℃时高于36℃时的乳酸水平相一致。对于CA后仍处于昏迷状态的患者，该指南建议持续监测核心温度和预防发热（定义为温度＞37.7℃）至少72小时。有证据不建议在32-36℃的温度控制或CA后早期降温。

规则十：血流动力学应保持稳定

血流动力学是MV优化的另一个重要部分。在CA后患者中，MV、液体和血管升压药管理和温度控制可以影响血流动力学和结果。正压通气可影响肺血流和分布从而恶化心血管功能和气体交换。事实上，呼吸机应该设置为允许足够的呼气时间来限制动态肺过度充气的发展，以及内源性PEEP和正压MV的影响以避免心血管衰竭，特别是在经常报告心血管功能改变的CA后患者中。如果同时发生左心室收缩力和心输出量受损，在PEEP存在时可以考虑使用输液来恢复舒张末期容积。血管升压药、正性肌力药或血管扩张药如肾上腺素、多巴酚丁胺或米力农可在优化输液和呼吸机设置后用于支持心输出量，但会增加氧需求。最近的一项试验表明，针对CA后患者的平均动脉压为63 mmHg或77 mmHg并不能改善死亡率或神经系统预后。这些结果建议采用个体化的血流动力学策略。温度目标会影响血流动力学。与36℃相比，33℃时的低体温与血流动力学改变（即心率降低、乳酸水平升高和需要增加血管升压药支持）相关。低平均动脉压和对高剂量血管升压药的需要与两组患者死亡率的增加独立相关。一项对TTM2试验的事后分析发现，在入院时有中度血管升压支持的CA后患者中，33℃组的低温增加了非神经系统死亡。事实上，在33℃组中，血流动力学不稳定和心律失常是更常见的。总之，需要对CA后综合征患者进行严格监测以确定可能存在的呼吸和心血管有害的相互作用，从而考虑到目标温度管理（约36℃）和个性化的心血管管理。

未来方向

保护性机械通气在CA后患者中的作用越来越明确。图4概略了优化CA后患者呼吸机设置的关键规则，同时考虑了肺-心脏和大脑的相互作用。PRoVENT-iMiC研究表明，保护性机械通气在资源比高收入国家稀缺的中低收入国家，也很容易遵循简单的规则。然而，如何正确设置CA后综合征以及ARDS或其他疾病患者的呼吸机，还需要进行专门的教育和培训。

嘉兴市第二医院麻醉科简介

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嘉兴市第二医院麻醉科建科于1979年，为浙江省医学扶植学科，嘉兴市医学重点支撑学科，国家级住院医师规范化培训基地。科室人才辈出，梯队优良，目前麻醉科医生45名，主任医师6名，副主任医师9名，主治医师14名，麻醉护士14名，手术室护士60名。其中博士2名，硕士23名，教授1名，副教授6名，硕士生导师5名。年完成麻醉量近4万例。骨干成员分别在德国图宾根大学附属医院、德国鲁尔大学附属医院、英国皇家自由医院、美国西北大学芬堡医学院、北京阜外医院、上海中山医院、华西医院等国内外知名院校进修学习，在各领域打造嘉兴地区最优秀麻醉手术团队。

临床上承担嘉兴地区老年危重病人麻醉联合诊疗中心以及超声可视化教学基地，推动本地区舒适化医疗和围术期快速康复外科快速发展。教学上承担浙江省中医药大学、蚌埠医学院麻醉学硕士生培养，嘉兴学院、温州医科大学等临床本科实习生教学基地。是第一批国家级麻醉专业住院医师规范化培训基地，目前已培养优秀的麻醉住培医生70余人。科研上主攻方向为老年患者围术期脏器功能保护、精准麻醉与可视化技术和围术期认知功能障碍的预防与发病机制三个方向，目前承担各级科研项目20余项，GCP 项目5项，科研经费300余万元，发表论文100余篇，SCI30余篇，省市科研获奖十余项,专利20余项。医教研共同发展为手术科室提供卓越的麻醉手术平台，为本专业培养优秀的青年麻醉医生，也起到了本地区麻醉科研的学术引领作用。

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